ICU常见血管活性药物使用

一、多巴胺
4.注意事项 ⑤多巴胺有明显血管刺激性，注射部位外渗可引 起局部皮肤组织坏死。应立即用酚妥拉明510mg以生理盐水稀释后局部浸润注射。 ⑥ 不能于碱性药物混合使用，也不可以加入血 浆或全血中使用。
二、多巴酚丁胺
1.作用机制
① 该药是合成的呢交感胺，主要相对选择激动 心脏的B1肾上腺素能受体，增强心肌收缩力， 降低肺动脉楔压和全身血管阻力，从而增加 心排血量。 ② 该药对多巴胺受体无作用，对B2和α肾上腺 素能受体作用较小。
一、多巴胺
1.作用机制： （4）>20ug/Kg.min 产生于去甲肾上腺素类似的血流动力学效应， 使肾、肠系膜和外周血管收缩，全身血管 阻力显著增加，导致血压升高、心率增快； 同时心肌氧耗量增加、心排血量减少。 此时，无论是从升压还是强心角度均不利于 抢救，应考虑换药或加用其他血管活性药 物。
一、多巴胺
临床常见血管活性药物
① ② ③ ④ ⑤ ⑥ ⑦ ⑧ ⑨ ⑩ 多巴胺 多巴酚丁胺 肾上腺素 去甲肾上腺素 间羟胺 血管加压素 硝普纳 硝酸甘油 乌拉地尔 酚妥拉明
• • • •
作用机制 适应症 使用方法 注意事项
一、多巴胺
1.作用机制： （1）小剂量<5ug/Kg.min 主要激动多巴胺受体，扩张冠状动脉、肾血 管、肠系膜血管、脑血管等作用，使相应 脏器的血流量增加，尿量增加。同时有α肾 上腺素能效应，使静脉张力增加，因此无 心率和血压的明显变化。
一、多巴胺
1.作用机制： （2）中等剂量 5-10ug/Kg.min 主要激动B1肾上腺素能受体，同时促进交感 神经末梢释放去甲肾上腺素。具有增加心 肌收缩力、增加心排血量的作用。心率和 全身血管阻力也可轻度增加，表现为收缩 压轻度升高。
一、多巴胺
1.作用机制： （3）大剂量 >10ug/Kg.min，<20ug/Kg.min α肾上腺素能作用占优势。使周围、肾、肠 系膜血管收缩，全身血管阻力明显增加， 具有升收缩压、舒张压和肺动脉楔压的作 用。
4.注意事项 ③多巴胺的α肾上腺素能效应虽然可增加心排血 量，但也有提高肺动脉楔压作用，可导致或加 重肺淤血、诱发室性心律失常，尤其是缺血性 心脏病或心衰中更易发生。较大剂量时可增加 心肌耗氧量、增加心肌乳酸产生，因此在改善 血流动力学同时，有可能引起或加剧心肌缺血。 ④注意药物间相互作用：单胺氧化酶抑制剂、 氯仿、环丙烷、氟烷麻醉等。
三、肾上腺素
3.使用方法 ②过敏性休克： 0.5-1mg iH或im， 或 0.1-0.5mg+生理盐水10毫升缓慢静注。 ③支气管哮喘： 0.25-0.5mg iH， 极量1mg iH或im. ④应用多巴胺、去甲肾上腺素或多巴酚丁胺升压 效果不理想时，可试用肾上腺素升压. 剂量从0.01ug/Kg.min开始，逐渐增加至0.20.5ug/Kg.min。
二、多巴酚丁胺
4.注意事项
④存在剂量依赖性，应从小剂量开始。用药期间 观察血压、心率、尿量、心电图及心功能，依 血流动力学调整剂量，避免心率超过基础心率 的10%。 ⑤配臵溶液24小时内用完；不可于碱性药物混合； 忌于B受体阻滞剂合用；不宜加入血浆或全血 中使用。
三、肾上腺素
1.作用机制 肾上腺素是天然儿茶酚胺和肾上腺素能受体激 动药，具有很强的α和β1、 β2肾上腺素能 受体兴奋作用，起作用于交感神经兴奋时所产 生的症状极其相似。 ①Β1受体激动作用后表现有心脏正性肌力作用， 增加心肌耗氧。 ②Β2受体激动使脑血管、冠脉、和骨骼肌血管 舒张、支气管平滑肌扩张。
三、肾上腺素
1.作用机制 ③ α1受体激动可使皮肤粘膜血管和内脏血管 收缩，对内脏血流影响不利。 ④其产热效应（促进葡萄糖的释放和无氧酵 解），可增加血浆乳酸水平。
三、肾上腺素
1.作用机制 有研究肾上腺素与多巴酚丁胺或去甲肾上腺素 联合使用的治疗效果比较。 两种那个治疗方案对全身血流动力学和氧输送 的影响相似，但肾上腺素能减少内脏的氧输送 增加氧耗量，降低胃黏膜PH值，增加血乳酸水 平。
三、肾上腺素
2.适应症
②过敏性休克或严重过敏反应。小剂量通过快 速血管收缩、升高血压、增加心肌收缩力和松 弛支气管平滑肌等作用，迅速缓解过敏性休克 的血管过度扩张和支气管痉挛，常与扩容、肾 上腺皮质激素和抗组胺类药物联合使用。 ③严重心动过缓、低血压、心源性休克。 ④于局麻药物配伍应用治疗。
三、肾上腺素
一、多巴胺
3.使用方法 ①小剂量即“肾反应性剂量”1-2ug/Kg.min。 可增加冠脉、肾、脑、肠系膜等重要脏器的血 液灌注，增加肾血流改善微循环。 ②中等剂量即“心脏反应剂量”2-10ug/Kg.min。 可升高血压、增加心排血量，改善组织灌注、 纠正休克。 ③大剂量即“血管加压剂量”10-20ug/Kg.min。 用以升高血压、纠正休克或改善复苏后脑灌注。
二、多巴酚丁胺
2.适应症
④心源性休克、心脏手术后低排血量综合征患 者。 ⑤感染性休克伴左心功能不全患者。
二、多巴酚丁胺
3.使用方法
小剂量多巴酚丁胺0.5ug/Kg.min静滴既可有效。 一般不超过15 ug/Kg.min。
二、多巴酚丁胺
4.注意事项
① 特发性肥厚型心肌病、高血压、妊娠患者禁用。 ② 房颤应先用洋地黄控制心室率，然后再用多吧 酚丁胺，以防后者加速房室传导使心率加快， 引起或加剧心衰。 ③ 于多巴胺合用有一定协同作用，可明显改善心 源性休克的血流动力学，改善组织灌注，纠正 低氧血症。
2.适应症 ① 心功能不全，以中小剂量为主。 ② 因肾动脉血流减少相关的水肿，以小剂量为主
③ 无血容量不足的严重低血压或休克，如感染性 休克、急性心肌梗死所致心源性休克或低血压、 麻醉、外伤、心脏手术、心脏复苏后所致的低 血压或休克，以中、大剂量为主。
一、多巴胺
2.适应症
④症状性心动过缓、应用阿托品治疗后症状未 改善时，多巴胺可作为次选药物。 ⑤于利尿剂合用治疗急性肾衰竭，以小剂量为 主，目前不主张用于急性肾功能不全的少尿期。
ICU常见血管活性药物使用
• 血管活性药物定义：
理想的血管活性药物： 应能够迅速提高血压和心率，增加心肌 收缩力和心排血量（CO)、改善心脏和 脑、肾和肠道的血流灌注，尤其是对 于心肺复苏过程中经过充分的液体复 苏而平均动脉压仍低于60mmHg者。
注意： 1.许多血管活性药物存在非选择性，可使心肌 氧供需失衡、而增加或降低心率或后负荷，增 加心律失常和心肌缺血、甚至降低新功能。 2.一些血管活性药物可影响机体代谢、增加血糖、 血乳酸浓度。 3.ICU患者基础疾病较多，且病情的严重程度不 同，因此每位患者的药代学和药效学存在很大 差别。应根据患者具体病情作出合适选择。 4.一些抢救药物之间存在某些相互作用： Lg:多巴胺于夫塞米为配伍禁忌等。
三、肾上腺素
4.注意事项
①器质性心脏病、高血压、动脉硬化、糖尿病、 甲亢及妊娠等禁用。 ②不可于氟烷、异氟烷、环丙烷等麻醉药或洋 地黄合用，以防严重心律失常。 ③易避光、避热，药液氧化变色后不可使用， 酸性环境中作用降低，不宜于碱性药物混合 使用。
四、去甲肾上腺素
1.作用机制
2.适应症
⑤支气管哮喘。通过兴奋B2肾上腺素能受体， 使支气管平滑肌松弛，缓解哮喘；同时收缩肺 血管，改善其他支气管扩张剂引起的通气/血 流比值失调。作用快、强，但是有明显心率增 快和血压升高等副作用。 ⑥青光眼等治疗。
三、肾上腺素
3.使用方法 因易于引起气胸、心肌损伤等并发症，不主 张心内注射，除非心脏按压或其他途径给药 无效时使用；必要时可采用气管内注射，生 物利用度好，起效时间与静注相似。 ①心脏骤停：可静注或气管内给药，少用心内 给药。1mg iv,必要时3-5分钟重复一次。大 剂量给药方案能提高心肺复苏的成功率，但 不能降低死亡率，现已经不主张制 ③多巴酚丁胺在改善血流动力学同时，并不促 进内源性去甲肾上腺素释放，故对心脏耗氧 量影响较小。 ④其正性肌力作用于冠脉血流的增加相一致。 因此，治疗剂量下较小诱发心率失常，也不 加急性心肌梗死面积。 ⑤该药无选择性肾血管扩张作用，但是随心功 能改善和心排血量增加，可使肾灌注增加， 尿量可随之增多。
二、多巴酚丁胺
2.适应症
①严重急慢性心力衰竭、肺淤血、低心排血量 患者，以及肺淤血和左心功能不全同时伴有 低血压而不能耐受血管扩张剂治疗的患者。 ②心肌病变严重、不宜使用洋地黄类强心药物 的急性心衰患者，如急性心肌梗死伴急性心 力衰竭，此时可作为强心药物使用。 ③右心室梗死伴明显血流动力学障碍，可于中 等扩充血容量治疗同时应用。
一、多巴胺
4.注意事项 ①该药具有明显剂量依赖效应。临床应用应监测血 压、心率及心律，尿量，肺动脉压和微循环灌注 等。使用时应从小剂量开始根据临床反应调整剂 量，以求最小剂量达到预期临床效果。停药应逐 渐减量，避免突然停药引起严重低血压。 ②禁用于嗜铬细胞瘤患者，可能诱发高血压危象。 ③
一、多巴胺
三、肾上腺素
2.适应症 ①心脏骤停。适用于室颤、无脉性室速、心脏停 跳以及无脉性电活动。心肺复苏时肾上腺素对心 血管的主要效应是增加全身循环阻力、升高收缩 压和舒张压，增强心肌电活动、增加冠脉、脑血 流量，增强心肌收缩力、增加自律性和使室颤易 于被转复。 肾上腺素激动α受体可提高动脉张力，防止动脉 发生萎陷，促进外周小动脉收缩，升高主动脉收 缩压和舒张压，从而提高脑、冠脉灌注压。同时 外周小血管收缩而致外周血液向中央循环在分配， 以及β2受体激动后扩张脑、冠脉血管。促使自主 循环恢复。