高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验探究
比较亚甲蓝与维拉帕米对家兔肠道缺血再灌注损伤的保护作用
比较亚甲蓝与维拉帕米对家兔肠 道缺血再灌注损伤的保护作用
113200900130021 薛晓东（组长） 113200900130002 汪文龙 113200900130030 赖雪莹 113200900130031 刘云鹭 113200900130049 石敏 113200900130051 李睿
1.仪器值：于波长450nm的酶标仪上读取各孔的OD值 2.以吸光度OD值为纵坐标(Y)，相应的MDA标准品浓 度为横坐标(X)，做得相应的曲线，样品的MDA含量 可根据其OD值由标准曲线换算出相应的浓度。 3.检测值范围：0-80umol/L 4.敏感度： 0.1 umol/L
维拉帕米对兔小肠缺 血再灌注损伤的保护
作用
乙组家兔缺血30min， 以2mg/kg剂量的维拉 帕米配制成5mL注射 液于家兔耳缘静脉注 射，30min后恢复血 流。
亚甲蓝对兔小肠缺血 再灌注损伤的保护作
用
丙组家兔缺血30min， 以5mg/kg剂量的亚甲 蓝配制成5mL注射液 于家兔耳缘静脉注射， 30min后恢复血流。
损伤
操作原理
肠缺血-再灌注后，自由基的大量产生使 脂质发生过氧化反应，氧化终产物为丙二 醛，会引起蛋白质、核酸等生命大分子的 交联聚合，且具有细胞毒性，丙二醛数值 的增加反应细胞膜性结构破坏的程度,因 此，以丙二醛的数值变化来反映家兔肠缺 血-再灌注损伤程度。
比较亚甲蓝与维拉帕米对家兔肠道缺血再 灌注损伤的保护作用
前言 实验目的 实验原理 实验操作 实验结果及总结
实验操作
1
兔急性肠道 缺血再灌注 损伤模型的 建立及正常 家兔血液标
本采集
2
3
实验动物的 标本采集及指
注射用内给氧对缺血再灌注损伤兔肝脏SOD、GSH-PX活性和MDA含量的影响
注射用内给氧对缺血再灌注损伤兔肝脏SOD、GSH-PX活性和MDA含量的影响陈云华;陈卫东【期刊名称】《热带医学杂志》【年(卷),期】2008(8)7【摘要】目的探讨注射用内给氧对缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤兔肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。
方法48只健康新西兰长耳大白兔随机分为四组:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、缺血再灌注+周围静脉注射用内给氧组(C组)、缺血再灌注+肝动脉注射内给氧组(D组),每组12只。
采用Pringle氏法建立肝脏I/R模型。
比较四组大白兔缺血再灌注后1、2、24h肝组织的抗氧化能力(SOD、GSH-PX)、脂质过氧化产物丙二酮(MDA)含量。
结果与A组比较,B、C、D三组肝组织SOD、GSH-PX活力降低,MDA含量增高(P<0.05);与B组比较,C、D两组肝组织SOD、GSH-PX活力升高,MDA含量降低(P<0.05);C组与D组比较,各参数差异无统计学意义(P>0.05)。
结论注射用内给氧对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,可降低MDA 含量,提高SOD活力和GSH-PX活性。
【总页数】3页(P654-656)【关键词】注射用内给氧;肝脏;缺血再灌注损伤【作者】陈云华;陈卫东【作者单位】湖南省建设医院;中南大学湘雅二医院普通外科【正文语种】中文【中图分类】R657.3【相关文献】1.注射用内给氧行限制性液体复苏对活动性出血休克兔动脉血SOD和MDA含量的影响 [J], 刘磊;李磊;王振杰;邱兆磊;郑传明;纪忠;王子岩2.电针穴位对脑缺血-再灌注大鼠海马内MDA含量及SOD、GSH-Px活性的影响[J], 柏志全;蒋建伟;周丽丽;郑辉;姚平;王跃春;周卓妍3.火龙果对衰老模型小鼠血清和肝脏中GSH-Px、SOD活性和MDA含量的影响[J], 郑守欢;韦玉娜;黎瑜霜;魏海帆;李朝敢4.注射用内给氧对缺血再灌注损伤兔肝脏能量代谢的影响 [J], 陈卫东;雷振东;李永国5.硒与丹参酮IIA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤血浆NO SOD GSH-Px MDA的影响 [J], 王卉;张中林;马越娇;李屹;宋天义因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
医学论文：心脉龙对缺血再灌注损伤兔的保护作用
【摘要】目的：研究心脉龙注射液对家兔低血容量性休克致缺血再灌注的保护作用及其机制。
方法：实验动物16只随机分两组，制备缺血再灌注（ischemiareperfusion，I-R）模型，心脉龙（XML）组8只，缺血30min，在灌注时从静脉快速输入自体血和20mL生理盐水（心脉龙注射液加入其中，1.5ml/kg）（I-R+SM）；对照组8只，缺血30min，静脉输入自体血和等量生理盐水（I-R+SM）。
各组动物除回输血液外，外加100 mL液体补充丢失的水分。
观察缺血前（BT），I-R后30min，1h，2h血中超氧化物岐化酶（SOD）活力，NO-2/NO-3含量，血液pH值和尿量变化，结果：XML组血浆NO-2/NO-3含量高于对照组，I-R2h，对照组（4.08±1.95）цmol/L，XML组（7.56±1.21）цmol/L（P＜0.01）；SOD活力也高于对照组；XML组（70.05±9.87）Nu/mL；对照组（43.17±10.93）Nu/mL（P＜0.01）。
随着SOD 活力，NO-2/NO-3水平升高，酸中毒有所纠正，pH值逐渐上升，循环血流状态改善，尿量增加。
结论：心脉龙注射液对低血容量性休克致缺血再灌注兔有一定保护作用，其机制与增加SOD活力，促进NO产生有关。
【关键词】心脉龙；再灌注损伤；兔；超氧化物岐化酶；一氧化氮缺血后再灌注，不仅不能使组织、器官的功能恢复，反而加重技能机构的损害，目前研究认为其发生与体内超氧化物岐化酶（superoxide dismutase，SOD）活力，一氧化氮（nitric oxide,NO）水平变化有关［1，2］。
心脉龙注射液（Xinmailong injecrion,XML）是我院药学院发明的国家二类新药（中药），其在临床上主要用于改善缺血导致的微循环障碍，对缺血再灌注方面的影响，目前研究尚少，本研究旨在探讨心脉龙注射液对低血容量休克缺血再灌注兔的保护作用及其机制。
ATP和ATP-MgCl_2溶液对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用
ATP和ATP-MgCl_2溶液对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用史小琴;张明艳;李娜【期刊名称】《河北职工医学院学报》【年(卷),期】2005(22)3【摘要】目的研究ATP对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。
方法健康家兔30只,随机分为对照组、ATP组和ATP-MgCl2组,每组10只,复制心肌缺血再灌注损伤模型,观察缺血前、缺血40min和再灌注60min血清谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、肌酸磷酸激酶(CPK)活性和心肌组织超氧化物歧化酶(SOD活性)、丙二醛(MDA)含量及心律失常和心室内压的变化。
结果ATP-MgCl2组再灌注期SOD、MDA、GSH-PX和CPK与对照组比较均有显著或非常显著差异(P<0.05或P<0.01),心脏功能明显改善,ATP组无统计学意义。
结论ATP-MgCl2对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,而ATP无保护作用。
【总页数】2页(P3-4)【关键词】心脏;再灌注损伤;超氧化物歧化酶;丙二醛【作者】史小琴;张明艳;李娜【作者单位】河北省职工医学院【正文语种】中文【中图分类】R972【相关文献】1.ATP和ATP-MgCl2溶液对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 史小琴;张明艳;李娜2.大鼠心肌缺血预适应对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及ATP敏感钾通道的作用 [J], 欧阳伟;钱学贤;付向阳;李志梁;王素华3.ATP-MgCl_2对兔肝缺血再灌注损伤保护作用的实验研究 [J], 庞志刚;刘超;王广田4.ATP-MgCl_2心停搏液对发育未成熟兔心肌缺血再灌注后能量代谢的影响 [J], 陈林;刘欲团;肖颖彬;董建菊5.ATP－MgCl_2对小肠缺血和再灌注损伤的保护作用及机理研究 [J], 廖贤平;余亚雄;施诚仁;张忠德;李敏因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
前列地尔对兔急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用
临床医药文献电子杂志Electronic Journal of Clinical Medical Literature2019 年第 6 卷第 93 期2019 Vol.6 No.93179·实验研究·前列地尔对兔急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用董建华（呼和浩特市第一医院，内蒙古呼和浩特 010010）【摘要】1986年Murry等[1]提出了心肌缺血预适应(ischemicpreconditioning,IPC)的概念，其含义是指反复短暂的心肌缺血/再灌注可以延缓或减轻心肌组织后续缺血再灌注损伤的现象。
本实验采用建立兔急性心肌缺血再灌注模型，通过测量缺血再灌注后心房血中肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（Tn I）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量，进行统计学分析，直接有力的证明了前列地尔对心肌缺血再灌注损伤具有有效的保护作用。
【关键词】前列地尔；肌钙蛋白I（Tn I）；一氧化氮（NO）；内皮素（ET）【中图分类号】R542.2 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-8242.2019.93.179.011 材料与方法1.1 材料1.1.1 实验对象成年日本雄性大耳白兔36只，体重2.5～3 Kg，由内蒙古医科大学动物实验中心提供。
1.1.2 实验试剂及药品麻醉剂：1%戊巴比妥钠；消毒剂：碘伏；一氧化氮（N O）试剂盒，内皮素（E T）试剂盒，肌钙蛋白I（T n I）试剂盒、丙二醛（M D A）试剂盒、肌酸激酶（CK-MB）试剂盒、超氧化物岐化酶（SOD）试剂盒，前列地尔脂肪乳剂（凯时）注射液。
1.2 方法1.2.1 实验动物分组36只日本大耳白兔，随机分为缺血再灌注组（即对照组）和前列地尔预适应组，每组18只。
1.2.2 建立动物模型实验用日本大耳白兔,选择雄性，体重2.5～3 kg,各实验组兔子由耳缘静脉注射1%戊巴比妥钠麻醉，脱毛，暴露胸廓，沿胸骨左缘外侧0.5公分处剪开皮肤、分离皮下组织及肌肉,见肋软骨后用眼科用手术器械夹断第3、4肋软骨,止血钳分离肋软骨。
参麦注射液对家兔心肌缺血-再灌注损伤的抗氧化作用
参麦注射液对家兔心肌缺血-再灌注损伤的抗氧化作用
沈炳玲;秦毅;孙明
【期刊名称】《天津医科大学学报》
【年(卷),期】2005(011)002
【摘要】目的:观察参麦注射液对家兔心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.方法:采用结扎左冠状动脉前降支40 min后再灌注,分别测定不同时段血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,并于再灌后3 h处死动物取心肌组织,做心肌病理组织学检查.结果:缺血再灌组在心肌缺血40 min后血清SOD活性就开始下降,再灌后继续下降(P＜0.05),而血清MDA含量在心肌缺血40min后开始增加,再灌后继续增高(P＜0.05),心肌组织形态学发生异常变化;参麦治疗组上述指标的异常变化明显减轻,其差异有显著性意义(P＜0.05).结论:参麦注射液对家兔心肌缺血/再灌注损伤有一定的保护作用.
【总页数】3页(P192-194)
【作者】沈炳玲;秦毅;孙明
【作者单位】天津医科大学病理生理教研室,天津,300070;天津医科大学医学检验系;天津市东丽医院
【正文语种】中文
【中图分类】R285.5+R331.3+6
【相关文献】
1.羟乙基淀粉急性等容血液稀释对兔心肌缺血再灌注损伤的抗氧化作用 [J], 张燕;郑利民;徐纳新;田玉科;王金兰;刘岩
2.柚皮苷对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的抗氧化作用 [J], 刘丹
3.二氢槲皮素预处理对心肌缺血/再灌注损伤抗氧化作用的影响 [J], 卢宁;韩吉春;任博雪;李德芳;王博;郝雯瑾;郑秋生
4.大豆苷元对离体心肌缺血/再灌注损伤时抗氧化作用的影响 [J], 王全华;李冬莲;黄志华
5.香菇多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护与抗氧化作用 [J], 陈洁
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腺苷对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用
腺苷对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用
王钧;曾因明
【期刊名称】《徐州医学院学报》
【年(卷),期】1997(17)3
【摘要】目的研究腺苷对缺血再灌注心肌收缩功能和ＡＴＰ含量的影响。
方法采用家兔离体工作心模型，观察腺苷对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。
结果腺苷能明显增国冠脉充量，促进缺血再灌注心肌收缩功能和和ＡＴＰ含量的恢复。
高度选择性腺苷Ａ１受体损坏抗剂ＤＰＣＰＸ能完全消腺苷的的心肌保护作用。
结论腺苷Ａ１受体激动在腺苷的心肌保护机制中起着重要的作用。
【总页数】3页(P224-226)
【作者】王钧;曾因明
【作者单位】麻醉医学研究所;麻醉医学研究所
【正文语种】中文
【中图分类】R654.2
【相关文献】
1.腺苷A1受体激动剂预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用 [J], 梁纯波;杨勇;郭曲练
2.三磷酸腺苷后处理对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究 [J], 王芳;廉哲勋;李妮妮;姚如永
3.腺苷对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 王韵;曹旭;高山红;李雪芹;张晶;王淑真;周玲;张福利;章新华;洪洋;王怀良
4.电针内关对心肌缺血再灌注损伤家兔腺苷酸的影响 [J], 林亚平;易受乡;严洁;常小荣;杨昱;田岳凤
5.电针“内关”对家兔心肌缺血的延迟保护作用及与腺苷酸的关系 [J], 易受乡;杨昱;林亚平;严洁;常小荣
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腺苷对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用
腺苷对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用王韵;曹旭;高山红;李雪芹;张晶;王淑真;周玲;张福利;章新华;洪洋;王怀良【期刊名称】《中国医科大学学报》【年(卷),期】2006(35)6【摘要】目的:观察腺苷注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:雄性纯种新西兰白兔随机分成5组:生理盐水组、腺苷低剂量组、腺苷中剂量组、腺苷高剂量组及阳性对照药硝酸异山梨酯组.结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血,80 min 后恢复血流,并持续灌注40 min,复制缺血再灌注损伤模型,治疗组分别于结扎40 min后经股静脉静滴腺苷114、228、456 μg·kg-1·min-1、硝酸异山梨酯3μg·kg-1·min-1,生理理水组给予等体积生理盐水.记录不同时点的肢体Ⅱ导联和体表各导联的心电图,观察各组在不同时间点血压、心率、心电图ST段的变化,测定心肌梗死范围的百分比,评价腺苷对心肌缺血再灌注损伤的治疗作用.结果:腺苷和硝酸异山梨酯对血压和心率无明显影响,但腺苷明显减轻ST-T段的抬高,同时使心肌梗死范围明显缩小,并呈剂量依赖性,药效与硝酸异山梨酯相似.结论:腺苷对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.【总页数】3页(P568-570)【作者】王韵;曹旭;高山红;李雪芹;张晶;王淑真;周玲;张福利;章新华;洪洋;王怀良【作者单位】中国医科大学药学院临床药理学教研室,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学药学院临床药理学教研室,辽宁,沈阳,110001;沈阳守正生物技术有限公司;中国医科大学药学院临床药理学教研室,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学药学院临床药理学教研室,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学药学院临床药理学教研室,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学基础医学院物理与生物物理学教研室,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学基础医学院物理与生物物理学教研室,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学药学院临床药理学教研室,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学基础医学院物理与生物物理学教研室,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学药学院临床药理学教研室,辽宁,沈阳,110001【正文语种】中文【中图分类】R965.1【相关文献】1.腺苷A1受体激动剂预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用 [J], 梁纯波;杨勇;郭曲练2.三磷酸腺苷后处理对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究 [J], 王芳;廉哲勋;李妮妮;姚如永3.腺苷对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 王钧;曾因明4.电针内关对心肌缺血再灌注损伤家兔腺苷酸的影响 [J], 林亚平;易受乡;严洁;常小荣;杨昱;田岳凤5.电针“内关”对家兔心肌缺血的延迟保护作用及与腺苷酸的关系 [J], 易受乡;杨昱;林亚平;严洁;常小荣因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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切开捅管，左侧颈动脉插管并留置供采血用。开胸暴露，ＩＸ，脏，于冠状 动脉左室支中段１／２处穿线结扎造成心肌缺血，４０ｒａｉｎ后解除结扎再灌 注４０ｍｉｎ．于结扎前１０ｒａｉｎ、结扎后３０ｒａｉｎ、再灌后３０ｒａｉｎ分别从颈动 脉采血２ｍｌ，测定血浆中血清肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、丙二醛（ＭＤＡ）的含 量和ＳＯＤ的活性．连续监铡心电图，观察心率及Ｓ－Ｔ段的变化。
化酶：内皮素：一氧化氨
第四军医大学硕士学位论文
Ｔｈｅ Ｓｔｕｄｙ ＯＵ Ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ Ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ Ｈｙｐｅｒｏｘｉａ Ｌｉｑｕｉｄ
Ｏｉｌ Ｍｙｏｃａｒｄｉａ｜Ｉｓｃｈｅｍｉａ Ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｉｎ Ｒａｂｂｉｔｓ
ｌ＇ｏｓｔｇｒａｄｕａｔｅ： Ｓｕｎ Ｘｕｄｅ
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ｒｅｍａｉｎｓ ａ ｌｅａｄｉｎｇ ｃａｕｓｅ ｏｆ ｈｕｍａｎ ｂｅｉｎｇ’ｓ ｍｏｒｔａｌｉｔｙ ａｎｄ ｍｏｒｂｉｄｉｔｙ ｎｏｗａｄａｙｓ．Ｃｕｒｒｅｎｔ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ｏｆ ｓｔｕｄｉｅｓ ｈａｖｅ ｒｅｖｅａｌｅｄ ｔｈａｔ ｃａｌｃｉｕｍ
结扎冠状动脉左室支，心肌缺血４０ｍｉｎ后解除结扎，再灌注４０ｒａｉｎ。用 平衡盐液按１０ｍｌ／ｋｇ静脉滴注，于动脉结扎前１０ｍｉｎ静滴１，３量，于再 灌注前１０ｍｉｎ静滴２，３量。ｆｌＩ）高氧液Ｎ（６只）：按Ｉ的方法将平衡盐液
改为高氧液。
２．健康家兔３６只，按随机分组原则分为三组：（Ａ组）对照组（１２ 只）：完成全部操作，穿线但不结扎冠状动脉，观察９０ｍｉｎ：（Ｂ组）缺血 组０２只）：缺血６０ｒａｉｎ．再灌注９０ｍｉｎ，用生理盐水１０ｍｌ／ｋｇ静脉滴注， 于左室支动脉结扎前１０ｍｉｎ静滴１／３量，再灌注时静滴２／３量；（Ｃ组） 高氧液治疗组０２只）：按Ｂ组的方法将生理盐水改为高氧液。
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中英文全名对照表
英文缩写
英文全名
中文
ＳＯＤ ＭＤＡ ＣＰＫ ＥＴ Ｎ０ ＥＣＧ ＬＡＤ “Ｒ ０ＲＦ
·ｏＨ ＡＤＰ Ａ：ｒＰ ＣＡＴ ＰＯＤ
ＰＭＮ
ＮＡＤ＋ ＬＰＤ
ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ ｄｉｓｍａｔａｓｔ ｍａｌｏｎａｌｄｅｈｙｄｅ ｅｅａｒｔｉｎｅ ｐｈｏｓｐｈｏｋｉｎａｓｅ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ
高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究
研究生：孙绪德 导 师：徐礼鲜教授
柴伟副教授
摘
要
ｆ急性心肌缺血性疾病是临床上常见病、多发病，是威胁人类健康
的主要疾病之一。近年来研究表明，钙超载和自由基是心肌缺血再灌 注损伤的重要机制，并针对性的对Ｃａ２＋拮抗剂和自由基清除剂进行了 多方面的研究，均取得了一定的效果．但引起心肌早期损害的直接因 素是缺血缺氧，如通过液体途径绘缺血心肌供０２，可能减轻缺血心肌
ｏｖｅｒｌｏａｄｉｎｇ ｐａｔｈｏｇｅｎｓｉｓ ｏｆ ｍｙｏｃａｒｄｉｄａｌ ｒ℃ｐｃｒｆｕｓｉｏｎ ｉｎｊｕｒｙ．Ｂｙ ｎｏｗｏｇｒｅｓｓ
／
三、结论、 高氧液能保护缺血再灌注心肌和红细胞ＳＯＤ的活性．降低血浆心 肌ＭＤＡ的含量和ＥＴ水平。使ＣＰＫ的漏出减少，心肌细胞超微结构 损伤明显减轻，因此高氧液对一１１，肌缺血再灌注损伤具有明显的预防和 治疗作用。对多种缺血缺氧性疾病的治疗有很好的应用前景。
９ｔｌｉｌ： 高氧液；再灌注损嘶氧自由基：丙二醛：超氧化物岐 、
ｌｌｉｏ喇ｊ玎固础ａｄｅｎｉｎｅｄｉｎｕｅｌｅｏｉｄｅ
ｌｉｐｏｉｄｉｃ ｐｅｒｏｘｉｄｅ
超氧化物岐化酶 丙二醛 血浆肌酸磷酸激酶 内皮素 一氧化氮 心电图 左前降支 缺血再灌注 氧自由基 羟自由基 二磷酸腺苷
三磷酸腺苷 过氧化氢酶 过氯化物酶
多形核白细胞
尼克睫嘲朗硝ｒ二獭
脂质过氧化物
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２．家兔用戊巴比妥钠００ｍｇ／ｋｇ）从兔耳缘静脉注入进行麻醉．气管 切开插管，左铡颈动脉插管并留置供采血用．以家兔开胸冠状动脉左 宣支结扎，开放制备心肌缺血再灌注模型。实验结束时取血４ｍｌ，检测 ＮＯ、ＥＴ．实验结束后立即取左室壁心肌组织，电镜下观察心肌细胞超 镦结构；测心肌ＭＤＡ含量及Ｔ－ＳＯＤ活性．
ｅｌｅｃｔｒｏｃａｒｄｉｏｇｒａｍ ｌｉｆｅ ａｎｔｅｒｉｏｒ ｄｅｓｃｅｎｄｉｎｇ ｂｒａｎｃｈ ｉｓｃｈｅｍｉａ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｏｘｉｄｅ ｒａｄｉｃａｌ ｆａｃｔｏｒ ｈｙｄｒｏｘｙｌ ｒａｄｉｃａｌ ａｄｅｎｏｓｉｎｅ ｄｉｐｈｏｓｐｈａｔｅ ａｄｅｎｏｓｉｎｅ ｔｒｉｐｈｏｓｐｈａｔｅ ｈｙｄｒｏｇｅｎ ｐｃｒｏｘｉｄａｓｅ ｐｃｒｏｘ／ｄａｓｅ Ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｏｎｕｃｌｅａｒ ｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌ ｌｅｕｋｏｃｙｔｅｓ
的坏死程度，延长心肌的生存能力而产生一定治疗作用．孑本研究旨在
应用家兔心肌缺血再灌注模型，以心肌和血液自由基、生物化学和细 胞超微结构等变化为主要指标，探索高氧液体对缺血再灌注心肌的保 护作用．为临床各种缺血缺氧性疾病的治疗提供新的途径．
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ｆ一、实验方法
＼
（一）实验分组 Ｉ．健康家兔１２只，按随机分组原则分为两组：（Ｉ）对照组（６只）：
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二、结果 高氧液能使抬高的心电图Ｓ．Ｔ段明显下降，缺血再灌注心肌ＣＰＫ 活性明显降低，与对照组比较（Ｐ＜ｏ．０５）或（Ｐ（ｏ．ｏｉ）。并发现高氧液能保 护缺血再灌注红细胞ＳＯＤ的活性．降低脂质过氧化反应代谢产物ＭＤＡ 的含量．同时发现高氧液能使心肌组织ＭＤＡ含量、ＥＴ水平明显下降， 心肌组织内Ｔ—ＳＯＤ活性及血清ＮＯ水平显著提高。与常规治疗组比较 （Ｐ＜ｏ．０５）或（Ｐ＜ｏ．０１）。高氧液能使缺血再灌注心肌细胞超微结构损伤明 显减轻，表现为：肌丝排列规则，线粒体嵴膜完整，基质透明，与对 照组比较差异明显ａ ７