大苗笔记---消化系统(全)
消化系统(执业医师医考笔记)
消化系统反流性食管炎：耐磨的地方都是鳞状上皮。
发病机制：1、食管下端括约肌一过性松弛，2、食管的酸的廓清能力下降。
3、胃排空延迟。
4、食管的黏膜屏障破坏。
与幽门螺旋杆菌无关系。
（松、降、迟、坏）临床表现：典型表现：烧心、反酸、胸骨后灼烧感。
餐后1小时出现。
非典型表现：胸痛、吞咽困难。
食管外表现：咽炎、声嘶、咳嗽、吸入性肺炎。
攻击因子：胃酸和胃蛋白酶。
胆汁反流的攻击因子：非结合型胆盐和胰酶。
实验室：确诊→胃镜活检，看食管粘膜的损害程度并分级。
确诊有没有反酸→24小时食管PH检测（临床表现）。
并发症：反复刺激鳞状上皮被柱状上皮取代→barreet食管，是癌前病变，所有癌前病变都需要定期复查，而不是做手术。
治疗：1、质子泵抑制剂（PPI）。
2、预防：避免使用高脂肪，咖啡，浓茶。
食管癌：、分段：○1颈（咽-食管入口）。
○2胸上（食管入口-主A弓/食管分叉）。
○3胸中（主A-肺下V）。
○4胸下(肺下V-喷门)病理分型：○1髓质型（食管壁变厚）。
○2缩窄型（易梗阻）。
○3蕈伞型（突出）。
○4.溃疡型（易发生食管、气管瘘）厚梗蕈溃疡最常见的转移方式：淋巴转移。
临床表现：早期：最特异-进食哽噎感。
X线：局限性管壁僵硬中晚期：进行性吞咽困难。
X线：充盈缺损、狭窄、梗阻。
实验室：确诊靠胃镜活检。
筛查：食管拉网脱落细胞检查。
鉴别诊断：1、喷门迟缓症-X线鸟嘴状。
乙状结肠扭转也可见鸟嘴状。
2、食管静脉曲张-串珠状，蚯蚓样。
3、食管息憩室-吞咽时有咕噜声。
4、胃底静脉曲张-菊花样。
5、食管平滑肌瘤：试管中最常见的良性肿瘤，X线半月状。
绝对禁忌粘膜活检治疗：首选手术治疗。
1、＞70岁、身体不能耐受首选放疗，白细胞＜3或血小板＜80必须暂停放疗。
2、只要严重进食困难先造瘘。
手术：除胸下端（弓上吻合术），其他都选颈部吻合术。
急性胃炎：发病机制：感染分类：1、急性糜烂性出血性胃炎2、急性幽门螺旋杆菌感染性胃炎3、应激性胃炎急性糜烂性出血性胃炎：最常见，又叫急性胃粘膜病变。
(整理)内科学笔记--消化系统.
第三章消化系统疾病（包括《中毒》）§1 胃食管反流病胃食管反流病（GERO）胃食管反流病是指过多胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎和咽、喉、气道等食管以外的组织损害。
临床分反流性食管炎和内镜阴性的胃食管反流病，我国发病率低于西方国家。
（一）病因胃食管反流病是多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，发病是抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。
1．食管抗反流屏障（1）LES和LES压：LES是食管末端3～4cm长的环形括约肌，正常人静息时此括约肌压力(LES 压)为10～30mmHg为一高压带，防止胃内容物进入食管。
食物、药物如钙通通阻带剂，地西泮等、腹内压增高、胃内压增高均可影响LES压相应降低而导致胃食管反流。
（2）一过性LES松弛，TIFSR(transit lower esophageal sphincter relaxation)是引起胃食管反流的主要原因。
（3）裂孔疝，可因加重返流并降低食管对酸的清除致病。
2．食管酸清除正常情况下，容量清除是廓清的主要方式，如反流物反流则刺激食管引起继发蠕动，减少食管内酸性物质容量。
3．食管粘膜防御食管粘膜对反流物有防御作用，称为食管粘膜组织抵抗力。
4．胃排空延迟可促进胃内容物食管反流。
（二）临床表现1．烧心和反酸烧心是指胸骨后剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上伸延。
常在餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时加重。
反酸常伴有烧心。
2．吞咽困难和吞咽痛食管功能紊乱引起者，呈间歇性；食管狭窄引起者、持续加重。
严重食管炎或食管溃疡伴吞咽疼痛。
3．胸骨后痛疼痛发生在胸骨后或剑突下，严重时可为剧烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后，此时酷似心绞痛。
4．其他癔球症（定义考生要牢记，名词解释），咽喉炎、声嘶。
反流物吸入气管，肺可反复发生肺炎。
（三）并发症1．上消化道出血可有呕血和(或)黑粪，每日出血超过50ml，可出现黑便。
大苗笔记
第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD 一、病因和发病机制（一）慢支 1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD 与过敏无直接关系） 2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA 减少（二）阻塞性肺气肿 1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症 4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。
一般一提到异常，都是指低的。
适用于其他病。
二、病理生理 1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。
COPD 的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
?题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者 RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
四、辅助检查呼吸功能检查 1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限但不能确定是肺气肿），正常 80% 2、肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40% 五、COPD 的分型：a 型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
消化系统
三个狭窄部：
第一、食管起始处 第二、与左主支气管交叉处 第三、通过膈的食管裂孔处
胃 stomach
形态及分部（2弯2壁2口4部） 大、小弯，前、后壁，入、出口。 贲门部、胃底、胃体、幽门部
第六节小肠
贲门切迹
胃底
贲门 胃小弯 角切迹 胃大弯 胃体
幽门
胃 的 位 置 和 毗 邻
空肠和回肠有什么区别？
空肠jejunum
占上2/5，位于膜腔左上部，肠壁厚、管 径大、血供丰富、肠系膜内血管弓少、粘 膜环状襞(bi)高而密、绒毛较多，有散在 的孤立淋滤泡。
回肠ileum
占上3/5，位于膜腔右下部，肠壁薄、管径 小、血供稍差、肠系膜内血管弓多、粘膜环 状襞低而疏、绒毛较少，有孤立淋滤泡和集 合淋滤泡。
（二）胆汁
1.胆汁的性质和特点: 刚分泌的透明澄清，金黄色、偏碱性，固体成分较 少；储存的胆汁颜色变深,呈弱酸性,固体成分较 多。呈持续分泌、间歇排放的特点。 2.胆汁的成分和作用: (1)胆盐（结合的胆汁酸形成的钠盐）: 促脂肪消化 促脂肪吸收 促脂溶性Vit吸收 促胆汁的自身分泌 (2)胆固醇: 正常时，胆固醇与胆盐的浓度呈一定的比例 (3)胆色素:
3.蠕动：自上而下顺序收缩和舒张的运动。
作用：使经过分节运动的食糜向前推进。 特殊方式：
①蠕动冲:蠕动速度快，传播距离远的蠕动。
②逆蠕动：在十二指肠和回肠末端出现一种与蠕动方 向相反的运动。 肠运动时，产生的声音称为肠鸣音。肠蠕动亢进 时，肠鸣音增强；肠麻痹时，肠鸣音减弱或消失。
四、 大肠内消化
“H”形沟：左右纵沟、横沟 下腔静脉 肝门静脉 静脉韧带裂
左叶
肝固有动脉
尾 状 叶
消化笔记(协和内科笔记)-全
胃食管反流病GERD* (1)功能性消化不良* (2)消化性溃疡* (3)肝硬化* (5)原发性肝癌* (9)急性胰腺炎* (11)克隆氏病 (14)溃疡性结肠炎 (15)上消化道大出血 (17)胃食管反流病GERD*过多的胃、12指肠内容物反流进入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎和咽喉、气道等食管外组织损害；若内镜下可见食管粘膜糜烂、溃疡等表现就称为反流性食管炎RE，否则称为非糜烂性反流病NERD；发病机制：食管动力差下食管括约肌压力松弛：食管裂孔疝，一过性下食管括约肌松弛胃动力差（排空延迟）十二指肠胃返流增加食管粘膜防御作用减弱，食管感觉过敏临床表现：烧心-胸骨后或剑突下灼烧感，餐后、卧位、弯腰、腹压增加时加重；反酸-胃内容物在无恶心、不用力的情况下进入口腔统称反胃，由于反流物多为酸性，又称为反酸；胸骨后疼痛-大多继发于反酸和烧心，有时酷似心绞痛；呑咽困难和呑咽疼痛-食管炎发生溃疡时导致疼痛，严重炎症纤维瘢痕狭窄导致呑咽困难；哮喘，咳嗽、咽喉炎、心律失常并发症：上消化道出血：食管炎症、溃疡可导致；食管狭窄：严重的炎症导致的纤维增生造成；Barret食管：鳞状上皮被柱状上皮取代（肠化生）（食管癌的癌前病变）；辅助检查：内镜检查：见到反流性食管炎可以确诊反流性疾病，没见到不能排除；24小时监测食管pH：尤其适合于内镜阴性的患者，pH<4认为是反流指标；总pH<4时间百分比；食管吞钡X线检查：主要用于排除食管癌；诊断食管裂孔疝食管测压、24小时胆汁监测、食管内阻抗测定诊断：典型临床表现、内镜、食管24小时pH、PPI试验性治疗7天；治疗：一般治疗：睡眠时头高脚低位，睡前不吃东西、餐后不平卧、避免吃高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等降低LES压的食物；避免药物引起的GERD；治疗原发病和心理治疗。
药物治疗：轻者H2RA、促胃动力，重者PPIH2受体拮抗剂-胃泌素、迷走神经促进胃酸分泌都通过组胺实现，H2拮抗剂能减少空腹和夜间胃酸分泌量，但不减少食物刺激引起的胃酸分泌；只用于轻中度患者；替丁类；促胃肠动力药物-促进胃排空；只用于轻中度患者；西杀必利PPI-直接抑制壁细胞细胞壁上的H-K-ATP酶，抑制H+从细胞内进入胃液；适于症状重、有反流性食管炎的病人；疗程8-12周，停药后大多复发，所以维持治疗是必要的，应用PPI，防止Barret食管发生；粘膜保护剂并发症的治疗：食管狭窄可行内镜下食管扩张术；预防Barret食管癌变的方法是定期随访，复查内镜；功能性消化不良*表现为上腹痛、上腹胀、恶心、呕吐、纳差、早饱、嗳气；排除器质性疾病；病程超过1月；病因：上胃肠道动力障碍包括胃排空延迟、近端胃容受性扩张不良胃对容量扩张感觉过敏-胃排空正常也可有饱胀感；精神因素和应激因素；临床表现：腹痛-多为上腹痛，大多无明显规律；动力障碍-早饱（感到饥饿但吃一点就饱了）、腹胀（多于餐后发生），常伴有嗳气；恶心、呕吐不多见，呕吐多为干呕或当餐食物；精神症状-失眠、焦虑、头痛、注意力不集中；诊断：必须符合以下至少1条：a.餐后饱胀不适b.早饱c.上腹痛d.上腹烧灼感和没有器质性疾病(包括胃镜检查)可解释上述症状诊断前症状出现至少6个月，近3个月满足以上诊断标准分为餐后不适综合症和上腹痛综合症年龄>45岁、消化不良症状进行性加重、消瘦、贫血、呕血、黑粪、黄疸、腹块、吞咽困难者必须查出器质性疾病的原因；年龄<45岁无上述症状，可初步筛查3大常规、血沉、肝肾功、胃镜（胃、食管、12直肠）、X线和BUS（肝胆胰）；可给2-4周经验治疗，定期随访；治疗：充分解释病情对症治疗：腹痛明显者-抑制胃酸分泌-H2受体拮抗剂、PPI；消化不良为主者-促进胃肠动力，多潘立酮、西沙必利；精神症状明显者-抗抑郁药物；心理治疗消化性溃疡*发生在胃和12指肠的慢性溃疡；胃溃疡GU和12指肠溃疡DU，DU比GU多见，DU多发于青壮年，GU比DU发病晚10年；秋冬和冬春之际较多发生；发病机制：Hp感染是消化性溃疡的主要原因，攻击因子；胃酸和胃蛋白酶-是溃疡发生的必要条件，无酸无溃疡；吸烟、NSAID-可诱发、妨碍溃疡愈合、增加出血、穿孔和复发率；药物在胃内停留时间更长，对GU影响大于DU；12指肠溃疡与胃酸过多相关，胃溃疡与保护机制削弱有关；胃粘膜的保护机制-粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、丰富的粘膜血流、上皮细胞更新、前列腺素、表皮生长因子的保护；病理：12指肠溃疡-多发于12指肠球部，前壁多见，与壁细胞增加有关；胃溃疡-多发于胃角和胃小弯，胃窦和胃体交界的胃窦一侧；溃破血管导致出血，溃破浆膜导致穿孔；临床表现：慢性病程，周期性发作和缓解交替；季节性强，多发于秋冬、冬春之交；发作时上腹痛有规律性；症状：轻度或中度剑突下疼痛，抗酸药和进食可缓解；DU-饥饿（胃排空，酸进入肠）疼痛、进食缓解，午夜疼痛，痛醒；GU-进食（刺激胃酸分泌）疼痛、饥饿缓解；疼痛加剧、部位固定、向背部放射、抗酸药无效提示后壁穿孔；突发上腹痛、迅速遍及全腹，提示前壁穿孔；突发眩晕可能由于出血（>500ml）；特殊表现：无症状溃疡-可能突发出血、穿孔而病史阴性；老年人溃疡-腹痛无规律，纳差、恶心、呕吐、消瘦、贫血常见，需要与胃癌鉴别；复合性溃疡-GU和DU同时存在，幽门梗阻的机会较大，恶变机会比GU小；幽门管溃疡-对抗酸药反应差，易出现呕吐和幽门梗阻，穿孔和出血多见；球后溃疡-12指肠球部以下，发生于12指肠乳头近端，对药物治疗反应差，易出血，超过12指肠第二段者提示有促胃液素瘤；辅助检查：胃镜-可用于诊断，鉴别良恶性溃疡；溃疡呈圆形、椭圆形，边缘光滑；粘膜皱襞向溃疡集中。
消化笔记
消化系统基础内容壁细胞分泌胃酸——胃底和胃体主细胞分泌胃蛋白酶G细胞分泌胃泌素*胃十二指肠溃疡分层渗出层（炎细胞渗出）；坏死层；肉芽层；瘢痕层病毒性肝炎病理变化：是以肝细胞变质为主，伴炎细胞浸润，肝细胞再生和纤维组织增生（符合炎症的本质—变质，渗出和增生）门静脉由三支静脉汇合而成：肠系膜上下静脉；脾静脉*各类肝炎重点鉴别点胃食管疾病胃食管反流病GERD——确诊靠24小时胃食管PH监测病因：①抗反流屏障：食物（高脂、巧克力），药物（钙拮、地西泮），妊娠、腹水②食管清除作用：食管裂孔疝③食管粘膜屏障：吸烟，饮酒典型症状：反酸，烧心不典型症状：吞咽困难，胸骨后疼痛，咳嗽声嘶等食管以外刺激症状并发症：①上消化道出血②食管狭窄③Barrett食管——鳞状上皮被柱状上皮取代（癌前病变）药物治疗：PPI 抗酸药吗丁啉并发症治疗：Barrett ——长程PPI、手术。
食管狭窄——内镜下食管扩张术后长程PPI胃泌素瘤（Zollinger―Ellison）鉴别诊断：溃疡常发生于十二指肠降部肝脏疾病2.94（30cmH2O）胃、肠、脾、胰肠系膜上静脉胃底食管下端交通支门静脉介于2个毛细血管网门静脉由3支肠系膜下静脉门静脉有直肠下端肛管交通支毛细血管网之间静脉汇合而成4个侧支前腹壁交通支肝小叶内的肝窦脾静脉腹膜后交通支—透明质酸（HA）肝硬化分型①小结节型＜1cm最常见②大结节型1～5cm ③混合型病因：我国主要病因为肝炎，酒精中毒、循环障碍、胆汁淤积、代谢障碍、血吸虫病、工业毒物及药物（一）代偿期：乏力，食欲不振（二）失代偿期：肝功减退：出血倾向、贫血；雌激素、醛固酮和抗利尿激素增加、肝掌蜘蛛痣门脉高压：①脾大（晚期脾亢常伴红白细胞、血小板减少），③侧支循环建立，②腹水（原因：1.门脉压力＞300 2.低蛋白＜30，淋巴液生成过多4继发性醛固酮增多、抗利尿激素分泌过多 5.有效循环血容量不足）并发症：上消化道出血→最常见、肝脑→最严重、肝肾综合征、肝肺综合征、肝癌、低钾低氯性碱中毒肝硬化失代偿期主要诊断依据和突出临床表现腹水门脉高压主要诊断依据食管胃底静脉曲张：①限水钠：NaCL（1.2～2.0g）②利尿：螺内酯（首选）／呋塞米=100：40，最大剂量400：160mg③放腹水+输注白蛋白：每次放4000～6000ml，最多一次放10000，同时输注40～60白蛋白④腹水浓缩回输④经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）：治疗急性出血、预防出血和难治性腹水并发症治疗：（1）自发性腹膜炎：易顽固性腹水，主要针对革兰阴性兼顾革兰阳性的广谱抗生素＞2周（2）上消化道出血：禁食静卧、补血容量、内镜下治疗、三腔两囊管（＜3～5天，放空10～20分钟／12小时）手术治疗：断流——贲门周围血管离断术：大出血急诊手术首选。
消化系统基础知识整理-2024.12.10
消化系统基础知识
消化系统解剖结构简图______________________ 1消化系统的构成____________________________ 2消化过程__________________________________ 2消化液和消化酶____________________________ 2营养的吸收________________________________ 3备注三个知识点____________________________ 3
消化系统解剖结构简图
（来源于网络）
消化系统的构成
✧消化道：口腔、咽、食管、胃、小肠（十二指肠、空肠、回肠）、大肠（盲肠、
结肠、直肠）、肛门
✧消化腺：唾液腺、胃腺、肝脏、胰腺和胆囊
消化过程
1)机械消化：通过咀嚼或胃肠蠕动将食物磨碎，从而进行消化
2)化学消化：通过消化酶的作用将食物分解成小分子再消化
消化液和消化酶
营养的吸收
备注三个知识点
1)小肠是最主要的消化吸收的场所
2)肝是人体最大的消化腺器官
3)胰是人体最重要的消化腺器官。
消化系统知识点总结
消化系统知识点总结消化系统是人体的一个重要系统，负责摄取、消化和吸收食物，以提供能量和养分供给全身各个器官。
下面将对消化系统的相关知识点进行总结。
一、消化系统的组成消化系统由消化道和消化腺组成。
1. 消化道包括口腔、食道、胃、小肠和大肠。
口腔是食物的入口，具有咀嚼和化学消化的功能。
食道将食物从口腔运送到胃。
胃是一个筒状的器官，负责储存和混合食物，并分泌胃酸和消化酶。
小肠是消化和吸收的主要场所，它分为十二指肠、空肠和回肠。
大肠主要负责吸收水分，形成粪便并将其排出体外。
2. 消化腺包括唾液腺、胃腺、肝脏和胰腺。
唾液腺分泌唾液，含有淀粉酶和抗菌物质。
胃腺分泌胃液，含有胃酸和消化酶。
肝脏分泌胆汁，帮助消化脂肪。
胰腺分泌胰液，含有消化酶和碳酸氢盐。
二、消化过程1. 摄食：人们通过食物摄入口腔，开始消化过程。
2. 咀嚼和混合：食物在口腔中被咀嚼，细化成小颗粒。
唾液的淀粉酶开始分解淀粉。
3. 咽喉运动：食物通过咽喉进入食道。
4. 运动和分泌：食物在胃中被搅拌和混合。
胃酸和胃液帮助消化蛋白质。
5. 小肠吸收：小肠内壁有绒毛，负责吸收营养物质，包括葡萄糖、氨基酸和脂肪。
6. 大肠吸收和排泄：大肠吸收水分，将残余食物转化为粪便并排出体外。
7. 脂肪消化：胆汁和胰液分解脂肪，使其能够被小肠吸收。
三、消化酶和激素1. 消化酶是消化过程中的关键物质，可以分为蛋白酶、淀粉酶和脂肪酶等。
- 蛋白酶用于消化蛋白质，包括胃蛋白酶和胰蛋白酶。
- 淀粉酶用于消化淀粉，包括唾液淀粉酶和胰淀粉酶。
- 脂肪酶用于消化脂肪，包括胆囊脂肪酶和胰脂肪酶。
2. 激素在消化过程中起到调节、协调作用。
- 胃酸和胰酶的分泌受到神经调节和激素调节的影响。
- 胃激素如胃动素和胃抑素参与胃的分泌和动力调节。
- 胰岛素和胰高血糖素调节血糖水平和胰液分泌。
四、常见消化系统疾病1. 胃病：包括胃炎、胃溃疡和胃癌等。
2. 肝病：包括肝炎、脂肪肝和肝硬化等。
3. 胰腺炎：胰腺的炎症，常常由酒精滥用或胆石症引起。
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第一节食管、胃、十二指肠疾病1、胃食管反流病（反流性食管炎）1、发病机制：①一过性食管下端括约肌松弛，最为主要。
②食管酸廓清能力下降。
③胃排空延迟。
④食管粘膜屏障破坏。
此病与幽门螺杆菌毫无关系。
2、临床表现：典型表现烧心反酸或称胸骨后灼烧感，非典型症状为胸痛，食管外症状为咽炎、声嘶、咳嗽、吸入性肺炎。
反酸出现在餐后1小时。
攻击因子是胃酸和胃蛋白酶。
胃酸、胃蛋白酶破坏碳酸氢盐屏障（胆汁反流的攻击因子是非结合胆盐和胰酶）3、实验室检查：确诊选胃镜活检，主要看食管黏膜的损害程度并分级。
本病是否有胃酸反流：24小时PH值监测。
4、两大并发症：①食管下段鳞状上皮被柱状上皮替代：Barrettle食管，属癌前病变应定期随访检查而不是手术。
②食管狭窄。
③食管溃疡。
④食管腺癌5、首选治疗抑酸：奥美拉唑（或称洛赛克、PPI），避免食用浓茶、咖啡、高脂肪食物。
2、食管癌1、好发部位：胸中段。
（颈段：咽——食管入口、胸上段：食管入口——主动脉弓、胸中段：主动脉弓——肺下静脉、胸下段：肺下静脉——贲门）2、病理分型：髓质型（最常见），缩窄型（最容易发生梗阻），蕈伞型，溃疡型最容易发生食管气管瘘（一厚、一窄、一突出、一凹陷）。
食管最常见鳞癌，最容易出现淋巴转移。
3、临床表现：①早期：早期最典型的症状，进食哽噎感。
典型X线：局限性管壁僵硬②中晚期：进行性吞咽困难。
典型X线：充盈缺损、狭窄梗阻。
确诊中晚期的食管癌。
①如癌肿侵犯喉返神经——声音嘶哑；中晚期的食管癌，侵犯喉反。
②压迫颈交感神经——Horner综合征（单侧瞳孔缩小、眼睑下垂及眼球内陷）；③侵入气管、支气管——吞咽水或食物时剧烈呛咳4、实验室检查：确诊食管镜活检。
筛查：食管拉网脱落细胞学检查。
5、鉴别诊断：①贲门失弛缓征：x线：成鸟嘴状（乙状结肠扭转也会出现此征）、漏斗状。
②食管静脉曲张：X线：串珠样、虫蚀样、蚯蚓样。
③食管憩室：吞咽时有咕噜咕噜声。
④胃底静脉曲张：X线：菊花样。
④食管平滑肌瘤：是食管肿瘤中最常见的良性肿瘤。
x线：半月状切迹，绝对禁忌黏膜活检。
6、治疗：①首选手术：胸下段选弓上吻合术，余下的选颈部吻合术；②年龄70以上或身体不耐受手术者首选放疗。
放疗时白细胞小于3、血小板低于80，暂停放疗。
严重饮食困难先胃造瘘。
3、胃基础知识1、胃部淋巴引流：①胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴群------小沈阳很肤浅。
②胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴群-----小侠女很友善。
③胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴群-----罗大佑是游侠。
④胃大弯上淋巴液引流到胰脾淋巴群----骑着一匹马来到达上海。
2、区分幽门和十二指肠的解剖标志是幽门前静脉。
4、急性胃炎1、①急性糜烂性出血性胃炎：急性胃炎中最常见，又叫急性胃粘膜病变，发病机制是非甾体抗炎药NSAID（芬必得、布洛芬），抑制了前列腺素（保护胃黏膜）的生成。
②急性胃炎又称急性HP感染性胃炎：发病机制HP感染。
③应激性胃炎：Curling溃疡：烧伤引起，Cushing 溃疡：中枢神经系统疾病引起。
属于特殊的急性糜烂性出血性胃炎。
2、确诊：急诊胃镜，发病24-48小时内做。
腐蚀性胃炎绝对不能做胃镜。
3、治疗：PPI。
5、慢性胃炎1、HP可以分泌黏附素和尿素酶、空泡毒素A，致病力是鞭毛。
①浅表性胃炎②慢性萎缩性胃炎:A型胃炎，又称自身免疫性胃炎，跟抗内因子（VitaB12减少）和壁细胞抗体（壁细胞分泌盐酸和内因子）有关，症状：贫血（内因子减少）、盐酸明显减少，好发于胃底、胃体，只能定期输血。
B型胃炎，又称多灶萎缩性胃炎，与幽门螺杆菌有关，好发于胃窦部（G细胞分泌胃泌素减低），治疗抗幽门螺杆菌。
（爱看自己身体，别问为什么）③特殊性胃炎——胆汁反流性胃炎（攻击因子：非结合型胆盐和胰酶），治疗：多潘立酮加碳酸镁（达喜）。
2、病理改变：炎症（判断胃炎有无活动性看有无中性粒细胞增多）、萎缩、肠化生（不典型增生好发于胃小凹上皮，只有中度以上的不典型增生为癌前病变，一定要定期复查，重度增生做预防性手术胃粘膜切除术）。
判断胃炎有无活动性看有无中性粒细胞增多。
3、实验室检查：确诊：胃镜活检：①浅表性：红白相间，以红为主，花瓣状②萎缩性：红白相间，以白为主，呈颗粒状。
③看到粘膜血管透见就是萎缩性胃炎。
A型确诊查抗壁细胞抗体（贫血，盐酸减少），B型确诊查胃泌素（胃泌素减少）。
4、慢性胃炎多指B型胃炎，治疗：根除幽门螺杆菌：PPI或铋剂再加两种抗生素。
治疗（PKa：奥美拉唑、克拉霉素、阿莫西林），我国治疗一周，外国两周。
6、功能性消化不良为非器质性病变，三大临床表现：上腹疼痛、上腹灼烧、餐后饱胀6个月以上，检查一切正常，精神因素可以使其加重。
对症治疗。
7、消化性溃疡1、发病机制：HP感染。
胃溃疡的发病主要原因是保护因素减弱，碳酸氢盐屏障、前列腺素破坏，胃酸并不高，十二指肠溃疡发病原因胃酸和胃蛋白酶侵袭所致，胃酸、胃蛋白酶特别高。
（G细胞分泌：胃泌素；主细胞：胃蛋白酶原；噬银细胞：生长抑素；壁细胞：盐酸、内因子。
）应激性溃疡（Curling溃疡、Cushing溃疡）最明显的症状是呕血和柏油样大便，可出现出血导致休克或贫血。
2、临床表现：节律性、周期性上腹部疼痛。
上腹疼痛以年计算，可诊断为消化性溃疡。
①DU：（杜十娘饿了更迷人）十二指肠溃疡饥饿疼，疼痛——进食——缓解，好发于十二指肠球部，bao（正常值3.96加减2）基础胃酸分泌量、mao（正常值15---20）最大胃酸分泌量都上升。
治疗选择性迷走神经切断术。
②GU：餐后疼，进食——疼痛——缓解，好发于胃窦部小弯侧胃角处。
bao、mao都不高。
③bao、mao明显下降见于萎缩性胃炎、胃癌。
3、并发症：（肠胃分层：黏膜、黏膜下、肌层、浆膜层）。
①上消化道出血（最常见并发症）。
出血量：出现休克：（一休）1000ml；吐血：（吐你个250）200-300 ml；神志不清：（六神无主）600ml；黑便：（黑心人只认50和100）50-100ml。
出血好发于十二指肠后壁出血。
②穿孔：十二指肠的好发部位是（有孔就是钱）前壁。
球部前壁容易穿孔，后部容易引起大出血。
穿孔后表现：压痛、反跳痛、肌紧张、板状腹、肠鸣音减弱，最特异体征是肝浊音区的缩小和消失。
确诊：X线立位腹平片，示膈下有游离气体。
治疗：8小时内胃大切，8小时外胃修补。
修补后的体位左侧卧位。
③幽门梗阻典型症状：呕吐隔夜宿食，不含胆汁，易出现低钾低氯性碱中毒，首选检查方法盐水负荷试验，空腹下，下胃管打入700ml盐水，3小时候抽出大于350ml为阳性，典型体征振水音阳性。
治疗：绝对手术适应症，胃大切。
不能用抗胆碱药，会加重病情引起胃储留。
④癌变：DU绝不癌变，GU癌变，癌变率<1%。
4、实验室检查HP①良性溃疡粘膜皱襞集中，龛影在轮廓之外，恶性溃疡粘膜皱襞中断，龛影在轮廓之内。
②容易合并出血的溃疡有幽门管溃疡、球后溃疡、胰原性溃疡、后壁溃疡。
③抗酸剂无效的溃疡：低胃酸溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、癌性溃疡、碱性反流性胃炎。
④巨大溃疡,>2cm。
球后溃疡即十二指肠降部后壁的溃疡，易出血，抗酸剂无效。
幽门管溃疡：发病快，穿透快，无规律，药物无效，容易出血。
⑤促胃液素瘤（卓艾综合征）：发生在不典型部位（除了十二指肠球部），十二指肠的横空下降部（十二指肠降段、横段、空肠下段），bao（基础胃酸分泌量）大于15，或pao（高峰胃酸分泌量）大于30，可诊断为促胃液素瘤Bao Mao 高DU侵袭因素导致BAO MAO不高GU保护因素减弱所致BAO MAO 下降萎缩性胃炎、胃CaBao大于，15 Pao大于30 促胃液素瘤6、内科治疗原则先抗HP再抗酸，不但促进愈合减少复发，治疗先抗HP一周，再抗酸3周。
消化性溃疡的病人治疗4周可复查治疗效果。
①抑制胃酸分泌：质子泵抑制剂PPI抑酸最好提高抗生素的疗效：阿托品、丙谷胺、H2受体拮抗剂替丁类，能够提高抗生素对HP的疗效；②保护胃粘膜：硫糖铝、枸橼酸铋钾（铋剂能抑制HP）、前列腺素；③抗酸药中和胃酸剂：氢氧化铝（胃舒平）。
止疼最好的药物。
7、外科治疗：在内科治疗无效时手术：①胃大部切除：毕Ⅰ式胃大部切除（胃十二指肠吻合术），仅用于胃溃疡，（考试时除了胃溃疡其他溃疡都选择毕Ⅱ式）；毕Ⅱ式胃大部切除术(胃空肠吻合术)，用于十二指肠溃疡。
②迷走神经切断术仅用于十二指肠溃疡。
8、胃大部切除术后并发症：①术后出血：术后一天24h内出血，术中止血不确切；一周内4-6天出血，吻合处有粘膜坏死和脱落；半个月10-20天出血，缝线处感染。
②术后梗阻主要见于毕Ⅱ式术后：（1）输入端梗阻：急性完全性梗阻，发生在饭后数小时，呕吐物为少量食物,没有胆汁；慢性不完全性梗阻，呕吐物只有大量胆汁没有食物。
（2）输出端梗阻，呕吐物既有食物也有胆汁。
（3）吻合口梗阻，只有食物没有胆汁。
40分钟到2小时，（痛、吐、轻）上腹灼烧、呕吐胆汁、体重减轻，见于术后一年后。
⑤残胃癌，因良性病变做的胃大部切除术后五年以上发生胃癌。
9、迷走神经切断术SV（不能治疗胃溃疡）缺点：易并发胃储留高选择性迷走神经切断术HSV，保留了迷走神经中的一支鸦爪支，不会并发胃储留，但极易复发。
8、胃癌1、分类：早期胃癌：胃癌只看浸润深度，病变在粘膜和粘膜下层，无论大小和有无转移。
微小胃癌：直径小于5mm，小胃癌：0.6---1cm。
病变只要超过粘膜下就是进展期胃癌。
分型：①普通型：乳头状、管状、低分化、粘液、印戒细胞癌②特殊癌：鳞癌，腺鳞癌，类癌，未分化癌（未二鳞是异类）。
2、发病原因：主要原因HP感染（60%）、暴饮暴食3（右锁骨上淋巴结：肺Ca）krukenberg）。
4、临床表现：进展期胃癌的典型表现上腹疼痛，体重减轻。
5、确诊胃镜活检。
4、治疗首选胃癌根治术。
切除时距离肿瘤边缘5cm，如果肿块位于贲门、幽门切除边缘距肿瘤3cm。
第二节肝脏疾病1、肝硬化1、肝正中裂将肝分为大致相等的左右两叶。
肝脏十二指肠韧带内有肝蒂又称第一肝门，包括门静脉、肝动脉、肝胆管、淋巴神经，包绕它的外鞘，称Glison鞘。
（母鸡感动郭德纲）2、主要病因：国外和西藏是酒精中毒、国内病毒性肝炎（HAV甲肝和HEV戊肝不会引起肝硬化）3、发病机制：假小叶的形成，肝细胞变性坏死，但绝对没有恶变。
4、分类分三类：①小结节性肝硬化（最常见肝硬化），直径小于3mm。
②大结节性肝硬化、③大小结节混合性肝硬化。
5、两大临床表现：①代偿期：乏力、食欲减退，腹胀不适。
②失代偿期：⑴肝功能减退：（初夜治黄，小姐多）出血（肝细胞合成凝血因子减少、脾亢）、夜盲（缺维生素A）、蜘蛛痣（好发于上半部面、胸、上肢）、黄疸、雌激素增多（乳房发育、毛发脱落）。
⑵门脉高压：肝脏供血：门静脉75%，肝动脉25%，门静脉由脾静脉（占20%）和肠系膜下静脉组成。