术中肺不张的预防和治疗培训课件

肺塌陷是一个压力依赖性的现象。每一个腺泡都 有一个临界闭合压，如低于肺泡开始塌陷的最小 跨肺压。整个肺部气道压（Paw）是均匀分部的， 胸膜腔的压力 (Ppl)因为肺的重力而沿着重力矢量 增加。因此，跨肺压降低的相关肺组织很快塌陷。 这意味着仰卧位的病人，从腹侧到背侧肺的闭合 压力增加。
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压（Ppl）的差
肺部疾病，全麻，机械通气对这些因素都有不利影响，因 此使肺倾向于坍陷。
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肺塌陷发生在肺泡水平，而肺泡又是气体交换所在。在肺
单位有三个主要的塌陷位点，在全麻期间会引起V/Q失调。
肺泡坍陷 通常是由于氧气的重吸收，缺少做够的膨胀压引 起，有时也由邻近肺组织的机械压迫引起。肺不张也会引 起分流。
然而，当谈及机械通气病人肺复张手法（ recruitment manoeuvres RMs）我们指的是那些用来治疗肺坍陷的目的 性的治疗策略。这些方法主要用于发生急性肺损伤的情况。 但是在手术室用来治疗麻醉引起的肺不张是由我们团队基 于Rothen 等的生理学工作上第一次提出的。
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Fig. 1. Axial view of the right hemi-thorax Ptp is the difference between Paw and Ppl
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肺复张定义为为使坍陷的肺恢复而采取的任何操作手法。 自然复张的方法包括：哭，咳嗽，喷嚏，叹息，吐痰或者 体位的变动。大部分的这些措施经常在无意识的执行，这 就能解释为什么全麻的正常病人经历了肺坍陷在术后能迅 速恢复。
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另一种策略是麻醉诱导时降低FiO2
在低V/Q 处氧气被吸收，气道闭合后产生口袋 样的结构，与外面气道不能相通导致通气减少。 同时残留在口袋内的氧气会被灌注好 的毛细血 管吸收。吸入气体中氧浓度越高，肺不张的形 成越迅速。用不可溶解的氮气稀释吸入气中的 氧气可降低肺不张形成的数量和速度。麻醉诱 导用纯氧能增加肺不张的面积（CT测量） 8cm2 VS 0.2cm2 （FiO2 30%）（ Acta
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Rusca 等在正常体重病人中验证了这个假设。麻醉 诱导时 6 cmH2O 的CPAP减少了肺不张的形成与无 CPAP 的机械通气的病人比较。在小儿中也发现不 论FiO2的情况下，6 cmH2O 的CPAP能维持正常的 FRC。
支气管坍陷或气道闭合 肺毛细血管塌陷 增加了肺泡死腔量，引起高的V/Q。 这种
塌陷常发生在肺的腹侧此处高的气道压结合相对或绝对血 容量不足使毛细血管倾向于塌陷。毛细血管塌陷也常发生 在肺不张邻近部分，是一种内在的缺氧性肺血管收缩。
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肺坍陷和复张的生理基础
肺组织的不稳定。有三个主要因素稳定肺实质以
防止其坍陷。
① 肺表面活性物质，降低肺泡表面张力预防肺萎陷，尤其是在呼气末。 ② 肺间质弹性胶原纤维的机械支持 ③ 向外的跨肺压（PtP）其为整个呼吸回路中的气道压（Paw）和胸膜内
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前言
几乎所有的全麻病人都会发生肺不张，这种肺不 张在麻醉诱导时就已经迅速发生且可能持续数小 时甚至术后几天。肺不张的区域不仅会影响气体 交换还可能引起其它并发症。
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如同肺坍陷一样，肺复张也是一个压力依赖 现象，每一个肺单位都有一个能使其由坍陷 变为开放状态的临界开放压或者最小跨肺压 的值。肺复张是一个连续的且伴随着Ptp梯度 开始于腹侧结束于背侧。机械通气时在吸气 末Ptp达到最大值，因此肺复张是一种吸气现 象。
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Anaesthesiologica Scandinavica 1996; 40: 524-529 ）
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Akca的研究表明预给氧用100%氧有6.8%的肺不张而用 80%氧伴随有0.8%的肺不张产生。另外氧浓度为80%和 30%情况下气体交换的效率和肺不张的程度是没有差 别（Anesthesiology 1999; 91: 991-998）
Prevention of lung collapse during induction, maintenance and emergence from anaesthesia
Anaesthesia induction
研究表明有两种策略预防麻醉诱导时预防肺坍 陷。
一种是气管插管前应用CPAP。可以阻止麻醉 诱导常见的 FRC的降低通过在呼气末在气道和 肺泡内维持足够的正压。假定如果Ptp维持高于 闭合压压迫性肺不张则可以避免。
Coussa等的研究发现与麻醉诱导不用CPAP的肥胖病 人比较，病态肥胖病人麻醉诱导用10cmH2O CPAP 能够减少肺不张数量（通过CT测量 1.7 ± 1.3% vs.10.4 ±4.8%,respectively; p<0.001 ）（Anesthesia and Analgesia 2004; 98: 1491-1495）。