一文详解：心源性休克
心源性休克
疾病名：心源性休克英文名：cardiogenic shock缩写：别名：cardiac shock；心原性休克ICD号：R57.0分类：心血管内科概述：心源性休克(cardiogenic shock)是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。
其临床表现有血压下降、心率增快、脉搏细弱、全身软弱无力、面色苍白、皮肤湿冷、发绀、尿少或尿闭、神志模糊不清、烦躁或昏迷，若不及时诊治，病死率极高，是心脏病最危重征象之一。
流行病学：由于许多患者在到医院诊断、治疗前已经死亡，所以确定心源性休克的发病率比较困难。
Worester心脏猝死研究估计心源性休克的发病率为5%～7%，新近估计急性心肌梗死患者心源性休克发病率在7%～10%，多数是在急性心肌梗死发病后出现休克趋势。
病因：心源性休克的病因大致可分为以下5类：1.心肌收缩力极度降低 包括大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎(如病毒性、白喉性以及少数风湿性心肌炎等)、原发性及继发性心肌病(前者包括扩张型、限制型及肥厚型心肌病晚期；后者包括各种感染、甲状腺毒症、甲状腺功能减退)。
家族性贮积疾病及浸润(如血色病、糖原贮积病、黏多糖体病、淀粉样变、结缔组织病)、家族遗传性疾病(如肌营养不良、遗传性共济失调)、药物性和毒性、过敏性反应(如放射、阿霉素、酒精、奎尼丁、锑剂、依米丁等所致心肌损害)、心肌抑制因素(如严重缺氧、酸中毒、药物、感染毒素)、药物(如钙通道阻滞药、β受体阻滞药等)、心瓣膜病晚期、严重心律失常(如心室扑动或颤动)，以及各种心脏病的终末期表现。
2.心室射血障碍 包括大块或多发性大面积肺梗死(其栓子来源包括来自体静脉或右心腔的血栓、羊水栓塞、脂肪栓、气栓、癌栓和右心心内膜炎赘生物或肿瘤脱落等)、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄(包括瓣上、瓣膜部或瓣下狭窄)。
心源性休克参考PPT
心源性休克
1.儿茶酚胺类：常用药物有去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾 上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等。在低血压的情况下，肾上腺素 可以提高血压和心脏指数。当血压较高时，肾上腺素不能使心肌 灌注量再增加，反而使心脏指数下降，故肾上腺素仅能短期应用， 待血流动力学稳定后，尽快改用较弱的升压药。但也有人认为肾 上腺素可使冠状动脉狭窄段后的血供区血流量相对降低，所以不 适用于急性心肌梗死后心源性休克的治疗。心源性休克时，应用 低浓度（0.03～0.15mg/kg·min）去甲肾上腺素，可通过提高心肌 血流量而改善心肌供氧。异丙肾上腺素虽可提高心排血量，但由 于扩血管作用降低血压，而使心肌氧供减少。多巴胺是去甲肾上 腺素的前体，具有正性心力作用，用药后心率增加不明显。对不 同的血管其作用与药物浓度有关，2～4（～8）μg/(kg·min)时对肾 脏和内脏血管有扩张作用，引起肾血流量增加，尿量增加。因此 适合于明显的心动过速和末梢循环阻力低下的休克患者，有时往 往与异丙肾上腺素并用。用量从1μg/(kg·min)开始，逐渐可增加到 15μg/(kg·min)。多巴酚丁胺（dobutamin）是最近新发现的儿茶酚 胺类药物，有与多巴胺相似的正性心力作用，有轻微的增加心率 和收缩血管的作用，用药后可使心脏指数提高，升压作用却很弱。 本药静脉点滴，治疗量为5～10μg/(kg·min)。
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心源性休克
包括大块或多发性大面积肺梗死(其栓子 来源包括来自体静脉或右心腔的血栓、 羊水栓、塞脂肪栓、气栓、癌栓和右心 心内膜炎赘生物或肿瘤脱落等)、乳头肌 或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣 膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉 口狭窄(包括瓣上瓣膜部或瓣下狭窄)。
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心源性休克
包括急性心包压塞(急性暴发性渗出性心包炎、心包积血、主动脉 窦瘤或主动脉夹层血肿破入心包腔等)、严重二、三尖瓣狭窄心房 肿瘤(常见的如黏液瘤)或球形血栓嵌顿在房室口、心室内占位性 病、变限制型心肌病等。
老年人心源性休克健康宣讲课件
引言
宣讲目的：提高老年人对心源性休克的 认识，减少患病风险。
心源性休克的 症状与危险因
素
心源性休克的症状与危险因素
症状：心悸、气促、低血压、 心绞痛等。 危险因素：高血压、冠心病、 心律不齐、心脏瓣膜病等。
预防心源性休 克的措施
预防心源性休克的措施
定期体检和管理基本疾病：及早发现和 治疗高血压、冠心病等。 养成健康的生活方式：保持适当的运动 、合理饮食、戒烟限酒。
谢谢您的观 赏聆听
预防心源性休克的措施
注意用药安全：遵医嘱正确用 药，避免自行停药。
遇到心源性休 克的应急处理
遇到心源性休克的应急处理
寻求紧急救助：拨打急救电话，寻求医 生帮助。 平卧休息：保持患者平卧位，并保持通 气畅顺。
遇到心源性休克的应急处理
放松心情：保持冷静，尽量避 免患者紧张和焦虑。
心源性休克的 治疗方法
老年人心源性休克健康 宣讲课件
目录 引言 心源性休克的症状与危险因素 预防心源性休克的措施 遇到心源性休克的应急处理 心源性休克的治疗方法 心源性休克的后续护理与源性休克：心源性休 克是一种心脏功能异常导致全 身灌注不足的紧急情况。
为什么老年人容易患心源性休 克：老年人心脏功能衰退、血 管硬化等导致心源性休克的风 险增加。
心源性休克的后续护理与复健
定期复查：定期追踪检查心脏 功能，及时发现异常并干预治 疗。
总结
总结
心源性休克是老年人常见的急性心脏疾 病，但通过合理的预防和应急处理，可 以降低患病风险和提高生活质量。
本次宣讲目的在于增加老年人对心源性 休克的了解，从而采取有效的预防措施 和应对应急情况，保护自己的心脏健康 。
心源性休克的治疗方法
立即进行心肺复苏：包括心脏按压和人 工呼吸等急救措施。 心脏抢救与监护：根据具体情况，采取 药物治疗或进行介入手术。
心源性休克
实验室检查
监测中心静脉压（CVP）、 血流动力学监测 监测中心静脉压（CVP）、 右心房压（RAP）、肺动脉压（PAP）、 ）、肺动脉压 ）、肺动 右心房压（RAP）、肺动脉压（PAP）、肺动 脉毛细血管楔嵌压（PCWP）、 ）、心输出量 脉毛细血管楔嵌压（PCWP）、心输出量 CO）、心脏指数（CI），血气分析， ）、心脏指数 ），血气分析 （CO）、心脏指数（CI），血气分析，如混 合静脉血氧饱和度、分压、氧含量（ 合静脉血氧饱和度、分压、氧含量（SVO2、 及冠状静脉窦氧饱和度等。 PVO2、CVO2）及冠状静脉窦氧饱和度等。
鉴别诊断
3、其他各类休克 脓毒性休克 过敏性休克 低血容量休克 神经源性休克
鉴别诊断
4、类似心源性休克表现的疾病 类似心源性休克表现的疾病 糖尿病酮症酸中毒，常有糖尿病史及感染、 糖尿病酮症酸中毒，常有糖尿病史及感染、饮食不 当及停用控制血糖药物等诱因，临床出现呼吸深快、 当及停用控制血糖药物等诱因，临床出现呼吸深快、 呼吸有酮味、心率增快、血压下降、 呼吸有酮味、心率增快、血压下降、意识障碍等征 象。血糖常＞16.7mmol/L，血及尿酮体强阳性。 血糖常＞16.7mmol/L，血及尿酮体强阳性。 急性出血性坏死型胰腺炎，多有高脂饱餐、 急性出血性坏死型胰腺炎，多有高脂饱餐、高甘油 三酯血症以及胰腺炎病史，发病数小时， 三酯血症以及胰腺炎病史，发病数小时，即可突然 出现休克。可有明显的胃肠道症状和腹膜刺激征， 出现休克。可有明显的胃肠道症状和腹膜刺激征， 血清淀粉酶和脂肪酶显著增高，心电图可呈一过性Q 血清淀粉酶和脂肪酶显著增高，心电图可呈一过性Q ST段异常 但心肌酶几乎无改变。 段异常， 波、ST段异常，但心肌酶几乎无改变。
实验室检查
心电图连续监测心率、 持续生命体征监测 心电图连续监测心率、 心律、ST段的变化 段的变化； 心律、ST段的变化；连续监测动脉血压的变 化，对于重度心源性休克病人可采用动脉内 插管直接监测动脉血压。 插管直接监测动脉血压。同时经皮监测动脉 血氧饱和度（ ），以及呼吸 体温等。 以及呼吸、 血氧饱和度（SPO2），以及呼吸、体温等。
心源性休克(急诊)ppt课件
ppt学习交流
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• 2013-05-25 21:47:27
• 凝血功能：PT 34.50，APTT 51.90 秒，纤维蛋白原 1.59克/升。 • 血常规示：血红蛋白 80g/L， • 急诊肾功能：无明显异常 • 动脉血气示：PH：7.380， PO2:173， PCO2:38.4，Ca++ 1.13， K+ ：4.0， Na+：
• •
2.心律失常
心初房纤步颤诊断
pp氧监测，记24小时尿量，下达书面病重通知；
• 2.积极完善相关检查，如血常规、血生化等。
• 3.治疗上予禁食，埃索美拉唑抑酸止血，继续生长抑素（思他宁） 抑制消化液分泌止血，转化糖电解质补液维持水电解质平衡，丙 胺酰谷胺酰胺保护胃肠粘膜，维生素营养支持治疗为主，
• 4）动脉血气分析示:PH7.308，PCO2:38.4 mmHg， PO2:173mmHg，HCO3:22.7mmol/L，BE：-2.4mmol/L,钠： 139mmol/L，钾：4.0mmol/L。
辅助检查
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心电图
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心电图
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• 1.上消化道出血 • （药物性出血？ • 贲门粘膜撕裂？ • 消化道溃疡？ • 胃癌？）
心源性休克
10级临七
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• 指心脏泵血功能严重减退，不能维持最低限度机体需要的心搏出 量所引起的休克综合征。
定义
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• 心室肌射血功能严重受损：
• 常见于急性大面积心梗、急性爆发性和/或重症心肌炎、重症心肌病、重 度或晚期心力衰竭等。
• 心室充盈功能突然明显降低：
心源性休克。课件
心源性休克。
课件
本部分主要介绍心源性休克的定义、病因和发病机制，引导学员对心源性休克的基本概念有一个清晰的认识。
二、临床表现
本部分将详细描述心源性休克的临床特征，包括生命体征、心电图改变及其他相关症状，以帮助学员学会正确地识别和评估心源性休克的表现。
本部分将介绍心源性休克的诊断标准和评估方法，包括体格检查、实验室检查及其他辅助检查，以便学员能够准确地诊断心源性休克，并对患者进行全面评估。
本部分将概述心源性休克的治疗原则，包括以下重点内容：
快速复苏和稳定患者病情：
紧急抢救措施，如建立静脉通路、给予氧气等。
监测患者生命体征，如血压、心率和呼吸等。
快速诊断和评估病情严重程度。
积极处理病因：
寻找并针对心源性休克的根本原因进行治疗。
例如，处理冠心病引起的心肌缺血、修复瓣膜等问题。
支持循环和呼吸功能：
给予血管活性药物以维持血压稳定。
施用呼吸机等设备支持患者呼吸功能。
及时纠正代谢紊乱：
调整液体和电解质平衡，纠正酸碱失衡等。
给予必要的营养支持。
以上治疗原则旨在指导学员在实际操作中能够科学有效地处理心源性休克患者。
本部分将介绍心源性休克的预后情况和常见并发症，包括预后评估方法、并发症预防和处理等，以帮助学员对心源性休克的病程和预后有一个全面的了解。
本部分将以简洁明了的方式对心源性休克课件进行总结，重点强调心源性休克的重要性和处理要点，以激发学员的研究兴趣和思考。
本部分将以简洁明了的方式对心源性休克课件进行总结，重点强调心源性休克的重要性和处理要点，以激发学员的学习兴趣和思考。
心血管内科心源性休克
心血管内科心源性休克PPT大纲
什么是心源性休克
心源性休克是一种心律失常的病症，由心脏无法有效泵血引起。它是一种严 重的医学紧急情况，需要紧急处理。
心血管系统的生理过程
1
收缩期
心脏肌肉收缩，把氧气和营养输送到全身。
2
舒张期
心脏肌肉放松，允许血液回流进入心脏。
3
心脏电活动
心脏的电信号控制着每次收缩和舒张。
心血管系统的病理生理过程
动脉粥样硬化
动脉壁上形成斑块，导致血液流动 不畅。
心肌梗死
心脏肌肉供血不足，导致部分心肌 死亡。
心力衰竭
心脏无法有效泵血，导致全身器官 功能受损。
心源性休克的病因分析
1 心肌梗死
2 心脏衰竭
3 心律失常
冠状动脉供血不足导致心肌 梗死。
心脏无法有效泵血，导致休 克。
心脏电活动异常，导致血液 流动不畅。
冠状动脉造影
通过注射造影剂观察冠状动脉的状况。
3
全身器官功能衰竭
由于供血不足，全身器官功能逐渐衰竭。
心源性休克的诊断标准
1 体征
低血压、快速心率、代谢性酸中毒等。
2 心电图
心电图检查可以显示心脏的电活动异常。
3 心脏超声
超声检查可以帮助确定心脏功能是否异常。
心源性休克的诊断方法
血液检查
检查血中酸碱平衡和心肌酶的水平。
心脏造影
通过注射造影剂观察心脏的血液流动。
心源性休克的临床表现
低血压 冷汗出多
心率加快 呼吸快速
皮肤苍白 意识模糊
பைடு நூலகம்
心源性休克的分类
心肌源性休克
由心肌病变引起的休克。
心源性休克-病理生理学
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心源性休克-病理生理学
凡能严重地影响心脏排血功能, 使心输出量急剧降低的原因, 都可引起心源性休克（cardiogenic shock）。
例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。
其中主要的是心肌梗塞。
这型休克的主要特点是：
①由于心泵衰竭, 心输出量急剧减少, 血压降低；微循环变化的发展过程。
基本上和低血容量性休克相同, 但常在早期因缺血缺氧死亡；
②多数病人由于应激反应和动脉充盈不足, 使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多, 小动脉、微动脉收缩, 外周阻力增加, 致使心脏后负荷加重；但有少数病人外周阻力是降低的（可能是由于心室容量增加, 剌激心室壁压力感受器, 反射性地引起心血管运动中枢的抑制）医学教|育网搜集整理；
③交感神经兴奋, 静脉收缩, 回心血量增加, 而心脏不能把血液充分输入动脉, 因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高；④常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿, 这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧, 促使心泵衰竭。
心源性休克的急救及护理ppt课件
心源性休克的急救
3.使用血管活性药物
补足血容量后，若休克仍未解除，应考虑使用血管活性药物 。常用药物包括多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺 素、硝酸甘油和硝普钠等。
4.尽量缩小心肌梗死范围
挽救濒死和严重缺血的心肌，这些措施包括静脉和（或） 冠脉内溶血栓治疗，施行紧急经皮冠脉腔内成形术（PTCA ）和冠脉搭桥术。
病因治疗是心源性休克能否逆转的关键措施，例如急性心肌 梗死施行紧急经皮冠脉腔内成形术（PTCA）和冠脉搭桥术 （CABG），这些新措施为心梗治疗开创了新纪元。
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一般治疗
5.血管活性药物和正性肌力药物 （1）血管活性药物 主要指血管扩张药和血管收缩药两
大类：一类使血管扩张，一类使血管收缩，两者作用截然不 同，但均广泛用于治疗休克。 （2）正性肌力药物 急性心肌梗死所致泵衰竭以应用吗 啡或哌替啶和利尿药为主，亦可选用血管扩张药以减轻心脏 前、后负荷。若经上述治疗后，泵衰竭仍难以控制，可考虑 应用非洋地黄类正性肌力药物。但也有人认为若有心脏扩大 而其他药物治疗无效时，也可酌情应用快作用洋地黄制剂。
7.机械性辅助循环
目前国内应用较广的是主动脉内气囊反搏术（IABP）其作 用原理是将附有可充气的气囊导管插至胸主动脉，用患者心 电图的QRS波触发反搏，使气囊在收缩期排气，以降低主 动脉的收缩压和心脏的后负荷；舒张期气囊充气使主动脉舒 张压明显升高，增加冠状动脉舒张期灌注，提高心肌供氧和 促进侧支循环建立，以减少心肌坏死面积和改善心功能。若 内科治疗无效后或休克已相当严重时，再施行主动脉内气囊 反搏，往往已失去抢救时机。目前主动脉内气囊反搏术已成 为紧急PTCA和冠脉搭桥术的术前、术中和术后维持循环的 重要措施之一。
心源性休克
诊断要点
血流动力学监测提示：CI＜1.8L(min·m2)， PCWP≥18mmHg(2.4KPa)，SVO2＜60%，C（a-v）O2＞ 5.5vol%，VO2＜100ml/(min·m2)，CVP＜ 12cmH2O(1.18kPa)。右室梗死心源性休克可有RAP＞ PADP，PCWP≤18 mmHg(2.4KPa)。伴有乳酸性酸中毒 指标改变。
实验室检查
（1）CVP＜2.0cmH2O提示血容量不足，＞ 15cmH2O提示血容量增多及右心衰。RAP在右心衰 和心脏填塞时明显升高。
（2）PCWP间接反映左心室舒张末容量或压力 （LVEDV或LVEDP）。PCWP18-20 mmHg提示轻度 淤血，21-25 mmHg提示中度淤血，31 mmHg以上 者均提示不同程度肺水肿。
鉴别诊断
③重度二尖瓣狭窄，常因风湿性心脏瓣膜病、左房 巨大血栓或黏液瘤，大部或全部阻塞二尖瓣口所致。 查体有二尖瓣狭窄的临床表现，心脏超声可助于诊 断。
④严重心律失常，多见于持续性快速性室性心律失 常。
⑤大面积肺梗死，常以剧烈胸痛、气短、发绀、右 心衰竭为特点。长期卧床、手术、创伤以及易栓症 患者为高发人群。检测D-二聚体、胸片、肺动脉造 影、放射性核素扫描以及肺螺旋CT等有助于诊断。
心源性休克
新疆医科大学附属中医医院 急救中心张新军
心源性休克的定义
心源性休克（cardiogenic shock,CS）是心泵衰竭 的极期改变，由于心脏排血量急剧下降，导致组织 灌流不能满足静息状态下生命器官代谢需要的急危 状态。常以原发性心肌损伤为特征。狭义的原发性 心源性休克，主要是指由于急性心肌梗死（AMI）所 致急性衰竭的严重阶段。急性心肌梗死病人中，休 克的发病率可达5%-20%。
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一文详解：心源性休克
概述
定义：各种原因所致的以心脏泵血功能障碍为特征的急性组织灌注量不足而引起的临床综合征。
常见病因：急性心肌梗死、严重的主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有心动过速、急性心脏压塞等。
临床表现
（一）非特异性表现
1、早期表现：烦躁不安、焦虑、激动，但神志清醒；心悸、胸闷、呼吸困难等。
体征：
•口唇/甲床略带青紫，心率加快，心律失常，血压偏低或接近正常或不稳定。
•脉压减低。
•尿量减少。
2、中期表现：神志尚清但软弱无力，表情淡漠，反应迟钝，意识模糊。
体征：脉搏细速、收缩压80mmHg以下，表浅静脉萎陷，尿量进一步减少。
3、晚期表现：DIC，广泛的心脏器质性损害。
皮肤、粘膜和内脏出血，消化道出血和血尿较常见。
昏迷，多脏器衰。
收缩压60mmHg 以下，无尿。
（二）心脏疾患表现
1、休克前：机械性损伤并发症表现-健索，乳头肌断裂或间隔穿孔所致的全收缩期杂音。
2、发生心脏压塞时：电机械分离，心率快，血压降低，颈静脉怒张，奇脉（是指平静吸气时脉搏显著减弱或消失，又称吸停脉。
是由于心包腔内压力升高，使心脏舒张充盈受限所致。
常见于心包积液和缩窄性心包炎）。
3、大面积的心肌梗死：持续剧烈胸痛。
右心室心肌梗死所致的血压下降，临床上主要表现为右心衰竭：肺淤血不明显，动脉压下降，颈动脉充盈。
诊断与鉴别诊断
诊断步骤
第一步：首先确定心源性休克的诊断
诊断条件：①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏超过100次/分，细速或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花斑，粘膜苍白或发绀，尿量小于17ml/h或无尿；⑤收缩压小于80mmHg；⑥脉压差小于小于20mmHg；⑦原有高血压者较原来血压下降30%以上。
凡符合①以及②中的两项，凡符合①，以及②、③、④中的两项，和⑤、⑥、⑦中的一项，诊断即可成立。
第二步：明确心源性休克的病因
最常见的原因是心肌梗死临床表现、心电图、心肌酶学。
•注意和下列疾病鉴别：
1、急性大块肺动脉栓塞：常有呼吸急促、咯血；CT增强扫描-肺动脉充盈缺损。
2、急性心脏压塞：脉搏细弱或有奇脉，心界增大，心音遥远，颈静脉充盈。
X线心影增大。
3、主动脉夹层分离：有剧烈胸痛，其心电图无动态演变过程，心肌酶学正常，胸部CT增强扫描或MRI可以确诊。
4、快速心律失常：心房颤动、扑动，阵发性室上性心动过速或室性心动过速。
5、急性主动脉瓣或二、尖瓣关闭不全：由感染性心内膜炎、心脏创伤、乳头肌功能不全等所致，超声心动图可诊断。
6、右心室急性心肌梗死：下壁心肌梗死合并休克多数伴有右心室心肌梗死，心电图要加做右胸导联有利于早期识别。
•与其它类型的休克的鉴别
1、低血容量性休克：出血、外科创伤、代谢性疾病（糖尿病）和急性出血性胰腺炎所致。
2、感染性休克：早期为“暖休克”晚期才表现为末梢循环不良“冷休克”原因：中毒性细菌性痢疾（儿童）；肺炎球菌性肺炎；流行性出血热；中毒性休克综合症；
3、过敏性休克：药物（青霉素）或生物制品、虫蚊叮咬等。
4、神经性休克：由外伤、剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等外周血管扩张、有效血容量少。
处理措施
（一）一般紧急处理
体位：1、适当体位：取平卧位，去枕，腿部抬高30度，如心源性休克伴心衰时，可采取半卧位，注意保暖和安静。
2、吸氧和保持呼吸道通畅：鼻导管或面罩给氧。
3、建立静脉通道：如果静脉萎陷可考虑锁骨下或者股静脉穿刺插管。
4、尿量观察：置入导尿管以测定每小时尿量。
5、观察周围血管灌注：皮肤苍白湿冷提示外周动脉阻力升高，周围血管灌注改善提示休克有效。
6、血流动力学检测：必要时进行有创压力测定。
（二）心源性休克的处理
特点：死亡率高，多由急性心肌梗死引起重点讨论由心梗导致的心源性休克的治疗。
1、镇痛：急性心梗时吗啡、哌替啶；
2、纠正低氧血症：吸氧，保持呼吸道通畅——可用鼻导管或面罩给氧，必要时气管插管，呼吸机辅助呼吸—PaO2达到100mmHg,PCO2达到25-40mmHg。
3、维持有效血压：BP↓
①-间羟胺10-20mg，多巴胺20-30mg静点，维持血压在90-100mmHg；②山莨菪碱静点-改善微循环，降低血粘，预防DIC有帮助；
③纳络酮：0.4～0.8mg iv ，2-4小时重复一次，继而纳络酮
1.2mg加入500ml液体中静注。
（几年来发现，休克时血中的内啡肽水平升高，通过中枢的鸦片受体抑制心功能→ BP↓，而纳络酮为鸦片受体抑制剂，可以逆转休克）
4、纠正心律失常
显著的心动过速或心动过缓的各种心律失常都能加重休克，积极应用药物和电复律或人工心脏起搏予以纠正或控制。
5、补充血容量的需要量根据中心静脉压检测结果来决定输液量，中心静脉压低于5cmH2O，提示有低血容量存在，低于10cmH2O，即可开始输液。
•右旋糖酐40：用于非失血性休克的两大优点①能较快的扩张血容量,但从血管中消失也快,顾可减少过度扩张的危险。
②能抑制或解除红细胞和血小板的聚集及减少血液粘稠度，有利于微循环的改善和防止微血栓的形成。
•方法：先在10—20分钟内输入100ml，如中心静脉压上升不超过2cmH2O，可20分钟输入同等剂量，直至休克改善，使收缩压维持在90—100mmhg；或者中心静脉压升至35mmhg以上，输入总量达750—1000ml
•液体补足的指标：①尿量增多在30ml/h以上；②收缩压100mmHg以上；③肺动脉压30mmHg以上；④中心静脉压在6-8cmH2O之间。
6、应用血管活性药物选用时机：当中心静脉压＞12mmH2O，或在补充血容量的过程中有明显升高，而患者的休克状态不能缓解；
（1）升压胺类：
•间羟胺：兼有α和β类肾上腺能作用。
小剂量：增强心肌收缩力、增加心排血量。
10-30mg+5%GS。
•去甲肾上腺素：作用同间羟胺相同，但作用快、时间短；0.5～1.0mg+5%GS100ml；20滴/分。
•多巴胺：为去甲肾上腺素的前体，多用于多巴胺受体。
使心肌收缩力增强，增加冠状动脉的血流灌注，小剂量有扩张肾动脉的作用。
10～30mg+5%GS100ml。
•多巴酚丁胺：多巴胺的衍生物，对心肌的正性心力作用较多巴胺强。
（2）血管扩张剂：适应症：肺楔嵌高于15mmHg的患者。
•硝普纳：降低心脏的前后负荷，5～10mg+5%GS100ml，20～
100ug/min；注意事项：警惕严重地血压的发生；连续应用72小时以上的应每天检查血硫氰酸盐浓度，超过12mg/100ml即停药，以防中毒。
血压降低时可与去甲肾上腺素合用。
•酚妥拉明：为α肾上腺素能阻滞剂，同时有β肾上腺素能兴奋作用。
能使左心室充盈压迅速降低，减轻心脏后负荷。
10～20mg+5%GS100ml
•酚苄明：α肾上腺素能受体阻滞剂，扩张血管作用缓慢，时间较长。
0.2～1.0mg/kg+5%GS200ml
•硝酸酯：降低心脏前后负荷，常用硝酸甘油和硝酸异山梨醇酯静脉滴注。
•氯丙嗪：具有镇静、降温、降低组织氧耗和抑制血管运动中枢的作用，有较强的阻断交感神经a受体的作用，故可扩张小动脉，改善微循环灌注。
7、胰高血糖素的应用作用机理：能激活腺苷酸环化酶系统，使三磷酸腺苷转化为环磷酸腺苷，可增强心肌收缩力、增快心率、增加心排血量、升高血压而使周围血管阻力下降。
用法：3～5mg静脉注射，半分钟内注完，如无反应，2～3分钟后重复注射，继而用 3～5mg+5%GS1000ml静滴，连用24～48h。
8、肾上腺皮质激素的应用可考虑早期大剂量使用。
9、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱休克时必然发生代谢性酸中毒。
休克较重或者应用升压药不能很快见效者，可静脉滴入5%碳酸氢钠100-200ml，以后参考血气分析结果及时发现和处理酸碱平衡失调，也可用乳酸钠。
同时测定电解质，按情况给与补充。
10、预防肾功能衰竭血压基本稳定后，在无心力衰竭的情况下，快速静滴25%甘露醇或25%山梨醇100-250ml利尿；防止发生急性肾功能衰竭。
如有心力衰竭，可静脉注射呋塞米40mg。
11、机械性辅助循环主动脉内球囊反搏术可用于急性心肌梗死所致的心源性休克，有效减低死亡率。
12、再灌注治疗急性心肌梗死所致的心源性休克可在主动脉内球囊反搏术的帮助下行冠状动脉介入治疗，可使患者的死亡率由80%降低到50%左右。
紧急外科搭桥术对急性心肌梗死合并心源性休克的患者有较好的疗效。
在没有有效的纠正休克的前提下，不推荐溶栓治。
13、其它原因所致的心源性休克的治疗严重的心律失常：尽快纠正心律失常；急性心包压塞：及早进行心包穿刺抽液或手术解决心脏压塞；严重的瓣膜病：可外科手术可有明确效果。