全身炎症反应综合征名词解释
全身炎症反应综合症与脓毒血症
组织低灌注或低血压；低灌注或灌注不良包括 乳酸性酸中毒，少尿或急性意识状态改变。 脓毒性休克： 在脓毒血症/SIRS的基础上出现低血压，经过 充分的液体复苏后血压仍不能恢复到正常水平。
二。全身炎症反应综合症
多种外科严重疾病如 创伤、外科感染、急 性胰腺炎等均能引起 全身过渡炎症反应 （SIRS），其中严重 感染是最常见的原因， 此时被称为脓毒血症 （sepsis)，处理不当 常继发为MODS以致 于MOFS或休克
Inflammation Fibrinolysis
Organ Failure Death
Endothelial Injury
各炎症系统不是孤立存在的，相互之间 形成错综复杂的关系。现已认识到，机 体的促炎和抗炎系统之间存在正负两种 反馈机制：
正反馈
NF-ΚB
+
TNF-α
IL-1，IL-6，IL-8，PAF
dysfunction syndrom ,MODS)
一定义
全身炎症反应综合症 无论任何原因所导致的系统内在的免疫反应的
激活；可由下述因素触发：局部或全身感染， 创伤，热损伤，或无菌性炎症过程如急性胰腺 炎；有两项或两项以上的下述表现： 体温：>38℃或 <35 ℃; 心率：>90次/分； 呼吸>20次/分；或PaCO2<32mmHg; WBC:>12*109 /L,< 4*109 /L ,或未成熟粒细胞
Severe Sepsis: Comparative Incidence and Mortality
Cases/100,000 Deaths/Year
Incidence
全身炎症反应综合征
全身炎症反应综合征1991年美国胸科医师学会和危重病医学会联会提出全身炎症反应(SIRS)诊断标准[1]，SIRS的研究日益增多。
SIRS是发生多器官功能障碍综合征（MODS）过程中一个非常重要的病理阶段，损伤包括创伤、休克和严重感染等致伤因素。
它能引起MODS、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，甚至病死。
所以临床上对SIRS越来越重视，对SIRS的研究日益增多。
本文就SIRS的定义、诊断、病理生理和处理以及和MODS的关系做一综述。
1SIRS定义和诊断1.1定义 SIRS是20世纪90年代初提出的概念，指感染或非感染因素引起的全身炎症反应，它是疾病预后不良的重要因素[2]。
SIRS是指机体在受到各种损害或处于严重应激时，呈现以高代谢反应为特征的病理生理过程[3]。
它不一定是由致病菌引起[4]，任何严重的创伤、烧伤、自身免疫性疾病、肝硬化和肾功能衰竭等也可引起SIRS。
MODS是机体遭受严重创伤[5]、休克感染等急性损伤后同时或续贯出现两个以上系统或器官功能障碍或衰竭。
1.2诊断 SIRS诊断按照Malone报道采用的诊断标准[6]。
诊断标准包括下列两项或两项以上体征：①体温>38℃或<36℃；②心率>90/min；③呼吸>20min-1或动脉血二氧化碳分压<4.27kPa；④外周血白细胞>12×109/L，或<4×109/L，或未成熟粒细胞>10%。
各项均为1分。
当SIRS分值≥2时，诊断为SIRS。
1.3反对意见对于SIRS名词的提出，亦有不少人提出反对意见，其中以Vincent为代表[7]。
他认为SIRS是一种脓毒性表现，其中证实感染的不到半数[8]，故权称之为脓毒症样状态，但这样的称谓仍容易混淆。
张明良亦认为 SIRS的指标缺乏特异性，不能区分是机体有利的的适度防御反应还是有害的过度炎症反应[9]。
2病理生理2.1发生机制赵晓琴以腹腔注射酵母多糖悬液的方法成功复制出SIRS模型，对发病机制的探讨为进一步MODS的临床研究提供了实验基础[10],通过大量的基础和临床试验研究，目前认为由SIRS到MODS是一个循序渐进的过程[11]，“SIRS是MODS的共同通路”。
菌血症名词解释
菌血症名词解释菌血症（sepsis）是指由细菌感染引起的全身炎症反应综合征，是一种严重的感染病症，常见于免疫功能低下的人群，如婴儿、老年人及患有慢性疾病的患者。
菌血症可导致多个器官功能障碍甚至死亡，因此对于菌血症的认识和治疗非常重要。
菌血症的病因主要是细菌感染，但也可以由真菌、病毒等其他微生物引起。
细菌通常通过创伤、手术、导尿管等途径进入血液，或由其他部位的感染扩散到血液中。
感染进入血液后，细菌产生的毒素会引起机体免疫系统的异常激活，导致全身炎症反应。
菌血症的临床表现多样，包括高热、寒战、心跳加快、呼吸急促等。
由于全身炎症反应的存在，患者在感染部位可能出现红肿、疼痛等症状。
同时，由于菌血症会导致多个器官功能障碍，患者可能出现肺炎、脓毒血症、肾功能损害等并发症。
诊断菌血症主要依靠临床症状和实验室检查。
常规血液检查中的白细胞计数、C反应蛋白、血小板计数等指标可以帮助判断炎症反应的严重程度。
除此之外，血培养是诊断菌血症的重要手段，通过培养血液样品中的细菌可以确定感染的种类及其敏感性，从而指导治疗。
菌血症的治疗主要包括抗生素治疗和对症支持治疗。
根据病情严重程度和病原体的耐药情况，选择适当的抗生素进行治疗，一般需要输注静脉抗生素，并根据血培养结果进行调整。
同时，对休克、营养支持、呼吸支持等进行对症治疗，维持患者的生命体征稳定。
此外，及早发现和处理引起菌血症的感染部位，如切开引流脓肿、拔除导尿管等，也是治疗的重要环节。
预防菌血症的关键是合理使用抗生素，避免滥用和不合理使用导致细菌产生耐药性。
另外，对于易感人群，如免疫功能低下的患者，应加强预防措施，如接种疫苗、保持良好的个人卫生等，以降低感染的风险。
总之，菌血症是一种严重的感染疾病，临床上应重视早期诊断和积极治疗，以降低并发症和死亡率。
预防菌血症也是十分重要的，需要加强公众的健康教育和医务人员的培训，提高对菌血症的认识和处理能力。
炎症反应综合征
发病机理
感染、内毒素血症、组织创伤、坏死 组织（焦痂坏疽）、缺血再灌注损伤等可 引起 SIRS 。当 SIRS 较轻，机体的防御保护 机制可起保护作用，减轻或修复损伤，但 中、重度 SIRS 时，病理生理变化可逐级放 大，反复加重组织损伤。
发病机理
1、参与炎症反应的主要炎症介质
主要有下列几类：
⑴ 细胞因子：主要是肿瘤坏死因子（TNF）、 白细胞介素（IL）；INF集落刺激因子、生长因子 等 ⑵ 花生四烯酸代谢产物包括白三烯、前列腺素
⑶ 组织胺如5-羟色胺 ⑷ 氧自由基（FR）包括O-、H2O2、OH-
发病机理
⑸ 血小板激活因子及凝血酶原 ⑹ 溶酶体酶
发病机理
⑵ 感染组织坏死引发炎症损伤：全身性感 染、内毒素、组织创伤发炎和坏死组织（焦痂） 引发体内 TNF 、血小板激活因子等上述的炎症 介质大量释放。在 TNF 的启动下，细胞因子对 炎性细胞起趋化作用导致大量的炎性细胞聚集， 并与血管内皮相互作用，进一步加重组织的炎 性反应，使组织细胞严重损伤。
炎症反应综合征的临床表现和诊断指征
⒉ 诊断指征：1996年第二次世界儿科ICU大会提 出小儿SIRS诊断标准为：
⑴ 体温＞38℃或＜36℃；
⑵ 心率＞正常年龄均值两个标准差； ⑶ 呼吸频率＞正常年龄均值两个标准差； ⑷ 白细胞计数≥12×109/L杆状核＞10%。 具备其中两项或两项以上即可诊断。
全身性炎症反应综合征的发病机制及治疗
内毒素是全 身性 炎症 反 应 （ Ｉ 的触 发剂 ， 后 有 多 ＳＲ） 其 种细 胞 因 子 参 与 ＳＲ 的最 初 启 动 ， 中肿 瘤 坏 死 因子 Ｉ 其 （ ） 白细胞介 素 （Ｌ）１ Ｉ － 、Ｌ ８为 最有 影 响 的介 Ｉ 一、Ｌ６ Ｉ － 质， 这些介质被称为前 炎症介 质Ｌ 。炎 症启动后 激发 机体 ３ Ｊ
和内皮 细胞产生 ， 能与 Ｔ － 产生 相互 协同作用 。Ｉ－ ＮＦａ Ｌ６是 机体创伤 和修复过 程 中一种 重要 的急性期反 应介质 ， 在创 伤 和炎症过 程 中，Ｌ６不 仅激 活 中性 粒 细胞 ， Ｉ－ 而且 还 能延
迟吞噬细胞对衰老 和丧失功 能的 中性 粒细胞 的吞噬 ， 而 从
素的炎症激发作用 。即利用致病菌制备与许多不同种类革
它可诱 发 Ｉ 、Ｌ６ Ｉ－ Ｌ１ Ｉ－ 、Ｌ８以及继 发性炎 症介 质 的产生 ， 并
由此进一步激发炎症 连锁 反应Ｌ 。 ６ Ｊ １１ 原发性炎症介质 ． １ １ １ 内毒素 ： ．． 类脂 Ａ是脂 多糖 （ Ｐ ） 生物活 性成 份。 Ｌ Ｓ的
可能有 益 ， 但这仅是一种非选择性方法 ， 意义尚待进一 步探
索。
力是单一 Ｌ ｓ的 １０ ０ 。Ｃ １ Ｐ ０ 倍 Ｄ ４是 Ｌ Ｐ Ｌ Ｓ复合物的受 Ｂ ／Ｐ 体之一 ， Ｃ １ 当 Ｄ ４与 Ｌ Ｓ Ｌ Ｐ复合物结 合后 即能激发 细胞 Ｐ ／Ｂ
导 中性粒细胞 、 血管内皮 细胞的相互 作用 ， 造成血流动力学
１、 ０ 转化生长因子 一 等 。如果抗 炎细胞 因子产 生过 多 ， 往
往会造成免疫功能受抑 ， 促使感 染 和其 他并 发症增 加。创
改变和器官损伤 ； 也可直接诱 导靶器 官中细胞凋亡 ， 器 引起
sirs-cars-mars综合征
SIRS-CARS-MARS全身炎症反应综合征(system inflammatory response syndrome ，SIRS）、代偿性抗炎症反应综合征（compensated anti—inflammatory response syndrome ，CARS）及混合性拮抗反应综合征（mixed antagonist response syndrome ,MARS）是近年出现的医学新概念和医学术语。
人们对感染和炎症反应曾有过不同的认识，也提出过很多的概念，如上所述的菌血症、败血症、脓毒症等等，但均没有很好地反映炎症反应的本质。
随着近年来对炎症反应研究的深入，人们逐渐提出了SIRS、CARS及MARS，并在研究中不断深化这几个概念。
（一）SIRSSIRS的提出是基于对炎症反应和感染的研究。
从20世纪70～80年代中期，人们将严重的全身炎症反应归咎于未能控制的严重感染，但这种以严重感染为全身炎症发病基础的观点却受到随后一系列现象的质疑：①临床上约半数，尸检中近l/3的MODS病人并无明确的感染灶；②有效地控制感染并不能完全遏制全身炎症反应的发展；③酵母聚糖可以在实验动物模拟出与人类相似的脓毒症或MODS；④实验中使用抗炎治疗可以减轻脓毒症和MODS,并改善动物的存活率。
20世纪80年代中期，人类发现大量的促炎症细胞因子参与SIRS和脓毒症，以TNF与IL-l、IL—6最为突出。
另外还确认，不仅感染可以启动炎症反应,休克、创伤等其他损伤也均是常见的致炎因素。
更为重要的是，消除启动炎症反应的因素未必能阻止病程的发展,机体免疫功能紊乱及促炎介质的级联反应可以导致病情进一步恶化。
基于上述原因，美国胸科医师学会和危重病学会联席会议（ACCP/SCCM）在1991年提出废除“败血症”等容易造成概念模糊的名称,创造性地使用了SIRS这一新词来描述全身炎症表现，并保留了“脓毒症"用词。
脓毒症是特指具有细菌学证据的SIRS。
全身炎症反应综合征(与“炎症”有关文档共20张)
（一）感染性因素：占70% –出现最早，多在创伤和感染后24～72小时出现；
身 —→ SIRS典型征象。
在促炎介质增多的同时，体内许多抗炎介质和天然抑
制物亦增加。
腹腔内感染、肺部感染（老年人）。
非菌血症性临床败血症：有全身感染表现，但找不到感
染灶，血细菌培养阴性。
（二）非感染性因素：
严重组织创伤、低血容量性休克、急性胰腺炎—→SIRS
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二、诊断标准
SIRS以持续高代谢、高动力循环状态以及过度的炎 症反应为特征。
符合两个或两个以上标准可诊断为SIRS
感感感染染染染、、、、败败败血败血症血症血和症和S症I和RSSI和RS的SIS关R的IS系R关的S系关的系关系
全身炎症反应综合征 与多器官功能障碍
西安交通大学医学院病理生理学科
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第一节 概述 (Introduction)
全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory response syndrome, SIRS) 感染或非感染因素作用于机体 —→难以控
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四、发病机制
（一）始动环节
1.内毒素的作用：启动炎症级联反应 2.器官血流量减少和再灌注损伤
3.肠屏障功能受损及肠细菌移位 休克等多种病因 —→肠壁缺血缺氧、（复苏）再灌注损 伤 —→肠粘膜屏障结构、功能受损 —→肠细菌、内毒素 入血 —→MODS
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（二）炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血
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三、SIRS的分期
全身炎症反应综合症(SIRS)
二、SIRS研究进展
1991年美国胸科医师学院与危重病学会联席会议 “全身性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）” SIRS可由多种刺激因素引起，除感染因素外，尚 可由许多非感染性病理因素引起。 SIRS可出现下列2项（但不限于）以上临床表现。 （1）体温：>38℃或<36℃。（2）心率： >90/min。（3）呼吸增快：>20/min或过度换气 PaCO2<32mmHg（4.3kPa）；（4）白细胞： >12×109/L或<4×109/L或不成熟中性白细胞 （带状核）>0.10。
SIRS与几个感染相关性概念的鉴别
全身性感染（sepsis）：指全身性炎症反应是由感 染引起。其诊断条件与诊断SIRS相同。换句话说， 感染引起的SIRS与sepsis同义。 严重全身感染（severe sepsis）：指全身感染伴有 器官功能不全，低灌流或低血压，低灌流或灌流 异常可伴有（也可没有）乳酸中毒，少尿或急性 意识障碍。 全身感染性休克（septic shock）：全身感染伴低 血压，补充血容量后低血压依然存在，伴有灌流 异常，病人应用正性收缩剂或升压药后可无低血 压表现。
全身炎症反应综合症 （SIRS）与 多器官功能障碍综合征 （MODS）
一、概 述
第一、二次世界大战时休克与急性肾功能 衰竭的防治 20世纪?0年代提出多器官衰竭（multiple organ failure，MOF）概念，并进行临床和 基础研究 全身炎症反应综合征（systematic inflammatory response syndrome，SIRS）， SIRS 的提出
人卫第三版第十五章第三节全身炎症反应综合征与多器官
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耗氧量、通气量增加、高 血糖症、蛋白消耗增多、 负氮平衡以及高乳酸血症
等
高心输出量 低外周血管阻力
多种炎症介质的 失控性释放
5. SIRS的分期
(1) 局限性炎症反应阶段
杀死细菌，中和毒 素，清除坏死细胞， 促进组织恢复
(2) 有限性全身炎症反应阶段
经积极救治，病情仍无好转，直至死亡
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1. 败血症〔sepsis〕
指病原微生物从局部病灶入血后，不仅没有被去除， 反而大量繁殖，并产生毒素，引起全身的中毒病症
２.多器官功能障碍综合征： multiple organ dysfunction syndrome, MODS
在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病
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• 4th International Shock Congress (1999,费城〕
MODS=SIRS? 赞成派〔John Marshall) 疑心派〔Arthus Baue)
SIRS → MODS → MOF
↓
↓
↓
sick → sicker → very sick
• SIRS是一个过程，MODS是它的结局, MODS 发生的本质是SIRS.
〔4〕氧自由基与NO
黄嘌呤氧化酶
次黄嘌呤 O2
O2 NADPH
NADPH
n e
oxidase
u
黄嘌呤 + H2O2 + O 2 ·
NADP+
t r
O2
o p
h
尿酸+ H2O2 + O 2 ·
i
l
全身炎症反应综合征
1 全身炎症反应综合征 一、定义：全身炎症反应综合征（Systmic inflemmatery response syndromeme SIRS）是感染或非感染因素刺激宿主免疫系统，释放体液和细胞介质，发生炎症过度反应的结果。SIRS继续发展对血管张力和渗透性产生影响，导致循环障碍，发生休克和器官衰竭：即多器官功能衰竭综合征（MOFS） 二、发病机制 （一）起动因素 1．感染因素： （1）细菌内毒素、外毒素 （2）革兰氏阳性菌菌壁成份 （3）病毒 （4）真菌 2．非感染因素 （1）免疫损伤 （2）补体成份 2
（3）手术 （4）外伤 （5）细胞碎片 （二）炎性介质 以上起动因素，刺激宿主免疫系统，产生一系列炎性介质。 1．细胞因子（CK） （1）肿瘤坏死因子（TNF-α）： 是最重要具有广泛生物活性的多肽细胞因素，它可以活化各种炎性细胞释放白细胞介素，对脏器损伤起关键性作用。 a.刺激或诱发多种细胞因子释放； b.促使全身炎症反应； c.激活白细胞和血小板产生PAF、LTB4、TXA2等 d.激活内皮细胞，使白细胞粘附因子升高； e.促使下丘脑合成前列腺素E2（PGE2） f.诱导血管舒张因子增加，使血管扩张，通透性增高引起组织水肿。 3
（2）血小板激活因子（PAF）：是高强活性的炎症介质，其作用有： a.增强组织通透性能力比组织胺10000倍 b.可使血小板聚集； c.可引起炎症细胞聚集和炎症介质释放； d.是引起休克的关键物质； e.可使胃肠粘膜损害，是促溃疡作用强的介质； f.可引起血压下降和循环衰竭。 （3）白细胞介素（IL） a.与炎症有关的白细胞介素（IL）有：IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8 b.IL-I可导致肺损伤机理是①增加血管内皮的通透性；②加重TNT-2诱发的肺损伤；③诱导中性粒细胞在肺内聚集并将其激活； c.IL-2由免疫活性细胞、血管内皮细胞、多种淋巴细胞在TNF-2刺激下产生增多。 2．其它炎性介质：内皮素、自由基、活化的中性粒细胞、活化补体、组织胺、环氧化酶等。 4
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全身炎症反应综合征名词解释全身炎症反应综合征是一种由于全身性炎症反应引起的综合疾病。
其特征是全身炎症反应对不同组织和器官的广泛影响。
全身炎症反应综合征是一种涉及多个器官系统的炎症反应，可以
引起全身受害，甚至严重病变。
这种炎症反应可以触发炎性间质病变，从而影响全身的器官功能，导致细胞的损伤和凋亡，引起慢性疾病。
SIRS出现在许多疾病的病史，如感染，外伤，器官损伤和炎症性疾病，甚至在某些死亡率较高的疾病中，如心脏病，肝病和肾病。
SIRS的特征表现有四个，它们分别是体温升高、白细胞计数升高、心率升高和呼吸率升高。
建立诊断的基本标准是在连续24小时内，体
温超过38摄氏度，白细胞低于4000或高于12000，心率超过90次/分钟，呼吸频率超过20次/分钟。
SIRS的发病机制复杂，其复杂的病理生理过程可能完全是与触发
炎症反应有关的代谢改变。
临床上，炎症反应是一种重要的生命机制，用于保护人体免受感染，损伤和器官功能损失。
但是，当炎症反应发
生在不同器官和组织系统中时，其结果将是病理性的，可能会威胁人体的生命安全。
SIRS还可以引起全身损伤，这种损伤包括血液系统，如改变血液流变学，可以导致血液凝固，血小板减少，介素的升高，细胞间的损伤；因此，患者可能出现红细胞、血小板减少性紫癜和血液感染等状况。
SIRS的治疗一般通过采用病原体的抗感染治疗、支持治疗和激素治疗等来控制病情和降低全身损伤，从而改善患者的预后。
同时，抗炎药物也可以缓解病情，减少炎症反应对全身的危害，如抗炎药物可抑制炎症介质的释放，减少凝血因子的表达，抑制细胞介素的表达，从而缓解患者的病情。
全身炎症反应综合征是一种有害的综合疾病，当发病时会对人体器官功能造成严重损害，甚至可能造成死亡。