第二篇呼吸系统疾病-第一临床学院

诊断标准 分类 病因 发病机制和病理生理 诊断
治疗
肺
构成：肺分为左、右两肺； 左肺有两叶、右肺有三叶。 叶分为段，段再分为小叶, 末梢支气管与肺泡相连 功能：气体交换
作用：肺泡周围环绕毛细 血管，新鲜空气抵 达肺泡提供O2给毛 细血管中的红细胞， 而毛细血管排CO2至肺泡(即气体交换)。
三、分 类
按照动脉血气分析分类 按照发病急缓分类 按照发病机制分类
（一） 按照动脉血气分析分类
Ⅰ型呼吸衰竭 — 低氧性呼吸衰竭
PaO2 ＜60mmHg， PaCO2降低或正常。
主要见于肺换气功能障碍，
如严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。
Ⅱ型呼吸衰竭 — 高碳酸性呼吸衰竭
肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、 矽肺等。
（三）肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等。
（四）心脏疾病 各种缺血性心脏病、严重心瓣膜疾病、 心肌病等。
（五）胸廓与胸膜疾病
胸廓畸形、气胸、大量胸腔积液等。 （六）神经肌肉疾病 脑血管疾病、颅脑外伤、药物中毒、 重症肌无力、严重低钾血症等。
五、发病机制和病理生理
慢性疾病引起：如COPD、肺结 核、间质性肺疾病、神经肌肉病变 等，其中以COPD最常见。
（三）按照发病机制分类
通气性呼吸衰竭 换气性呼吸衰竭 泵衰竭 肺衰竭
中枢神经系统
呼 驱动或制 约 吸 泵 呼吸运动
外周神经系统
神经肌肉组织 胸廓
泵衰竭:常引起通气功能障碍 表现为Ⅱ型呼衰
肺衰竭: 肺组织、气道阻塞及肺血管病变造
呼吸衰竭 Respiratory failure
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教学要求
1.掌握呼吸衰竭的概念、分型和主要发病机理 ，缺氧和二氧化碳潴留对机体重要器官的影响及 其主要临床表现，呼吸衰竭处理原则。
2.熟悉氧疗的适应证和措施的选择，呼吸兴奋 剂的使用原则和注意事项。
3.了解呼吸衰竭的病理生理基础。
教学内容
定义
严重时也可发生CO2潴留。
4.肺内动－静脉解剖分流增加
肺动脉内的静脉血未经氧合直接
流入肺静脉，导致PaO2降低。 此时提高吸氧浓度并不能提高 分流静脉血的血氧分压。
5.氧耗量上升加重缺氧
增加氧耗量的情况：发热、寒战、
呼吸困难和抽搐。
若同时伴有通气功能障碍，则会出现
严重的低氧血症。
氧离曲线
氧离曲线 (oxygen dissociation curve)
表示氧分压与血氧饱和度关系的曲线 ─ 氧解离曲线, 呈S 形曲线
氧饱和度(100%) 上段 中段 下段 （氧储备） 22 18 14 10 6 2 氧含量(ml/100ml)
100 80 60 40 20 0 0 20 40 60 80 100 PO2 (mmHg)
气体 肺泡毛细血管 肺 泡
V/Q比值失调的形式：
通气/血流比值减小
（部分肺泡通气不足）：
肺部病变引起病变部位肺泡通气不足。
又称肺动-静脉样分流或功能性分流。
通气/血流比值增大
（部分肺泡血流不足）：肺泡通气不能被
充分利用，又称为死腔样通气。
通气/血流比值失调：
通常产生低氧血症，无CO2潴留。
(一)低氧血症和高碳酸血症的发生机制 (二)低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
(一)低氧血症和高碳酸血症的发生机制
1.肺泡通气不足
2.弥散障碍
3.肺泡通气/血流(V/Q)比例失调
4.肺内动－静脉解剖分流增加
5.氧耗量增加
1.肺通气不足（hypoventilation）
正常成人在静息状态下有效肺泡通气量 约为4L/min才能维持正常的肺泡氧分压 （PAO2）和肺泡二氧化碳分压（PACO2) 。 PACO2=0.863*VCO2/VA
完成气体交换时间：O2 为0.25-0.3s
CO2为0.Biblioteka Baidu3s
O2的弥散能力仅为CO2的1/20 弥散障碍时通常以低氧血症为主
3.肺泡通气/血流(V/Q)比例失调 (ventilation-perfusion mismatch)
通气/血流比值是指每分钟肺泡通气量 (VA)与每分钟肺血流量(Q)的比值。 正常成人静息状态下V/Q比值为0.8
影响氧离曲线的因素
PH↓ PCO2↑ 曲线右移(Hb与O2的↓),↑氧解离 T↑ 2,3-DPG(二磷酸甘油酸）↑
解剖与功能
肺功能分为通气和换气。
通气:空气经气管吸入和呼出肺。 换气:空气中氧气从肺泡进入肺毛细血 管血液中，二氧化碳正好相反。 上述的气体交换即弥散:即气体从分压 高的一侧透过“肺泡-毛细血管壁”膜 向分压较低的一侧扩散。 呼吸气体经上、下呼吸道往返于肺为 人体提供氧和排出二氧化碳。
一、定义
各种 原因 肺通气功能 肺换气功能
严重障碍
不能维持足够的气体交换 低氧血症伴或（不伴）高碳酸血症 病理生理改变和相应临床表现的综合征
？
二、诊断标准

动脉血气指标： 在海平面、静息状态、呼吸空气条件下， 动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg
伴或不伴CO2分压（PaCO2）＞50mmHg，

排除心内解剖分流和原发于心排出量
降低等所致低氧因素。
2.弥散障碍
指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行气
体交换的物理弥散过程发生障碍。
气体弥散的速度取决于:
肺泡膜两侧气体分压差
气体弥散系数
肺泡膜的弥散面积、 厚度和通透性
影响气体弥散量的其他因素： 血液与肺泡接触时间 心排出量 血红蛋白含量
通气/血流比例
正常静息状态时，流经肺泡壁毛细血管的
血液与肺泡接触的时间约为0.72s
成的呼吸衰竭。常引起换气功能障
碍，表现为Ⅰ型呼衰 。 严重气道阻塞疾病（如COPD）影响通气功能， 导致Ⅱ型呼衰 。
四、病 因
（一）气道阻塞性病变
气管-支气管炎症、痉挛， 肿瘤、异物、纤维化瘢痕等， 如COPD、重症哮喘等。
（二）肺组织病变
累及肺泡和（或）肺间质的疾病如：肺炎、
重度肺结核、弥漫性肺纤维化、
PaO2 ＜60mmHg，同时伴有PaCO2 ＞50mmHg
主要因肺泡通气不足所致；
如有换气功能障碍则低氧血症更加严重，如
慢阻肺。
（二）按照发病急缓分类
急性呼吸衰竭
突发的致病因素引起肺通气和 （或）换气功能迅速出现严重障碍， 如严重肺疾病、创伤、休克、电击、 急性气道阻塞等。
慢性呼吸衰竭