药物毒理学18907

药物毒理学18907
药物毒理学18907

染色体畸变

在某些条件下,染色体的形态结构或树目所发生的异常改变是染色体畸变。

核内复制

核内复制是指在一次细胞分裂过程中,染色体不是复制一次,而是复制两次,而细胞只分裂了一次。

首过代谢或首过效应

指某些药物首次通过肠壁或经门静脉进入肝脏时,被其中的酶所代谢,体致使进入循环的药量减少的一种现象。

体细胞突变学说

体细胞突变学说(somatic mutation theory)认为突变引起的细胞形态变化及功能失调或丧失是人体衰老的重要原因。二倍体细胞中两条染色体上等位基因都被某些突变因素击中时,子代细胞会很快发生形成、功能的改变,甚至死亡。由此可见,二倍体细胞的衰老性改变取决于这种等位基因被击中的比率以及所造成缺陷的水平。

突变

突变是指物种遗传基因在某些物理、化学、生物因素作用下,短期内发生的某些基因序列的变化。

基因突变

基因突变指基因的核苷酸序列或数目发生改变。

蓄积作用

外来化合物一次性进入机体之后,可经代谢或原型排出体外,但当化合物与机体发生亚慢性接触,将反复进入机体,而且当进入的速度或总量超过代谢转化与排出的速度或总量时,化合物就有可能在机体内逐渐增加并贮留,这种现象称为化合物的蓄积作用。

可靠安全系数

药理学的名词,是指会使1%实验总体死亡的1%致死量,相对于可以治疗99%实验总体的99%有效剂量之间的比例(LD1/ED99)。

安全指数及意义

是指基本无害量与基本有效量之比值。其公式为 SI=LD5/ED95。SI价值可以说明药物的临床安全性,但该值往往难以精确地测定出来,因为LD5及ED95处于S型曲线平坦端,测定误差很大。

剂量

剂量:剂量的概念相当广泛,可指给予机体药物的量或与机体各部位接触药物的量,也可指药物被吸收入机体的量、或药物在靶器官作用部位或体液中的浓度等。由于被吸收进入机体靶器官的量不易测定,故剂量一词,一般指给予机体或与机体接触的量,并以每单位体重给予药物的重量来表示,如 g/kg体重,mg/kg体重。

急性毒作用带及其意义

答:急性毒作用带(Zac)是药物的半数致死量与急性毒性最小有作用剂量(阈剂量)的比值来表示。此值愈大,则急性毒性最小有作用剂量与可能引起死亡的剂量(以LD50表示)的差距就愈大,此种药物引起死亡的危险性就愈小;反之,比值愈小,则引起死亡的危险性就愈大。

急性毒性试验剂量水平选择的基本原则

1、以测定LD50及剂量-反应曲线的斜率为目的(10%-50%-90%)

2、4个以上剂量组,至少有3个落在10%-50%之间

3、做预实验来摸索剂量

以巴比妥类药物(戊巴比妥和硫喷妥钠)为例,简述脂水分配系数与毒性的关系?

脂水分配系数与毒性的关系脂水分配系数:即药物在脂相和水相的溶解分配率。药物的脂水分配系数大表明其易溶于脂;脂水分配系数小,表明其易溶于水。易溶于脂的药物,表现为亲脂现象或叫疏水性;易溶于水的药物,表现为疏脂现象或叫亲水性。药物的脂水分配系数直接涉及药物的吸收运转、排泄和代谢。例如脂溶性较小的戊巴比妥,进入脑内的速度慢,因此,产生作用也慢,由于原形药物可从肾小管重吸收,因此,它在体内消除慢,维持时间长;脂溶性很大的硫喷妥钠易进入脑组织,作用非常迅速,静脉注射后1min内即达最高浓度,随后药物又很快经血流转移并贮存在肌肉和脂肪组织中,这种药物的重新分布使得脑内药物浓度显著下降到有效浓度以下,故作用发生快,维持时间短。

致畸指数

致畸指数是评价外来化合物致畸强度的一种参考指标。致畸指数=母体LD50/胎仔最小致畸剂量此指数在10以下为一般不致畸,10-100为致畸;100以上为强致畸。

颠换型突变

是碱基替换中的另一种类型,是措嘌呤与嘧啶之间的替换,这是碱基突变中常见的一种。

毒物

是指在一定条件下,以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能,引起暂时的或永久性的病理改变,甚至危及生命的化学物质。

脂水分配系数或油水分配系数

是物质在正辛醇和水中的分配系数比值的对数值。

支气管激发试验

支气管激发试验系用某种刺激,使支气管平滑肌收缩,再用肺功能做指标,判定支气管狭窄的程度,从而用于测定气道高反应性(AHR)。根据激发剂的不同,常用的可分为药物试验、运动试验、蒸馏水或高渗盐水激发试验、特异性支气管激发试验等。

治疗指数及意义

治疗指数(TI):药物LD50/ED50的比值,是衡量药物安全性的指数。

意义:TI较大不能完全说明药物的安全性较大(ED95与LD......

海因茨体

主要是α、β珠蛋白链的病变而引起的溶解度和稳定性降低所致。与异丙醇试验和热不稳定实验一样可作为不稳定血红蛋白存在的一种证据。测定该项目所需样本一般用肝素或EDTA抗凝血2ml。

新药毒性试验与受试药有关的因素有哪些?

受试药物的物理性质(答溶解度也给分)、所含杂质、溶媒或赋形剂,以及给药途径和方法等都是影响新药毒性的因素。

蓄积作用的表现形式有几种?

①作用量的物质蓄积:可用化学方法检测出

②功能性蓄积:不一定能用化学方法检测出,但有慢性毒性征出现,即由于贮存在体内的化学异物或其代谢产物的量极微而现有的方法不足以测出,但由于多次接触引起轻微损害的复积而出现。

急性毒性试验的量限是多少?对于毒性低的药物该如何处理

口服给药急性毒性:5g/kg.注射给药2g/kg在此剂量下如无死亡出现,通常可不必做出更高的剂量。

对于毒性低的药物可用最大给药浓度和最大给药容量单次或24小时内分次给药。

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药物毒理学18907

染色体畸变 在某些条件下,染色体的形态结构或树目所发生的异常改变是染色体畸变。 核内复制 核内复制是指在一次细胞分裂过程中,染色体不是复制一次,而是复制两次,而细胞只分裂了一次。 首过代谢或首过效应 指某些药物首次通过肠壁或经门静脉进入肝脏时,被其中的酶所代谢,体致使进入循环的药量减少的一种现象。 体细胞突变学说 体细胞突变学说(somatic mutation theory)认为突变引起的细胞形态变化及功能失调或丧失是人体衰老的重要原因。二倍体细胞中两条染色体上等位基因都被某些突变因素击中时,子代细胞会很快发生形成、功能的改变,甚至死亡。由此可见,二倍体细胞的衰老性改变取决于这种等位基因被击中的比率以及所造成缺陷的水平。 突变 突变是指物种遗传基因在某些物理、化学、生物因素作用下,短期内发生的某些基因序列的变化。 基因突变 基因突变指基因的核苷酸序列或数目发生改变。 蓄积作用

外来化合物一次性进入机体之后,可经代谢或原型排出体外,但当化合物与机体发生亚慢性接触,将反复进入机体,而且当进入的速度或总量超过代谢转化与排出的速度或总量时,化合物就有可能在机体内逐渐增加并贮留,这种现象称为化合物的蓄积作用。 可靠安全系数 药理学的名词,是指会使1%实验总体死亡的1%致死量,相对于可以治疗99%实验总体的99%有效剂量之间的比例(LD1/ED99)。 安全指数及意义 是指基本无害量与基本有效量之比值。其公式为 SI=LD5/ED95。SI价值可以说明药物的临床安全性,但该值往往难以精确地测定出来,因为LD5及ED95处于S型曲线平坦端,测定误差很大。 剂量 剂量:剂量的概念相当广泛,可指给予机体药物的量或与机体各部位接触药物的量,也可指药物被吸收入机体的量、或药物在靶器官作用部位或体液中的浓度等。由于被吸收进入机体靶器官的量不易测定,故剂量一词,一般指给予机体或与机体接触的量,并以每单位体重给予药物的重量来表示,如 g/kg体重,mg/kg体重。 急性毒作用带及其意义 答:急性毒作用带(Zac)是药物的半数致死量与急性毒性最小有作用剂量(阈剂量)的比值来表示。此值愈大,则急性毒性最小有作用剂量与可能引起死亡的剂量(以LD50表示)的差距就愈大,此种药物引起死亡的危险性就愈小;反之,比值愈小,则引起死亡的危险性就愈大。 急性毒性试验剂量水平选择的基本原则 1、以测定LD50及剂量-反应曲线的斜率为目的(10%-50%-90%)

药物毒理学

第1章绪论 什么是药物毒理学?它主要包括哪两方面的研究?1.药物毒理学是研究药物与机体的有害交互作用及作用规律的科学,它既研究药物对机体的有害作用及作用机制,即药物毒效动力学,又称药物毒效学;也研究机体对产生毒性作用的药物的处置动态变化及规律,包括产生毒性作用的药物在体内随时间发生的量和质的变化,即药物毒代动力学,又称药物毒代学。药物毒效动力学 2章第详见教材药物毒代动力学章第3详见教材药物对肝脏的毒性作用 4章第药物引起肝损伤的类型主要有哪些?其常见的药物是什么?1.⑴肝细胞死亡⑵脂肪肝⑶胆汁淤积⑷肝血窦损伤⑸肝纤维化和肝硬化⑹肝脏肿瘤。常见药物:①抗微生物药:如四环素②激素类药:如性激素③抗癫痫药:如苯妥英钠④调节血脂药:如他汀类⑤非甾体抗炎药:如对乙酰氨基酚⑥全身麻醉药:如氟烷⑦抗肿瘤药物⑧中草药及中成药。药物肝脏损伤的作用机制:2.①药物在肝脏的代谢(耗竭体内还原型谷胱甘肽)②破坏细胞骨架③线粒体损伤④胆汁淤积⑤炎症和免疫反应。. 药物对肾脏的毒性作用第5章1.药物对肾脏毒性作用按损伤部位分有哪些类型?药源性肾损害表现有哪些临床综合征?请分别举例代表药物。(一)按损伤部位分类:①肾小球损伤(肾小球是肾单位中药物暴露的起始部位):如嘌呤霉素②肾小管和集合管损伤(近端小管是药物致肾损伤的最常见损伤部位):如氨基糖苷类③肾乳头损伤:如非甾体抗炎药④肾间质损伤:如青霉素⑤肾血管损伤:如环孢素。(二)按临床表现分类:①急性肾衰竭:如氨基糖苷类②慢性肾衰竭:如非甾体抗炎药③急性间质性肾炎:如β内酰胺类④慢性间质性肾炎:如非甾体抗炎药、顺铂⑤梗阻性肾病:。如磺胺⑥肾性尿崩症:如两性霉素B常见的具有潜在肾毒性的药物有哪些?2.⑴抗生素类:如氨基糖苷类(新霉素的肾毒性最强,链霉素的肾毒性最低)⑵非甾体类抗炎药(NSAIDS):如阿司匹林、对乙酰氨基酚(短期服用NSAIDS停药后通常可逆转,长期服用引发以肾乳头坏死为特征的镇痛剂肾病,是一种不可逆的病变)⑶免疫抑制剂:如环孢素⑷抗肿瘤药:如顺铂⑸对比剂⑹血管紧张素转换酶抑制剂⑺利尿药和脱水药⑻生物制剂⑼中药。肾脏易受药物损伤的原因是什么?3.⑴药物代谢方面:肾脏是绝大多数药物和(或)其代谢物的最主要排出途径⑵血液供应方面:血流丰富,使肾皮质成为肾毒性药物的首要靶器官⑶解剖结构及物质成分构成方面:肾小球滤过膜的蛋白成分使其容易受药物免疫机制的损伤⑷生理功能方面:肾髓质及肾乳头部位药物浓度高,损伤肾乳头和肾小管。. 药物对心血管系统的毒性作用章第6药物对心血管系统毒性作用有哪些类型?常见药物有哪些?1.(一)药物对心脏毒性作用的类型:①心律失常②心脏肥大③心力衰竭;(二)药物对血管毒性作用的类型:①高血压、低血压②动脉粥样硬化③水肿④出血。(一)心脏毒性药物:①抗心律失常药:Ⅰ类,如利多卡因;Ⅱ类,如普萘洛尔;Ⅲ类,如胺碘酮;Ⅳ类,如维拉帕米②强心药:如强心苷③中枢神经系统药物④抗微生物药及抗病毒药⑤蒽环类和其他抗肿瘤药⑥抗组胺药⑦抗炎药物⑧免疫抑制剂;(二)血管毒性药物:①交感胺②可卡因③尼古丁④抗肿瘤药⑤非甾体抗炎药⑥口服避孕药⑦精神药物。药物对心血管系统毒性的作用机制有哪些?2.⑴影响离子通道及离子泵的功能⑵缺血缺氧⑶代

药物毒理学重点复习知识总结

药物毒理学简答总结 第三章 一、简述肝损伤的类型及主要代表药 1.肝细胞死亡:对乙酰氨基酚、烷化剂 2.脂肪肝:丙戊酸、四环素 3.小管胆汁淤积:第一代头孢菌素、环孢素 4.胆道损害:亚甲基二本胺 5.肝纤维化:甲氨蝶呤、维生素A 6.血管损伤:达卡巴嗪 7.过敏性肝炎:氯丙嗪、氟烷 8.肝肿瘤:雄激素类、亚硝酸盐 二、肝脏是药物毒性靶器官的原因 1.血供丰富(1.5L/min) 2双重血供(门静脉2/3) 3.肝脏是重要代谢器官 4.肝血窦结构特殊 5.胆汁形成排泄 三、简述肝损伤的类型和主要代表药 第四章 一、.药物引起肾脏损伤的类型有哪些 ①性肾小管坏死 药物:氨基糖苷类、一、二代头孢、多粘菌素、过量阿司匹林、过量对乙酰氨基酚、金属离子、两性霉素B、麻醉药 ②小球肾炎和肾病综合征 药物:非甾体类抗炎药、锂盐、含巯基药物、阿霉素、丝裂霉素C、金属、汞制剂、吲哚美素、保泰松、利福平、磺胺类、海洛因 ③质性肾炎 药物:青霉素、头孢菌素类、氨基糖苷类、利福平、非甾体抗炎药、磺胺类、普萘洛尔、干扰素等 ④阻性肾脏衰竭(原因:结晶在肾小管沉积)药物:呋塞米、抗癌药、磺胺类 ⑤疮样综合征圈6其它:锂盐 药物:异烟肼、普鲁卡因胺、甲基多巴、苯妥英钠、氯丙嗪、利血平、奎尼丁、金制剂

二、肾是药物毒性靶器官的原因 1.血流丰富 2.肾小管浓缩 3.尿液PH变化 4.也可进行生物转化 5.免疫复合物易沉着 第五章 一、请例举临床上常见的心血管毒性药物 抗心律失常药: 奎尼丁,利多卡因等,是心脏传导速率减慢,早期心律失常,心动过缓,传导阻滞等; 洋地黄毒苷,地高辛等影响动作电位延续时间,AV传导减慢; 儿茶酚胺类药物如多巴酚丁酚,扎莫特罗等导致心动过速,心肌细胞死亡; 支气管扩张药:如肾上腺素,异丙肾上腺素等导致心动过速; 抗肿瘤药:如多柔比星等导致心肌病,心力衰竭; 抗病毒药:如利巴韦林等导致心肌病。 二、药物对心血管损伤类型 1.心力衰竭 2.心律失常(冲动形成异常冲动传导异常) 3.心肌炎与心肌病 4.心包炎 5.心脏瓣膜病 6.高血压 7.低血压 8.血管炎 三、.药物对心血管系统的毒性作用的机制有哪些 ①干扰离子通道和离子稳定:干扰Na离子通道、K离子通道、Ca离子通道、影响细胞内Ca 离子稳定 ②改变冠脉流量和心肌能量代谢 ③细胞凋亡与坏死,可诱导心肌凋亡药物:可卡因、罗红霉素、异丙肾上腺 第六章 一、试述药物对呼吸系统的毒性作用 1、呼吸抑制 (1)吗啡:急性中毒致死的主要原因 (2)巴比妥类:抑制呼吸中枢 (3)筒箭毒碱:阻断呼吸及神经肌肉接头的N2受体,引起呼吸麻痹。 2、哮喘 (1)解热镇痛抗炎药:某些哮喘患者服阿司匹林或其他解热镇痛抗炎药后可诱发哮喘,称为“阿司匹林哮喘”。 (2)β-受体阻断药:阻断支气管平滑肌上β2受体,导致支气管收缩,引发哮喘。 (3)拟胆碱药:毛果芸香碱、乙酰胆碱等可兴奋支气管平滑肌上的M受体,导致支气管收缩,引发哮喘。 (4)麻醉性药物:氯胺酮、普鲁卡因胺、利多卡因可引起支气管痉挛,引发哮喘 (5)其他:青霉素、头孢、磺胺类、喹诺酮类、多粘菌素B、新霉素、四环素等抗菌药,疫苗、抗毒素、血清等生物制品(机制:1型变态反应)

自考00642传播学概论重点考点复习资料

自考00642传播学概论 网络传播双向互动“推”与“拉”是如何体现的,对我们有什么启示? 电脑网络采用的要求用户高度参与、从信息之海中按需“拉”取信息的传播方式,它同传统的大众传媒如电视将信息“推”给受众的传播方式截然不同。“推”技术的作用:按照用户要求为用户代劳从网上信息海洋选出某些信息,将它们“推”给用户。“推”技术可以说是“推”中有“拉”。不同的用户可以让“推”技术将不同的信息内容“推”给他们。“推”技术的出现促使学术界进行思考: ①出现“推”技术后人们使用互联网络的发展趋势如何? ②出现“推”技术的驱动因素有哪些? ③仿效电视模式,经济上依靠广告收入,是否为正走向商业化的电脑联网业指出了一条有效的出路? ④它是否会关系到互联网络的潜在功能的发挥? ⑤国外强调该技术在方便用户接收、使用网上信息中的作用,我国关注“推”技术可用作网络管理工作。这是否体现了不同文化观察这一新兴技术时的视角不同? 1、控制 一般含义“掌握住不使任意活动或越出范围”。 在传播学中,控制有两层含义: (1)施控,传播者对信息流通所进行的干预、影响; (2)受控,传播者也会受到所处时代、社会的制约。 2、控制研究 专门考察传播者及其活动特征,揭示传播者同时代社会之间的关系的研究。 控制研究包括三项内容: (1)探讨传播者施控行为及规律; (2)探讨传播者受到时代、社会的控制; (3)分析各种控制形态。 传播功能研究走向式微的原因。 第一,传播功能研究主要采用结构功能主义的理论观点。这一理论有着先天的局限,限制了传播功能的进一步研究发展,20世纪60年代以后,社会冲突理论取代了结构功能主义在社会学研究中的主流地位。作为传播功能研究的理论来源和基础的结构功能主义,在60年代以后它的地位已被社会学的社会冲突理论所取代。由于结构功能主义从稳定资本主义制度的立场出发,注重研究社会整合、共同意识和力量均衡,忽视社会体系与其他有机体的差异,并转移了人们对变迁与冲突等社会现象的注意力。这样,也就不可能提出和处理充满冲突和需要根本变革的当代社会中存在的主要问题。第二,传播学研究自身的发展决定了传播功能研究的式微。现在,传播功能已经列入传播学的主要内容,但是,我们也要看到,传播学研究范围十分宽广,传播功能研究仅是有关传播体系研究的主要内容之一。当众多的传播理论的开拓后来居上之时,传播功能研究也就逐渐失去了昔日的光辉。 一、拉扎斯菲尔德和默顿提出的传播的社会功能

药物毒理复习题B

药物毒理学复习题B 一、概念 1. 剂量 2. 安全指数及意义 3. 非损害作用 4. 非临床研究 5. 急性毒作用带及其意义 6. 致畸性 7. 皮肤毒性试验 8. 毒药 9.微核 二、填空 1. 在点突变中,如果在DNA多核苷酸链上发生嘌呤相互取代或嘧啶相互取代的突变,叫,如果嘌呤取代嘧啶或嘧啶取代嘌呤,称。 2. 是口服药物的主要吸收部位。 3. Ames试验菌株鉴定实验包括:;;。 4. 一个药物的脂水分配系数大,表明其易溶于脂,反之表明易溶于水。凡易溶于脂的物质,在机体内就呈现,而易溶于水则呈现。 5. 是药物对骨髓造血机能最严重的损伤。 6. 胚胎对药物致畸最敏感的时期是,在此时期之前及后则敏感性均较差,如超过一定的时期,则失去敏感性,即使加大剂量也仅仅引起胚胎或胎儿死亡无致畸。 三、判断,正确的划√,错误的划×,不用改正 1. 微粒沉积到呼吸道前其大小可能发生变化。 2. 口服的药物在胃内的停留过程中大部分可被崩解、分散、和溶解。但由于胃缺乏绒毛,故吸收面积有限,除一些弱碱性药物有较好吸收外,大多数药物吸收较差。 3.急性毒作用带(Zac)值愈大,则急性毒性最小有作用剂量与可能引起死亡的剂量( 以LD50 表示) 的差距就愈小,此种药物引起死亡的危险性就愈大。 4. 过敏反应的形成必须具备三个要素:致敏原,致敏条件、激发。

5.芳香族药物中引入羟基后,由于极性增强而减小了毒性。 6. 药物通过结肠的速度较快,并且结肠中分泌液量小,不利于药物的吸收。 7.皮肤急性毒性试验是观察完整皮肤在一次接触外用药物短期内所产生的毒性反应。8.作用量积蓄及功能性蓄积均可用化学方法检测出。 9.葡萄糖—6—磷酸脱氢酶(G6PD) 缺陷人群要慎用伯氨喹啉、磺胺类等氧化类药物。10. 四氯化碳是公认的典型的肝脏毒物,毒性较强,对各种实验动物和人均能造成肝损害,常以它的毒性指数来比较其它肝脏毒物的毒性。 四、简答 1、慢性中毒 2.安全指数及意义 3.Ames试验原理 4. 药物对内分泌系统的毒性作用特点 5. 微生物回复突变的原理 6. GLP的研究过程中需要修改实验方案时,如何办? 五、论述 Ames试验菌株鉴定实验包括哪些内容 药物毒理学复习题B答案 一、概念 1. 剂量:剂量的概念相当广泛,可指给予机体药物的量或与机体各部位接触药物的量,也可指药物被吸收入机体的量、或药物在靶器官作用部位或体液中的浓度等。由于被吸收进入机体靶器官的量不易测定,故剂量一词,一般指给予机体或与机体接触的量,并以每单位体重给予药物的重量来表示,如 g/kg体重,mg/kg体重。 2. 安全指数及意义:安全指数(SI)是指基本无害量与基本有效量之比值。其公式为 :SI=LD5/ED95 3. 非损害作用:非损害作用亦称无损害作用。一般认为非损害作用的特点是不引起机体形态、生长发育和寿命的改变;不引起机体功能容量和机体对额外应激状态代偿能力的损伤,应激状态是外界有害因素在机体引起的所有非特异性生物学作用的总称。

药物毒理学作业题

1.哌醋甲酯可引起肝细胞的C. 广泛性坏死 2.理化或生物物质对机体产生的任何有毒作用指B. 毒性 3.肾上腺皮质激素对肺的毒性作用可导致D. 肺栓塞 4.氟烷可导致C. 免疫性肝炎 5.“氧化性”药物非那西汀可引起 B. 氧化性溶血 6.短期用药后常见的肝毒性是B. 脂肪变性 7.药物对肝脏毒性作用的主要靶点是B. 肝细胞 8.药物对肝脏毒性作用的最初靶位是C. 区带 9.研究药物过敏性最理想的动物是D. 豚鼠 10.典型的自身免疫综合征是B. 类系统性红斑狼疮 11.药物对肾脏最常见的毒性反应是C. 急性肾功能衰竭 12.甲基多巴免疫系统的靶位是 D. 红细胞和血小板 13.肾脏毒性最大的氨基苷类抗生素是A. 新霉素 14.链霉素和异烟肼合用治疗结核病时可导致B. 红斑狼疮样肺炎 15.肝脏毒性的早期事件为B. 线粒体形态改变 16.碳酸锂可使甲状腺激素的释放B. 减少 17.氯丙嗪对垂体的毒性作用可导致生长素分泌B. 减少 18.毒物最有效的排泄器官是B. 肾脏 19.乙醇对肝脏的毒性作用主要可引起D. 大泡性脂肪肝 20.有机磷酸酯类对神经系统的毒性作用主要损害 B. 轴索 21.氯丙嗪对垂体的毒性作用可导致催乳素分泌A. 增加 22.链脲佐菌素可导致A. 糖尿病

23.有机磷酸酯类对神经系统的毒性作用可导致 B. 返死式神经病 24.对乙酰氨基酚引起肝坏死,仅特征性地损害C. 区带3 25.使用对乙酰氨基酚3年以上,可导致不可逆的B. 镇痛剂肾病 26.气体产生毒性作用的吸收部位是A. 肺泡 27.糖皮质激素对肾上腺的毒性作用导致肾上腺B. 萎缩 28.对乙酰氨基酚产生肾毒性的原因主要通过D. 细胞色素P450氧化酶 29.青霉素的毒性作用主要是通过A. Ⅰ型变态反应 30.双氯苯二氯乙烷对肾上腺的毒性作用导致肾上腺 B. 萎缩 31.多柔比星对神经系统的毒性作用可导致D. 神经元损害 32.游离胆红素过高可导致新生儿、早产儿 C. 核黄疸 33.胺碘酮对神经系统的毒性作用可导致 D. 髓鞘水肿 34.肝细胞被损伤后,溶酶体数量和体积常会 A. 增加 35.肾脏毒性最小的氨基苷类抗生素是B. 奈替米星 36.甲巯咪唑可使甲状腺激素的释放B. 减少 37.苯巴比妥对肺的毒性作用可导致 A. 肺癌 38.通常仅直接考虑药物毒性的结果,为药物安全性评价和其他常规需要提供毒理学信息指C. 描述性毒理学 39.产生氧化溶血毒性药物的共性是产生C. 硫血红素珠蛋白 40.使用雄激素类药物可导致睾丸B. 萎缩 41.治疗指数:通常将药物实验动物的LD50和半数有效量ED50的比值称为治疗指数,用以表示药物的安全性。 42.全身毒性:药物被吸收进入循环分布于全身产生效应。 43.安全药理学:研究药物治疗范围内或治疗范围以上剂量时,潜在不期望出现的对生理功能的不良反应。 44.化学源性低氧症:由于药物等化学物质的各种机制,使得血液循环供应外周

药物毒理学

第1章绪论 1、什么就是药物毒理学?它主要包括哪两方面得研究? 药物毒理学就是研究药物与机体得有害交互作用及作用规律得科学,它既研究药物对机体得有害作用及作用机制,即药物毒效动力学,又称药物毒效学;也研究机体对产生毒性作用得药物得处置动态变化及规律,包括产生毒性作用得药物在体内随时间发生得量与质得变化,即药物毒代动力学,又称药物毒代学。 第2章药物毒效动力学 详见教材 第3章药物毒代动力学 详见教材 第4章药物对肝脏得毒性作用 1、药物引起肝损伤得类型主要有哪些?其常见得药物就是什么? ⑴肝细胞死亡⑵脂肪肝⑶胆汁淤积⑷肝血窦损伤⑸肝纤维化与肝硬化⑹肝脏肿瘤。 常见药物:①抗微生物药:如四环素②激素类药:如性激素③抗癫痫药:如苯妥英钠④调节血脂药:如她汀类⑤非甾体抗炎药:如对乙酰氨基酚⑥全身麻醉药:如氟烷⑦抗肿瘤药物⑧中草药及中成药。 2、药物肝脏损伤得作用机制: ①药物在肝脏得代谢(耗竭体内还原型谷胱甘肽)②破坏细胞骨架③线粒体损伤④胆汁淤积⑤炎症与免疫反应。 第5章药物对肾脏得毒性作用

1、药物对肾脏毒性作用按损伤部位分有哪些类型?药源性肾损害表现有哪些临床综合征?请分别举例代表药物。 (一)按损伤部位分类:①肾小球损伤(肾小球就是肾单位中药物暴露得起始部位):如嘌呤霉素②肾小管与集合管损伤(近端小管就是药物致肾损伤得最常见损伤部位):如氨基糖苷类③肾乳头损伤:如非甾体抗炎药④肾间质损伤:如青霉素⑤肾血管损伤:如环孢素。(二)按临床表现分类:①急性肾衰竭:如氨基糖苷类②慢性肾衰竭:如非甾体抗炎药③急性间质性肾炎:如β内酰胺类④慢性间质性肾炎:如非甾体抗炎药、顺铂⑤梗阻性肾病:如磺胺⑥肾性尿崩症:如两性霉素B。 2、常见得具有潜在肾毒性得药物有哪些? ⑴抗生素类:如氨基糖苷类(新霉素得肾毒性最强,链霉素得肾毒性最低)⑵非甾体类抗炎药(NSAIDS):如阿司匹林、对乙酰氨基酚(短期服用NSAIDS停药后通常可逆转,长期服用引发以肾乳头坏死为特征得镇痛剂肾病,就是一种不可逆得病变)⑶免疫抑制剂:如环孢素⑷抗肿瘤药:如顺铂⑸对比剂⑹血管紧张素转换酶抑制剂⑺利尿药与脱水药⑻生物制剂⑼中药。 3、肾脏易受药物损伤得原因就是什么? ⑴药物代谢方面:肾脏就是绝大多数药物与(或)其代谢物得最主要排出途径⑵血液供应方面:血流丰富,使肾皮质成为肾毒性药物得首要靶器官⑶解剖结构及物质成分构成方面:肾小球滤过膜得蛋白成分使其容易受药物免疫机制得损伤⑷生理功能方面:肾髓质及肾乳头部

传播学概论复习(重点整理)

传播学概论 第一章:传播学的对象和基本问题 第一节:从传播的定义看传播学的研究对象 所谓传播,实质上是一种社会互动行为。 介质:是作为意义和符号、精神内容和物质载体之统一体的信息。 传播三要素:信源、讯息、信宿 信息定义:信息是物质的普遍属性,是一种客观存在的物质运动形式。 传播的定义和特点: 定义:所谓传播,即社会信息的传递或社会信息系统的运行。 特点: ①一种信息共享活动 ②在一定社会关系中进行的,又是一定社会关系的体现 ③它又是一种双向的社会互动行为; ④传播成立的重要前提,传受双方必须要有共同的意义空间; ⑤传播是一种行为,也是一种过程,也是一种系统 第二节传播学是研究社会信息系统及其运行的科学 一、社会传播的系统性 社会传播的五种基本类型: 1.人内传播:人体本身就是一个完整的信息系统 2.人际传播:由两个个体系统的互相连接所形成的新的信息系统 3.群体传播:群体传播不仅存在着许多个体系统的活动,有机结合还产生了新的输出物— —群体意识、群体规范和群体价值 4.组织传播:企业传播与企业管理 5.大众传播:专业传播者、广泛受众、专业技术手段 二、社会信息系统的特点 ①社会信息系统是一个开放性系统 ②社会信息系统是有各种子系统相互连结、相互交织而构成的整体 ③社会信息系统是一个具有双重偶然性的系统(传受双方都存在着不确定性) ④社会信息系统是一个自我创造、自我完善的系统 三、社会信息系统的运行与社会发展 传播障碍——结构与功能障碍 传播隔阂——无意曲解、有意曲解 传播障碍和传播隔阂的存在是社会信息系统的一个必然现象,会造成社会成员的认知、判断、决策和行动的混乱,带来一系列的社会问题,这些问题如果不及时妥善地解决,必会影响社会的和谐和正常发展。 第三节精神交往理论与马克思主义传播观 ·研究传播学的重要前提:必须从辩证唯物论和历史唯物论的立场出发,树立科学的传播观·马克思和恩格斯精神交往理论的几条重要原则: 一、在人类交往活动的大系统中把握传播 二、在物质交往和精神交往的辩证关系中把握传播

药物毒理学知识点归纳(精华版)

药物毒理学drug toxicology是一门研究药物对机体有害作用及其规律的科学。毒性靶细胞药物吸收进入机体分布于全身,通常仅对其中某些部位造成损害,只有被药物造成损害的部位,才是药物毒理毒性靶器官。 毒理学研究通常可分为三方面―11描述毒理学:通常仅直接考虑药物毒性的结果,为药物安全性评价和其他常规需要而提供毒理学信息2机制毒理学:通过药物对细胞或组织产生毒 性的生理生化改变研究,阐明药物对机体毒性作用的3管理毒理学:基于描述毒理学 和(或)机制毒理学提供的资料,并通过系统的毒性研究明确特定受试药物是否能呈现足够低的危险。基本目的:认识并掌握某种药物的毒性作用, 为临床安全用药提供科学依据,避 免或减轻用药过程中有毒作用的发生。 安全范围药物安全性指标是ED95?LD5之间的距离。 药物毒性作用变态反应,毒性反应,致癌性,生殖毒性和发育毒性,致突变与遗传毒性,特异质反应。 药物临床前安全性评价的目的意义药物安全性评价指采用大于临床用药剂量,或长于临床用药时间给动物用药,—毒性作用,毒性表现,靶器官损伤的 可逆性。目的意发现中毒剂量:了解受试药物单次给药的中毒剂量,必要时测出半数致死量(LD 50),初步了解多次给药时产生毒性反应的剂量范围。为进一步的毒性研究和(或) 临床研究设计提供依据2发现毒性作用:发现受试药物多次给药后,动物对药物产生的毒性作用,为临床用药安全性和毒副作用观察提供信息3确定安全剂量范围:了解单次或反 复给药时,药物在什么剂量范围内有效而不产生毒副反应发现动物出 现毒性作用时,药物毒理作用所累及的器官或组织,为临床用药的毒副作用监测及新药开发 时进行药物结构改造提供依据5判断毒性的可逆性:了解药物对机体的毒性作用是否可恢 复,及其恢复的程度和所需时间。为新药的进一步研究提供取舍依据,并为指导临床合理用 药提供依据。 安全性评价局限,―11?由于进化而产生遗传背景不同的种属差异,2?毒理实验动物数量有限, 3?品种不同,4?方法有限。 毒物代谢动力学~(TK是指运用药物代谢动力学的原理和方法, 定量的研究在毒性剂量下药物 在动物体内的吸收、分布、代谢、排泄的过程和特点,进而探讨药物毒性的发生和发展规律的一门科学。 毒物代谢动力学研究目的11?有助于毒理学研究的设计,2?通过对暴露、时间依赖性的靶器官 剂量与毒性作用关系研究,解释毒性作用机制, 3?明确重复给药的动力学特征,包括对代谢 酶的影响,4.探索毒性反应种属间差异的关系,评价药物在不同性别、年龄、身体状况的毒性反应,明确动物毒性剂量和推荐临床剂量之间的关系,支持非临床毒性研究的动物种属选 择和用药方案,5?分析动物毒性表现对临床安全性评价的价值,为药物的后续评价提供信息。 零级动力学指血中药物按恒定速率进行消除,消除速率与血药浓度高低无关,也称恒量消除。 零级动力学与一级动力学区别零级动力学指血中药物按恒定速率(单位时间消除药量)进行消除,消除速率与血药浓度高低无关(也称恒量消除),其血浆半衰期随起始浓度下降而 缩短,不是固定值。而一级动力学是药物在任何时间的消除速率与该时间药物在体内的量成正比(即恒比衰减)。这种速率过程中,药物的半衰期(切2 )恒定,不因染毒剂量高低而变 化。许多药物在剂量过大,超过机体清除能力时按零级消除动力学消除,当血中浓度降低到 机体具有消除能力时,转为一级消除动力学消除。 半衰期切2 |指药物在血浆中最高浓度降低一半所需的时间,是衡量一种药物从体内消除速度 的指标。 肝腺泡t带为最接近中枢血管的部位,肝细胞抵御有害因素的能力最强,肝细胞再生主要 发生在I带。川带有最高浓度的生物转化酶系细胞色素,该区域具有最强的解毒作用,川带 肝细胞易受药物和有毒物质的损害。 乙醇对男性性功能影响影响睾酮水平,减弱丘脑-垂体-性腺轴功能,酗酒者产生睾酮能力减 弱。对女性:影响GnRH释放,酗酒者不能产生排卵所需的LH高峰。

传播学概论试题及答案

着名的5W传播模式,确定了传播学的研究范围。 2.香农——韦弗第一次提出“噪音”的概念,噪音在信息传递过程中可造成干扰,由此产生信息的衰减和失真。 3.传播学的两大阵营包括:传统学派和批评学派。 4.传播学的定量研究方法主要有:调查研究法、内容分析法、实验法、个案研法 5.传播学的四位奠基人:拉斯韦尔、拉扎斯菲尔德、库尔特卢因、霍夫兰 6.被称为“传播学之父”的学者是威尔伯施拉姆。 7.传播的英文是communication 8.传播的四种基本类型:人内传播、人际传播、组织传播、大众传播 9.美国(传统学派)欧洲(批判学派) 10.三论:信息论、控制论、系统论 11.能动性和创造性是人类语言区别于动物信号系统的最根本特征 名词解释 1.大众传播学 大众传播学是研究大众传播事业的产生、发展、及其与社会的关系、研究大众传播的内容、过程、功能与效果的学问。 2.“麻醉精神” 麻醉精神指大大小小的传媒给人们带来的讯息,其数量之多已达到令人难以招架的地步。而且人们花费许多时间从事这种视听活动,自认

为已经充分了解周围的社会,实际上他们已没有多少机会直接投身社会活动,与社会的关系反而日趋疏远和冷漠了。 3.受众 传播学中的“受众”一词,是社会信息传播的接受者群体的总称。大众传播的受众,则指报刊读者、广播听众和电视观众,是通称这些信息接受者的集合名称。 4.意见领袖:指在人际传播网络中经常为他人提供信息,同时对他 人施加影响的“活跃分子”。在大众传播效果的形成过程中起着重要的中介或过滤的作用,将信息扩散给受众,形成信息传递的两级传播。 5.传播效果:“传播效果”这一概念具有双重含义:1指带有说服动 机的传播行为在受传者身上引起的心理、态度和行为的变化;2指传播活动,尤其是报刊、广播、电视等大众传播媒介对受传者和社会所产生的一切影响和结果(直接+间接+潜在)的总体。 6.拟态环境:就是我们所说的由大众传播活动形成的信息环境,并 不是现实环境的镜子式的再现,而是传播媒介通过对象征性事件或信息进行选择和加工、重新加以结构化以后向人们提示的环境。 7.议程设置功能:指传媒的新闻报道和信息传达活动以赋予各种议 题不同程度的显着性的方式,影响着人们对周围世界的大事及重要性的判断。 核心观点:大众传播媒介在一定阶段内对某个事件和社会问题的突出报道会引起公众的普遍关心和重视,进而成为社会舆论讨论的中心议

药物毒理学

第一章总论 1、毒理学:是一门实验性科学,研究毒物对机体有害作用发生发展的特征和机制、最终结果 及其危险因素,主要用与外源性物质对机体损伤作用的本质,相关安全性评价和危险性评估。 2、早期毒理学:研究不同毒物的使用、着重毒物对机体的急性危害或致死作用。 3、现代毒理学:是一门研究在特定情况下,机体接触化学、生物或物理物质后呈现有有害作 用的科学。 4、药物毒理学:是一门研究药物对机体有害作用及其规律的科学。 5、有毒:指物质具有产生一种未预料或有害于健康作用的特征。 6、毒性:指物质对机体产生的任何有毒作用。 7、只有被药物造成损害的部位,才是药物作用的(靶部位),被损伤的组织器官称为(毒性靶 组织),(毒性靶器官) 8、直接毒性作用药物必须到达损伤部位简介毒性作用则可能是药物首先改变了机体某些调节 功能继而影响其他部位。 9、毒理学研究通常可分为:1、描述毒理学2、机制毒理学3、应用毒理学 10、毒理学研究内涵:1)验证梨花或生物因素对机体有害作用的本质2)评价特殊染毒情况 下毒性出现的可能性。 11、药物毒理学的基本目的:是认识并掌握某种药物的毒性作用,为临床安全用药提供科学依 据,避免或减轻用药过程中的有毒作用的发生。 12、毒物:通常指人工制造的毒性物质。 13、毒素:一般指天然存在的毒性物质。 14、毒物可根据(靶器官)、(用途)、(来源)及(毒性作用)来分类。 15、最小中毒量:在临床常用剂量下,药物不赢出现毒性效应,只有超过了一定的阈值,才会 出现的药物毒性作用。 16、从临床应用角度可将药物毒性作用分为哪几种? 答:1、变态反应2、毒性反应3、致癌性 4 生殖毒性和发育毒性 5、致突变与遗传毒性 6、特异质反应 17、毒性反应在治疗过程中给药后不久出现的,称为速发型毒性作用。 18、毒性作用在给药后很久才出现,称为迟发型毒性作用。 19、药物的毒性作用在停药或减量后可逐渐减轻或消失,称为可逆性毒性效应。 20、毒性作用一旦出现就不可逆转,成为不可逆毒性效应。 21、药物仅在直接接触的局部产生毒性效应,称为药物的局部毒性作用。 22、药物被吸收进入循环分布于全身产生效应,成为全身毒性作用。 23、新药临床前安全性评价的目的是:1、发现中毒剂量2、发现毒性反应 3、确定安全范围 4、寻找毒性靶器官 5、判断毒性的可逆性。 24、新药临床前毒理学研究的目的意义:1)出现毒性反应的症状、程度、剂量、时间、靶器 官以及损伤的可逆性;2)安全剂量及安全范围。25、新药临床前安全性评价存在局限性的原因: 1)由于进化而产生遗传背景不同的种属差异; 2)毒性试验动物数量有限,发生率很低的毒性反应在现行的评价方法中很难发现 3)常规毒理实验用动物多为实验室培育的健康动物品种,年龄及其他生理状态较一致;4)现有的毒理学评价指标及研究方法尚不能完全满足新药安全性评价的需要。 第二章药物的毒物代谢动力学 1、吸收:是药物通过各种途径透过机体的生物膜转运到血液的过程。

传播学概论考试重点归纳

第一章:传播学的基本情况 一、传播学兴起的背景 1922年李普曼出版《舆论学》 1927年拉斯韦尔《世界大战中的宣传技巧》 1944年拉斯韦尔《人民的选择》 1949年施拉姆《大众传播学》 经济背景 1.经济发展-拓展市场行销-调查企业对消费者-媒介对消费者 2.大众传媒学-独立而完善的经济实体 3.社会背景:科技发展推动传播业发展(刑、腥、性) 第二章:传播学的研究对象 1.人类传播的产生和发展历史 传播思想、船舶技术、传播实践、传播与人与社会的关系 2.人类传播的形态 内向传播、人际传播、组织传播、大众传播 3.人类传播的过程(结构) 宏观:系统中,传播和社会、组织、经济、文化等互动关系 微观:自身轨迹:包括传者、内容、媒介、受众效果分析 传播学的研究方法 1.定性 人文科学研究法 人类历史上人文科学始终研究的正是人际传播和大众传播中的文本。过去在人文科学对文学作品和其他主要文化形式研究中,大部分支队文本中所包含的文化传统、意境、时代精神和意识形态提出解读和注释,而没有从文化角度对文本中出现的概念、词汇进行分析,而这些和词汇本身的变化且具有相当丰富的意义 社会科学定性研究法 社会科学定性研究发是以长期的,第一手观察的形式,从近距离观察社会及文化层面的现象过程。 2.定量 定量研究法又称量化研究方法和实证研究法。它是在占用大量量化事实的基础上,描述、解释和预测研究对象,通过逻辑推论和相关分析,提出理论的观点。实地调查法步骤 ①提出研究假设、 ②按照研究假设的需要,确定实地调查的总体范围和样本数 ③确定抽样方案 ④设计调查问卷 3.内容分析法 内容分析法就是用系统的方法分析传播的讯息内容 实验法来自实验心理学,实验法分为两种:控制实验法和自然是研发 4.个案研究法 个案研究法是心理学所用的一种研究方法。 四传播学与奠基人 1)拉斯韦尔:政治传播第一人-提出传播过程的主要因素,提出传播的社会功能。 1监视环境2联系社会3传递意义 2)卢因:场论 3)拉扎斯菲尔德《两级传播论》 民众——舆论 领袖——媒体 4)施拉姆《大众传播学》 小结:研究对象、研究方法和理论体系构成了传播学学科建设的三根基柱。学者们对传播学的研究对象进行了细致的讨论。基本上传播学的研究对象包括:人类传播的发生与发展;人类的传播类型;人类的传播过程与结构 传播学的方法具有多元性和综合化的特点。从方法体系上来说,主要包括定性的和定量两大类。定性包括人文学科和社会学科,定量的方法来自社会学、心理学等,包括实地调查法、内容分析法、实验法和个案研究法 传播及人类传播的发展 1、传播 定义:几种代表性的观点 1.信息的共享 2.有意义地施力发展 3.人与人之间的互动关系 4.信息的流动与交流人类的传播流动过程

药物毒理学考题

1.肝细胞为何易受到药物损伤?及其损伤部位在哪里? 答:①肝脏第Ⅲ区带高浓度的生物转化酶系细胞色素P450 ,是大量药物和其他化学物质的转化的场所。 ②药物不论通过哪种途径进入体循环都将被肝脏提取和(或)代谢。 ③肝脏能容纳30%循环血液血量,因此血药浓度也与药物浓度密切相关。 ④肝脏最容易受损的部位在第Ⅲ区带,这一区带也是的细胞色素p450代谢生成毒性产物的最粗靶点。该带氧分压低,细胞营养成分差,最易受损。 ⑤ ⑥ 2.常规性肝功能评价中检测指标: ①ALT(丙氨酸氨基转移酶) ②AST(天冬氨酸氨基转移酶) ③ALP(碱性磷酸激酶) ④GGTP(γ-谷氨酰转肽酶) 附:药物对肝损伤的评价 a:血清白蛋白,血清白蛋白<25g/L称为第蛋白血症。用于检测慢性肝损伤。 b:凝血酶原时间,干细胞损伤后凝血时间延长,用于肝脏早期损伤的筛检实验。

c:血清胆红素,血清胆红素升高时,通常作为一套实验评价指标。 d:染料廓清试验。 e:药物廓清实验 f:血清肝脏酶测定 3.镇痛剂肾病原因及代表药物 答:其原因是非甾体抗炎药(NSAID S)尤其是乙酰氨基酚使用三年以上则可导致不可逆的肾毒性(氨基酚产生肾毒性的原因:在肾皮质被微粒体细胞色素p450氧化酶系统氧化为有毒的代谢物所致) 4.呼吸系统那种细胞最易受到药物代谢损伤 答:(呼吸系统有的细胞类型a上皮细胞b肺血管内皮细胞c Ⅰ型Ⅱ型肺泡上皮细胞)其中Ⅱ型肺泡上皮细胞是参与化合物代谢转化的主要细胞,最易受到化合物及其代谢物的毒害。 5.吸入型药物沉积在肺部的最大原因及其部位 a:主要是药物微粒粒半径为其主要因素。主要在其肺泡。 6. Ⅰ型变态反应是由IgE介导的,Ⅰ变态反应导致支气管痉挛,可伴有过敏性荨麻疹,甚至过敏性休克。 7.造成精神依赖的原因有? 答:a:奖赏效应b:强化效应 8.最小中毒量定义:引起药物中毒量的最小剂量

传播学概论期末复习重点(自己整理)

一.名词解释 1. 符号:是信息的外在形式或物质载体,是信息表达和传播中不可缺少的一种基本要素。 2. 冗余信息:信息中包含的、不影响信息完整的、不容心愿自由选择的那一部分。 3. 反馈:传播过程中的受者对收到的信息所作出的反应。 4. 噪音:对正常传播的信息起干扰作用,使讯息变得不清晰的信号。 5. 群体压力:群体对其成员形成的约束力与影响力,包括信息压力和规范压力两种。 6. 意见领袖:是指活跃在人际传播网络中,经常为他人提供信息、观点或建议,并对他人施加个人影响的人物。 7. 编码:认知 --- 表述过程,就是把看到、听到、想到的意思,化作符号。 8. 把关人:控制信息在信道里流通的个人或组织。 9. “ 5W模式:传播学奠基人拉斯韦尔在1948年提出。该模式首次将传播活动解释为由 传播者、传播内容、传播渠道、传播对象和传播效果五个环节和要素构成的过程,为人们理解传播过程的结构和特性提供了具体的出发点。 10. 集合行为:指的是在某种刺激条件下发生的非常态的社会集合现象。多以聚集、恐慌、流言、骚动的形式出现,往往对正常的社会秩序造成严重的干扰和破坏。 11. 释码:受传者对接收到的信息的理解和阐释的过程。释码过程要受到受众的社会地位和文化背景的影响,故体现了社会的多样性。 12. 信息沟:人们在掌握信息方面存在的差距。由于这种差距的存在,人们才有进行传递和交流信息的言语活动。 13. 经验学派:指以美国学者为代表的传统学派,他们在传播学研究中占有主流地位。他们多从行为主义角度进行研究,在研究中注重经验材料和实证考察。 14. 批判学派(西欧学派):是对欧、美等国持不同于美国实证分析、经验研究派别立场,坚持批判观和方法进行的研究的总称。注重从宏观上研究传播和社会制度、政治经济结构的关系,对资本主义体制下的政府和传播持严厉的批判态度。 15. 拟态环境:所谓拟态环境,并不是现实环境的“镜子”再现,而是传播媒介通过对象征性事件或信息进行选择和加工、重新加以结构化以后向人们提示的环境。 16. 大众传播:是指专业化的媒介组织运用先进的传播技术和产业化手段,以社会上一般大众为对象而进行的大规模的信息生产和传播活动 17. 传播:是指社会信息的传播或社会信息系统的运行。 二.简答题 1. 大众传播的特点: (1)大众传播的传播者是从事信息生产和传播的专业化的媒介组织。 (2)大众传播是运用先进的传播技术和产业化的手段进行的信息生产和传播活动。 (3)大众传播的对象是社会上的一般大众。 (4)大众传播的信息具有商品属性和文化属性。 (5)大众传播的性质是单向性的信息传递过程。 (6)大众传播是制度性传播。 2. 传播的特点: (1)社会传播是一种信息共享活动。 (2)它是在一定社会关系中形成的,也是一定社会关系的体现。 (3)从传播的社会关系性而言,它又是一种双向的是社会互动行为。 (4)传播成立的重要前提之一就是传授双方必须要有共通的意义空间。 (5)传播是一种行为,是一种过程,也是一种系统。 3. 拉斯韦尔“ 5W模式”:查书 传播学奠基人拉斯韦尔在 1948 年提出。该模式首次将传播活动解释为由传播者、传播内容、传播渠

药物毒理学重点总结

一、名词解释 1. 药物毒理学:是一门关于研究药物对机体有害作用的科学。 2. 量效关系:药物的毒性效应在一定的范围内成比例,称为量效关系。 3. 治疗指数:通常将药物实验动物的LD50和半数有效量ED50的比值称为治疗指数,用以表示药 物的安全性。 4. 致畸性:指胚胎在器官发生期给予某种药物后,引起的永久性结构或功能畸形,称为致畸性。 5. 急性毒性试验:指机体(实验动物)一日内一次或多次接触药物产生毒性反应,甚至引起死亡。 6.有毒:指具有产生一种未预料到或有害于健康作用的特征。 7.毒性:指理化或生物物质对机体产生的任何有毒作用。 8.毒物:指人工制造的毒性物质,广义上可包括药物。 9.毒素:一般指天然存在的毒性物质。 10.毒性反应:指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时,对用药者靶组织发生的危害性反应。 11.药物的局部毒性作用:药物仅在首次接触的局部产生毒性效应。 12.全身毒性:药物被吸收进入循环分布于全身产生效应。 13终毒物:指与内源性靶分子起作用,并导致结构和功能改变的毒性作用化学物质。 二、填空题 1. 毒理学研究任务根据目的的不同可分为:(1)描述性毒理学(2)机制毒理学(3)应用毒理学 2. 从临床应用角度可将药物毒性作用分为(1)变态反应(2)毒性反应(3)致癌性 (4)生殖毒性和发育毒性(5)致突变性和遗传毒性(6)特异质反应 3. 免疫系统根据其功能的不同,可分为:(1)中枢免疫系统(2)外周免疫系统 (3)免疫细胞等3个组织层次。 4. 药物对机体免疫系统毒性反应可分为(1)易感性(2)过敏性(3)自身免疫性疾病。 5. 肼屈嗪、异烟肼、普鲁卡因胺三种药物具有1)自身免疫性,表现为2)系统红斑狼疮综合征。 6. 常见的药物对肝脏损害的类型有(1)肝细胞蜕变死亡、(2)脂肪肝、(3)胆汁淤积、(4)血管 损伤、(5)肝硬化、(6)肿瘤等。 7. 药物对神经系统毒性作用类型可分为(1)神经元损害(2)髓鞘损害(3)轴索损害(4)影响 神经递质功能等四类。 8. 药物对肾上腺的毒性作用主要表现为(1)促激素源性萎缩(2)损伤性萎缩(3)腺体增生 9. 对胰腺产生毒性作用的典型药物的是(1)链脲佐菌素(2)四氧嘧啶 10.药物眼毒性的主要类型包括(1)染色和沉着(2)变态反应(3)刺激性炎症(4)腐蚀灼伤 (5)眼睑损害(6)晶状体混浊或白内障(7)眼球运动障碍(8)视网膜和视神经病变 11. 慢性毒性反应多损害:肝、肾、内分泌等; 急性毒性反应多损害:循环、呼吸、神经系统 12. 修复不全导致的毒性? (1)组织坏死(2)纤维症(3)致癌 13. 靶分子的毒物效应包括几方面? (1)靶分子功能障碍(2)靶分子结构破坏(3)新抗原形成 14. 靶分子是否产生毒性与下列因素有关? (1)能否与靶分子结合并进一步影响功能(2)在靶位是否达到有效浓度(3)改变靶点 15. 毒性反应类型? (1)非共价键结合(2)共价键结合(3)氢键吸引(4)电子转移(5)酶反应

13 药物毒理学绪论

第一章药物毒理学绪论 药物毒理学(drug toxicology):研究药物对机体的毒性反应、中毒机制及其防治方法的一门独立的学科,它也就是药理学研究不可缺少的内容之一。 ?就是研究药物对生命有机体有害作用的科学 ?就是毒理学的分支学科之一 ?就是一门与药学、药理学、临床药物治疗学密切相关与交叉的药学边缘学科。 第一节毒理学概述 毒理学 (toxicology) : 传统毒理学:研究外源化学物对生物体损害作用的学科。 现代毒理学:以毒物为工具,在实验医学与治疗学的基础上,发展为研究化学、物理与生物因素对机体的损害作用、生物学机制、危险度评价与危险度管理的科学。 一、毒理学简史: (一)古代与中世纪毒理学 ?萌芽 5000前(3000-2000 B、C),有文字记载约3500年历史。 ?最早的毒物研究开始于1500 B、C,人类最早的医书、古埃及的《埃伯斯草文稿》已记载了700多种的毒物与药物,如毒芹、铅与锑等。 ?公元50年希腊医生迪奥斯克理德斯(Dioscorides)所著的《药物论》,把毒物分成动物、植物与矿物,描述配图,成为之后16世纪毒物的主要资料。 ?我国明朝初的《本草纲目》等也记载了有关毒物。如砒石、钩吻、乌头、番木鳖等。 (二 )启蒙时代毒理学 ?产业革命前 由于社会上中毒、误服——法医毒理学 化学药物的合成——药物毒理学 ?产业革命后(19世纪) 工业革命快速发展,职业中毒——工业毒理学

(三 )现代毒理学 ?二次世界大战药品、农药、工业化学物生产的大量增加,毒理学研究亦应运而生。 ? 20世纪20年代许多药物毒性事件的发生,形成了毒理学研究的雏形:砷中毒、氨基比林退热、 2,4二硝基酚减肥、磺胺事件等。 ? 20世纪50年代,FDA对毒理学的职能开始加强 ? 20世纪60年代,震惊世界的“反应停事件”极大地推动了毒理学科学的发展。 1、现代毒理学特点: ?研究范围不断扩大,合作研究机构应运而生。 ?研究内容不断深入,并取得了一些突破性进展。 ?在宏观管理与立法方面的作用日益重要,危险度评定开始成为现代毒理学研究的主要目的与任务。 ?趋于早期参与新产品开发,与经济发展的关系更加密切。 ?学术队伍不断壮大,国际间学术交流不断发展。 2、众多学科交叉渗透 3、从高度综合到高度分化 4、新技术新方法在毒理学研究的应用 基因组学、蛋白质组学的原理与技术的发展与应用,为建立高通量毒性检测、有害因素鉴定方法提供了技术支特 生物标志物的研究与确定,为工业毒物、药物、环境毒物的危险度评价提供了工具。 5、系统毒理学 人类基因组计划(HGP,1990启动) 环境基因组计划(EGP,1998启动) 毒理基因组学(Toxicogenomics,2000) 系统毒理学(Systems toxicology,2002) …… 二、毒物(toxicant)

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