脂代谢紊乱与糖尿病
脂代谢紊乱与糖尿病
血脂异常是糖尿病(DM)患者的伴随病患,糖尿病患者动脉硬化患病率明显高于非糖尿病患者,发生冠心病死亡及严重的非致死性冠心病事件的危险性明显高于非糖尿病患者,根本原因除了糖尿病状态本身如高血糖、肥胖、高血压、高胰岛素血症、胰岛素抵抗等因素外,糖尿病所致的脂代谢异常也是一个明确而重要的因素。因此,对糖尿病患者来说,单单控制血糖是不够的,纠正脂代谢异常对防治糖尿病慢性并发症尤其是大血管并发症有重要的意义。
1糖尿病患者脂代谢紊乱的特点
据不完全统计,正常人血脂异常的发病率约为20%～40%,糖尿病血脂异常的发病率约为60%,其发病情况主要与糖尿病类型、病情轻重、血糖控制水平、营养状态、年龄及高胰岛素血症有着密切关系,主要以血浆三酰甘油(TG)和极低密度脂蛋白(VLDL)水平显著升高,血浆总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)水平升高,高密度脂蛋白(HDL)降低为特征。临床上常将血TG和LDL增高,HDL降低称为血脂异常三联征,常伴随早发的冠心病,而且是一种动脉粥样硬化的脂蛋白表现型,常伴有胰岛素抵抗。
2脂代谢紊乱与Ⅱ型糖尿病
糖尿病病人LDL-C增高是致冠心病的主要危险因
素[1]。糖尿病患者血中LDL被糖化后,通过亲和机制使巨噬细胞摄取结构改变的LDL增多,造成这些细胞内的胆固醇堆积形成泡沫细胞,同时胶原组织被糖化的产物能捕捉更多的LDL,加速脂质沉积于动脉血管壁上,促使动脉粥样硬化的发生发展。另外,脂质和LDL的过氧化可直接影响血小板功能,使血小板易于黏附于受损的血管内皮细胞并释放出生长因子,刺激血管内平滑肌细胞增殖,还可影响前列腺环素和凝血因子活性,促使血栓形成。
三酰甘油增高是胰岛素抵抗的标志,常和血糖控制不满意密切相关。三酰甘油增高,影响LDL代谢,促进LDL从A型转变为B型;影响HDL代谢,影响HDL 成分,使HDL分解代谢增加,浓度下降;还影响凝血因子和促凝状态。
HDL对动脉粥样硬化最具有预示价值。糖尿病病人常有HDL降低和血三酰甘油增高,与脂蛋白酶活性降低、HDL分解代谢增强有关。HDL量的减少使动脉粥样硬化的危险性增加,此外,糖尿病患者HDL的质也有改变,其中,游离胆固醇对卵磷脂的比例增加,而这种变化已证实可致动脉硬化。
3糖尿病病人脂代谢紊乱的诊断标准
美国心脏病学会和美国糖尿病学会[2]对糖尿病病人血脂异常的诊断标准(表1)。
脂代谢紊乱与糖尿病
脂代谢紊乱与糖尿病 血脂异常是糖尿病(DM)患者的伴随病患,糖尿病患者动脉硬化患病率明显高于非糖尿病患者,发生冠心病死亡及严重的非致死性冠心病事件的危险性明显高于非糖尿病患者,根本原因除了糖尿病状态本身如高血糖、肥胖、高血压、高胰岛素血症、胰岛素抵抗等因素外,糖尿病所致的脂代谢异常也是一个明确而重要的因素。因此,对糖尿病患者来说,单单控制血糖是不够的,纠正脂代谢异常对防治糖尿病慢性并发症尤其是大血管并发症有重要的意义。 1糖尿病患者脂代谢紊乱的特点 据不完全统计,正常人血脂异常的发病率约为20%～40%,糖尿病血脂异常的发病率约为60%,其发病情况主要与糖尿病类型、病情轻重、血糖控制水平、营养状态、年龄及高胰岛素血症有着密切关系,主要以血浆三酰甘油(TG)和极低密度脂蛋白(VLDL)水平显著升高,血浆总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)水平升高,高密度脂蛋白(HDL)降低为特征。临床上常将血TG和LDL增高,HDL降低称为血脂异常三联征,常伴随早发的冠心病,而且是一种动脉粥样硬化的脂蛋白表现型,常伴有胰岛素抵抗。 2脂代谢紊乱与Ⅱ型糖尿病 糖尿病病人LDL-C增高是致冠心病的主要危险因 素[1]。糖尿病患者血中LDL被糖化后,通过亲和机制使巨噬细胞摄取结构改变的LDL增多,造成这些细胞内的胆固醇堆积形成泡沫细胞,同时胶原组织被糖化的产物能捕捉更多的LDL,加速脂质沉积于动脉血管壁上,促使动脉粥样硬化的发生发展。另外,脂质和LDL的过氧化可直接影响血小板功能,使血小板易于黏附于受损的血管内皮细胞并释放出生长因子,刺激血管内平滑肌细胞增殖,还可影响前列腺环素和凝血因子活性,促使血栓形成。 三酰甘油增高是胰岛素抵抗的标志,常和血糖控制不满意密切相关。三酰甘油增高,影响LDL代谢,促进LDL从A型转变为B型;影响HDL代谢,影响HDL 成分,使HDL分解代谢增加,浓度下降;还影响凝血因子和促凝状态。 HDL对动脉粥样硬化最具有预示价值。糖尿病病人常有HDL降低和血三酰甘油增高,与脂蛋白酶活性降低、HDL分解代谢增强有关。HDL量的减少使动脉粥样硬化的危险性增加,此外,糖尿病患者HDL的质也有改变,其中,游离胆固醇对卵磷脂的比例增加,而这种变化已证实可致动脉硬化。 3糖尿病病人脂代谢紊乱的诊断标准 美国心脏病学会和美国糖尿病学会[2]对糖尿病病人血脂异常的诊断标准(表1)。
高脂血症的分型和分类
1976年WHO建议将高脂血症分为六型： (1)Ⅰ型高脂蛋白血症：主要是血浆中乳糜微粒浓度增加所致。将血浆至于4℃冰箱中过夜，见血浆外观顶层呈“奶油样”，下层澄清。测定血脂主要为甘油三酯升高，胆固醇水平正常或轻度增加，此型在临床上较为罕见。 (2)Ⅱ型高脂蛋白血症，又分为Ⅱa型和Ⅱb型。 ①Ⅱa型高脂蛋白血症：血浆中LDL水平单纯性增加。血浆外观澄清或轻微混浊。测定血脂只有单纯性胆固醇水平升高，而甘油三酯水平则正常，此型临床常见。 ②Ⅱb型高脂蛋白血症：血浆中VLDL和LDL水平增加。血浆外观澄清或轻微混浊。测定血脂见胆固醇和甘油三酯均增加。此型临床相当常见。 (3)Ⅲ型高脂蛋白血症：又称为异常β-脂蛋白血症，主要是血浆中乳糜微粒残粒和VLDL残粒水平增加，其血浆外观混浊，常可见一模糊的“奶油样”顶层。血浆中胆固醇和甘油三酯浓度均明显增加，且两者升高的程度（以mg/dL为单位）大致相当。此型在临床上很少见。 (4)Ⅳ型高脂蛋白血症：血浆VLDL增加，血浆外观可以澄清也可以混浊，主要视血浆甘油三酯升高的程度而定，一般无“奶油样”顶层，血浆甘油三酯明显升高，胆固醇水平可正常或偏高。 (5)Ⅴ型高脂蛋白血症：血浆中乳糜微粒和VLDL水平均升高，血浆外观有“奶油样”顶层，下层混浊，血浆甘油三酯和胆固醇均升高，以甘油三酯升高为主。 高脂血症的分类 血脂主要是指血清中的胆固醇和甘油三酯。无论是胆固醇含量增高，还是甘油三酯的含量增高，或是两者皆增高，统称为高脂血症。 1、根据血清总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白-胆固醇的测定结果，高脂血症分为以下四种类型： （1）高胆固醇血症：血清总胆固醇含量增高，超过5.72毫摩尔/升，而甘油三酯含量正常，即甘油三酯<1.70毫摩尔/升。 （2）高甘油三酯血症：约占20%血清甘油三酯含量增高，超过1.70毫摩尔/升，而总胆固醇含量正常，即总胆固醇<5.72毫摩尔/升。 （3）混合型高脂血症：血清总胆固醇和甘油三酯含量均增高，即总胆固醇超过5.72毫摩尔/升，甘油三酯超过1．70毫摩尔/升。 （4）低高密度脂蛋白血症：血清高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-胆固醇）含量降低，<0.9毫摩尔/升。 2、根据病因，高脂血症的分类有： （1）原发性高脂血症：包括家族性高甘油三酯血症，家族性Ⅲ型高脂蛋白血症，家族性高胆固醇血症；家族性脂蛋白酶缺乏症；多脂蛋白型高
2型糖尿病与脂代谢紊乱
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 2型糖尿病与脂代谢紊乱 2 简介 2 型糖尿病与动脉硬化的关系十分密切。 大量流行病学资料证明糖尿病患者发生动脉硬化性疾病的危险比非糖尿病患者高 2-4 倍，即使是新诊断的 2 型糖尿病已有 50%以上的人群患有冠心病。 另外，糖尿病患者合并动脉硬化性疾病后，病变弥散且进展较快。 在死亡原因分析的资料中也显示心脑血管疾病是糖尿病患者的主要死因。 经流行病资料证实形成糖尿病心脑血管疾病的主要危险因素有血脂异常、高血压、高血糖及吸烟等。 对糖尿病伴冠心病的危险因素分析中，血脂异常是最重要的危险因素。 一、糖尿病性血脂异常的定义糖尿病的血脂异常既包括脂蛋白数量和质量的异常又包括脂蛋白代谢的紊乱。 其典型脂谱表现为： 高甘油三酯血症，接近正常的低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平，低高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)，小而密的 LDL 和 HDL、餐后脂血症和过多的残粒堆积。 上述脂质异常都有致动脉硬化的作用，共同构成一组相关的危险因素。 1 / 13
二、糖尿病血脂异常的发生机制为了更容易理解糖尿病发生血脂异常的机制，本文从糖尿病伴发的血脂异常类型分析。 （1）高甘油三酯血症： 高甘油三酯血症是 2 型糖尿病中最常见的血脂异常。 血糖升高的程度和对高脂血症的遗传易感性都可能是决定血中甘油三酯（TG）水平的因素。 TG 升高的原因是富含 TG 的脂蛋白在血中的堆积，包括乳糜微粒、极低密度脂蛋白(VLDL)、中密度脂蛋白(IDL)及残粒蛋白等。 造成富含 TG 颗粒在血中升高的原因主要有肝脏 VLDL 的过度合成和富含 TG 的脂蛋白粒子的清除障碍，二者均可导致高 TG 血症。 血糖轻度升高者，肝脏 VLDL 合成增多的主要原因是在肥胖和胰岛素抵抗的情况下，游离脂肪酸(FFA)流入肝脏增多。 血糖中至重度升高的未治疗的糖尿病患者，胰岛素抵抗和胰岛素(相对或绝对)缺乏共存，二者同为影响血浆 TG清除的原因，因为脂蛋白脂酶(LPL)活性可显著下降(LPL 的合成和分泌需依赖胰岛素的作用存在)， LPL 是 TG 的水解酶，其活性下降使 VLDL 粒子清除障碍，同时 VLDL 的过剩使 LPL结合位点饱和可进一步导致乳糜微粒聚集和餐后脂蛋白的清除减慢，因此只要糖尿病存在胰岛素的作用不足， LPL 的活性必然下降，血中 TG 的水平就会升高，升高的水平取决于胰岛素抵抗和胰岛素缺乏的程度。 LPL 活性下降在未治疗的糖尿病的高 TG 血症形成中占重要地
第四节2型糖尿病习题及答案
单项选择题】 1. 由于体内胰岛素的相对或绝对不足而引起的糖、脂肪和蛋白质代谢的紊乱的是（）。 A. 冠心病 B. 高脂血症 C. 高血压 D. 糖尿病 【答案】D 【解析】 P72；糖尿病是由多种病因引起的代谢紊乱，其特点是慢性高血糖，伴有胰岛素分泌不足和（或）作用障碍，导致碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢紊乱，造成多种器官的慢性损伤、功能障碍甚至衰竭。 2. HbA1C≥6.5 ％可判断为（）。 A. 糖尿病患者 B. IFG
C. IGT
D. 贫血患者 【答案】A 【解析】P72-73; 1）我国资料显示仅查空腹血糖，糖尿病漏诊率较高，理想的调查是同时检查空腹及OGTT后2小时血糖值。但人体血糖值浓度容易波动，且只代表某一时间“点”上的血糖水平，而且不同医院检测也时有差别， 因此近年来倾向于将糖化血红蛋白（HbAIC作为筛查糖尿病高危人群和诊断糖尿病的一种方法。2010年，ADA指南已将HbA1≥6.5 %作为糖尿病诊断标准之一。但 HbAICV6.%也不能除外糖尿病，需进一步行糖耐量检查。 2） IFG指空腹血糖调节受损即患者血糖介于正常人和糖尿病之间，指空腹血糖处于 6.1-6.9mmol∕L之间的状态。3）I GT指糖耐量异常，指餐后2小时血糖处于7.8- 11.0mmol∕L之间的状态。 3. 关于糖尿病遗传因素，下列哪项不对（）。 A. 糖尿病的发生是遗传因素与环境因素共同作用所致 B. 1 型糖尿病具有更强的遗传倾向 C. 2 型糖尿病具有更强的遗传倾向 D. 两型的遗传是各自独立的
【答案】B 【解析】P74;遗传因素：1)2型糖尿病有很强的家族聚集性，糖尿病亲属中的患病率比非糖尿病亲属高4-8倍。中国人 2型糖尿病的遗传度为 51.2％-73.80％，一般高于 60％，而1 型糖尿病的遗传度为 44.5％-53.7 ％，低于60％，可见两型的遗传是各自独立的， 2型糖尿病具有更强的遗传倾向。 2) 2 型糖尿病主要是由遗传和环境因素引起外周组织 (主要是肌肉和脂肪组织 )胰岛素抵抗 (insulin resistance,IR) 和胰岛素分泌缺陷，导致机体胰岛素相对或绝对不足，使葡萄糖摄取利用减少，从而引发高血糖，导致糖尿病。 4. 什么是糖尿病，最准确的答案是() 。 A. 胰岛素相对或绝对不足导致糖、脂肪、蛋白、水、电解质代谢紊乱，导致血糖、尿糖增高，激发血管和神经系统病变的一种慢性疾病 B. 有多尿、多饮、多食、体重减轻的临床表现加随机血浆葡萄糖水平≥11.1mmol∕L C. 是在遗传基础上加上不良生活方式而导致以多尿、多饮、多食、体重减轻为主要临床表现的代谢性疾病 D. 是因胰岛素相对或绝对不足引起糖代谢紊乱，导致多尿、多饮、多食、体重减轻为主要临床表现的代谢综合症【答案】 A 【解析】P72; 1）糖尿病是由多种病因引起的代谢紊乱，其特点是慢性高血糖，伴有胰岛素分泌不足和（或）作用
第四节 2型糖尿病 习题及答案
【单项选择题】 1. 由于体内胰岛素的相对或绝对不足而引起的糖、脂肪和蛋白质代谢的紊乱的是（）。 A. 冠心病 B. 高脂血症 C. 高血压 D. 糖尿病 【答案】D 【解析】P72；糖尿病是由多种病因引起的代谢紊乱，其特点是慢性高血糖，伴有胰岛素分泌不足和（或）作用障碍，导致碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢紊乱，造成多种器官的慢性损伤、功能障碍甚至衰竭。 2. HbA1C≥6.5％可判断为（）。 A. 糖尿病患者 B. IFG C. IGT
D. 贫血患者 【答案】A 【解析】P72-73；1）我国资料显示仅查空腹血糖，糖尿病漏诊率较高，理想的调查是同时检查空腹及OGTT后2小时血糖值。但人体血糖值浓度容易波动，且只代表某一时间“点”上的血糖水平，而且不同医院检测也时有差别，因此近年来倾向于将糖化血红蛋白（HbA1c）作为筛查糖尿病高危人群和诊断糖尿病的一种方法。2010年，ADA指南已将HbA1C≥6.5％作为糖尿病诊断标准之一。但HbA1C<6.5％也不能除外糖尿病，需进一步行糖耐量检查。 2）IFG指空腹血糖调节受损即患者血糖介于正常人和糖尿病之间，指空腹血糖处于6.1-6.9mmol/L之间的状态。3）IGT指糖耐量异常，指餐后2小时血糖处于7.8-11.0mmol/L之间的状态。 3. 关于糖尿病遗传因素，下列哪项不对（）。 A. 糖尿病的发生是遗传因素与环境因素共同作用所致 B. 1型糖尿病具有更强的遗传倾向 C. 2型糖尿病具有更强的遗传倾向 D. 两型的遗传是各自独立的
【答案】B 【解析】P74；遗传因素：1)2型糖尿病有很强的家族聚集性，糖尿病亲属中的患病率比非糖尿病亲属高4-8倍。中国人2型糖尿病的遗传度为51.2％-73.80％，一般高于60％，而1型糖尿病的遗传度为44.5％-53.7％，低于60％，可见两型的遗传是各自独立的，2型糖尿病具有更强的遗传倾向。 2)2型糖尿病主要是由遗传和环境因素引起外周组织(主要是肌肉和脂肪组织)胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和胰岛素分泌缺陷，导致机体胰岛素相对或绝对不足，使葡萄糖摄取利用减少，从而引发高血糖，导致糖尿病。 4. 什么是糖尿病，最准确的答案是（）。 A. 胰岛素相对或绝对不足导致糖、脂肪、蛋白、水、电解质代谢紊乱，导致血糖、尿糖增高，激发血管和神经系统病变的一种慢性疾病 B. 有多尿、多饮、多食、体重减轻的临床表现加随机血浆葡萄糖水平≥11.1mmoI/L C. 是在遗传基础上加上不良生活方式而导致以多尿、多饮、多食、体重减轻为主要临床表现的代谢性疾病 D. 是因胰岛素相对或绝对不足引起糖代谢紊乱，导致多尿、多饮、多食、体重减轻为主要临床表现的代谢综合症【答案】A
2型糖尿病并发症与高尿酸血症的关系
2型糖尿病并发症与高尿酸血症的关系 1 资料与方法 1.1 一般资料170例患者均系住院，符合WHO认定的糖尿病诊断标准及分型。其中男性92例，女性78例，排除1型糖尿病。 1.2 方法对170例患者经过甘油三酷、胆固醇、肌醉、尿素氮、血尿酸、心电图、肌电图、血压等检测后分组：①2型糖尿病合并高脂血症30例；②2型糖尿病合并血管病变59例；③2型糖尿病合并高脂血症、血管病变、神经病变81例。 2 结果 检测3组患者高尿酸血症分别为3例、9例、14例，可以看出，随着并发症增多，高尿酸血症增加，检出率增加，分别为10%、15.2%、17.2%。 3 讨论 高尿酸血症是人类嘌呤碱代谢异常、尿酸生成增多或排泄减少，使血清尿酸水平高至男性>420umol/L,女性>300umol/L所致，与以下因素有关：①高脂血症、糖尿病等代谢性疾病相关的高胰岛素血症，其能使肾脏排泄尿酸减少，血尿酸增高。②高胰岛素血症诱发高血压、肾动脉硬化等致肾内血循环不足，滤出尿酸减少而储留体内。③有研究认为高尿酸血症是高胰岛素血症的一个方面，与胰岛素抵抗密切相关。④糖尿病伴高尿酸血症患者的冠心病、脑卒中、高血压患病明显增高，可能是由于尿酸转化为尿酸盐结晶，直接沉淀于小动脉壁，损伤血管内膜，并与IgG结合，通过IgG的Fc受体刺激血小板，使血小板凝集成血栓，并释放游离因子参与动脉硬化的形成，与高血糖的损坏作用产生叠加。此外，增高的尿酸还刺激血管平滑肌细胞增生和诱导内皮细胞功能异常，加重冠心病、脑卒中、高血压的发生。 2型糖尿病高尿酸血症其核心是胰岛素抵抗产生的高胰岛素血症，使纤溶系统功能紊乱，纤溶蛋白酶原的活性物质抑制因子增高，血液呈高凝状态易形成血栓。同时因血糖升高损害肾功能，导致尿酸排泄减少，血尿酸增高，糖尿病与高尿酸血症互为因果。高尿酸此项指标应高度重视并采取预防措施，少食富含嘌呤的食物，如动物内脏、海鲜、饮酒，保证健康，减少疾病发生。
高脂血症的分型和分类
1976年W H O建议将高脂血症分为六型： (1)：主要是血浆中乳糜微粒浓度增加所致。将血浆至于4℃冰箱中过夜，见血浆外观顶层呈“奶油样”，下层澄清。测定血脂主要为甘油三酯升高，胆固醇水平正常或轻度增加，此型在临床上较为罕见。 (2)，又分为Ⅱa型和Ⅱb型。 ①Ⅱa型高脂蛋白血症：血浆中LDL水平单纯性增加。血浆外观澄清或轻微混浊。测定血脂只有单纯性胆固醇水平升高，而甘油三酯水平则正常，此型临床常见。 ②Ⅱb型高脂蛋白血症：血浆中VLDL和LDL水平增加。血浆外观澄清或轻微混浊。测定血脂见胆固醇和甘油三酯均增加。此型临床相当常见。 (3)Ⅲ型高脂蛋白血症：又称为异常β-脂蛋白血症，主要是血浆中乳糜微粒残粒和VLDL残粒水平增加，其血浆外观混浊，常可见一模糊的“奶油样”顶层。血浆中胆固醇和甘油三酯浓度均明显增加，且两者升高的程度（以mg/dL为单位）大致相当。此型在临床上很少见。 (4)：血浆VLDL增加，血浆外观可以澄清也可以混浊，主要视血浆甘油三酯升高的程度而定，一般无“奶油样”顶层，血浆甘油三酯明显升高，胆固醇水平可正常或偏高。 (5)：血浆中乳糜微粒和VLDL水平均升高，血浆外观有“奶油样”顶层，下层混浊，血浆甘油三酯和胆固醇均升高，以甘油三酯升高为主。 高脂血症的分类 血脂主要是指血清中的胆固醇和甘油三酯。无论是胆固醇含量增高，还是甘油三酯的含量增高，或是两者皆增高，统称为高脂血症。 1、根据、甘油三酯和高密度脂蛋白-胆固醇的测定结果，高脂血症分为以下四种类型： （1）：血清总胆固醇含量增高，超过毫摩尔/升，而甘油三酯含量正常，即甘油三酯<毫摩尔/升。 （2）高甘油三酯：约占20%含量增高，超过毫摩尔/升，而总胆固醇含量正常，即总胆固醇<毫摩尔/升。 （3）混合型高脂血症：血清总胆固醇和甘油三酯含量均增高，即总胆固醇超过毫摩尔/升，甘油三酯超过1．70毫摩尔/升。 （4）：血清高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-胆固醇）含量降低，<毫摩尔/升。 2、根据病因，高脂血症的分类有： （1）原发性高脂血症：包括家族性高甘油三酯血症，家族性Ⅲ型，家族性高胆固醇血症；家族性脂缺乏症；多脂蛋白型高脂血症；原因未明的原发性高脂蛋
糖尿病健康管理范文
糖尿病健康管理 1、什么是糖尿病 糖尿病(DM)是一组由于胰岛素分泌和作用缺陷所导致的碳水化合物、脂肪、蛋白质等代谢紊乱，并以长期高血糖为主要标志的综合征。久病可发生眼、肾、脑、心脏等重要器官及神经、皮肤等组织的并发症。病死率仅次于癌症和心血管疾病。 2、糖尿病的临床表现为“三多一少” 即，多饮、多食、多尿、体重减少 2、糖尿病病因 3、糖尿病的危害 目前我国已是糖尿病发病第一大国，它与肥胖、高血压、高血脂共同构成影响人类健康的四大危险因素。 4、营养与糖尿病关系 糖尿病是一种由内分泌和体内营养物质代谢紊乱引起的疾病，使机体能量代谢；尤其是蛋白质、碳水化合物和脂肪的代谢失去调控。 1）.能量：能量过剩引起的肥胖是糖尿病的主要诱发因素之一。肥胖者多有内分泌代谢紊乱，体内辅酶Q10减少，血清胰岛素水平升高，脂肪、肌肉以及肝细胞内胰岛素受体数目减少，亲和力下降，游离脂肪酸减少，从而导致胰岛素抵抗，这可能是肥胖和糖尿病之间关系的基础。一般随着体重的下降，葡萄糖耐量可以得到改善，并可使胰岛素分泌减少，胰岛素抵抗减轻。 2）.碳水化合物：糖尿病代谢紊乱的主要代谢标志是高血糖，并可引起全身性的代谢紊乱。持续性摄入高碳水化合物膳食，则对胰岛β细胞的结构和功能
造成损害。胰腺因过度刺激而出现病理变化和功能障碍，导致胰岛素分泌的绝对或相对不足，最终出现糖尿病。 3）.脂肪：膳食脂肪的消化、吸收及代谢与碳水化合物密切相关。膳食脂肪水解产生的脂肪酸主要在骨骼肌内被利用，它与葡萄糖的利用存在一定程度的竞争作用。高脂膳食时，游离脂肪酸的浓度较高，肌肉摄取脂肪酸进行氧化供能的作用则增强，从而使葡萄糖的利用减少，出现胰岛素抵抗(即在某种血浆胰岛素水平下，肌肉对葡萄糖的摄取减少)，而且长期暴露于高浓度的游离脂肪酸情况下，可使胰岛β细胞分泌胰岛素的功能受损，发生糖尿病的危险性增高。 高脂膳食时，膳食脂肪的氧化分解消耗大量葡萄糖分解的中间产物(如 α-磷酸甘油)，阻断了葡萄糖的彻底氧化分解，使血糖浓度上升，胰岛素分泌增加。同时膳食脂肪的分解、体脂的合成也需要一定量的胰岛素。、这都使胰腺的负担加重，造成胰岛素分泌相对不足和胰岛素抵抗，导致糖尿病。 4）.蛋白质：日前还无确切的证据表明膳食蛋白质含摄与糖尿病发病有直接关系，但蛋白质代谢与碳水化合物和脂肪代谢密切相关。当碳水化合物和脂肪代谢出现紊乱时，蛋白质的代谢也必然处于不平衡状态，同样可以引起胰岛素分泌量的变化，促进糖尿病的发病。 5）.矿物质和维生素：膳食补充三价铬对糖尿病有积极的预防和辅助治疗作用，这一观点目前已被普遍接受。三价铬是葡萄糖耐量因子的主要组成部分，也是胰岛素的辅助因子，可促进葡萄糖的利用，改善糖耐量。 5糖尿病的营养疗法 糖尿病营养疗法的主要原则是：每日摄入的总能量要有效控制，且三大营养素(蛋白质、脂肪、碳水化合物)要有一定合适的比例（一般成年患者每日碳水化合物摄入量应控制在200～350g，折合主食约为250～400g，食品多样化，注意微量营养素的补充，维生素和矿物质：糖尿病患者因主食和水果摄入量受限制，且体内物质代谢相对旺盛，较易发生维生素和矿物质缺乏。调节维生素和矿物质的平衡，有利于糖尿病患者纠正代谢紊乱、防治并发症。因此，供给足够的维生素也是糖尿病营养治疗的原则之一，比较重要的包括维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、部分B族维生素等。同时在保证矿物质基本供给量的基础上，还可适当增加钾、镁、钙、铬、锌等元素的供给。但应限制钠盐摄入以防止和减轻高血压、高血脂、动脉硬化和肾功能不全等并发症并要合理应用食品交换、食谱设计等方法。合理地控制饮食有利于控制糖尿病的病情发展，尤其是轻型患者(空腹血糖≤11.1mmol／L)单纯采用营养治疗即可达到控制血糖的目的。通过营养治疗还可减少口服降糖药的剂量以及胰岛素治疗带来的负担。饮食分配及餐次安排：根据血糖、尿糖升高时间、用药时间和病情是否稳定等情况，并结合患者的饮食习惯合理分配餐次，至少一日三餐，定时、定量，早、中、晚餐能量按25％、40％、35％的比例分配。口服降糖药或注射胰岛素后易出现低血糖的患者，可在3次正餐之间加餐2～3次。加餐量应从正餐的总量中扣除，做到加餐不加量。在总能量范围内，适当增加餐次有利于改善糖耐量并可预防低血糖的发生
第四章糖代谢紊乱(20200517134650)
第四章糖代谢紊乱 糖是人体的主要能量来源，也是构成机体结构物质的重要组成成分。人体内的糖是在有关激 素等因素的调节下，维持与机体适应的代谢平衡，血糖是反映体内糖代谢状况的常用指标。 第一节血糖及血糖浓度的调节 血糖一般即指血液中的葡萄糖。正常人血糖浓度相对恒定在 3.89 ~6.11mmol/L范围内。这是体内激素等因素对血糖的调节作用，使血糖的来源及去路保持动态平衡的结果。 一、血糖的来源及去路 （一）血糖的来源 1. 碳水化合物的消化和单糖的吸收是机体血糖主要来源 2. 糖原的分解是空腹时血糖的直接来源，也是维持血糖恒定的重要机制。 3.糖异生空腹时，糖异生也参与维持血糖的恒定。 （二）血糖的代谢去路 葡萄糖等已糖的代谢过程根据机体的需要而定，主要代谢途径有： 1. 有氧氧化是血糖去路的主要途径。 2. 合成糖原指餐后葡萄糖在肝脏、肌肉等组织转换为糖原贮存。 3. 转换成甘油三酯、蛋白质或氨基酸等其他非糖物质和转换为其他糖类衍生物。 4. 当血糖浓度高于肾糖阈时，从尿排出。 二、血糖浓度的调节 在多种激素的精细调节下，血糖波动保持在较窄的范围。 （一）降低血糖的激素 1. 胰岛素胰岛素（insulin）是由胰腺的胰岛β细胞所产生并且第一个被测序的蛋白质激素，也是首次通过重组DNA技术生产的蛋白质。胰岛素作用的主要靶器官是肝、骨骼肌和脂肪组织, 促进这些组织细胞摄取葡萄糖，促进葡萄糖转换成糖原或脂肪贮存，抑制肝脏的糖异生，刺激 蛋白质合成并抑制蛋白质分解，总效应是降低血糖。 (1)化学：人胰岛素含51个氨基酸残基，分子量为6000，由A、B两条链通过两条二硫键连接而成，在A链中还有一个链内二硫键。人胰岛素与其他生物种系略有差异，但是B链的C末端区域（B23~B26）是胰岛素生物学活性的关键区域，具有高度保守性。 (2)合成：首先在胰岛β细胞粗面内质网的核糖核蛋白体形成100个氨基酸残基的前胰岛素原。
糖尿病是具有多病因及多种表现的代谢紊乱性疾病
糖尿病是具有多病因及多种表现的代谢紊乱性疾病，以胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素活性障碍或者二者兼而有之导致的碳水化合物、脂肪和蛋白质的代谢失衡和慢性高血糖为特征。 1型糖尿病（胰岛素依赖型）：B细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。 2型糖尿病（非胰岛素依赖型）：约占糖尿病患者总数的90%，分为肥胖和非肥胖两种类型，主要由遗传易感性、高热量饮食、缺少运动、向心性肥胖等复杂的病理生理过程联合作用而致高血压。 临床表现： 1．多饮、多尿、多食和消瘦 严重高血糖时出现典型的“三多一少”症状，多见于1型糖尿病。发生酮症或酮症酸中毒时“三多一少”症状更为明显。2．疲乏无力，肥胖 多见于2型糖尿病。2型糖尿病发病前常有肥胖，若得不到及时诊断，体重会逐渐下降。 1型糖尿病的特点： 1任何年龄均可发病，但30岁前最常见； 2起病急，多有典型的“三多一少”症状； 3血糖显著升高，经常反复出现酮症； 4血中胰岛素和C肽水平很低甚至检测不出；
5患者胰岛素功能基本丧失，需要终生应用胰岛素替代治疗；6成人晚发自身免疫性糖尿病，发病年龄在20—48岁，患者消瘦，易出现大血管病变。 2型糖尿病的特点： 1一般有家族遗传史； 2起病隐匿、缓慢，无症状的时间可达数年或数十年； 3多数人肥胖或超重、食欲好、精神体力与正常人并无差别，偶有疲乏无力，个别人可出现低血糖 4多在查体中发现 5随着病程延长，可出现糖尿病慢性并发症。 糖尿病的并发症： 1急性并发症：包括糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮体高血糖症、低血糖症（血糖低于2.8mmol/L）、糖尿病非酮症高渗昏迷等。 2慢性并发症 1）大血管病变 糖尿病患者群中动脉粥样硬化的患病率较高，发病年龄较轻，病情进展较快，主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性和出血性脑血管病、肾动脉硬化或狭窄、肢体动脉硬化等。 2）微血管病变
临床检验技师临床化学糖代谢紊乱及糖尿病的检查练习题
2019 第二章糖代谢紊乱及糖尿病的检查 一、A1 1、胰岛素发挥作用的第一步是 A、促进葡萄糖利用吸收 B、与靶细胞表面特殊蛋白受体结合 C、促进胰高血糖素的分泌 D、抑制糖异生 E、促进糖原合成 2、脑组织主要依赖的能源是 A、葡萄糖 B、脂肪 C、蛋白质 D、氨基酸 E、核酸 3、在评价血糖水平时，下列各项中错误的是 A、全血葡萄糖浓度等于静脉血浆葡萄糖浓度 B、全血葡萄糖浓度水平受血细胞比容影响 C、全血分析前放置一段时间会使结果偏低 D、无特殊原因，应空腹抽血测试 E、标本尽量不要溶血 4、对于1型糖尿病的叙述不正确的是 A、好发于20岁以下的青少年 B、胰岛素绝对不足 C、胰岛β细胞的破坏 D、此类患者依靠胰岛素治疗才能生存 E、有遗传易感性但与环境因素无关 5、下列生化过程不属于糖异生的是 A、乳酸→葡萄糖 B、甘油→葡萄糖 C、糖原→葡萄糖 D、丙酮酸→葡萄糖 E、生糖氨基酸→葡萄糖 6、血糖超过肾糖阈值时将出现 A、生理性血糖升高 B、病理性血糖升高 C、生理性血糖降低 D、病理性血糖降低 E、尿糖
7、GOD法测血糖时用到的酶有 A、葡萄糖氧化酶 B、己糖激酶 C、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶 D、乳酸脱氢酶 E、过氧化氢酶 8、我国临床中心推荐的血糖测定常规方法是 A、葡萄糖氧化酶法 B、己糖激酶法 C、邻甲苯胺法 D、葡萄糖脱氢酶法 E、酚试剂法 9、己糖激酶法测定葡萄糖主要是 A、测定NADPH的生成量 B、测定NADPH的减少量 C、测定NADH的生成量 D、测定NADH的减少量 E、测定红色醌类化合物的生成量 10、分泌胰岛素的细胞是 A、胰岛α细胞 B、胰岛β细胞 C、胰岛δ细胞 D、胰岛α细胞和胰岛β细胞 E、胰岛δ细胞和胰岛β细胞 11、胰岛素原与胰岛素和C-肽相比较 A、胰岛素原是分子量比胰岛素小的多肽 B、胰岛素是分子量比C-肽小的多肽 C、胰岛素原与胰岛素在免疫效应方面无交叉反应 D、胰岛素和C-肽在免疫效应方面有交叉反应 E、C-肽无胰岛素的生物活性 12、胰岛素原的生物活性为胰岛素的 A、1% B、3% C、15% D、5% E、10% 13、糖尿病患者注射胰岛素过量会出现 A、血糖升高 B、胰岛素升高 C、胰岛素降低
糖代谢紊乱与糖尿病的关系
什么是糖代谢紊乱？正常人体内糖代谢的中心问题之一是维持血糖浓度的相对恒定。临床上重要的糖代谢紊乱也主要是血糖浓度过高（高血糖症）和过低（低血糖症）。由于病人体内糖代谢紊乱，血糖无法被机体充分利用，导致血糖升高，大量糖分从尿中排除，从而引起体力减退、精神萎靡，甚至使中枢神经系统的氧化应激反应减退，引起嗜睡。 糖代谢紊乱症状 一、低血糖症 1、葡萄糖产生过少和需要增加见于窒息缺氧、败血症、寒冷损伤、先天性心脏病、小于胎龄儿和先天性内分泌紊乱、代谢缺陷病等。与下列因素有关：①肝糖原、脂肪、蛋白贮存少，糖异生途径中的酶活力低，如小于胎龄儿;②热卡摄入不足，代谢率高，糖的需要量增加，糖异生作用缺陷，如败血症，寒冷损伤，先天性心脏病等;③无氧代谢耗氧量高，加之去甲肾上腺素释放使糖耗用增加;④胰高糖素缺乏、先天性垂体功能不全、皮质醇缺乏、糖原累积病、先天性氨基酸和脂肪代谢缺陷等，常出现持续顽固的低血糖。 2、葡萄糖消耗增加多见于糖尿病母亲婴儿、Rh溶血病、Beckwith综合征、窒息和婴儿胰岛细胞增生症等，均由于高胰岛素血症所致。
二、高血糖症-糖尿病 1、呼吸暂停时使用氨茶碱治疗，能激活肝糖原分解，抑制糖原合成。 2、窒息、寒冷和败血症等均可使肾上腺能受体兴奋、儿茶酚胺和胰高糖素释放增加、或使胰岛内分泌细胞受损伤而致功能失调，均可引起高血糖，多为一过性，但亦有少数可持续较长时间。 3、糖尿病，新生儿期少见。 4、医源性高血糖，常由于早产儿和极低体重儿输注葡萄糖速率过快、或全静脉营养时，外源性糖输注不能抑制内源性糖产生所致。 糖代谢紊乱怎么办吃什么好 玉米：含富厚的钙、硒、卵磷脂、维生素E等，，具有低落血清胆固醇的浸染。 海带：含富厚的牛磺酸，可低落血及胆汁中的胆固醇;内含的食品纤维褐藻酸，可以克制胆固醇的接收。 大蒜：含硫化物的殽杂物，可镌汰血中胆固醇，阻止血栓形