失血性休克及其抢救

失血性休克及其抢救

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（浙江中医药大学XXX（专业）XX（班级）XX（几组）XX（学号））

【摘要】目的：复制兔失血性休克模型。观察兔在失血性休克的表现，探讨失血性休克的发生机制。了解失血性休克的抢救。方法：用右颈总动脉放血，左颈总动脉用以测量血压，右颈总静脉输血、输液进行抢救。结果：少量放血(10ml)时，家兔血压及呼吸下降，但是在短时间内回升；大量放血，使，血压、呼吸下降较快且自我恢复能力降低；进行输血输液等抢救措施后，大致恢复正常。结论：少量失血，机体的自身代偿作用可以使血压恢复正常；失血过多，机体会发生失代偿作用；经输血输液等治疗后，血压可恢复基本正常。【关键词】失血性休克抢救

1材料和方法

1.1实验动物：家兔（由浙江中医药大学动物中心提供）

1.2实验器械：动物手术器械（手术刀、手术剪、止血钳、玻璃分针、丝线、注射器、兔台），动脉插管，测压管道，压力换能器，体重秤，电刺激连线，RM6240微机生物信号采集处理系统。

1.3药品和试剂：氨基甲酸乙酯，生理盐水，肝素。

1.4实验系统连接及参数设置：血压换能器固定在铁支柱上，高度与心脏同一平面。压力换能器输出线接微机生物信号采集处理系统输入通道。

1.5麻醉固定取家兔一只，称重，用20%氨基甲酸乙酯按5ml/kg沿耳缘静脉缓慢注射，至呼吸深而慢，皮肤夹捏反射迟钝为至，背位固定。

1.6颈部手术剪去颈前被毛，颈前正中切开皮肤6~7cm，直至下颌角上1.5cm，用止血钳钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露气管及气管平行的左、右血管神经鞘。用玻璃分针分离两侧颈总动脉，穿两根线备用。分离右侧颈外静脉，穿两根线备用。

1.7颈总动脉插管

在左颈总动脉远心端结扎，近心端用动脉夹夹住，并在动脉下面穿线备用。用眼科剪在靠近结扎处动脉壁上剪一“V”字形切口，将动脉插管向心方向插入颈总动脉内，扎紧固定。打开动脉夹。稍稍提起颈静脉远心端的细线，用眼科剪朝心脏方向剪一“V”字形切口，将插管向心方向插入颈静脉内，扎紧固定。右颈总动脉连接已肝素化的50ml注射器，内含5ml 肝素。

1.8 复制失血性休克模型

少量放血右颈总动脉缓慢放血，放血10ml。

大量放血少量放血10ml后，大量放血，放至使血压降至原先一半，如血压回升，可再放血，持续5分钟。

1.9失血性休克抢救将注射器内的血液从颈外静脉输回原血，观察血压变化。然后再输入生理盐水进行抢救。

2结果

3 讨论

3.1休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。

3.2从图中可以看出，少量放血时，家兔血压降低，但是在短时间内回升。这是因为少量放血时，家兔处于休克的微循环缺血期。当血容量急剧减少时，机体最早最快的反应是交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放入血。儿茶酚胺主要有两个作用：α受体效应：皮肤、腹腔脏器和肾脏的小血管收缩，外周阻力升高，组织器官灌流不足，微循环缺血缺氧，但对心脑血管影响不大；β受体效应：微循环动-静脉短路开放，血液绕过真毛细血管网直接进入微静脉，使组织灌流量减少，组织缺血缺氧，肺微循环的动-静脉短路大量开放，则可影响静脉血的氧合，使PaO2降低，加重组织缺氧。但是休克早期交感神经强烈兴奋及缩血管物质的大量释放，既可引起皮肤、腹腔内脏及肾脏等许多器官缺血缺氧，也具有重要的代偿意义，主要代偿作用是有助于动脉血压的维持和有助于心脑血液的供应，因为上述缩血管反应，形成了休克时增加回心血量的两道防线：①肌性微静脉、小静脉和肝脾等储血器官的收缩，可减少血管床容量，迅速而短暂地增加回心血量，②由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度更大，致使毛细血管中流体静压下降，组织液进入血管；而交感神经兴奋和儿茶酚胺的增多可以使心率加快，心收缩力加强，心输出量增加；并且再回心血量和心输出量增加的基础上，全身小动脉痉挛收缩，可使外周阻力增高，血压回升，又因为不同器官血管对交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的反应性是不一致的。皮肤、骨骼肌以及内脏血管的α受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩明显，而冠状动脉则以β受体为主，激活时引起冠状动脉舒张；脑动脉则主要受局部扩血管物质影响，所以在微循环缺血期，心、脑微血管灌流量能稳定在一定水平，其血流量能维持基本正常。所以总的来说是先血压下降，然后颈动脉窦和主动脉弓压力感受器受到的刺激减少，传入神经冲动减少，使心迷走神经中枢紧张性减弱，心交感和缩血管中枢紧张性增强，再通过相应的传出神经，结果使心迷走神经传出冲动减少，心交感神经传出冲动增加，心率加快，心输出量增加，缩血管神经纤维传出冲动增加，血管收缩，外周阻力升高，因而使动脉血压回升。这是机体自身的代偿功能，使血压和组织灌流量保持基本正常。

3.3从图中可以看出，大量放血时，加入血压急剧降低，并在原血压一半的血压处稳定，这时家兔处于休克的微循环淤血期。当血容量急剧减少，静脉回流不足，大量血淤积在微循环内，在缺氧、酸中毒等因素的刺激下，炎症细胞活化，相应的炎症因子和细胞表面黏附分子大量表达，白细胞滚动黏附于内皮细胞。白细胞黏附于微静脉，增加了微循环流出通路的血液阻力，导致毛细血管中血流淤滞，另外，组胺、激肽等物质生产增多，可导致毛细血管通

透性增高，血浆外渗，血液浓缩，血细胞比容增高，血液黏度增加，红细胞和血小板聚集，进一步减慢微循环血流速度，加重血液泥化淤滞，从而回心血量减少，心输出量减少，血压下降；而又因为此时期酸中毒加重，酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低：微循环缺血期长时间的缺血缺氧引起二氧化碳和乳酸堆积，血液中[H+]增高，致使微血管对儿茶酚胺反应性下降，收缩性减弱，另外酸中毒刺激肥大细胞释放组胺增多，ATP分解增强，其代谢产物腺苷在局部堆积；细胞分解破坏后大量释出K+，激肽系统激活，使缓激肽生成增多。酸中毒与扩血管物质联合租用，使微血管扩张，血压进行性下降。组织有效血压灌流量不足，此时机体发生失代偿。

3.4从图中可以看出，输回血液后，血压立即升高，并且对其输液后，将其血压稳定到原来正常值。因为对于失血性休克的抢救，补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的基本措施，通过输血和生理盐水，增加血液灌流，改善微循环功能，抢救失血性家兔。在临床中，对休克的治疗，主要三个方面，改善微循环、抑制过度炎症反应和细胞保护。改善微循环又分为三个方面，扩充血容量、纠正酸中毒和合理使用血管活性物质。在微循环缺血期要强调尽早和尽快补液，以降低交感-肾上腺髓质系统兴奋性，减少儿茶酚胺释放量，缓解微循环前阻力血管收缩程度，提高微循环灌流量，防止休克进程加重。在微循环淤血期输液的原则是“需多少，补多少”。因为微循环淤血，血浆外渗，补液量应大于失液量；感染性休克和过敏性休克时，虽然无明显的失液，但由于血管床容量增加，有效循环血量明显减少，也应根据实际需要来补充血容量。补充血容量应适度，超量输液会导致肺水肿。

4结论

4.1从实验中可以测到兔子的正常血压，说明做麻醉和动脉插管术比较成功。

4.2少量失血，机体的自身代偿作用可以使血压恢复正常；失血过多，机体会发生失代偿作用；经输血输液等治疗后，血压可恢复基本正常。

参考文献

[1] 朱大年王庭槐主编.生理学第八版.北京:人民版卫生出社.2013

[2]王建枝殷莲华主编病理生理学第八版.北京：人民卫生出版社.2013

[3] 陆源林国华杨午鸣主编.机能学实验教程第二版 .北京：科学出版社.2010