最新6第十四章---细菌的感染与免疫ppt课件
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深层扩散 （2）全身扩散 血流、淋巴流扩散
侵袭性物质
①肠侵袭性大肠埃希菌—140MD大质粒 inv基因→侵袭素
②福氏志贺菌virC基因→侵袭性蛋白 ③致病性葡萄球菌→血浆凝固酶 ④A群链球菌→透明质酸酶、链激酶、链道
酶
（二）毒素（toxin）
外毒素（exotoxin）多数革兰阳性菌和少 数革兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌 体外的蛋白质。 内毒素（endotoxin）革兰阴性菌细胞壁的 脂多糖，菌体死亡崩解时游离出来。
6第十四章---细菌的感染与 免疫
基本概念： 1、感染：病原菌侵入机体生长繁殖、释放毒性 物质引起病理的过程 2、毒力：病原菌致病性的强弱程度 3、半数致死量（LD50）:在规定时间内，通过一 定途径，能使一定体重或年龄的某种动物半数死 亡需要的最小细菌数或毒素量。 4、半数感染量（ID50）
第一节 细菌性感染
2、化学成分：脂多糖
3、理化性稳定：160℃--2~4h ４、类脂A--内毒素的主要毒性成分。
内毒素毒性作用
发热反应 白细胞反应 内毒素血症与内毒素休克 Shwartzman现象与DIC
二、 1.细菌侵入的数量 数量的多少与毒力强弱有关。
2.侵入部位 有些细菌的门户单一，有些多 个。
第二节 抗感染免疫机制
3、不完全吞噬→完全吞噬
（三）液体中的抗微生物物质 1、溶菌酶：源于吞噬细胞、低分子碱性
蛋白质
2、补体 3、防御素：富含精氨酸的小分子多肽，
杀胞外菌
二. 特异性免疫
ห้องสมุดไป่ตู้ 体液免疫：
抗菌抗体（调理素） 抗外毒素抗体 抗体作用：调理作用、中和外毒素作用、
SIgＡ阻挡病原菌定植、激活补体
细胞免疫是以T细胞为主的免疫应答
败血症 （septicemia） 病原菌侵入血流并在血中繁殖,造成机体严
重损害，出现全身中毒症状，如高热、皮肤黏
膜瘀斑、肝脾肿大。
脓毒血症（pyemia）
化脓性细菌由病灶侵入血流后，在血中大 量繁殖,并随血流向全身扩散，在组织和 器官引起新的多发性化脓性病灶。
毒血症（toxemia） 病原菌侵入机体后，只在侵入部位生长，
不入血流,但其释放的外毒素可入血，引 起特殊的毒性症状。
内毒素血症（endotoxemia）:
革兰阴性菌侵入血流，并在其中大量繁 殖、崩解后释放出大量内毒素；也可由 病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的内 毒素入血所致
第三节 感染的种类与类型
一.感染的种类
外源性感染：病原菌来自体外。 内源性感染：病原体来自自身的体表 或体内，多为条件致病菌。（免疫力 降低时）
二. 社会感染与医院感染
1、社会感染：医院外发生的一切感染。
2、医院感染：医院内发生的感染，包括 在医院中活动的所有人群的感染。
三. 感染的类型
（一）不感染
一、细菌的致病机制 致病菌的致病机制主要与三方面有关： 细菌的毒力强弱 侵入宿主机体的菌量 侵入部位是否合适
细菌的毒力物质 ：侵袭力、毒素
（3）黏附机制 静电吸引及疏水作用 阳离子桥连作用 配体-受体结合作用
（4）组织趋向性
2、侵入（invasion） 指某些毒力强或具有侵袭能力的病原菌主 动侵入非吞噬细胞的感染过程。 侵袭基因：控制细菌侵袭能力的基因 侵袭素：侵袭基因编码产生的蛋白质 3、繁殖与扩散 （1）局部扩散 表层扩散
CD4+Th1细胞— IL-2、TNF-B、IFN- r 发挥细胞免疫效应、淋巴、单核细胞浸润
CTL-- 直接杀伤细菌
（三） 抗感染免疫的特点
胞外菌感染的免疫：体液免疫
中性粒细胞、巨噬细胞吞噬作用、抗体和补体的 调理溶菌作用
胞内菌感染的免疫：细胞免疫
CD4+Th1细胞和CTL的细胞免疫
对外毒素的免疫：抗体的中和作用
1、外毒素
分子结构：A-B模式
A：活性亚单位 B：结合亚单位
可提纯制疫苗
ETEC不耐热肠毒素 霍乱肠毒素 破伤风痉挛毒素 肉毒毒素
外毒素性质： （1）为蛋白质，多数由A-B两个亚单位组成 （2）毒性作用强, 且具有选择性
１mg肉毒梭菌外毒素→2亿小白鼠， （3）对理化因素不稳定，一般不耐热。
葡萄球菌肠毒素--100℃30 min
非特异性免疫 组织屏障
免疫细胞 免疫分子
特异性免疫 体液免疫
细胞免疫
一、非特异性免疫机制
（一）屏障结构
1．皮肤与粘膜 （1）机械性阻挡与排除作用 （2）分泌杀菌物质 （3）正常菌群的拮抗作用 2．血脑屏障
3．胎盘屏障
（二） 吞噬细胞及吞噬杀菌过程：
吞噬细胞：小吞噬细胞：中性粒细胞 大吞噬细胞：单核细胞、巨噬细胞
（四）显性感染： 类别：1.时间上分：急性、感染慢性 2.感染的部位分： 局部感染： 全身感染： 菌血症（bacteremia） 败血症 （septicemia） 脓毒血症（pyemia） 毒血症（toxemia）
菌血症（bacteremia)
病原菌由原发部位一时性或间断性侵入血 流,但未在血中繁殖,并且无明显中毒症 状。
病原菌—侵入皮肤、黏膜--中性粒细胞 毛细血管
少数病原菌→淋巴结巨噬细胞 极少数病原菌→血液、组织器官(巨噬细胞)
（二）吞噬过程
1、吞噬过程 趋化 接触 吞入 杀灭与消化
吞噬作用的结果： 1、完全吞噬：细菌被吞噬后，5~10min
内死亡，30~60min内消化。如大多数化 脓性细菌。
2、不完全吞噬：在免疫力低下或缺乏的 机体内，结核分枝杆菌、布鲁菌等胞内 寄生菌虽被吞噬却不能被杀死。
（4）抗原性强，可脱毒成类毒素
外毒素种类
1、神经毒素：破伤风痉挛毒素、肉毒毒素 2、细胞毒素：白喉毒素 3、肠毒素：霍乱肠毒素、ETEC肠毒素、产气 荚膜梭菌肠毒素、葡萄球菌肠毒素
内毒素（endotoxin）：
1、内毒素：是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖组分,
只有细菌死亡裂解或用人工方法破坏菌体后，才释 放出来。（螺旋体、衣原体、立克次体）
（二）隐性感染 当宿主体的抗感染免疫力较强，或侵 入的病菌数量不多、毒力较弱，感染后对机体损害较 轻，不出现或出现不明显的临床症状，或称亚临床感 染。
特点：机体获得足够的特异免疫力
（三）潜伏感染 当宿主体与致病菌在相互作用过程中暂 时处于平衡状态时，病菌潜伏在病灶内或某些特殊组 织中，一般不出现在血液、分泌物或排泄物中。一旦 机体免疫力下降，则潜伏的致病菌大量繁殖，使病复 发。结核分枝杆菌
侵袭性物质
①肠侵袭性大肠埃希菌—140MD大质粒 inv基因→侵袭素
②福氏志贺菌virC基因→侵袭性蛋白 ③致病性葡萄球菌→血浆凝固酶 ④A群链球菌→透明质酸酶、链激酶、链道
酶
（二）毒素（toxin）
外毒素（exotoxin）多数革兰阳性菌和少 数革兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌 体外的蛋白质。 内毒素（endotoxin）革兰阴性菌细胞壁的 脂多糖，菌体死亡崩解时游离出来。
6第十四章---细菌的感染与 免疫
基本概念： 1、感染：病原菌侵入机体生长繁殖、释放毒性 物质引起病理的过程 2、毒力：病原菌致病性的强弱程度 3、半数致死量（LD50）:在规定时间内，通过一 定途径，能使一定体重或年龄的某种动物半数死 亡需要的最小细菌数或毒素量。 4、半数感染量（ID50）
第一节 细菌性感染
2、化学成分：脂多糖
3、理化性稳定：160℃--2~4h ４、类脂A--内毒素的主要毒性成分。
内毒素毒性作用
发热反应 白细胞反应 内毒素血症与内毒素休克 Shwartzman现象与DIC
二、 1.细菌侵入的数量 数量的多少与毒力强弱有关。
2.侵入部位 有些细菌的门户单一，有些多 个。
第二节 抗感染免疫机制
3、不完全吞噬→完全吞噬
（三）液体中的抗微生物物质 1、溶菌酶：源于吞噬细胞、低分子碱性
蛋白质
2、补体 3、防御素：富含精氨酸的小分子多肽，
杀胞外菌
二. 特异性免疫
ห้องสมุดไป่ตู้ 体液免疫：
抗菌抗体（调理素） 抗外毒素抗体 抗体作用：调理作用、中和外毒素作用、
SIgＡ阻挡病原菌定植、激活补体
细胞免疫是以T细胞为主的免疫应答
败血症 （septicemia） 病原菌侵入血流并在血中繁殖,造成机体严
重损害，出现全身中毒症状，如高热、皮肤黏
膜瘀斑、肝脾肿大。
脓毒血症（pyemia）
化脓性细菌由病灶侵入血流后，在血中大 量繁殖,并随血流向全身扩散，在组织和 器官引起新的多发性化脓性病灶。
毒血症（toxemia） 病原菌侵入机体后，只在侵入部位生长，
不入血流,但其释放的外毒素可入血，引 起特殊的毒性症状。
内毒素血症（endotoxemia）:
革兰阴性菌侵入血流，并在其中大量繁 殖、崩解后释放出大量内毒素；也可由 病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的内 毒素入血所致
第三节 感染的种类与类型
一.感染的种类
外源性感染：病原菌来自体外。 内源性感染：病原体来自自身的体表 或体内，多为条件致病菌。（免疫力 降低时）
二. 社会感染与医院感染
1、社会感染：医院外发生的一切感染。
2、医院感染：医院内发生的感染，包括 在医院中活动的所有人群的感染。
三. 感染的类型
（一）不感染
一、细菌的致病机制 致病菌的致病机制主要与三方面有关： 细菌的毒力强弱 侵入宿主机体的菌量 侵入部位是否合适
细菌的毒力物质 ：侵袭力、毒素
（3）黏附机制 静电吸引及疏水作用 阳离子桥连作用 配体-受体结合作用
（4）组织趋向性
2、侵入（invasion） 指某些毒力强或具有侵袭能力的病原菌主 动侵入非吞噬细胞的感染过程。 侵袭基因：控制细菌侵袭能力的基因 侵袭素：侵袭基因编码产生的蛋白质 3、繁殖与扩散 （1）局部扩散 表层扩散
CD4+Th1细胞— IL-2、TNF-B、IFN- r 发挥细胞免疫效应、淋巴、单核细胞浸润
CTL-- 直接杀伤细菌
（三） 抗感染免疫的特点
胞外菌感染的免疫：体液免疫
中性粒细胞、巨噬细胞吞噬作用、抗体和补体的 调理溶菌作用
胞内菌感染的免疫：细胞免疫
CD4+Th1细胞和CTL的细胞免疫
对外毒素的免疫：抗体的中和作用
1、外毒素
分子结构：A-B模式
A：活性亚单位 B：结合亚单位
可提纯制疫苗
ETEC不耐热肠毒素 霍乱肠毒素 破伤风痉挛毒素 肉毒毒素
外毒素性质： （1）为蛋白质，多数由A-B两个亚单位组成 （2）毒性作用强, 且具有选择性
１mg肉毒梭菌外毒素→2亿小白鼠， （3）对理化因素不稳定，一般不耐热。
葡萄球菌肠毒素--100℃30 min
非特异性免疫 组织屏障
免疫细胞 免疫分子
特异性免疫 体液免疫
细胞免疫
一、非特异性免疫机制
（一）屏障结构
1．皮肤与粘膜 （1）机械性阻挡与排除作用 （2）分泌杀菌物质 （3）正常菌群的拮抗作用 2．血脑屏障
3．胎盘屏障
（二） 吞噬细胞及吞噬杀菌过程：
吞噬细胞：小吞噬细胞：中性粒细胞 大吞噬细胞：单核细胞、巨噬细胞
（四）显性感染： 类别：1.时间上分：急性、感染慢性 2.感染的部位分： 局部感染： 全身感染： 菌血症（bacteremia） 败血症 （septicemia） 脓毒血症（pyemia） 毒血症（toxemia）
菌血症（bacteremia)
病原菌由原发部位一时性或间断性侵入血 流,但未在血中繁殖,并且无明显中毒症 状。
病原菌—侵入皮肤、黏膜--中性粒细胞 毛细血管
少数病原菌→淋巴结巨噬细胞 极少数病原菌→血液、组织器官(巨噬细胞)
（二）吞噬过程
1、吞噬过程 趋化 接触 吞入 杀灭与消化
吞噬作用的结果： 1、完全吞噬：细菌被吞噬后，5~10min
内死亡，30~60min内消化。如大多数化 脓性细菌。
2、不完全吞噬：在免疫力低下或缺乏的 机体内，结核分枝杆菌、布鲁菌等胞内 寄生菌虽被吞噬却不能被杀死。
（4）抗原性强，可脱毒成类毒素
外毒素种类
1、神经毒素：破伤风痉挛毒素、肉毒毒素 2、细胞毒素：白喉毒素 3、肠毒素：霍乱肠毒素、ETEC肠毒素、产气 荚膜梭菌肠毒素、葡萄球菌肠毒素
内毒素（endotoxin）：
1、内毒素：是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖组分,
只有细菌死亡裂解或用人工方法破坏菌体后，才释 放出来。（螺旋体、衣原体、立克次体）
（二）隐性感染 当宿主体的抗感染免疫力较强，或侵 入的病菌数量不多、毒力较弱，感染后对机体损害较 轻，不出现或出现不明显的临床症状，或称亚临床感 染。
特点：机体获得足够的特异免疫力
（三）潜伏感染 当宿主体与致病菌在相互作用过程中暂 时处于平衡状态时，病菌潜伏在病灶内或某些特殊组 织中，一般不出现在血液、分泌物或排泄物中。一旦 机体免疫力下降，则潜伏的致病菌大量繁殖，使病复 发。结核分枝杆菌