(整理)水和电解质代谢紊乱笔记
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教学课件：第二章-水、电解质代谢紊乱
康产生严重影响。
低钙血症
低钙血症是指血清钙浓度低于正 常范围（2.25-2.75mmol/L）， 可能导致肌肉痉挛、手足抽搐等
症状。
高钙血症
高钙血症是指血清钙浓度高于正 常范围，可能导致恶心、呕吐、
腹痛、便秘等症状。
镁代谢紊乱
镁代谢紊乱总结
镁是维持神经和肌肉正常功能的重要矿物质，镁代谢紊乱可导致 低镁血症或高镁血症，对身体健康产生严重影响。
感谢观看
病因与病理机制
病因
引起水、电解质代谢紊乱的常见原因 包括摄入不足、丢失过多、内分泌失 调、药物影响等。
病理机制
水、电解质代谢紊乱的病理机制涉及 多个系统和器官，如神经系统、心血 管系统、肾脏等。
临床表现与诊断
临床表现
水、电解质代谢紊乱的临床表现因类型和程度而异，常见的症状包括乏力、恶 心、呕吐、肌肉痉挛、心律失常等。
低钠血症是指血清钠浓度低于正常 范围（135-145mmol/L），可能 导致恶心、呕吐、头痛、肌肉无力 等症状。
高钠血症
高钠血症是指血清钠浓度高于正常 范围，可能导致口渴、尿量减少、 恶心、呕吐、头痛等症状。
钾代谢紊乱
钾代谢紊乱总结
钾是维持肌肉和心脏正常功能的重要 矿物质，钾代谢紊乱可导致低钾血症 或高钾血症，对身体健康产生严重影 响。
详细描述
水潴留的原因包括肾功能不全、心功 能不全、肝硬化等。水潴留会导致水 肿、体重增加、呼吸困难、乏力等症 状，严重时甚至会导致心肺功能衰竭 和死亡。
03
电解质代谢紊乱
钠代谢紊乱
钠代谢紊乱总结
钠是维持体液平衡的重要矿物质， 钠代谢紊乱可导致低钠血症或高 钠血症，对身体健康产生严重影 响。
低钠血症
低钙血症
低钙血症是指血清钙浓度低于正 常范围（2.25-2.75mmol/L）， 可能导致肌肉痉挛、手足抽搐等
症状。
高钙血症
高钙血症是指血清钙浓度高于正 常范围，可能导致恶心、呕吐、
腹痛、便秘等症状。
镁代谢紊乱
镁代谢紊乱总结
镁是维持神经和肌肉正常功能的重要矿物质，镁代谢紊乱可导致 低镁血症或高镁血症，对身体健康产生严重影响。
感谢观看
病因与病理机制
病因
引起水、电解质代谢紊乱的常见原因 包括摄入不足、丢失过多、内分泌失 调、药物影响等。
病理机制
水、电解质代谢紊乱的病理机制涉及 多个系统和器官，如神经系统、心血 管系统、肾脏等。
临床表现与诊断
临床表现
水、电解质代谢紊乱的临床表现因类型和程度而异，常见的症状包括乏力、恶 心、呕吐、肌肉痉挛、心律失常等。
低钠血症是指血清钠浓度低于正常 范围（135-145mmol/L），可能 导致恶心、呕吐、头痛、肌肉无力 等症状。
高钠血症
高钠血症是指血清钠浓度高于正常 范围，可能导致口渴、尿量减少、 恶心、呕吐、头痛等症状。
钾代谢紊乱
钾代谢紊乱总结
钾是维持肌肉和心脏正常功能的重要 矿物质，钾代谢紊乱可导致低钾血症 或高钾血症，对身体健康产生严重影 响。
详细描述
水潴留的原因包括肾功能不全、心功 能不全、肝硬化等。水潴留会导致水 肿、体重增加、呼吸困难、乏力等症 状，严重时甚至会导致心肺功能衰竭 和死亡。
03
电解质代谢紊乱
钠代谢紊乱
钠代谢紊乱总结
钠是维持体液平衡的重要矿物质， 钠代谢紊乱可导致低钠血症或高 钠血症，对身体健康产生严重影 响。
低钠血症
水、电解质代谢紊乱
To increase the elimination of potassium in the urine
FIGURE. The Renin-Angiotensin-Aldosterone Mechanism
水、钠平衡的调节机制
（二）钠平衡的调节机制 1. 交感神经系统 2. 肾素-血管紧张素-醛固酮机制 3. ANP的分泌释放 心房牵张或过度充盈，心房肌
ADH的分泌调节
1. 渗透性机制：渗透压感受器 在视上核和颈内动脉附近，感受 器的阈值为280 mOsm/kg·H2O， ECF渗透压变动1～2% 即可影响 ADH的释放。血浆晶体渗透压增 高，ADH释放增加。
2. 非渗透性机制：急性血容量(降低10～ 15%)和血压(降低5～10%)的变动，通过 左心房与胸腔大静脉处的容量感受器， 以及颈动脉窦与主动脉弓的压力感受器， 影响ADH释放。血容量明显降低时，尽 管可能有晶体渗透压降低的情况，ADH 分泌仍增多。
体液、体液的含量、分布和组成
（二）体液的含量和分布 1. 体液总量生理性变化的特点 机体体液总量以占体重(BW)的百分
比 计 算 ， 新 生 儿 高 达 75% ～ 80% ； 成 年 男 性 为 60% ， 女 性 50% ～ 60% ； 老 年 人 约 为 45% ～ 52% 。 极 度 肥 胖 者 该 百分比明显降低，低达40%。
• （二）渗透压平衡紊乱
主要由血清Na＋浓度的异常降低或增高引起， 可明显影响细胞内液量。血清Na＋浓度变化是 血浆中水和(或) Na＋含量变化，两者变化不成 比例的结果。
渗透压平衡紊乱可分为低钠血症和高钠血症。两 者按血容量降低、增高或正常又各分为三类。
表. 水、钠平衡紊乱的基本分类
渗透压 ECF容量
FIGURE. The Renin-Angiotensin-Aldosterone Mechanism
水、钠平衡的调节机制
（二）钠平衡的调节机制 1. 交感神经系统 2. 肾素-血管紧张素-醛固酮机制 3. ANP的分泌释放 心房牵张或过度充盈，心房肌
ADH的分泌调节
1. 渗透性机制：渗透压感受器 在视上核和颈内动脉附近，感受 器的阈值为280 mOsm/kg·H2O， ECF渗透压变动1～2% 即可影响 ADH的释放。血浆晶体渗透压增 高，ADH释放增加。
2. 非渗透性机制：急性血容量(降低10～ 15%)和血压(降低5～10%)的变动，通过 左心房与胸腔大静脉处的容量感受器， 以及颈动脉窦与主动脉弓的压力感受器， 影响ADH释放。血容量明显降低时，尽 管可能有晶体渗透压降低的情况，ADH 分泌仍增多。
体液、体液的含量、分布和组成
（二）体液的含量和分布 1. 体液总量生理性变化的特点 机体体液总量以占体重(BW)的百分
比 计 算 ， 新 生 儿 高 达 75% ～ 80% ； 成 年 男 性 为 60% ， 女 性 50% ～ 60% ； 老 年 人 约 为 45% ～ 52% 。 极 度 肥 胖 者 该 百分比明显降低，低达40%。
• （二）渗透压平衡紊乱
主要由血清Na＋浓度的异常降低或增高引起， 可明显影响细胞内液量。血清Na＋浓度变化是 血浆中水和(或) Na＋含量变化，两者变化不成 比例的结果。
渗透压平衡紊乱可分为低钠血症和高钠血症。两 者按血容量降低、增高或正常又各分为三类。
表. 水、钠平衡紊乱的基本分类
渗透压 ECF容量
水电解质代谢紊乱
细胞水肿，主要是脑水肿，脑细胞肿胀和脑间质水肿使颅内压升高，出现头痛、恶心、呕吐、淡漠、神志混乱,视神经乳头水肿等,严重病例发生脑组织移位形成枕骨大孔疝或小脑幕裂孔疝导致呼吸，心跳停止。
4、防治原则
防治原发病，轻症停止水分摄入,重症给予高渗盐水，迅速纠正脑水肿，静脉给予甘露醇，速尿促进体内水分排出。
（一）血管内外液体交换失平衡（组织液的生成大于回流）
血浆和组织间隙之间体液的平衡主要受以下因素的影响
有效流体静压：毛细血管血压-组织间静水压(促使血管内液体向外滤出的力量）
有效胶体渗透压：血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压（促使组织间隙液体回到毛细血管内的力量)
淋巴回流：回流组织液十分之一
1、正常组织间液由毛细血管动脉端滤出，静脉端回流，其机制为：
1、肾小球滤过率下降
肾小球滤过率主要取决于有效滤过压，滤过膜的通透性和滤过面积，其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循环血量下降情况下,一方面动脉血压下降，反射性的兴奋交感神经;另一方面由于肾血管收缩、肾血流减少，激活了肾素-血管紧张素—酮固酮系统，进一步收缩入球小动脉，使肾小球毛细血管血压下降，有效滤过压下降；急性肾小球肾炎，由于炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀,肾小球滤过膜通透性降低；慢性肾小球肾炎时，大量肾单位破坏，肾小球滤过面积减少，这些因素均导致肾小球滤过率下降，钠水潴留。
教案续页
基本内容
第二章水、电解质代谢紊乱
第一节水、钠代谢的生理学基础
（The featureof water and electrolyte metabolism）
一、体液的容量和分布（Distribution and capacity of water and electrolyte）
4、防治原则
防治原发病，轻症停止水分摄入,重症给予高渗盐水，迅速纠正脑水肿，静脉给予甘露醇，速尿促进体内水分排出。
（一）血管内外液体交换失平衡（组织液的生成大于回流）
血浆和组织间隙之间体液的平衡主要受以下因素的影响
有效流体静压：毛细血管血压-组织间静水压(促使血管内液体向外滤出的力量）
有效胶体渗透压：血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压（促使组织间隙液体回到毛细血管内的力量)
淋巴回流：回流组织液十分之一
1、正常组织间液由毛细血管动脉端滤出，静脉端回流，其机制为：
1、肾小球滤过率下降
肾小球滤过率主要取决于有效滤过压，滤过膜的通透性和滤过面积，其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循环血量下降情况下,一方面动脉血压下降，反射性的兴奋交感神经;另一方面由于肾血管收缩、肾血流减少，激活了肾素-血管紧张素—酮固酮系统，进一步收缩入球小动脉，使肾小球毛细血管血压下降，有效滤过压下降；急性肾小球肾炎，由于炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀,肾小球滤过膜通透性降低；慢性肾小球肾炎时，大量肾单位破坏，肾小球滤过面积减少，这些因素均导致肾小球滤过率下降，钠水潴留。
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基本内容
第二章水、电解质代谢紊乱
第一节水、钠代谢的生理学基础
（The featureof water and electrolyte metabolism）
一、体液的容量和分布（Distribution and capacity of water and electrolyte）
第三章 水电解质代谢紊乱(病理生理学)
细胞脱水，汗腺汗液分泌↓ 皮肤蒸发水分↓ ，散热↓ 体温调节中枢发育不完善
失H2O>失Na+ →皮肤蒸发↓
脱水热
ECF量↓ ↓
血容量↓
脉速,BP↓
ECF渗透压↑ →渴中枢 口渴
↓
ADH↑
细胞内脱水
↓
↓
肾重吸收水↑ CNS功能障碍
尿少、比重高 幻觉,躁动
4.防治原则 1) 防治原发病 2) 单纯失H2O：补H2O或5％G.S. 3) 失H2O>失Na+: 在补H2O的同时适当补钠、钾
c. 渴感障碍：
(2) 水丢失↑：
经肺失水↑：通气过度 经皮肤失水↑：大量出汗 经胃肠道失水↑：呕吐/腹泻（婴幼儿） 经肾失水↑：（ADH）尿崩症，渗透性利尿
3. 影响(effects) 1)口渴：ECF渗透压↑ →口渴中枢
2) 尿量减少（尿崩症除外） ECF渗透压↑ →ADH↑ →远曲小管重吸收H2O↑ → 尿量↓
透压
细胞
血容量 脉速、BP、V萎陷
ADH 脑细胞
肾重吸
收水
尿量增多
肿胀 淡漠 嗜睡
肾血流量 醛固酮↑
ADH↑
尿少、氮质血 症 尿Na+
（早期）
4.防治原则
1)消除病因，防治原发病
2)补充血容量，防治或抢救休克
❖轻、中度:补生理盐水
(机体排水量大于排Na+量)
❖重度:补少量高渗盐水
(减轻细胞水肿)
(减轻细胞水肿)
案例：
患者，女性，因外伤急救误输异型血200ml后，出现黄疸、无尿。 体查：T 37℃，P 80次/分，R 20次/分，BP 80/50mmHg。神志 模糊、表情淡漠。皮肤粘膜干燥黄染，静脉塌陷。
失H2O>失Na+ →皮肤蒸发↓
脱水热
ECF量↓ ↓
血容量↓
脉速,BP↓
ECF渗透压↑ →渴中枢 口渴
↓
ADH↑
细胞内脱水
↓
↓
肾重吸收水↑ CNS功能障碍
尿少、比重高 幻觉,躁动
4.防治原则 1) 防治原发病 2) 单纯失H2O：补H2O或5％G.S. 3) 失H2O>失Na+: 在补H2O的同时适当补钠、钾
c. 渴感障碍：
(2) 水丢失↑：
经肺失水↑：通气过度 经皮肤失水↑：大量出汗 经胃肠道失水↑：呕吐/腹泻（婴幼儿） 经肾失水↑：（ADH）尿崩症，渗透性利尿
3. 影响(effects) 1)口渴：ECF渗透压↑ →口渴中枢
2) 尿量减少（尿崩症除外） ECF渗透压↑ →ADH↑ →远曲小管重吸收H2O↑ → 尿量↓
透压
细胞
血容量 脉速、BP、V萎陷
ADH 脑细胞
肾重吸
收水
尿量增多
肿胀 淡漠 嗜睡
肾血流量 醛固酮↑
ADH↑
尿少、氮质血 症 尿Na+
（早期）
4.防治原则
1)消除病因，防治原发病
2)补充血容量，防治或抢救休克
❖轻、中度:补生理盐水
(机体排水量大于排Na+量)
❖重度:补少量高渗盐水
(减轻细胞水肿)
(减轻细胞水肿)
案例：
患者，女性，因外伤急救误输异型血200ml后，出现黄疸、无尿。 体查：T 37℃，P 80次/分，R 20次/分，BP 80/50mmHg。神志 模糊、表情淡漠。皮肤粘膜干燥黄染，静脉塌陷。
水、电解质代谢紊乱概述与障碍特点
无机电解质的主要功能：
维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。
维持细胞的静息电位, 并参与动作电位形成
参与新陈代谢和生理功能。
水、电解质代谢紊乱概述和障碍特点
钠平衡
体内 含钠 量 40～50
mmol/kgW
40%不可交换
60%可交换
ICF 10%
ECF 50%
结合于骨骼的基质
细胞内液中的Na+浓度 仅为 10 mmol/L左右
水、电解质代谢紊乱概述和障碍特点
(四) 水的生理功能和水平衡 1. 水的生理功能
促进物质代谢 调节体温 润滑作用 结合水:与蛋白质、粘多糖、磷脂结合。
水、电解质代谢紊乱概述和障碍特点
(四) 水的生理功能和水平衡
2. 水平衡 正常人每日水的摄入和排出
摄入(ml) 饮水 1000～1300 食物水 700～900 代谢水 300
合计 2000～2500
排出(ml)
尿量 1000～1500
皮肤蒸发 500
呼吸蒸发 350
粪便水
150
2000～2500
水、电解质代谢紊乱概述和障碍特点
(五)电解质的生理功能和钠平衡
电解质
有机电解质 (如蛋白质)
无机电解质
阳离子: K+ Na+ Ca2+ Mg2+ 阴离子: Cl- HCO3- HPO4-
程中有着不同的作用和调节机制。
水、电解质代谢紊乱概述和障碍特点
水、电解质代谢紊乱概述和障碍特点
二、水、钠代谢障碍的分类
Classification of disturbance of water and sodium balance
根据体液的渗透压分类
水电解质代谢紊乱特点与对机体影响
★ 各部分体液保持电中性
水电解质代谢紊乱特点和对机体的 影响
4
（三）体液的渗透压（280~310mmol/L）
血浆和组织液：90-95%来之于单价离子Na+、 Cl-、HCO3- ; 余来之于其他葡萄糖、氨 基酸、尿素、蛋白质等；
细胞内：主要来之于K、+ HPO42；-
★ 血浆蛋白质产生的渗透压仅占1/200，但是 在调节血管内外液体的交换中具有重要的作用
② 第三间隙积聚：胸膜炎、腹膜炎、胰腺炎；
③ 皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤；
水电解质代谢紊乱特点和对机体的 影响
17
髓
Na+ K+ Cl水
尿素
Na+
水电解质代谢紊乱特点和对机体的 影响
18
2. 对机体的影响
（二）根据血钠浓度和体液容量
水电解质代谢紊乱特点和对机体的 影响
14
（二）根据血钠浓度和体液容量
（一）低钠血症： 1、低容量性；2、高容量性；3、等容量性； （二）高钠血症： 1、低容量性；2、高容量性；3、等容量性； （三）正常血钠性水紊乱： 1、等渗性脱水； 2、水肿；
水电解质代谢紊乱特点和对机体的 影响
皮肤蒸发 500
呼吸蒸发 350
粪便水
150
2000-2500
水电解质代谢紊乱特点和对机体的 影响
8
★ 由皮肤蒸发的非显性汗含有非常少量的 电解质，肺呼出的不含电解质（纯水）。
★ 显性汗是低渗溶液，含NaCl0.2%和少量 的钾离子，故大量出汗时伴电解质丢失。
★ 成人每日尿中排除的固体量最低35g，尿 的最大浓度6-8g%，故尿量不应低于500ml。
钠摄入量和排出量相等
水电解质代谢紊乱特点和对机体的 影响
4
（三）体液的渗透压（280~310mmol/L）
血浆和组织液：90-95%来之于单价离子Na+、 Cl-、HCO3- ; 余来之于其他葡萄糖、氨 基酸、尿素、蛋白质等；
细胞内：主要来之于K、+ HPO42；-
★ 血浆蛋白质产生的渗透压仅占1/200，但是 在调节血管内外液体的交换中具有重要的作用
② 第三间隙积聚：胸膜炎、腹膜炎、胰腺炎；
③ 皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤；
水电解质代谢紊乱特点和对机体的 影响
17
髓
Na+ K+ Cl水
尿素
Na+
水电解质代谢紊乱特点和对机体的 影响
18
2. 对机体的影响
（二）根据血钠浓度和体液容量
水电解质代谢紊乱特点和对机体的 影响
14
（二）根据血钠浓度和体液容量
（一）低钠血症： 1、低容量性；2、高容量性；3、等容量性； （二）高钠血症： 1、低容量性；2、高容量性；3、等容量性； （三）正常血钠性水紊乱： 1、等渗性脱水； 2、水肿；
水电解质代谢紊乱特点和对机体的 影响
皮肤蒸发 500
呼吸蒸发 350
粪便水
150
2000-2500
水电解质代谢紊乱特点和对机体的 影响
8
★ 由皮肤蒸发的非显性汗含有非常少量的 电解质，肺呼出的不含电解质（纯水）。
★ 显性汗是低渗溶液，含NaCl0.2%和少量 的钾离子，故大量出汗时伴电解质丢失。
★ 成人每日尿中排除的固体量最低35g，尿 的最大浓度6-8g%，故尿量不应低于500ml。
钠摄入量和排出量相等
水钠代谢紊乱
稀释性低钠血症
1. 原因
▲ ADH分泌过多
（1）ADH分泌异常综合征
① 恶性肿瘤：胰腺癌 ② 中枢神经系统疾病：脑脓肿、脑炎 ③ 肺疾患：肺结核、肺炎 （2）药物：异丙肾上腺素、吗啡、多粘素
（3）应激：交感兴奋→解除副交感对ADH 的抑制→ADH↑ （4）医源性ADH用量过多
▲ 肾排水功能不足 肾功能不全
Interstitial fluid
Intracellular fluid
(3)尿液改变
早期或轻症患者，尿钠含量不减少
ADH分泌 尿量 尿钠不减少
ECF高渗
醛固酮分泌
晚期或重症患者，尿钠含量减少
ADH分泌 尿量 尿钠
血容量
醛固酮分泌
尿崩症病人除外
（4）CNS症状
神经细胞
Infant
Normal
Lean Obese
60
70 50
50
60 42
70
80 60
因年龄、性别、胖瘦而不同
二、体液的电解质组成
阳离子 阴离子
ECF K+
Cl- HCO3Na+ Ca++ Mg++ SO42- HPO42- 有机酸 K+ HPO42- 蛋白 SO42- HCO3- Cl-
ICF
疼痛、情绪紧张
+
视交叉
抗利尿激素
动 脉 血 压 升 高
血 容 量 增 加
渗 细 透 胞 压 外 降 液 低
水重吸收
血容量的维持调节
1、醛固酮的调节作用
2、心房利钠因子的调节
血容量↑血Na+ ↑ 心房牵张 感受器 ANF↑ 钠、水重 吸收↓ 肾素－醛 固酮↓ 利尿、利钠
1. 原因
▲ ADH分泌过多
（1）ADH分泌异常综合征
① 恶性肿瘤：胰腺癌 ② 中枢神经系统疾病：脑脓肿、脑炎 ③ 肺疾患：肺结核、肺炎 （2）药物：异丙肾上腺素、吗啡、多粘素
（3）应激：交感兴奋→解除副交感对ADH 的抑制→ADH↑ （4）医源性ADH用量过多
▲ 肾排水功能不足 肾功能不全
Interstitial fluid
Intracellular fluid
(3)尿液改变
早期或轻症患者，尿钠含量不减少
ADH分泌 尿量 尿钠不减少
ECF高渗
醛固酮分泌
晚期或重症患者，尿钠含量减少
ADH分泌 尿量 尿钠
血容量
醛固酮分泌
尿崩症病人除外
（4）CNS症状
神经细胞
Infant
Normal
Lean Obese
60
70 50
50
60 42
70
80 60
因年龄、性别、胖瘦而不同
二、体液的电解质组成
阳离子 阴离子
ECF K+
Cl- HCO3Na+ Ca++ Mg++ SO42- HPO42- 有机酸 K+ HPO42- 蛋白 SO42- HCO3- Cl-
ICF
疼痛、情绪紧张
+
视交叉
抗利尿激素
动 脉 血 压 升 高
血 容 量 增 加
渗 细 透 胞 压 外 降 液 低
水重吸收
血容量的维持调节
1、醛固酮的调节作用
2、心房利钠因子的调节
血容量↑血Na+ ↑ 心房牵张 感受器 ANF↑ 钠、水重 吸收↓ 肾素－醛 固酮↓ 利尿、利钠
第三章：水、电解质紊乱..
流体静压 白蛋白 血浆 胶体渗透压
醛固酮 ADH
滤过率 对水钠重吸收
水肿
二、肾性水肿 1、肾病性水肿：发病机制的主要环节 是低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降。
2、肾炎性水肿：发病机制的主要环 节是肾小球病变导致肾小球滤过率下降。
三、脑水肿
1、血管源性脑水肿：发病的主要机制 是脑毛细血管的通透性增高。见于外 伤、肿瘤、出血和梗死。
主要见于ADH分泌异常增多症（SIADH）， 导致水潴留。 （1）、恶性肿瘤：肺癌（燕麦细胞癌）、 胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。 （2）、中枢神经系统疾病：外伤、肿瘤、 炎症等。病变或疼痛直接刺激其释放。 （3）、肺部感染：
•
机制
ADH分泌增加，体液容量有扩张的趋势， 通过尿排钠，维持体液容量。 尿钠排出增加：血容量扩张，ANP分泌增 加，抑制肾小管对Na+的重吸收。血容量增加 ，醛固酮分泌减少，促进肾小管对钠的重吸 收减少，排钠。 滞留的液体2/3分布在细胞内液，1/3分 布在细胞外液，仅有1/12在血管内，血容量 变化不大。
• 原因和机制
1、水摄入过多： 肾功能障碍时，大量饮水或输液。 肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精 神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾 最大排水量（1200ml/h）。 2、肾排水减少： 急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减 少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神 经对ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排 水减少。
正常时尿钾排泄量：38～150mmol/L
4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下， 7～10天内则可降至5～10mmol/L
Ⅰ型：远端小管 H+/K+ATPase
2、钾丢失过多
Ⅱ型：近端小管 H+
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第三章 水和电解质代谢紊乱
基本概念：
1.脱水（dehydration ）：指体液容量明显减少的病理过程。
2.水肿（edema ）：是指过多液体在组织间隙或体腔中积聚。
3.水中毒（Water intoxication ）：因水摄入过多或排出减少而致过多低渗性液体在细胞内外积聚。
4.低钾血症（hypokalemia ）：血清钾浓度低于3.5mmol/L 的病理过程。
5.高钾血症（hyperkalemia ）：血清钾浓度高于5.5mmol/L 的病理过程。
主要教学内容概要：
体液容量与分布
第一节 水和代谢紊乱
1.水肿的发生机制：主要是引起组织液增多和（或）钠水潴留。
（1）血管内外液体交换平衡失调→组织液生成多于回流：
①毛细血管流体静压增高：静脉回流受阻。
②血浆胶体渗透压降低：血浆蛋白（主要是白蛋白）含量下降。
③血管壁通透性增高：炎症、组织缺氧、酸性物质、氧自由基等损伤微血管壁。
④淋巴回流受阻：淋巴管阻塞、手术摘除淋巴结等。
（2）体内外液体交换失衡-钠、水潴留：①GFR减少；②肾小管重吸收增多。