肺部感染性疾病(肺脓肿)支气管扩张 肺结核
医学概论 支气管扩张疾病
（二）反复咯血 见于50%-70%的患者，程度不等，部分患者反复咯 血为唯一症状，称为“干性支气管扩张”。
（三）反复肺部感染 其特点是同一肺段反复发生肺炎并迁延不愈。
（四）慢性感染中毒症状 发热、乏力、食欲减退、消瘦、贫血等，
儿童可影响发育。
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二、体征
–早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征。
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（ 二）控制感染
1.急性感染征象：痰量增多、脓痰增多。 2.痰菌培养及药敏结果选择抗菌药物。 3.铜绿假单胞菌感染：
（1）三代头孢+氨基糖苷类，如头孢哌 酮/他唑巴坦+依替米星
（2）碳青酶烯类。 4.慢性咯脓痰者：敏感抗生素轮换使用。
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（三）保持呼吸道引流通畅
1.祛痰药：盐酸氨溴索，N-乙酰半胱氨酸； 2. 支气管舒张药：β2受体激动剂、茶碱类；
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三 痰检查
1.痰涂片染色 2.痰细菌培养+药敏
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诊断
慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血和肺部同一部 位反复感染等病史；
肺部闻及固定而持久的局限性粗湿啰音； 童年有诱发支气管扩张的呼吸道感染或全身性
疾病病史； 支气管造影和胸部CT（尤其是HRCT）。
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鉴别诊断
一、慢性支气管炎 二、肺脓肿 三、肺结核 四、先天性肺囊肿 五、弥漫性泛细支气管炎
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临床表现
病史特点： 病程多呈慢性经过，起病多在小儿或青年期。 多数患者在童年有麻疹、百日咳或支气管肺
炎迁延不愈的病史，以后常有反复发作的 下呼吸道感染。
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一、症状
（一）慢性咳嗽、大量脓痰 1.与体位改变有关； 2.其严重度可用痰量来估计：轻度<10ml/d； 中度 10－150ml/d；重度 >150ml/d。 3.感染时痰液静置后分层：上层为泡沫，中 层为混浊粘液，下层为坏死组织沉淀物。 4.最常见病原体：铜绿假单胞菌。
肺脓肿病症PPT演示课件
病原体常由上呼吸道吸入，引起支气 管感染，进而扩散到肺实质，形成小 脓肿。若治疗不及时，小脓肿可融合 成单个的大ห้องสมุดไป่ตู้肿。
流行病学特点
01
02
03
发病率
肺脓肿的发病率相对较低，但 随着人口老龄化、免疫力下降 等因素，其发病率有所上升。
发病年龄
任何年龄均可发病，但以青壮 年多见。
性别差异
男性发病率略高于女性。
血常规、C反应蛋白等炎症指标恢复 正常。
影像学表现改善
X线或CT检查显示肺部病变完全吸收 或仅遗留少量纤维条索影。
复发风险评估
病因未去除
如患者存在基础疾病如糖尿病、 免疫缺陷等，或肺脓肿病因未完
全去除，易导致复发。
治疗不彻底
治疗时间过短或抗生素使用不当， 可能导致感染未完全控制，从而增 加复发风险。
CT检查
可更准确地显示脓肿的大小、形态、部位及与周围组织的关系，有助于诊断及鉴 别诊断。
诊断依据及鉴别诊断
诊断依据
根据临床表现、实验室检查和影像学检查结果综合判断。患者常有高热、咳嗽、咳大量脓臭痰等症状 ，X线或CT检查可发现肺脓肿的典型表现。
鉴别诊断
需要与肺炎、肺结核空洞、肺囊肿合并感染等疾病进行鉴别。肺炎一般无大量脓臭痰，X线表现为均 匀一致的阴影；肺结核空洞多发生在上叶尖后段或下叶背段，常伴有结核中毒症状；肺囊肿合并感染 时囊壁较薄，感染控制后可显露出囊肿特征。
不良生活习惯
吸烟、酗酒等不良生活习惯可降低 免疫力，增加感染风险。
长期随访管理策略
定期随访
对患者进行定期随访， 了解病情变化和复发情
况。
生活指导
指导患者保持良好的生 活习惯，如戒烟、限酒
支气管扩张
• 支气管扩张患者施行体位引流排痰，下列 哪项不正确？ • A、病变部位应处于高处 • B、每日应引流2—4次，每次15—30分钟 • C、可用生理盐水先作雾化吸入，便于排痰 • D、痰量多的患者，应尽快把痰排出 • E、排痰时，同时配合深呼吸，用力咳痰， 可提高排痰效果
HRCT
• 高分辨率CT，可确诊支气管扩张
辅助检查
鉴别诊断：
1.慢性支气管炎
2.肺脓肿
3.肺结核 4.先天性肺囊肿
1.慢性支气管炎
• 多发于中老年人，多有吸烟史 或有毒有害气体接触史，在气候多 变的冬春季节发作，慢性咳嗽，咳 痰，多为白色粘痰，很少脓性痰。 咯血不多见。听诊二肺底湿罗音。
2.肺结核
支气管扩张
Bronchiectasis
概 念
是指中等大小的支气管及其周围组织因 反复慢性化脓性感染，导致支气管壁平滑 肌和弹性组织破坏，引起管腔不可逆的异 常扩张与变形。
主要症状：慢性咳嗽，大量脓痰和反复
咯血。
• 正常支气管形态分布 如树枝状，气管(0级) 自隆突分为左、右主 支气管(1级)，后分为 叶支气管(2级) 、段 支气管(3-4级)逐级分 支，管腔变细，最终 至肺泡管、肺泡囊、 肺泡（20-25级）
病因及发病机制
1.支气管-肺组织感染—常由 细菌感染、支气管内膜结核、 曲霉菌感染等引起。婴幼儿 期支气管-肺组织反复感染是 最常见的原因。
发病机制
• 支气管较细，发育尚未完善，易遭受破坏 和阻塞。 • 反复感染破坏支气管管壁平滑肌层及弹性 组织，加重阻塞。
• 支气管炎致粘膜充血，水肿，分泌物阻塞 而引流不畅，加重感染。
辅助检查
• 一、影像学检查
•
• •
X-Ray
内科学重点-肺部感染性疾病
肺部感染性疾病（一）肺炎1.肺炎：是指终末气道、肺泡和肺间质等在内的肺实质炎症。
可由多种因素引起，其中感染所致的肺炎最多见。
2.病因（了解）感染因素：细菌、病毒、真菌、支原体、立克次体、衣原体、原虫理化因素：误吸、毒物、放射性肺炎免疫及变态反应因素：过敏性肺炎、结缔组织疾病3.发病机制：正常气管隆凸以下呼吸道保持无菌。
肺炎的发生取决于：病原体、宿主因素。
4.分类①解剖分类：大叶性肺炎：肺实质炎症，通常不累及支气管。
（了解）小叶性肺炎：细支气管、终末细支气管及肺泡炎症间质性肺炎：以肺间质炎症为主的肺炎，包括支气管壁、支气管周围的间质组织和肺泡壁。
②病因分类（了解）P18③患病环境分类：社区获得性肺炎（CAP）；医院获得性肺炎（HAP）亦称医院内肺炎NP5.社区获得性肺炎（CAP）（重点）①定义：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
（平均潜伏期：不明病因者，应按<48小时。
）临床诊断依据：⑴新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。
⑵发热。
⑶肺实变体征和（或）闻及湿性罗音。
⑷WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴核左移。
⑸胸部X线检查显示片状、斑片状浸润阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。
以上1-4项中任何一项加第五项。
需除外：TB、肿瘤、非感染性ILD、肺水肿、肺栓塞、PIE、肺血管炎等③CAP重要致病细菌：三姐妹（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌）三兄弟（支原体、衣原体、军团菌）④确定病原体●痰：镜检筛选合格标本：（细胞数：每低倍视野鳞状上皮细胞<10个，白细胞>25个。
）痰定量培养分离的致病菌或条件致病菌浓度>=107cfu/ml，可认为是肺炎的致病菌。
（受上呼吸道定殖菌干扰，仅供参考—推断诊断；结核分枝杆菌、军团菌、卡氏肺孢子菌及部分病毒可确诊。
2024版肺脓肿PPT课件
分型
根据病程长短可分为急性肺脓肿和慢性肺脓肿；根据感染途径 可分为吸入性肺脓肿、继发性肺脓肿和血源性肺脓肿；根据病 原菌不同可分为细菌性肺脓肿、真菌性肺脓肿和寄生虫性肺脓 肿等。
提高治愈率，降低复发率策略探讨
早期识别与治疗
合理选用抗生素
加强对肺脓肿的早期识别与诊断能力，及时 进行抗感染治疗，有助于改善患者预后。
根据病原菌种类及药敏试验结果，合理选用 抗生素进行治疗，避免滥用抗生素导致耐药 菌的产生。
个体化治疗方案
加强患者教育与管理
针对不同患者的具体情况，制定个体化的治 疗方案，包括抗生素的选择、剂量、疗程等， 以提高治疗效果。
病变范围及严重程度
病变范围广泛、病情严重的患者预后较差，可能出现呼吸衰 竭、脓胸等并发症。
治疗及时性与有效性
早期、足疗程、合理的抗生素治疗对改善患者预后至关重要。 若治疗不及时或抗生素选择不当，可能导致病程迁延、复发 或死亡。
患者基础状况
年龄、营养状况、免疫功能等患者基础状况对预后也有一定 影响。老年、营养不良、免疫功能低下的患者预后相对较差。
营养支持
给予高热量、高蛋白、高 维生素的饮食，保证患者 充足的营养摄入，有助于 病情恢复。
对症治疗
针对患者出现的咳嗽、咳 痰、胸痛等症状，给予相 应的对症治疗，以减轻患 者痛苦。
04
患者教育与心理干预
健康生活方式指导
保持良好的作息习惯
建议患者保持规律的作息时间，每天保证7-8小时的睡眠，避免熬 夜和过度劳累。
03
治疗原则与措施
抗感染治疗
支气管扩张如何鉴别诊断？
支气管扩张如何鉴别诊断？中医诊断：本病的辨证要点在于辨别咳嗽、咳痰及咯血的情况。
①咳嗽与咳痰的辨别：咳嗽的时间、程度及咳痰的颜色、数量是辨别证候的依据。
本病有反复发病、易于长期咳嗽、吐痰的特点。
如咳嗽不重、偶尔发作及偶吐脓痰，为感邪较轻。
肺热不重;咳嗽随体位改变而加剧，咳痰量多，甚至每日数百毫升，质稠色黄或黄绿，为痰热壅盛，阻遏肺气：如咳嗽痰少，粘稠难于咳出，或干咳无痰，则为阴虚肺燥的证候。
②咯血的辨别：咯血的色泽、质地及数量的多少是辩证的依据。
血色鲜红、质地粘稠者，为实热证;血色淡红、质地清稀者，虚证、寒证;血色暗红、夹有血块者，为瘀血，根据咯血量的多少，可将病情分别轻、中、重三度。
轻度：一天出血量少于100ml或一次咯血量50ml以内;中度：一般出血量在100～500ml，或一次咯血量50～300ml;重度：一天咯血量超过500ml，一次咯血量大于300ml，脉率增快每分钟100次以上。
①痰热蕴肺：主要表现为反复咳嗽、咯吐脓痰(或偶有痰中带血或少量咯血)。
重者伴有肺部感染而高热，咳嗽加剧，脓痰或绿脓痰量增多，胸痛胸闷，口苦口臭，或牙龈肿痛，大便偏干。
舌暗红，苔黄腻，脉滑数。
证候分析：风热或疫毒之邪犯肺或风寒袭肺日久化热;热郁于肺，肺气失宣，上逆为咳;外邪反复侵肺，热毒耗伤肺津，蕴结成脓成痰;痰热蕴肺，则胸闷胸痛，咳吐脓痰，咳嗽加剧，发热、口苦、便干，舌红苔黄、脉滑数为热毒内盛之象。
②火热伤肺：主要表现为反复少量咯血或痰中带血，重则大咯血不止。
常伴有烦躁不安，口苦口干，大便干结，舌红苔黄，脉弦数。
症候分析：常因肝火刑金的肺，而致肺络受损而出血。
情志不遂，气郁化火;或肺脏郁热日久，引动肝火;或暴怒伤肝，气有余便是火，致使肝火上逆犯肺，损伤肺络而咳血;肝火上攻，挟胆气上溢则口苦咽干;火热炽盛，则烦躁失安，大便干结;舌红苔黄，脉弦数均为肝火上炎之症候。
③阴虚火旺：病程日久，气阴受损，而见咳嗽痰少或干咳无痰，痰中带血，血色鲜红，口干咽燥，五心烦热，舌红少津，少苔或无苔。
支气管扩张
鉴别诊断
支气管肺癌：40岁以 上男性吸烟患 者咳嗽、 咳痰、咯血 、发热、 体重下降，病理学检 查可确诊
鉴别诊断
先天性支气管囊肿： X线：可见边界纤细的 圆形或卵圆形阴影 壁 较薄，周围无炎症浸 润，CT和支气管造影 可协助诊断。
鉴别诊断
弥漫性泛细支气管炎：
1慢性咳嗽、咳痰，活动后呼吸困 难；
辅助检查
影像学检查 纤支镜检查 实验室检查
影像学检查
胸部平片
早期：一侧或 双侧下肺野纹 理增多、增粗
影像学检查
胸部平片
典型X线表现：
一侧或双侧下 肺 野可出现不 规则 的蜂窝状 或卷发状阴影
影像学检查
高分辨胸CT
是确诊支气管 扩张的有效手 段
实验室检查
血常规 痰液 涂片染色 细菌培养及药敏 肺功能检测
重症 尤其是绿脓杆菌，常需要联合用药，三代头孢＋氨
基糖甙类
真菌感染:抗真菌治疗（伊曲康唑）
治疗
手术治疗
反复感染、反复大咯血、内科治 疗不理想，但范围局限，全身情 况 良好者。
治疗
（四）咯血处理
药物治疗 垂体后叶素、酚妥拉明， 卡巴克洛，云南白药
支气管动脉栓塞术
预防
防治百日咳、麻疹、肺炎、结核等； 增强机体免疫功能和抗病能力； 防止异物误吸。
病理生理改变
取决于支气管病变的数量以及并发肺实 质改变的程度
早期：呼吸功能测定正常； 病变范围大时：
①以阻塞性为主的混合性通气功能障碍； ②低氧血症； ③进一步发展
肺动脉高压 肺心病 心衰
临床表现
一 、症状
慢性咳嗽、大量脓痰 — 与体位改变有关（起床或就寝时） — 其严重度可用痰量来估计：轻度，<10ml/d；中度，
支气管扩张
病因和发病机制
支气管先天性发育障碍
-巨大气管－支气管症（Mounier-Kuhn Syndrome）； Syndrome）； 巨大气管－支气管症（Mounier-Williams-Campbell syndrome（先天性软骨缺损性支气管 Williamssyndrome（ 扩张综合征）。 扩张综合征）。
二、体征
– 早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征。 – 局限性粗湿啰音（下胸部、背部，固定而持 久），可有哮鸣音。 – 部分慢性患者伴有杵状指（趾）。 – 肺气肿、肺心病等并发症时有相应体征。
杵状指
杵状指
辅助检查
一、影像学
1.早期轻症患者胸部平片常无特殊发现， 1.早期轻症患者胸部平片常无特殊发现，或仅有一侧或双侧下肺纹 早期轻症患者胸部平片常无特殊发现 理局部增多及增粗现象。 理局部增多及增粗现象。 轨道征和 2.典型 线表现是轨道征 卷发样阴影。 2.典型X线表现是轨道征和卷发样阴影。 典型X 阴影 3.CT检查示管壁增厚的柱状扩张或成串成簇的囊状改变。 3.CT检查示管壁增厚的柱状扩张或成串成簇的囊状改变。 检查示管壁增厚的柱状扩张或成串成簇的囊状改变 4.支气管造影可明确支气管扩张部位、形态、范围和病变严重程度。 4.支气管造影可明确支气管扩张部位、形态、范围和病变严重程度。 支气管造影可明确支气管扩张部位 5.高分辨率CT基本上可取代支气管造影。 5.高分辨率CT基本上可取代支气管造影。 高分辨率CT基本上可取代支气管造影
肺脓肿CT 肺脓肿CT表现 CT表现
三 空洞型肺结核
1.结核中毒症状； 1.结核中毒症状； 结核中毒症状 2.痰量少，无臭味； 2.痰量少，无臭味； 痰量少 3.痰抗酸杆菌阳性； 3.痰抗酸杆菌阳性； 痰抗酸杆菌阳性 4.胸部影像：空洞无液平，常有卫星灶， 4.胸部影像：空洞无液平，常有卫星灶，支气 胸部影像 管播散灶（同侧或对侧），常位于上肺。 ），常位于上肺 管播散灶（同侧或对侧），常位于上肺。
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1 新疆医科大学教案首页 编号 002 课程名称 内科学 专业 口腔医学（民） 班级 2009-1
主讲教师 克丽别娜·吐尔逊 计划时数 2 专业层次 本科 专业技术职称 副教授 编写时间 2012-02-9 章节名称 肺部感染性疾病（肺脓肿）支气管扩张 肺结核 使用时间 2012-02-24
教学目的 与 要求
目的： 通过教学，掌握肺脓肿的临床表现、诊断及治疗原则；熟悉肺脓肿的病因，发病机制。掌握支气管扩张的诊断、治疗原则和方法。掌握肺结核临床症状、分型、各型相应的 X 线表现及诊断和鉴别诊断要点.
要求： 1. 掌握肺脓肿的临床表现、诊断及治疗原则； 2. 掌握支气管扩张的诊断、治疗原则和方法；熟悉支气管扩张病因和发病机制、治疗要点，特别是防止感染及手术治疗的适应症。 3. 掌握肺结核临床症状、分型、各型相应的 X 线表现及诊断和鉴别诊断要点； 4. 熟悉肺脓肿的病因，发病机制； 5. 熟悉支气管扩张病因和发病机制；熟悉支气管扩张症的治疗要点，特别是防止感染的关键及手术治疗的适应症。 6. 熟悉肺结核病因、变态反应与免疫的关系； 7. 了解肺脓肿的外科治疗适应证。 8. 了解支气管扩张症的病理、病理生理及预防。 9. 了解肺结核的概况及流行病学。
难点与重点 重点： 1. 肺脓肿的诊断及治疗原则。 2. 支气管扩张的诊断（结合影像学） 3. 肺结核临床症状、分型及诊断和鉴别诊断要点
难点： 1. 根据典型的临床表现判断肺脓肿的病原菌, 合理选用抗菌素。 2. 支气管扩张病因和发病机制； 3. 支气管扩张的影像学特点。 4. 结核病的发生、发展、转归，以及各型相应的 X 线表现
教学内容 更新情况
1. 肺脓肿抗生素的选用
2. 支气管扩张的发病机制。 3. 肺结核的临床分型，新型抗结核药物的应用。 教学方法 与 教学方法： 传统与现代教学方法相结合，互动式、启发式教学。
组织 肺脓肿 30’ 2
组织安排 安排： 1. 病因及发病机制 2. 病理 3. 临床表现 4. 辅助检查实验室检查.细菌学检查.X线 5. 诊断.鉴别诊断 6. 治疗抗菌素选用 4’
4’ 6’ 6’ 4’ 4’ 小结 2’ 支气管哮喘 35’ 1. 概述 2. 病因和发病机制 3. 病理和生理 4. 临床表现 5. 诊断和鉴别诊断 6. 治疗 3’ 8’ 3’ 8’ 5’ 5’ 总结 3’ 肺结核 35’ 1. 概述及流行病学 2. 病因及发病机制 3. 病理 4. 结核菌感染与肺结核的发生、发展 5. 肺结核的分型及X线表现 6. 实验室检查 7. 诊断及鉴别诊断
4’ 4’ 4’ 4’ 8’ 4’ 4’
小结 3’ 教学手段 运用多媒体技术、以教材为主、穿插典型病例讲授。
基本教材 和参考书
全国高等医学院校教材五年制《内科学》第七版；
朱元珏，陈文彬.《呼吸病学》，人民卫生出版社； 陈灏珠.《实用内科学》，第11版。人民卫生出版社。 集体备课 经本人讲课，教学组通过，希望突出重点。 教研室审查 意见 同意，按计划实施。 3
教案续页 目的与要求
目的： 通过教学掌握呼吸疾病的主要症状、体征、实验室检查及诊断与鉴别诊断；掌 通过教学掌握社区获得性肺炎、医院获得性肺炎、重症肺炎的诊断标准和抗菌药物的选择；重点掌握肺炎球菌肺炎的病理、临床表现和治疗。
要求： 1. 掌握呼吸疾病的主要症状、体征、实验室检查及诊断与鉴别诊断； 2. 熟悉呼吸系统解剖生理； 3. 了解呼吸疾病的病因及呼吸系统疾病的现状和前沿进展； 4. 掌握社区获得性肺炎、医院获得性肺炎、重症肺炎的诊断标准和抗菌药物的选择； 5. 掌握肺炎球菌肺炎的病理、临床表现和治疗； 6. 熟悉社区获得性肺炎和医院获得性肺炎的常见病原体； 7. 熟悉支原体肺炎的临床特点、诊断和治疗用药。 8. 了解肺炎是呼吸系统的常见病、多发病。
教学内容 呼吸系统疾病 第一章 总论 呼吸系统疾病包括慢性阻塞性疾病（慢支、肺气肿、肺心病），哮喘、肺部感染、肺癌、肺间质疾病、胸膜腔疾病等，是临床常见病及多发病，对人民健康危害很大。由于大气污染、吸烟、工业的发展导致理化因子、生物因子的吸入以及人口年龄老化等因素，使近年来呼吸系统疾病的发病率居高不下，更有发展趋势，致死致残率很高。 一。复习呼吸系统的解剖生理： 呼吸系统上起自鼻腔，至咽喉部为上呼吸道，环状软骨以下为下呼吸道，在气管隆突分为左右主支气管，右主支气管再分为上中下支气管，左侧分为上下两叶支气管进入亚段（右侧10段，左侧8段），最后进入肺叶。成人约3-7.5亿个肺泡，成人每日有12000升气体进出。呼吸系统的主要功能是从外界吸入氧，经血红蛋白携带进入各脏器组织细胞供细胞有氧代谢，代谢产生的CO2则以HCO3-形式携带到肺部呼出体外。 二．呼吸系统的结构功能与疾病的关系： 由于呼吸系统是一个开放的系统，外界环境中的各种粉尘、微生物，有害气体等皆可进入，引起感染、过敏、理化损伤等各种肺部疾病。肺部有肺循环及体循环两组血管供应，肺循环为低压低阻高容系统，肺与全身各器官的淋巴及血流相通，皮肤、四肢的细菌、血栓、癌栓皆可进入肺部，形成肺脓肿、 4
栓塞、转移性肿瘤，肺癌、结核也可向全身转移播散。一些全身系统性疾病如红癍狼疮、类风关、结节病等也易累及肺部，肺还具有一些非呼吸功能，如肺癌可产生异位ADH综合征。 三．呼吸系统疾病的诊断 1. 病史：注意对肺部有毒物质的职业接触史及个人史，如粉尘、吸烟（包括年、支）、药物接触如博莱霉素可引起肺间质纤维化，新疆的羊狗接触史可产生肺包虫。 2. 症状： 咳嗽、咳痰注意性状和量，支气管扩张可产生脓痰，肺水肿可出现粉红色泡沫痰 咯血：常见于肺癌、结核、支扩。 呼吸困难：喉头水肿、上气道肿瘤常为吸气性呼吸困难，哮喘及COPD常为呼气性呼吸困难，夜间端坐呼吸困难常为左心功能不全。 胸痛：与呼吸、咳嗽有关常为胸膜炎性，持续不缓解注意肺癌；胸痛伴高热、寒战常为肺炎。 3. 体征：注意杵状指、紫绀、气管位置、肺部啰音。 4. 实验室检查 （1） 血液检查：提示感染、过敏等，血清学抗体试验对病毒、支原体、细菌的感染有诊断价值。 （2） 抗原皮肤试验：哮喘的过敏原皮肤试验阳性有助于变应体质的确定和用抗原作脱敏治疗。 （3） 痰液检查：病理检查有助于发现肺癌，细菌检查可能发现致病菌。 （4） 胸腔积液检查和胸膜活检：鉴别良恶性胸水。 （5） 影像学检查：X线对含气的肺部组织显影很好；CT可显示支气管、纵隔及淋巴结；高分辨CT可显示肺间质；MRI对纵隔及血管疾病敏感；支气管动脉造影及栓塞术可用于诊断治疗大咯血。 （6） 支气管镜：对肿瘤、异物、结核可直接窥视并活检；BALF可用于诊断及治疗。 （7） 血气分析：对诊断呼吸衰竭及酸碱平衡紊乱，了解疗效有重要意义。 （8） 肺功能检查：可做通气、换气、气道激发试验、运动肺功能检查，对胸腹外科手术前肺功能评价有重要意义。 常见肺通气功能受损分为阻塞性、限制性。 阻塞性：常见于慢支、肺气肿、哮喘。表现为FEV1↓FEV1/FVC↓、MMEF↓、RV↑、
RV/TLC↑。 限制性：常见于胸膜炎，胸廓畸形，表现为VC↓,TLC↓,FEV1及MMEF正常或升高。
（9） 放射性核素扫描 （10） 肺活体组织检查 （11） 超声显像左胸腔积液及肺外周肿物的定位，指导穿刺抽液及穿刺活检。 四．诊治进展： 呼吸系统疾病种类不断增多，如睡眠呼吸暂停综合征，肺间质疾病。 诊断上基础学科如分子生物学癌基因、抑癌基因对肺癌的早期诊断，睡眠监测仪对OSAS的诊断。治疗上各种抗生素及抗痨药物进展使感染性疾病预后提高，各种呼吸机及监测仪的使用使重症呼吸衰竭预后大为改善。 5
肺 炎 肺炎(pneumonia)：是肺实质的炎症，可由多种病原体引起，如细菌、病毒、真菌及其他如放射线、化学、过敏等因素。老年及机体免疫力低下者易并发肺炎，且死亡率高。 一. 病因分类： 1. 细菌性肺炎：G+菌如肺炎双球菌，金黄色葡萄球菌。G_菌如肺炎克雷伯杆菌，大肠杆菌，绿脓杆菌；厌氧菌。 2. 病毒性肺炎：腺病毒，呼吸道合胞病毒，流感病毒等。 3. 支原体肺炎： 4. 真菌性肺炎：白色念珠菌，曲菌。 5. 其他病原体：衣原体，立克次体，卡氏肺孢子虫，寄生虫等。 一般80%为细菌性肺炎，院外感染40%为肺炎球菌，其次为金黄色葡萄球菌、肺炎克雷佰杆菌等。院内感染50%为G_菌 (绿脓杆菌、大肠杆菌等)，其次为金黄色葡萄球菌(包括耐青霉素的金黄色葡萄球菌)，少见的有军团菌、卡氏肺孢子虫、寄生虫、衣原体、支原体等。长期用抗生素、免疫抑制剂者，可产生真菌感染。 二. 解剖分类: 1. 大叶性肺炎：致病菌多为肺炎球菌，但金黄色葡萄球菌、结核菌及一些G-菌也可引起，为肺叶或肺段性炎症。 2. 小叶性肺炎：病原体通过支气管，引起细支气管、终末细支气和肺泡炎症。病原体多为葡萄球菌、大肠杆菌、军团菌、支原体等。胸片为沿着肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊。 3. 间质性肺炎：以肺间质为主的炎症，可由细菌、病毒或射线及特发性引起，多病发于少儿麻疹或成人慢支。支气管壁及周围受累，呼吸道症状症状轻，Χ线表现为一侧或双侧肺部的毛玻璃样、不规则条索状阴影，外带及下叶多见，晚期可呈网格样、蜂窝样改变。 肺炎球菌肺炎 肺炎球菌肺炎(pneumococcal pneumonia)由肺炎双球菌(streptococcus pneumoniae)引起，占院外感染的半数以上，呈肺段或肺叶性实变，患者有寒战、高热、胸痛咳嗽、铁锈色痰等症状。 一．病因及发病机制： 肺炎双球菌为G+菌，体外有荚膜，荚膜的多糖体具有抗原特异性，根椐血清试验有86个亚型。 发病以冬季、初春为多，患者多为健康的青壮年，多有上感史，或受寒、醉酒、全身麻醉史。呼吸道防御机制受损，细菌吸入下呼吸道，细菌的高分子多糖体荚膜对组织侵袭、引起肺泡壁充血、水肿、红细胞和白细胞渗出，渗出液经Cohn氏孔向肺泡中央扩散，累及几个肺段或肺叶。
二．病理： 有充血期、红肝变期、灰肝变期、消散期。肺组织充血水肿和红白细胞浸润，巨嗜细胞吞噬细菌，纤维蛋白物溶解、吸收、肺泡重新充气。消散后肺组织结构多无破坏，个别纤维组织吸收不完全，可形成机化性肺炎，部分可并发胸膜炎、脓胸。