肿瘤的病因与发病机理

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肿瘤发生的细胞与分子机制

肿瘤发生的细胞与分子机制

肿瘤发生的细胞与分子机制肿瘤是一种细胞不能正常生长、分化和分裂的疾病,其发生的原因十分复杂。

不同的肿瘤可能有不同的发生机制,但总体来说,它们的发生都与细胞与分子机制有关。

一、基因突变和癌基因肿瘤发生的一个主要原因是基因突变。

基因突变可能会使细胞产生大量的异常蛋白质或者阻止正常的蛋白质产生,从而导致细胞失去正常生长和自我调节的能力。

在肿瘤学中,有一类特殊的基因被称为癌基因。

癌基因是正常细胞中的一种基因,但是在某些情况下会发生突变,变成促进肿瘤发生和发展的失控因子。

一旦癌基因突变,就会导致细胞分裂和生长失控,形成肿瘤。

癌基因突变可以是遗传性的,也可以是后天获得的。

在遗传性癌症中,有某些异常基因传递给了下一代,使得他们更有可能患癌症。

而在后天获得的癌症中,则是身体中的某些细胞损伤导致了基因的自发突变。

二、肿瘤抑制基因相对于癌基因,肿瘤抑制基因则是维持细胞正常生长的基因。

肿瘤抑制基因的任务是遏制癌细胞的生长和分裂,然而,当这些基因由于某些原因不能正常工作时,就会促进肿瘤的发生。

肿瘤抑制基因的突变可能会产生一些叫做“损伤信号”的化学信号,它们可以抑制肿瘤细胞的生长并促进其自毁。

如果肿瘤抑制基因遭到了突变,就会破坏这些化学信号的正常传递,从而导致肿瘤细胞不受限制地增生。

三、DNA甲基化DNA甲基化是一种在DNA分子结构中添加甲基基团的过程。

这个过程可以调控基因表达,即通过增加或减少甲基基团的数量,来影响一个个体中的每一个细胞对某些基因的表达情况。

DNA甲基化在多种医学领域中有着重要的作用,特别是在癌症研究中。

研究表明,许多癌症细胞中的DNA甲基化有着不同于正常细胞的模式。

DNA甲基化也可以是由其他因素引起的,比如环境因素,生活方式或者遗传几率。

在癌症中,DNA甲基化的变化可能会导致一些可恶的基因的表达过度,从而促进肿瘤的形成。

四、细胞内质网压力细胞内质网是一个靠近细胞核的细胞器,它在许多关键细胞过程中扮演着重要角色。

中医对肿瘤病因与病理的认识

中医对肿瘤病因与病理的认识

中医对肿瘤病因与病理的认识中医认为肿瘤的发病有四个方面的原因。

1.外界致病因子:凡人被四时不正之气,即六淫(风、寒,暑、湿,燥、火)所侵,就能发病。

《灵枢》九针论中说:“八风之客于经络之中,为瘤病者也”。

刺节真邪篇中说:“虚邪之入于身也深,寒与热相搏,久留而肉着……邪气居其间而不反。

发为……昔瘤”。

《灵枢》在提到肠覃时说:“寒气客于肠外,与卫气相搏……息肉乃生”。

提到石瘕时说:“石瘕生于胞中,寒气客于子门,子门闭塞……日以益大,状如怀子”。

在提到积聚时说:“积之始生,得寒乃生”。

《诸病源候论》也说:“积聚者,乃阴阳不和,脏腑虚弱,受于风邪,搏于脏之气所为也。

”由上所引可见,凡腹内肿瘤古人均认为由外邪,特别是风寒之邪而致。

至于火邪之为病,古人也有阐述,如刘河间,张子和对火邪很重视。

刘河间称“疮疡者,火之属”。

在治疗时力主寒凉。

以上这些说法运用于治疗时就重在祛寒、降火、攻下,这对后世影响很大。

2.饮食劳倦等慢性刺激因素:古人认为,饮食与服药不当时可能致癌。

如张璐说:“好热饮者,多患膈症”。

喻昌也说:“滚酒从喉而入,日将上脘炮灼,渐有腐熟之象,而生气不存,窄隘有加……此所以多成膈症也”。

陈实功于1615年曾写道;“茧唇因饮食煎炒,过食炙熄,痰随火行,留注于唇,初结似豆”。

更有意义的是在论脱疽的病因时说:“此毒皆起于丹石补药……毒积脏腑,真阴枯灼,种祸在身,终久必发”。

很清楚地认识到化学物质可以致癌,这与国外最早提出化学物质可以致癌的Pott相比(Pott氏于1775年发现煤烟与扫烟囱工人的阴囊癌有关)整整早了160年。

申斗垣在论担肩癌时说:“因负于肩,又枕卧冷处,致令隧道不通,著而有乏”。

过度劳倦,会损伤正气,诱使肿瘤发生。

因为人以胃气为本,接受水谷营养维持生命,如饮食不节,劳倦过度,则脾胃受伤,运化功能失职,因而产生疾病。

如李东垣就认为内伤脾胃是一切疾病发生的基础,所以,肿瘤的病因也应与脾胃有关。

张景岳在讨论积聚的病因中也提到脾失运化。

肿瘤是怎么产生的原理

肿瘤是怎么产生的原理

肿瘤是怎么产生的原理肿瘤的产生是一个复杂的过程,涉及多个因素的相互作用。

下面我将从细胞突变、基因异常、遗传因素、环境因素和免疫系统等方面,详细介绍肿瘤产生的原理。

1. 细胞突变:肿瘤产生的第一步通常是正常细胞发生突变。

细胞突变可以是遗传突变或获得性突变。

遗传突变是指个体体细胞或生殖细胞中的基因发生了改变,这些基因改变可以是从父母继承的,也可以是新突变。

获得性突变是指体细胞中的基因在生活过程中发生了改变,通常由环境因素引起。

这些突变可以导致细胞的基因组发生改变,包括染色体异常、基因缺失、基因重排等。

2. 基因异常:细胞突变可能导致肿瘤相关基因的异常表达或功能失调。

正常细胞根据基因的正常表达来维持平衡和稳定。

当肿瘤相关基因发生异常,例如肿瘤抑制基因的失活或促癌基因的增强表达,细胞的生长、分裂和凋亡等生理过程将失去调控,导致细胞异常增殖和分化。

3. 遗传因素:一些肿瘤有明显的家族聚集现象,说明遗传因素在肿瘤发生中起着重要作用。

遗传因素使得个体对于某些突变的易感性增加,例如布拉加(BRCA)1和BRCA2基因突变与乳腺癌和卵巢癌的遗传性风险增加有关。

此外,一些癌症相关基因突变也可通过家族遗传方式传递,增加个体患肿瘤的风险。

4. 环境因素:环境因素对肿瘤发生起重要的促进作用。

环境因素包括化学物质、放射线、病毒感染、长期暴露于不良环境等。

化学物质中的一些致癌物质可以直接损害细胞的DNA结构,如烟草中包含的多环芳烃对肺癌的发生增加风险。

放射线也是肿瘤发生的重要致因,例如紫外线和X射线对皮肤癌和白血病的发生有一定的影响。

一些病毒感染也与某些肿瘤的发生有关,例如人乳头瘤病毒与宫颈癌和头颈部鳞状细胞癌相关。

5. 免疫系统:免疫系统在肿瘤的发生和发展中发挥着重要的作用。

正常情况下,免疫系统能够检测和清除异常细胞,以防止肿瘤的发生。

然而,某些情况下,肿瘤细胞可以通过多种机制逃避免疫系统的识别和攻击,从而稳定生长和扩散。

肿瘤内科常用知识点总结

肿瘤内科常用知识点总结

肿瘤内科常用知识点总结一、肿瘤的病因1. 遗传因素:遗传因素是导致肿瘤发生的重要原因之一。

许多遗传突变和基因突变都与肿瘤的发生有关,比如乳腺癌、肾癌、结直肠癌等。

2. 慢性病毒感染:慢性病毒感染也是导致肿瘤发生的原因之一。

HPV感染与宫颈癌、宫颈糜烂等肿瘤密切相关。

3. 化学物质:接触化学物质、重金属等有毒物质长期暴露也会增加患癌风险。

如接触苯、石棉等可导致白血病、肺癌的发病。

4. 生活方式:生活方式因素也是导致肿瘤发生的重要原因。

不良的生活方式,如高热量饮食、高脂肪、高肉食、吸烟、饮酒等都会增加患肿瘤的风险。

二、肿瘤的诊断1. 临床症状:患者出现不明原因的体重减轻、食欲减退、乏力、恶心、呕吐、黄疸、反复发热或全身不适等症状应警惕患癌可能性。

2. 影像学检查:包括CT、MRI、PET-CT等影像学检查能够明确肿瘤的位置和范围,有助于诊断和临床评估。

3. 实验室检查:血液学检查、肿瘤标志物检查等能够提供重要诊断信息。

4. 组织病理检查:通过病理组织学检查明确肿瘤的病理类型和恶性程度,有助于制定合理的治疗方案。

三、肿瘤的治疗1. 外科治疗:包括手术切除、射频消融、微创手术等,是治疗肿瘤的重要手段。

适用于早期的肿瘤和不适宜化疗、放疗的患者。

2. 化疗:通过给药来杀灭肿瘤细胞或抑制其生长。

包括化疗、靶向治疗、免疫治疗等在内的多种治疗方式。

3. 放射治疗:通过放射射线杀灭肿瘤细胞,适用于局部的较大肿瘤或者手术不可行的患者。

4. 综合治疗:多种治疗手段综合使用,如手术+化疗、化疗+放疗等。

5. 中医治疗:如中草药、针灸等对于一些慢性肿瘤具有一定的疗效。

6. 对症治疗:对于肿瘤患者的合并症进行针对性的治疗,如贫血、营养支持、疼痛管理等。

四、肿瘤的预防1. 生活方式:戒烟限酒、保持健康的饮食习惯、保持适度的体重、加强体育锻炼等有助于预防肿瘤。

2. 疫苗接种:对于一些与病毒感染相关的肿瘤,及时接种相关的预防疫苗有助于降低患病风险。

肿瘤发生的分子机制

肿瘤发生的分子机制

肿瘤发生的分子机制肿瘤是一种恶性疾病,它能够影响人体细胞的正常生长和分化,导致细胞失控的增殖和侵袭周围组织。

肿瘤的发生和发展都是由一系列分子机制所决定的,本文将从分子遗传学、肿瘤干细胞和肿瘤免疫学等方面,详细介绍肿瘤发生的分子机制。

一、分子遗传学分子遗传学是研究基因遗传变异、基因表达调控、RNA修饰等方面的分子生物学学科。

肿瘤是受到基因突变的影响而发生的,而这些基因突变又与多种原因有关系,如化学物质暴露、电离辐射暴露、病毒感染和遗传因素等等。

分子遗传学研究也发现了一类具有关键作用的突变基因,即肿瘤抑制基因和癌基因。

肿瘤抑制基因主要有p53、Rb、BRCA1和BRCA2,它们的突变与肿瘤发生有直接关系。

癌基因主要有Ras、Bmi、Myc、Src等,它们的过度表达也与肿瘤发生有关联。

此外,分子遗传学还能够揭示肿瘤基因底物的分子机制、细胞周期的调控和细胞凋亡等肿瘤基本病理生理机制。

二、肿瘤干细胞肿瘤組織中的肿瘤干细胞( Tumor stem cells )是自我更新且能够形成多个细胞系的细胞群体,这一种细胞能够对肿瘤形成和复发产生影响。

在人类肿瘤中,可以被认为是能够维持肿瘤生长和转移的重要细胞群体,这一部分肿瘤细胞具有多向分化和自我更新能力,当肿瘤细胞侵犯身体其他部位时,肿瘤干细胞能够保证肿瘤的再生产。

目前肿瘤干细胞的定义和分离量寻尚属于较为微小的领域,但是针对肿瘤细胞的特别研发和治疗对于抑制肿瘤的形成和传播具有相当重要的意义。

三、肿瘤免疫学肿瘤细胞对免疫系统产生的免疫应答能够影响肿瘤的生长、转移和复发。

肿瘤免疫学是一门研究肿瘤细胞与免疫系统的交互作用,以及调节免疫应答的分子机制的学科。

当肿瘤细胞遭受到诸如抗原识别、免疫识别等免疫效应负面影响时,它就能够激活免疫系统,并且让免疫系统对其产生免疫应答,从而使其出现减少的现象。

当然,肿瘤免疫学还面临许多阻碍和挑战,如抗肿瘤药物的较为昂贵、如何处理肿瘤细胞产生的免疫抑制、如何处理肿瘤细胞后期的免疫抑制,等等………………总之,肿瘤存在于分子层被许多分子机制所决定,而如何在这些分子机制的有效干预下达到肿瘤的有效控制与治疗,是需要我们以更为专业、科学、严谨的态度,持续深入、持久探究的重要问题。

肿瘤发生的主要分子机制

肿瘤发生的主要分子机制

肿瘤发生的主要分子机制
肿瘤发生的主要分子机制可以分为以下几个方面:
1. 基因突变:肿瘤细胞中的某些基因发生突变,导致细胞
增殖和分化异常。

这些基因突变可以是体细胞突变,也可
以是细胞系突变,例如肿瘤抑制基因(如p53、PTEN),癌基因(如RAS、MYC)等。

2. 染色体异常:肿瘤细胞中的染色体结构和数量异常,导
致基因的正常调控机制受到破坏。

例如,染色体重排、染
色体缺失或重复,可以导致关键调控基因的表达异常。

3. 基因表达调控异常:肿瘤细胞中的基因表达受到异常调控,导致某些细胞生长和分化相关的基因异常表达。

例如,DNA甲基化和组蛋白修饰的异常可以导致基因的表达失控。

4. 细胞信号通路异常:肿瘤细胞中的信号通路发生异常,
导致细胞增殖和凋亡等生物过程失控。

例如,细胞周期调
控通路、凋亡通路和DNA修复通路等的异常可以导致细胞异常增殖和抗凋亡能力增强。

5. 靶标蛋白异常:肿瘤细胞中靶标蛋白的异常表达,导致肿瘤细胞对特定药物的敏感性或耐药性发生改变。

这些靶标蛋白异常包括细胞表面受体、传导分子、转录因子等。

综上所述,肿瘤发生的主要分子机制是基因突变、染色体异常、基因表达调控异常、细胞信号通路异常和靶标蛋白异常。

这些分子机制相互作用,共同影响细胞的增殖、分化和生存能力,进而导致肿瘤的发生与发展。

肿瘤的发生与发展机制

肿瘤的发生与发展机制

肿瘤的发生与发展机制一、肿瘤的发生机制肿瘤是一种由于体内细胞发生异常而失去正常生长调控机制的疾病。

它可以通过多种方式发生,包括遗传突变、表观遗传改变、DNA修复能力损害等。

在肿瘤的发展过程中,细胞逃脱了正常细胞凋亡和增殖机制的调控,从而导致不受约束的细胞分裂和扩散。

1. 遗传突变与癌症遗传突变是指基因组DNA序列的永久性改变,它可能导致基因功能的丧失或增强。

遗传突变在肿瘤发生和发展中起着重要作用。

例如,某些人群携带特定的突变体,在遭受特定环境因素刺激后更容易罹患某种类型的癌症。

这些突变可能会累积并导致正常细胞转化为恶性肿瘤细胞。

2. 表观遗传改变与癌症除了DNA序列上的突变外,表观遗传改变也是肿瘤发生的重要机制。

表观遗传改变是指影响基因表达而不涉及DNA序列改变的细胞遗传学变化,如DNA甲基化和组蛋白修饰。

这些修饰可以通过改变染色质结构和功能来调节基因表达,并对肿瘤形成起着关键作用。

3. DNA修复能力损害与癌症DNA修复系统是保持基因组完整性的重要机制,它能够纠正DNA中的错误或损伤。

当DNA修复系统发生损伤或缺陷时,细胞将面临累积的突变风险,从而增加癌症发生的可能性。

例如,BRCA1、BRCA2等基因在DNA双链断裂修复中发挥重要作用,其突变会显著增加乳腺和卵巢癌发生的风险。

二、肿瘤的发展机制肿瘤的发展是一个多步骤、多基因参与的过程。

正常细胞逐渐积累了一系列突变,从而失去了对分裂、凋亡、血管生成和免疫反应等过程的调控。

1. 细胞周期调控失衡肿瘤细胞往往存在细胞周期调控失衡的问题。

例如,癌细胞可能会进入无限增殖状态或逃脱正常细胞周期停滞检查点,从而形成快速生长的肿瘤。

2. 不受约束的增殖和分化正常细胞在一定条件下进行有序的增殖和分化。

但是,在肿瘤发展过程中,这种有序调控被破坏,细胞逃脱了对增殖和分化的约束。

结果导致肿瘤细胞无限制地增殖并失去其特定功能。

3. 血管生成促进肿瘤需要大量营养物质和氧气来支持不断增长的细胞群体。

肿瘤多因素多步骤发病机理制

肿瘤多因素多步骤发病机理制

遗传因素影响对致癌物的敏感性。 遗传因素影响酶体系活性 影响致癌物的代谢活化 终致癌物形成 遗传素质的差异 影响宿主对致癌物的敏感性 致癌物的多样性及代谢体系的差异最终又决定了机体对某一类的致癌物高度易感和对另一类的致癌物的相对抗性。
化学致癌物诱发的肿瘤与特定的基因改变有关。 化学致癌物的作用点:为细胞的癌基因和抑癌基因 作用:使癌基因激活,抑癌基因失活。化学致癌物诱发的肿瘤常表现为特定的基因位点改变 如:结肠癌P53突变为G T; K-Ras基因突变为G A
基因多态性与肿瘤的遗传易感 某些肿瘤的表型与cyclinD1的多态性具有相关性。 cyclinD1存在单个碱基多态性,可产生两种不同的转录本,两者在不同肿瘤的发生、发展中可能具有不同的作用。 胃癌的遗传易感性与免疫相关基因多态、酶类基因多态、癌基因和抑癌基因多态关系密切。
易感基因与肿瘤的遗传
家族性乳腺癌与遗传易感基因的突变有密切关系。 家族性乳腺癌的发生与17号染色体BRCA1和13号染色体长臂BRCA2及8号染色体短臂上的基因缺失有关。 家族性结肠癌涉及多种错配修复基因的改变。 肺癌有家族聚集现象。其遗传易感性与代谢酶CYP家族、GST家族、NAT家族的多态性有关。
01
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第二章 肿瘤多因素多步骤发病机理制
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概述:
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化学致癌
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物理致癌
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致瘤病毒
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遗传因素
07
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肿瘤发病的多阶段
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问题与方向
第一节 化学致癌 1975年Percivall pott发现童年时当过烟囱清扫工的男性易患肿瘤。100年后,Volkman和Bell观察到长期与石蜡和焦油接触的工人易患皮肤癌,德国的科学家Rehn报道接触苯胺的工人发生膀胱肿瘤,这些早期发现促进了化学诱癌的动物实验。 化学致癌物:目前认为凡接触引起人或动物形成肿瘤的化学物质,称为化学致癌物(chemical carcinogen)。目前发现对动物有致癌作用的化学物质已达2000余种,其中有些可能和人类肿瘤的形成有关。
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肿瘤的病因及发病机理目录序言1第一章病因及致癌机制 4 第一节病因及分类 5第二节物理性致癌物及致癌机制 7第三节化学致癌物的致癌机制 11第四节生物的致癌机制 17第五节遗传物质的致癌机制 21第六节多原因和单原因的致癌机制 21第二章发病机理 23第一节物理因素致癌的发病机理 23第二节化学物质致癌的发病机理 28第三节生物致癌的发病机理 31第四节多原因混合致癌的发病机理 34第三章早防早治 39第一节肿瘤能早防、早治 39第二节肿瘤必须早防、早治 42第三节早防方法 43肿瘤各论 47第一章白血病 47第二章呼吸道肿瘤 52第一节鼻咽癌 52第二节肺癌 55第三章乳腺癌 60第四章女性生殖道肿瘤62第一节外阴癌 63第二节宫颈癌 65第三节宫内膜癌 71第四节子宫肉瘤 76第五节输卵管癌 78第六节卵巢癌 80第五章前列腺癌 86第六章消化道肿瘤 90第一节病因及发病机理 91第二节口腔癌 96第三节食管癌 98第四节胃癌 99第五节结肠癌 104第六节直肠癌 107第七节肝癌 109第八节胆囊癌 112第九节肝外胆管癌 114第十节胰腺癌 114第七章甲状腺癌 117第八章泌尿道肿瘤 121第一节肾癌 121第二节膀胱癌 124第九章皮肤癌 128第十章黑色素癌 132主要参考文献 135肿瘤的病因及发病机理序言恶性肿瘤是严重威胁人类健康的疾病,据我国2012-01-10新文网评论说,近20年来,中国癌症呈现年轻化、发病率和死亡率三线走高的趋势。

据24个省72个监测点覆盖8500万人的年报显示,每年新发肿瘤病例312万例,平均每天有8550人发病,全国每分钟有6人被诊断为癌症。

每年因肿瘤死亡人数270万例,全国肿瘤死亡率为180.54/10万。

我国肺癌发病率和死亡率居肿瘤之首。

肿瘤的病因,通过流行病学调查和长期临床病因调查,肿瘤的病因均已逐步显露。

早在1700年有人观察到修女乳腺癌的发病率较高;1775年英国Pott医生报道清扫烟囱的童工阴囊癌的发病率较高,首次发现职业与肿瘤发病有关,给童工加穿防护工作服后发病率显著下降。

1954年Doll和Hill在英国注册医生中开展了吸烟与肺癌发病有关的研究,提供了吸烟与肺癌发病有关的流行病学证据。

1982年Geser在乌干达调查EB病毒感染与Burkitt’s 淋巴瘤发病有关;接着发现乙肝病毒感染与肝癌、人乳头状病毒感染与宫颈癌、幽门螺杆菌感染与胃癌发病有关的事实。

1945年在日本原子弹爆炸地区,当地居民白血病的发病率比其他地区高30倍;在爆炸后几个月内出现大量急性白血病;幸存者在以后几年内慢性白血病、肺癌、乳腺癌、骨肉瘤等恶性肿瘤的发病率都明显高于其他地区;紫外线照射能引起皮癌等;我国在消化道肿瘤高发区XX林县调查发现:霉变的玉米、大米、花生、豆类含有黄曲霉素;腌制鱼、肉、泡菜、香肠、罐头等方便食品含有亚硝酸盐;农药污染的蔬菜、水果含有尼古丁,与胃、结肠癌的发病有关。

经过长期实际临床观察和流行病学调查,揭示了物理、化学、生物三大因素是引起人类多种恶性肿瘤的事实。

一,物理因素:电离辐射、热辐射、紫外线都能直接损伤人体细胞DNA结构,使DNA断裂、多基因突变、激活原癌基因、灭活抑癌基因等,引起细胞代谢方式的改变和细胞性质的改变,从而导致细胞癌变。

二, 化学因素:化学致癌物最多,已发现的化学致癌物有1000多种,80%~85%的人类肿瘤与化学致癌物有关;以饮食中黄曲霉素、苯丙芘、尼古丁和亚硝酸盐四大致癌物为代表的化学致癌物,都带有1~多个亲电子基团,随食物反复进入消化道,都能损伤消化道粘膜上皮细胞膜结构,引起应激反应、非特异免疫反应和化学性消化道炎,继发感染病毒或细菌,引起免疫反应和感染性消化道炎,由于长期反复损伤和感染,炎症长期不愈转成慢性消化道炎〔即癌前疾病;在化学、生物致病因子和自由基的长期损伤下,促使炎性细胞过度增殖、变性、坏死,形成炎性肿块、息肉、白癍、溃疡等癌前病变。

三,生物因素:病毒、细菌和寄生虫等生物感染,都能直接损伤细胞膜结构,刺激人体防卫系统引起特异免疫反应和急性炎症,若病原体长期不能消除,或消除后又反复感染,就能转成慢性炎症,炎性细胞在病原体和自由基的刺激下,长期过度增殖、变性、坏死,可逐步形成炎性结节或肿块、息肉、白癍、溃疡等癌前病变。

四,癌前病变内小动脉硬化,微循环阻塞,细胞慢性缺氧,产生自由基,损伤细胞DNA结构,使多基因突变、缺失、缺陷,激活原癌基因、灭活抑癌基因,使染色体断裂、交联、易位、错位重组等,给细胞DNA结构造成多种难以修复的损伤;随着时间的延长,遗传物质结构变异积累增多→编码蛋白和酶谱的变异增多→细胞代谢方式的改变,最终使正常细胞变成癌细胞。

五,癌细胞一旦形成,就能以自身为样板,单克隆快速无限复制增生新癌细胞,形成微癌,微癌直径达1~2mm〔约100万个癌细胞时就开始长出微癌血管,为自身提供养料,继续复制增殖新癌细胞,使微癌增大;同时也为癌细胞的转移、扩散开辟了通道。

六,晚期癌细胞转移条件自然形成:1癌细胞在人体内它就是侵袭、破坏性最强的致病因子〔即微生物,它具有全抗原的特性,能致敏淋巴细胞产生相应的抗体,能刺激免疫防卫系统引起特异性免疫反应,造成缺氧酸中毒的环境,为癌细胞的复制、转移提供了不可缺少的条件;2晚期癌细胞进入宿主淋巴、静脉引起免疫反应,使宿主发热、盗汗、体力消耗过大,免疫力下降,使癌细胞转移阻力大大降低,对转移极有利;3宿主长期吸烟、三高饮食、年龄增高、患心血管病等,都能使人体慢性缺氧酸中毒的内环境加重,也是对癌细胞转移、扩散最有利的条件。

所以长期吸烟、三高饮食、年龄增高、患心血管病等人群,各类肿瘤的发病率都明显增高。

七,肿瘤必须早防、早治:不能等到癌细胞形成,更不能等到肿瘤形成,查见癌细胞后才开始治疗;必须在癌细胞形成之前,即在癌前病变期,切除癌前病变,制止癌细胞的形成,肿瘤就不可能出现。

同时必须查明病因,消除病因,才能防止癌前疾病和癌前病变的复发。

八,只要早防、早治肿瘤就能治愈:因为肿瘤的病程很长,所有恶性肿瘤都有癌前疾病〔如慢性炎症、良性瘤等和癌前病变〔如炎性肿块、溃疡、白癍、息肉、纤维硬化、腺管阻塞等病变;如发病率高的呼吸、消化、生殖、泌尿道肿瘤,在癌细胞形成之前,都有癌前疾病和癌前病变,只要能查出病因,消除病因,坚持治愈癌前疾病即慢性炎症,适时切除久治不愈的癌前病变,癌细胞就不可能形成,肿瘤就更不能形成,因此,所有恶性肿瘤都是最能早防、早期治愈的疾病。

九,肿瘤必须早防、早治的原因:因为不早防,各种致癌物长期反复进入人体都能引起慢性炎症,如果不治愈慢性炎症和适时消除癌前病变,癌细胞形成是不避免的,肿瘤出现只是迟早问题。

因此,肿瘤必须早防、早治,不能等待查见癌细胞后才切除肿瘤,再化疗和放疗;化疗和放疗也能损伤正常细胞DNA结构,化疗和放疗后的复发是无法避免的;因此,肿瘤必须早防、早治。

十,几点说明:1本文全部内容主要是反复分析、讨论各种恶性肿瘤的病因、发病机制和防、早治;故其它内容〔如有关治疗等就没有涉及。

2由于全文各章、节都是讨论不同病因致癌的发病机制和早防早治,使内容显得重复;但为了方便只看部分章节的读者能理解不同肿瘤的病因和发病机理,故每一个肿瘤的病因和发病机理不得不重复写。

3本文核心理论可以解释各种因素导致肿瘤的原因和发病机制,表明此理论是可取的。

4由于个人力量微薄,力不从心,除对妇科肿瘤有具体认识之外,对其它肿瘤的认识甚为有限,书写错误难免,敬请有关专家、读者指正。

第一章病因及致癌机制通过流行病学调查和临床观查,肿瘤的病因都已逐步显露。

早在1700年有人观察到修女乳腺癌的发病率较高;1775年英国Pott 医生报道清扫烟囱的童工,阴囊癌的发病率较高,首次发现职业与肿瘤发病有关,给童工加穿防护工作服后发病率显著下降。

1954年Doll和Hill在英国开展了吸烟与肺癌关系的研究,发现吸烟与肺癌发病有关的证据。

1982年Geser在乌干达调查EB病毒感染与Burkitt’s淋巴瘤发病有关;接着发现乙肝病毒感染与肝癌、人乳头状病毒感染与宫颈癌、幽门螺杆菌感染与胃癌发病有关的事实。

1945年在日本原子弹爆炸区的居民白血病的发病率比其他地区高30倍;在爆炸后几个月内出现大量急性白血病;幸存者在以后几年内慢性白血病、肺癌、乳腺癌、骨肉瘤等肿瘤的发病率都明显高于其他地区,揭示了电离辐射能引起肿瘤的事实。

经常晒太阳紫外线的反复损伤与皮肤癌和黑色素癌发病有关。

流行病学调查还发现:油炸、烧烤鱼肉鸡等食品中有苯苪芘,我国在XX林县调查发现玉米、大米、花生、豆类霉变后含有黄曲霉素,腌制鱼、肉、泡菜、香肠、罐头等方便食品含有亚硝酸盐,农药中的尼古丁四大化学制癌物与食道、胃、结肠癌的发病有关。

经过长期的流行病学调查,发现了物理、化学、生物、遗传四大因素与肿瘤发病直接有关。

通过长期临床观察发现,呼吸、消化、泌尿、生殖道慢性炎症患者,都是肿瘤的高发人群。

物理、化学和生物因素的长期损伤,早期只能引起急-慢性炎症,中期形成癌前病变,晚期发展成癌,病程长达10~30年,可见肿瘤是完全可以早防早治的。

第一节病因及分类经临床观察、流行病学调查和动物实验等学科的长期努力,发现物理、化学、生物和遗传因素是导致肿瘤的四大病因。

有些肿瘤由一种原因引起,如白血病、皮肤癌等;但有些肿瘤由2种或2种以上原因引起,如消化道癌多数由物理、或化学致癌物损伤后,又继发感染混合致癌。

按致癌物在肿瘤发生发展过程中的作用不同,有致癌因素和促癌因素,如长期饮烈酒、高糖、高脂饮食导致血糖、血脂过高,使人体血氧含量降低,是促进各类肿瘤发生发展的促癌因素;物理、化学慢性损伤和生物感染是引起慢性炎症导致肿瘤的致癌因素。

肿瘤病因很多,化学、生物致癌最多,病因分类方法有三种:按致癌物的性质不同分物理、化学、生物性致癌和遗传性致癌;按致癌物的多少不同,可分多原因致癌和单原因致癌;按致癌物在肿瘤发生发展过程中的作用不同分致癌因素和促癌因素。

一,按致癌物的性质不同可分四大类:即物理、化学、生物性致癌和遗传性致癌。

〔一物理性致癌物的种类:物理致癌物有电离辐射、紫外线、温度过高或过低、局部异物肿块,均可致癌。

〔二化学性致癌物的分类:据研究资料记载,80%~85%的人类肿瘤与化学致癌物有关;化学致癌物的种类最多,已发现能使动物致癌的化学致癌物有2000多种,其中约有1/2致癌物与人类肿瘤的发生有关。

引起人类肿瘤的化学致癌物,根据来源不同可分三大类:1,来自食物霉变、农药污染和制作不当产生的致癌物有:黄曲霉素、苯丙芘、亚硝酸盐、尼古丁四大致癌物。

2,来自环境污染:如空气污染、职业因素、吸烟。

3,来自药物负作用:如消毒灭菌药,抗癌药,性激素等。

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