1.住院医师规范化培训结业理论考核呼吸系统重点

住院医师规范化培训结业理论考核呼吸系统重点（40分）慢性阻塞性肺疾病1.病程发展（一个轴；围绕这条轴将考5~6分）：慢支→ COPD →肺动脉高压→肺心病→肺性脑病引起COPD最常见的病因是：慢支（没有慢支选吸烟）；引起肺心病的先决条件：肺动脉高压；引起肺心病最常见的疾病：COPD；引起肺性脑病最常见的病因：肺心病；肺心病最常见的并发症：肺性脑病；2.慢支、COPD、肺气肿、支气管哮喘、ARDS首选检查方法是肺功能；3.肺心病首选检查方法是X线；4.肺性脑病首选检查方法是血气分析。

慢性支气管炎一、病因1.引起慢支最常见的原因是吸烟；2.慢支咳粘液痰的原因是杯状细胞增多；慢支咳黄脓痰的原因是纤毛功能下降；3.引起慢支急性发作最常见的原因是感染。

注意：所有呼吸系统疾病急性发作或加重的原因都是感染。

4.慢支感染最常见的致病菌是肺炎球菌和流感嗜血杆菌。

记忆：慢支流感流鼻血、慢支感染球流感。

注意：COPD与过敏无直接关系。

二、病理改变：同COPD早期表现。

慢支早期病变在小气道，表现为闭合容积增大，肺动态顺应性降低、肺静态顺应性降低（一大一低一增加）。

三、首选检查：肺功能。

慢支典型的肺功能改变是：最大呼气流速-容积曲线降低。

提示小气道发生病变。

最大呼气流速-容积降低= 慢支。

四、治疗：1.急性发作：抗感染2.痰多不易咳出：溴乙新、氨溴索。

注意：绝对不能用可待因。

（所有呼吸系统痰多的疾病都禁用可待因。

因为会加重呼吸道阻塞，导致病情恶化）慢性阻塞性肺疾病（COPD）只要题干中有“55岁以上+ 咳嗽、咳痰反复5年以上”直接诊断COPD。

只有肺有问题→COPD；肺+ 心有问题→肺心病；肺+ 心+ 脑有问题→肺性脑病。

COPD的最大特点：不完全可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。

一、病因：慢支。

（引起慢支的病因是吸烟）二、发病机制：1.炎症机制：使小气管失去支架，导致肺泡弹性回缩力下降。

2.由于中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞，特别是中性粒细胞的活化聚集导致气道、肺实质、肺血管出现慢性炎症。

（注意：这里是T淋巴细胞，而不是B淋巴细胞）3.α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。

（注意：这里是α1-抗胰蛋白酶缺乏，而不是弹性蛋白酶）注意：欧美国家COPD发病与α1-抗胰蛋白酶有关；我国与之无关。

（考试时一般一提到异常，都是指低的。

适用于其它疾病）。

三、病理改变：1.早期病理改变同慢支。

慢支早期病变在小气道，表现为闭合容积增大，肺动态顺应性降低（一大一低）。

2.中后期病理改变在大气道，出现通气功能障碍，最大通气量下降。

3.晚期由于炎症反复感染，融合形成肺大疱，导致通气血流比例失调，从而导致II型呼衰。

四、临床表现1.COPD最典型的标志性症状：气短或呼吸困难。

2.COPD患者中后期体征同肺气肿。

COPD早期是慢支的表现、中后期是肺气肿的表现。

所以：慢支+ 肺气肿= COPD）题目中慢支患者出现黄脓痰表示慢支急性发作。

3.COPD体征：视诊：桶状胸；触诊：语颤减弱；叩诊：肺部过清音、心浊音区缩小、肺下界下移；听诊：呼吸音减弱。

五、实验室检查1.首选肺功能。

COPD的肺功能表现为阻塞性通气功能障碍。

气胸、胸腔积液、肺纤维化表现为限制性通气功能障碍。

2.诊断COPD最常用的指标：一秒率= FEV1/FVC < 70%（一秒钟用力呼气容积/用力肺活量）；3.一秒率也是评估气流受限最常用、最敏感的指标。

4.评价COPD患者病情严重程度的重要指标：FEV1。

FEV1正常值83%、FEV2正常值96、FEV3正常值99。

5诊断肺气肿的指标：RV/TLC（残气容积/肺总量）> 40%。

6.诊断慢支最常用的肺功能指标：最大呼气流速-容量曲线下降。

六、肺功能分级mMRC问卷即COPD患者生活质量评估问卷：0级：（正常人）剧烈活动时才出现呼吸困难；0没病1级：平地行走时出现呼吸困难； 1 平、快2级：平地行走，必须休息； 2 平、快、停3级：平地走百米，必须休息； 3 平百、停4级：轻微活动出现严重呼吸困难。

4无法生活七、肺功能评估（FEV1严重程度）（3 5 8 0）GOLD分级、气流受限分级（吸入支气管舒张剂后）分级患者肺功能（ FEV1／FVC<70％）GOLD1级：轻度●FEV1占预计值百分比≥80％GOLD2级：中度●50％≤FEV1占预计值百分比<80％GOLD3级：重度●30％≤FEV1占预计值百分比<50％GOLD4级：极重度●FEV1占预计值百分比<30％八、并发症1.II型呼衰。

2.自发性气胸：COPD患者突发胸痛是因为并发了自发性气胸。

患侧胸部叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。

3.慢性肺心病：是肺气肿的最常见的并发症。

九、治疗1.稳定期治疗：①戒烟；②支气管舒张药（沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵（对抗迷走神经）等）；茶碱类；糖皮质激素；祛痰药；③首选长期家庭氧疗（LTOT）（LTOT指征：PaO2＜55、每天10~15小时）。

2.急性加重期治疗：①首选抗感染。

呼吸困难加重、咳嗽、咳痰增加或出现脓痰= 急性加重期。

②持续低浓度吸氧。

若发生低氧血症者可行鼻导管吸氧，浓度28~30%；吸氧浓度（%）= 21 + 4 ×氧流量③急性加重期伴呼吸功能不全，首选无创机械通气；如果病情加重，发生昏迷、肺性脑病，首选有创机械通气。

（有意识用无创，无意识用有创）3.预防：戒烟是预防COPD的重要措施。

语颤增强：实变，梗死，空洞。

（大叶性肺炎）语颤减弱：水多、气多、厚了、堵了。

（胸腔积液、气胸、胸膜肥厚、阻塞性肺不张）肺动脉高压1.定义：肺动脉高压（IPH）的诊断标准：静息mPAP>25mmHg，或运动mPAP>30mmHg，PAWP正常（静息时为12~15mmHg）运动mPAP>30mmHg，称为隐形肺动脉高压；静息mPAP>25mmHg，称为显形肺动脉高压。

（小三肯定要藏着，所以>30为隐性）右心导管术：是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。

2.分类：特发性肺动脉高压（IPH。

旧称原发性肺动脉高压PPH）、继发性肺动脉高压3.病因和发病机制：COPD是导致继发性肺动脉高压和肺心病的最常见原因。

肺动脉高压的发病机制：缺氧导致肺小动脉痉挛。

4.临床表现：呼吸困难是特发性肺动脉高压的首发症状。

压迫喉返神经出现声嘶，称之为Ortner综合征。

5.治疗：①吸氧、氧疗。

②使用血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入、内皮素受体拮抗剂。

绝对禁忌使用收缩血管的药物。

肺源性心脏病（4~5分）一、病因和发病机制肺心病的先决条件：肺动脉高压。

1.肺心病最常见的病因：COPD，约占80~90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。

2.发病机制：缺氧是肺心病的最核心的发病机制。

①功能性因素：缺氧和二氧化碳潴留导致肺血管收缩。

②解剖因素：缺氧导致肺血管重塑。

③血容量因素：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。

肺心病最常见、最重要的因素是功能性因素；功能性因素可通过治疗而缓解。

二、临床表现：1.肺、心功能代偿期：①剑突下见明显心脏搏动（提示右心室肥大）。

②肺动脉瓣区第二心音亢进（P2亢进、P2＞A2，提示肺动脉高压），三尖瓣区收缩期杂音（右心出问题是三尖瓣区杂音，左心出问题是二尖瓣区杂音）。

2.肺、心功能失代偿期：明显发绀、球结膜充血水肿、皮肤潮红。

失代偿期三大体征：颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿。

晚期还可以出现腹水、肝大。

3.实验室检查①首选、确诊：X线：可见右下肺动脉干扩张（肯定有肺动脉高压），其横径≥15mm；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；心脏向左扩大，心尖上翘；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”样表现。

肺心病患者的心影不大，呈瘦长型。

（左心肥大向左下，右心肥大向左跨）②第二选择心电图（ECG）：肺型P波，P波高耸呈尖峰型，电轴右偏、额面平均电轴≥+90度；重度顺钟向转位（V5导联R/S≤1）；R V1+S v5≥1.05mV。

（肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏；傻5）。

③第三选择超声心动图（UCG）：右心室流出道内径≥30mm、右心室内径≥20mm、右心室前壁厚度、左右心室内径比值<2，右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增大。

4.并发症：①肺性脑病：是慢性肺心病最常见的并发症；也是肺心病最常见的死亡原因。

②心律失常：最常见的心律失常是房早及阵发性室上速；其中最具特征性的心律失常是紊乱性房性心动过速。

③酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病患者最有可能出现的酸碱失衡是：呼酸+ 代酸（长期缺氧，二氧化碳升高，乳酸酸中毒导致代酸）。

三、治疗分急性加重期和缓解期治疗：1.急性加重期：①首要措施：控制感染、改善呼吸功能。

使用敏感的抗生素，不是广谱的。

②抗感染无效，慎用利尿剂。

利尿剂容易导致低氯低钾性碱中毒。

③洋地黄：肺心病患者用洋地黄容易中毒，故只能用常规剂量的1/2~1/3。

（先利尿，利尿无效再强心）。

强心剂适应症：感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心衰患者；以右心衰为主要表现而无明显感染者，和（或）出现急性左心衰者。

④绝对禁忌使用镇咳药。

容易加重、诱发肺性脑病。

血气分析：血气分析分两类：呼吸性和代谢性。

1.呼吸性看二氧化碳（正常值35~45）：降低就是呼碱、升高就是呼酸。

2.代谢性看HCO3-（正常值：22~27。

平均24）和BE（剩余碱）（正常范围：-3~+3）。

它们和二氧化碳的方向相反：升高就是代碱、降低就是代酸。

3.PH值。

正常值是7.35~7.45。

PH在正常范围表示代偿性、不在正常范围表示失代偿性；小于7.35酸中毒、大于7.45碱中毒。

4.AB、SB（实际、标准碳酸氢盐）：正常值22~27。

所有的慢性缺氧性疾病肯定都有代酸：无氧酵解增加，导致的乳酸酸中毒。

支气管哮喘（5分）一、本质支气管哮喘的本质是一种气道的慢性炎症。

（肺心病的本质是缺氧）二、病因和发病机制1.病因：支气管哮喘与嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞有关。

（COPD 与中性粒细胞有关）2.发病机制：遗传因素、环境因素使气道产生炎症细胞，激活了IgE抗体，产生气道慢性炎症。

从而导致气道重建和气道高反应性（AHR）。

导致气道高反应性（AHR）的原因是气道慢性炎症。

（COPD患者也有气道高反应性，但较轻）3.分类：内源性（成人多见、常由感染引起、无明显过敏史）、外源性（幼年发病、有过敏史）三、临床表现1.症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽为主要症状；严重者端坐呼吸，干咳或者咳大量白色泡沫痰。

在夜间及凌晨发作加重。

支气管哮喘是一种完全可逆性气流受限。

可自行恢复或经治疗后恢复。