脂肪肝的原因及其代谢_童钟杭
现代实用医学2010年10月第22卷第10期
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?专家论坛?
脂肪肝的原因及其代谢
童钟杭
doi:10.3969/j.issn.1671-0800.2010.10.001【中图分类号】R575.5【文献标志码】C
【文章编号】1671-0800(2010)10-1081-03
作者单位：浙江大学医学院附属第一医院，浙江杭州310003作者简介：童钟杭（1931—），男，主任医师，教授。主编或参编专著9本，发表论文140篇。
随着全球肥胖、代谢综合征（MS ）、2型糖尿病（T 2DM ）及动脉粥样硬化（AS ）的发生率日益增加，很多学者已认识到非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD ）在代谢领域内可能涉及上述疾病的发病机制，且NA-FLD 出现于代谢紊乱之前。在美国，30%的成人NA-FLD 是慢性肝病的最常见原因，并可进展为肝硬化、肝功能衰竭及肝癌；而且NAFLD 也已成为儿童肝病的常见原因。1脂肪肝的流行及诊治
NAFLD 是指在无大量酒精摄取（＜20g/d ）及特殊原因所致的肝脂肪变性时，脂肪积聚在肝内。其中营养[如营养不良、体质量快速减轻、代谢障碍
（如
-谷氨酰胺转移酶水平也有
一定的关系，并独立于肥胖病。总之，肝酶增高仅能作为脂肪肝的粗略估计，肝酶增高时症状无特异性，
且不与疾病严重度明显相关。常见的症状为乏力、右上腹疼痛不适或胃饱满感，可能触及肝肿大。其他的发现为肥胖或MS 的临床表现，黑棘皮病仅见于儿童脂肪肝患者。
NAFLD 患者需避免摄用肝毒性药物，治疗目标是减少脂肪变性及发生肝纤维化。NAFLD 的严重程度度受肥胖、MS 及胰岛素抵抗（IR ）的影响，生活方式干预是一线治疗。临床有较多药物可用来治疗NAFLD ，但尚无结论；影响体内脂肪重新分布的药物有噻唑烷二酮（TZDs ）及二甲双胍及护肝药物（结晶形脱氧胆酸、甜菜碱及维生素E 等）。其中TZDs 治疗NAFLD 及NASH 可减少肿瘤坏死因子（TNF ）基因转录。2脂肪肝的病因
行为因素涉及脂肪肝的病理、生理，能量摄入增加是主要的原因，且与饮食组成有关。生活方式改变可改善这一危险因子，其他危险因子需要治疗。脂肪分布不成比例，内脏脂肪增加、释放体液因子与脂肪肝有关。肝脂质氧化受损及不能调控脂质新生受
遗传影响。脂肪肝与内脏脂肪组织（V AT ）呈强关联，单因数及多因数分析其相关系数为0.54及0.65。
Modern Practical Medicine,October 2010,Vol.22,No.10
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全身及内脏肥胖伴脂肪肝可能是由于脂肪组织炎症所致。当脂肪组织扩展时被巨噬细胞浸润，充满前炎症细胞因子并伴有IR 。由胰岛素介导的脂肪分解受损，导致脂肪组织释放游离脂肪酸（FFA ）增加；这样，V AT 较整体脂肪组织在代谢方面贡献更
大。V AT 内脂肪分解增加致FFA 直接流入门静脉及肝，增加肝细胞摄取FFA 并与辅酶A （CoA ）结合成脂肪酰辅酶As （FACoAs ），能形成肝甘油三酯(TG )及干预胰岛素信号。FACoAs 能刺激核因子
-K
），减少细胞内炎症。空腹时肝FFA 主要来自血浆FFA 池，FFA 供应肝可能仅在餐后增加，然而不论FFA 来源如何，增加的肝脂质主要是由肝脂肪积聚所致。肥胖者发炎的脂肪组织产生大量前炎症细胞因子如TNF-
￡¨PPAR-AR 结合，导致PPAR-（PGC-1???ˉ?￡
μ¨?-?áê?·¨?á?￥?üéú??￡¨Farnesoid ）X 受体（FXR ）的主要靶体，FXR 是核受体，它在保护胆汁酸对肝及肠的毒性时起了关键作用。FXR 对调控餐后
能量代谢尤其对脂蛋白代谢有重要作用。FXR 激动剂可减少人血浆TG ，激活FXR 可抑制肝葡萄糖新生基因，使葡萄糖减少。故有理由设想FXR 激动剂可减轻脂肪肝，降低血浆TG 及葡萄糖水平。肝X 受体（LXR ，
）是另一核受体，它在巨噬
细胞及肝逆向转运胆固醇[将胆固醇从巨噬细胞到高密度脂蛋白(HDL )颗粒进入肝]。故LXR 激动剂可减轻AS ，但它可加重肝脂肪变性及升高血浆TG 水平，可能是由于上调固醇凋节元件结合蛋白-1c （SREBP-1c ）所致。
合适的供氧可调控肝脂质氧化，并与骨骼肌及新生的1型纤维中的线粒体增大及增加有关，这些
作用可能由遗传调控。线粒体对肝细胞代谢有重要作用，表现为对脂肪酸氧化及氧化磷酸化，线粒体在肝细胞内含量丰富，约占肝细胞重量的18%。
动物研究显示了遗传对体内脂肪分布的重要影响。对人单合子双胞胎研究则显示同胞间体脂是不同的，双胞胎也有不同的总体及内脏脂肪积聚。横断面及纵向分析显示脂联素受体-1与胰岛素敏感性及肝脂肪量相关。
基因多态性涉及脂肪酸氧化，基因中单核苷酸多态性（SNPs ）在肝有isoform 等形式的肉毒碱棕榈酸转换酶，此酶运送长链脂肪酸到线粒体。SNPs 与脂肪肝及T 2DM 无相关性。肝脂酶基因对肝脂质代谢起主要作用。SNP 对基因-基因相互作用扮演重要角色。与脂肪肝有关的另一候选基因为Clock 基因。Clock 基因突变的鼠表现为多食、肥胖、MS 及肝脂肪变性。人Clock 基因与脂肪肝的严重度相关。3脂肪肝的代谢结局3.1血脂异常
脂肪肝与IR 、AS 及MS 有关，并可
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预测未来的心血管事件，发现致AS 前血脂谱，即低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C ）及高TG 水平、小颗粒密度低密度脂蛋白（LDL ）及高载脂蛋白B100水平、肝TG 合成速率增加，随之致HDL-C 、LDL 颗粒密度及极低密度脂蛋白（VLDL ）颗粒增加。循环中HDL-2可保护AS 。脂肪肝与HDL-2及HDL-2/HDL-3的相关性比总HDL 更强。3.2
炎症肝处于免疫反应状态，肝实质细胞占肝2/3的细胞量，其他细胞为胆管上皮细胞、肝窦细胞、枯否细胞、星形细胞、树枝状细胞及淋巴细胞。枯否细胞及淋巴细胞起主要免疫反应。枯否细胞占肝非实质细胞的20%，它来自循环中的单核细胞。枯否细胞消除血液中内毒素（脂多糖），吞噬微生物及碎片。枯否细胞可产生IL-12及IL-18，调整自然杀伤（NK ）细胞分化及促进NK 细胞局部扩散，从而表达大量抗病毒的干扰素-)。枯否细胞还可产生细胞因子
IL-1
激动剂罗格列酮及二甲双胍增加肝胰岛
素敏感性，而只有罗格列酮可减少肝脂肪。
肝脂质变性可引起肝炎症，部分是由于内质网
（ER ）及氧化应激。此外，缺氧、毒素、感染、营养素波动及过多脂质共同应激到ER ，出现错误的蛋白质积聚。ER 涉及活性氧簇产生而缺氧应激，在氧化应激下，激活了
NK-K ??°?1|?üóDò??￡FGF21与罗格列酮
有协同作用，可引起体质量增加。FGF21还可调控
肝脂肪变性。
视网膜结合蛋白4（RBP4）在脂肪组织及肝表达，分泌进入体循环。RBP4对代谢的作用首先是在敲除葡萄糖转运体4的小鼠中发现，它在骨骼肌、肝及脂肪组织中表达为IR 。在人循环中高水平RBP4与IR 相关。也有研究显示在IR 状态，增高的循环中的RBP4是由于肝脂肪增加，而非体内总脂肪增加。（参考文献略，读者需要可向编辑部索取）
收稿日期：2010-04-05（责任编辑：姜晓庆）
消化道隆起性病变内镜治疗进展
周贤斌1，叶丽萍1，邹多武2
doi:10.3969/j.issn.1671-0800.2010.10.002【中图分类号】R735
【文献标志码】C
【文章编号】1671-0800(2010)10-1083-05
作者单位：1.浙江省台州医院，浙江台州317000；2.上海长海医院，上海200043
作者简介：周贤斌(1976—)，男，浙江省台州市人，主治医师。通信作者：邹多武，教授，博士研究生导师。主编专著1部，参编著作8部，发表论文50余篇。E-mail ：duowuzou@https://www.360docs.net/doc/0514427552.html,
消化道隆起性病变主要包括消化道黏膜病变（息肉、上皮内瘤变及恶性肿瘤等）及黏膜下病变（平滑肌瘤、间质瘤、异位胰腺及脂肪瘤等）。大多数消化道隆起性病变早期无明显临床症状，常在内镜检
查时意外发现，内镜下表现大致相似，多表现为表面光滑的隆起性病变。以往对消化道隆起性病变多采用定期临床观察或外科手术，给患者带来一定的精神负担或具有较大的创伤性，随着内镜治疗技术的
脂肪肝的原因及其代谢_童钟杭
现代实用医学2010年10月第22卷第10期 ?1081? ?专家论坛? 脂肪肝的原因及其代谢 童钟杭 doi:10.3969/j.issn.1671-0800.2010.10.001【中图分类号】R575.5【文献标志码】C 【文章编号】1671-0800(2010)10-1081-03 作者单位：浙江大学医学院附属第一医院，浙江杭州310003作者简介：童钟杭（1931—），男，主任医师，教授。主编或参编专著9本，发表论文140篇。 随着全球肥胖、代谢综合征（MS ）、2型糖尿病（T 2DM ）及动脉粥样硬化（AS ）的发生率日益增加，很多学者已认识到非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD ）在代谢领域内可能涉及上述疾病的发病机制，且NA-FLD 出现于代谢紊乱之前。在美国，30%的成人NA-FLD 是慢性肝病的最常见原因，并可进展为肝硬化、肝功能衰竭及肝癌；而且NAFLD 也已成为儿童肝病的常见原因。1脂肪肝的流行及诊治 NAFLD 是指在无大量酒精摄取（＜20g/d ）及特殊原因所致的肝脂肪变性时，脂肪积聚在肝内。其中营养[如营养不良、体质量快速减轻、代谢障碍 （如 -谷氨酰胺转移酶水平也有 一定的关系，并独立于肥胖病。总之，肝酶增高仅能作为脂肪肝的粗略估计，肝酶增高时症状无特异性， 且不与疾病严重度明显相关。常见的症状为乏力、右上腹疼痛不适或胃饱满感，可能触及肝肿大。其他的发现为肥胖或MS 的临床表现，黑棘皮病仅见于儿童脂肪肝患者。 NAFLD 患者需避免摄用肝毒性药物，治疗目标是减少脂肪变性及发生肝纤维化。NAFLD 的严重程度度受肥胖、MS 及胰岛素抵抗（IR ）的影响，生活方式干预是一线治疗。临床有较多药物可用来治疗NAFLD ，但尚无结论；影响体内脂肪重新分布的药物有噻唑烷二酮（TZDs ）及二甲双胍及护肝药物（结晶形脱氧胆酸、甜菜碱及维生素E 等）。其中TZDs 治疗NAFLD 及NASH 可减少肿瘤坏死因子（TNF ）基因转录。2脂肪肝的病因 行为因素涉及脂肪肝的病理、生理，能量摄入增加是主要的原因，且与饮食组成有关。生活方式改变可改善这一危险因子，其他危险因子需要治疗。脂肪分布不成比例，内脏脂肪增加、释放体液因子与脂肪肝有关。肝脂质氧化受损及不能调控脂质新生受 遗传影响。脂肪肝与内脏脂肪组织（V AT ）呈强关联，单因数及多因数分析其相关系数为0.54及0.65。
脂肪肝的预防和治疗方法
脂肪肝的预防和治疗方法 脂肪肝是一种不太常见的疾病，是由不良饮食习惯引起的，尽管不好治疗，但并不是一种要命的疾病。很多人不知道脂肪肝产生的原因和危害及正确的治疗方法，下面小编为大家介绍一下脂肪肝的预防和治疗，希望可以对大家认识脂肪肝有帮助。 脂肪肝的预防和治疗方法 1、针对病因治疗 对于轻度脂肪肝，可以针对病因进行治疗，例如糖尿病性脂肪肝要积极治疗糖尿病，酒精性脂肪肝患者要戒酒，肥胖性脂肪肝要控制体重。同时要避免各种对肝脏有毒性的药物。 2、药物治疗 脂肪肝与心血管病、血脂血糖代谢失调有密切关系。单纯性脂肪肝病人经饮食运动等基础治疗后半年无明显改善，可在医生指导下选用减肥药或二甲双胍辅助减肥。有转氨酶升高的病人可选择多烯磷脂酰胆碱、维生素E等药物，阻止肝内炎症和纤维化，降低肝硬化的几率。有高脂血症的脂肪肝病人要根据高脂血症的类型、程度，以及发生动脉硬化性心脑血管病变的概率，酌情决定是否要用降脂药。 脂肪肝注意事项 1、合理膳食 每日三餐膳食要调配合理，做到粗细搭配营养平衡，足量的蛋白质能清除肝内脂肪。禁酒戒烟，少吃过于油腻的食物，控制脂肪的摄入量，尤其要避免动物性脂肪的摄入。 2、适当运动 每天坚持体育锻炼，可视自己体质选择适宜的运动项目，如慢跑、打乒乓球、羽毛球等运动。要从小运动量开始循序渐进逐步达到适当的运动量，以加强体内脂肪的消耗。 3、慎用药物 任何药物进入体内都要经过肝脏解毒，在选用药物时更要慎重，谨防药物的毒副作用，特别对肝脏有损害的药物绝对不能用，避免进一步加重肝脏的损害。 看了上述介绍相信大家对脂肪肝这种病已经不陌生了，它会在我们生活习惯不好时出现。医生经常会说药补不如自己补，像脂肪肝这种是由不良生活习惯引起并且是可逆的疾病，患者一定要在平时生活中从饮食、运动、心理上调节自己，并到医院按照医生的建议做适当的治疗。
代谢综合征
代谢综合征 第一节概述 一、定义 代谢综合征是一种以多种代谢异常发生在同一个体为特点的综合征。如糖代谢紊乱、脂代谢紊乱、肥胖或超重、高尿酸血症等等。 二、诊断标准 （1）向心性肥胖（central obesity）：男性腰围：欧洲≥94 cm，南美和中国≥90 cm；女性腰围：欧洲≥80 cm，南美和中国≥80 cm。 （2）血压升高（high blood pressure）：收缩压≥130 mmHg或舒张压≥85 mmHg （3）血糖增加（elevated blood sugar）：空腹血糖≥100mg/dl（5.6 mmol/L） （4）低水平的HDL（low HDL）：男性<40 mg/dL （1.03 mmol/L），女性<50 mg/dL （1.29 mmol/L） （5）甘油三酯增高（elevated triglycerides levels）：甘油三酯> 150 mg/dL（1.7 mmol/L）。第二节代谢综合征的病因 一、年龄因素 大量研究证实随着年龄的增加（尤其是40岁以后），代谢综合征的发病率显著增加。 二、超重或肥胖 超重或肥胖引起代谢综合征的主要原因是：（1）脂肪在非脂肪细胞的异常沉积。（2）伴随着脂肪沉积在肝脏、肌肉和胰岛组织，脂肪组织分泌大量活性信号分子如瘦素、脂联素、抵抗素、游离脂肪酸以及脂肪组织的活性巨噬细胞。 三、生活方式相关的危险因素 代谢综合征的发病与饮食习惯及生活方式等因素有着显著的相关性。 四、疾病因素 有糖尿病史（2型糖尿病史，孕期糖尿病史）患者发生代谢综合征的可能性增加。高血压既是代谢综合征的特征之一，也是代谢综合征发病的重要危险因素之一。患有睡眠呼吸暂停综合征、非酒精性脂肪肝、多囊卵巢综合征、人免疫缺陷病毒感染等疾病均可能成为代谢综合征发病的危险因素。 五、遗传因素 代谢综合征各成分的遗传度显示，中心性肥胖为25%~40%，高血压为50%，甘油三酯为25%~40%，总胆固醇为50%~60%，HDL-C（高密度脂蛋白）为30%~55%。代谢综合征
脂肪肝+干预措施
脂肪肝及干预措施 脂肪肝是指由各种原因引起的脂肪异常大量地在肝脏内蓄积，是一种常见的临床病症。脂肪肝的病人主要是甘油三酯的含量异常增高，严重者甚至可高达40~50%。过量的脂肪散布于肝脏细胞质中，脂肪滴融合成大的脂肪球，将肝细胞核挤向细胞的一侧，形成脂肪肝。脂肪肝的发病高危人群是35~60岁。脂肪肝是肝硬化和肝纤维化的前期病变。 [发病原因]：脂肪肝的发病原因很多，主要有肥胖、嗜酒、糖尿病、肝炎、病毒感染、营养缺乏、药物中毒等。此外还有脂质代谢异常、激素样改变、环境和遗传因素、脂质过氧化损害、免疫反应、缺氧和肝循环障碍等。 1、肥胖：近半数的肥胖患者有不同程度的脂肪肝。严重肥胖患者脂肪肝的发病率在61~94%。这是因为肥胖的人一般都是多食、少动，而且通常爱吃甜食，或者爱吃厚味油腻的食物，这些食物容易造成脂肪肝。尤其是腹部向外凸的人（俗称苹果型体型），脂肪肝的发生的机会比其他体型的人高。 2、影响脂肪代谢的疾病：糖尿病患者的胰岛素相对不足或绝对不足，使得身体对葡萄糖利用减少，从脂肪组织中释放的游离脂肪酸显著增加，肝内的中性脂肪合成亢进而造成脂肪肝。平均25%的脂肪肝患者有糖尿病，而50%的糖尿病患者伴有脂肪肝。 此外，甲状腺功能亢进、皮质醇增多症、溃疡性结肠炎等也是脂肪肝的致病原因。 3、大量饮酒：75~95%的慢性嗜酒者有不同程度的脂肪
肝浸润。 4、肝炎后：患过各种类型的肝炎后，肝脏本身的功能大大减弱，代谢发生紊乱而导致脂肪肝。肝炎患者的活动量少，饮食又偏于高糖和高热量，一般在患肝炎3年内出现脂肪肝。 5、空回肠旁路手术：这种手术是外科用来控制肥胖的方法，几乎所有的患者在术后半年内出现脂肪肝。 6、营养不良：蛋白质和热量的缺乏是脂肪肝的一个重要原因。 7、高血脂症：高血脂症均可伴有脂肪肝，常伴有肥胖、糖尿病，常具有家族性。 8、药物和化学毒物：有200多种药物能引起不同程度的肝损害，如常用的抗生素、解热镇痛药、抗癌药、口服避孕药等。 [症状表现] 近一半的脂肪肝患者没有明显的症状，只是在某一次的检查时才发现有了脂肪肝。中、重度的脂肪肝患者有右上腹轻度的不适、隐痛或上腹胀痛、黄疸、恶心、呕吐、易疲劳等。如病情进一步严重，到了脂肪肝发展为肝硬化后期，可以出现蜘蛛痣、腹水。脂肪肝的主要表现有： 1、形体肥胖或消瘦：50%的肥胖者有脂肪肝，尤其是中、重度的肥胖。常感到食欲不振、全身无力、面部和眼球结膜有脂质沉着，皮肤油光，舌苔黄腻或有齿痕。但也有脂肪肝的患者因营养不良而消瘦。 2、消化道症状：有些患者可表现为食欲不振、恶心、呕吐、体重减轻、疲乏、食后腹胀、右上腹或肝区有疼痛感。常有便秘和便稀。 3、维生素缺乏症：50%的患者有维生素缺乏症，如末梢神经炎、舌
脂肪肝与代谢综合症
脂肪肝与代谢综合症 目前,医学上将以胰岛素抵抗为基础的多代谢症候群，包括肥胖、高血糖、高血压、高脂血症、高尿酸、脂肪肝等称为“代谢综合症”。 脂肪肝不仅仅是肝脏的局部病变，而且是发生在肝脏的全身性疾病，是引发代谢综合症的根源。高血糖、高血脂、高血压、高血黏、高尿酸等“五高” 疾病均可由脂肪肝引起。甘油三酯增高、向心性肥胖和糖耐量减低，是构成“代谢综合症”的三大危险因素! 本世纪初，美国心脏病学会和美国糖尿病学会就明确指出“糖尿病是心血管疾病”的观点，2004年的欧洲心脏病学会和欧洲糖尿病研究学会联合会议上，专家们提出，目前临床 上已经诊断的2型糖尿病，仅仅是浮出水面的冰山一角，更大的隐患还在于包括肥胖、高血脂、高血压、脂肪肝等在内的代谢综合症。 研究结果明确显示，代谢综合征所伴有的每个危险因子都具有独立的作用，然而合并在一起，则产生协同放大的效果。因此，对于上述提到的四种慢性疾病的预防和治疗，必须超 越传统的单纯“降糖”、 “降脂”等手段，而应该 基于对代谢综合征的整体 预防和治疗。 肝脏是人体“物质代 谢中枢”，是人体内最大 的“化工厂”。肝脏物质 代谢发生障碍，是引发高 血脂、高血糖、高尿酸、 高血压等多种疾病的根源。 临床表现在血脂升高或异 常、血糖升高、血压升高、 尿酸值超标、脂肪肝等。 因此，要想预防和治疗代谢综合症，预防和治疗肝脏代谢显得尤为重要。 中医学无代谢综合征（MS）病名，目前尚无统一的标准分型，现代医家大多从其相对应的中医病名头痛、眩晕、湿阻、肥胖症、消渴等进行辨证论治。近年来，许多学者认为MS是由于饮食不洁、过少活动、饮酒、遗传因素、年龄因素以及某些特殊药物等原因，导致脏腑气血阴阳失调而发生的。 MS的中医病因病机 过食和少动是代谢综合征发病的两大主因。多食肥甘，塞滞中焦之气，有碍脾胃升降枢机不得斡旋，最终导致运化失职，脾气郁滞。少动是活动减少，脾主四肢、肌肉，活动的减少必然影响脾的健运。脾失健运，物不归正化则为痰、湿、浊，进而变证从生。 代谢综合征的分型治疗 肝郁脾虚型：形体略肥胖，头晕或头胀痛，胁肋胀痛，神疲肢倦，腹胀，纳呆，舌淡暗苔薄白，脉沉弦。
脂肪肝病理与预防
、概述 脂肪肝(fatty liver )是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变，是一种常见的肝脏病理改变，而非一种独立的疾病。脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，发病率在不断升高，且发病年龄日趋年轻化。正常人肝组织中含有少量的脂肪，如甘油三酯、 磷脂、糖脂和胆固醇等，其重量约为肝重量的3%?5%，如果肝内脂肪蓄积太多，超过肝重量的5%或在组织学上肝细胞50%以上有脂肪变性时，就可称为脂肪肝。其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。 二、病因 肝脏是机体脂质代谢的中心器官，肝内脂肪主要来源于食物和外周脂肪组织，导致脂质在肝细胞内沉积的代谢异常机制并没有完全明确，目前认为脂肪肝的形成与以下因素有关。 1.肥胖 肝内脂肪堆积的程度与体重成正比。30%?50%的肥胖症合并脂肪肝，重度肥胖者脂肪肝病变率高达61%?94%。肥胖人体重得到控制后，其脂肪浸润亦减少或消失。 2.酒精 长期嗜酒者肝穿刺活检，75%?95%有脂肪浸润。还有人观察，每天饮酒超过80?160克则酒精性脂肪肝的发生率增长5?25倍。 3.快速减肥 禁食、过分节食或其他快速减轻体重的措施可引起脂肪分解短期内大量增加，消耗肝内谷胱甘 肽(GSH )，使肝内丙二醛和脂质过氧化物大量增加，损伤肝细胞，导致脂肪肝。 4.营养不良
营养不良导致蛋白质缺乏是引起脂肪肝的重要原因，多见于摄食不足或消化障碍，不能合成载脂蛋白，以致甘油三酯积存肝内，形成脂肪肝。 5.糖尿病 糖尿病患者中约50%可发生脂肪肝，其中以成年患者为多。因为成年后患糖尿病者有50% “80%是肥胖者，其血浆胰岛素水平与血浆脂肪酸增高，脂肪肝变既与肥胖程度有关，又与进食脂肪或糖过多有关。 6.药物 某些药物或化学毒物通过抑制蛋白质的合成而致脂肪肝，如四环素、肾上腺皮质激素、嘌呤霉素、环已胺、吐根碱以及砷、铅、银、汞等。降脂药也可通过干扰脂蛋白的代谢而形成脂肪肝。 7.妊娠 多在第一胎妊娠34?40周时发病，病情严重，预后不佳，母婴死亡率分别达80%与70%。 8.其他 结核、细菌性肺炎及败血症等感染时也可发生脂肪肝，病毒性肝炎患者若过分限制活动，加上摄入高糖、高热量饮食，肝细胞脂肪易堆积；接受皮质激素治疗后，脂肪肝更容易发生。还有所谓胃肠外高营养性脂肪肝、中毒性脂肪肝、遗传性疾病引起的脂肪肝等。 三、临床表现 脂肪肝一般分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝两大类。根据脂肪变性在肝脏累及的范围，又可分为轻、中、重三型，通常脂肪含量超过肝脏重量的5%?10%时被视为轻度脂肪肝，超过10% 25%为中度脂肪肝，超过25%为重度脂肪肝。 脂肪肝的临床表现多样，轻度脂肪肝多无临床症状，患者多于体检时偶然发现。疲乏感是脂肪肝患者最常见的自觉症状，但与组织学损伤的严重程度无相关性。中、重度脂肪肝有类似慢性肝炎的表现，可有食欲不振、疲倦乏力、恶心、呕吐、肝区或右上腹隐痛等。
脂肪肝的形成和饮食
随着生活水平的提高，传染病在疾病谱中的排名逐渐下降，而一些因生活饮食不当所致的疾病的发生率却越来越多。脂肪肝就是其中的一种常见病。据资料显示，我国脂肪肝流行总体呈上升趋势，男性明显大于女性，平均人口发病率约10 %，肥胖者与n型糖尿病患者的 脂肪肝发病率为50％；嗜酒者的脂肪肝发生率57.7 ％；50 岁以上者发生率为24.46 ％。脂 肪肝患病率均随年龄增长而增加。 一、脂肪肝的病理机制 （1 ）脂蛋白合成障碍，不能将脂肪运输出去，故造成脂肪在肝细胞内堆积。常由于合成脂蛋白的原料（如磷脂或组成磷脂的胆碱等物质）缺乏，或化学毒物（如酒精、四氯化碳等）、其他毒素（如真菌毒素）破坏内质网结构，或抑制某些酶的活性，使脂蛋白及组成脂蛋白的磷脂、蛋白质等的合成发生障碍所致。（2 ）中性脂肪合成过多、多由于饥饿或某些疾病（如消化道疾病）造成饥俄状态，或糖尿病患者对糖的利用障碍时，从脂库动员出大量脂肪，其中大部分以脂肪酸的形式进入肝脏，致肝合成脂肪增多，超过了肝将其氧化利用和合成脂蛋白输送出去的能力，于是导致脂肪在 肝内蓄积。 （3）脂肪酸的氧化障碍，使细胞对脂肪的利用下降。如白喉外毒素等能千拢脂肪酸的氧化过程，而缺氧既影响脂蛋白的合成，又影响脂肪酸的氧化。 二、脂肪肝的危险因素 （1 ）酒精：脂肪肝是酒精性肝病最常见的病理学改变之一。脂肪肝发生率在饮酒者中明显高于不饮酒者，而且每天饮酒精160 克的人中，40%有酒精性肝炎和脂肪肝发生。 （2）肥胖：肥胖是非酒精性脂肪肝最常见和较肯定的危险因素。中度肥胖者（超过标准体重10%以上）75%有非酒精性脂肪肝。加拿大一组351 例非酒精性人群的尸检资料提示，肥胖人中脂肪肝检出率（18.5%）为瘦子中检出率（2.7%）的7 倍。 （3）n型糖尿病：非肥胖的糖尿病患者尸检中有1/3发现脂肪肝，有脂肪肝的患者大多数 有糖耐量试验异常和胰岛素基础水平的升高，表明n型糖尿病也是引起脂肪肝的独立危险因 素。脂肪肝的发生与慢性胰岛素水平升高有关，而不是与高血糖症有关。 （4）高脂血症：脂肪肝患者中甘油三酯升高者达60%?81%，杭州报道单项甘油三酯升高者伴有脂肪肝的病例显著高于甘油三酯水平正常者。多因素分析结果显示，高胆固醇和高甘油三酯血症均是脂肪肝的危险因素。 （5）接触对肝脏有毒性的物质：接触对肝脏明确有毒的物质和可能有毒的物质作为引起脂 肪肝危险因素的比数比（OR）分别为8和4.5。多元回归分析结果提示接触对肝有毒的物质是引起脂肪肝独立的危险因素。下列药物如抗心绞痛药物Perhexiline maleate 、抗疟药Amodiaquine 均可引起非酒精性脂肪肝。 （6 ）长期静脉内营养（TPN）:成人给予无脂肪的静脉内营养2周以上，肝活检显示脂肪变
脂肪肝的常见原因有哪些
脂肪肝的常见原因有哪些 脂肪肝系一种多病因引起肝细胞内脂质过多的病理状态，不是一个独立的疾病。肥胖、糖尿病、酒精中毒是脂肪肝的三大病因，并且无论单纯性脂肪肝的成因如何，总有一部分患者发展为脂肪性肝炎和肝纤维化，甚至导致脂肪性肝硬化及其相关疾病。 许多营养性疾病，如恶性营养不良病，饥饿，胰腺疾病，重度贫血，胃肠外营养，肥胖症均可导致脂肪肝。 众所周知，肥胖者患脂肪肝的几率很大。脂肪肝肥胖不仅是指体重的增加，而且还是指体内过剩的脂肪组织蓄积状态。"肥胖性脂肪肝"所含脂类主要为三酸甘油脂，肝活检还证明体重超过标准体重的50%时，53%的患者有明显的肝脏脂肪性变。 肝脏在药物代谢中起着重要作用，大多数药物在肝脏内经过生物转化作用而排出体外。由于药物本身或其代谢产物的作用对肝脏造成损害。早50岁以上肝功能损害中药物所致者高达40%；其中脂肪肝是其常见的类型之一。换句话说，很多药物可引起脂肪肝。 内分泌疾病，例如甲状腺功能亢进，妊娠，高尿酸血症，糖尿病等许多内分泌疾病，均可引起肝细胞脂肪变性。 "糖尿病脂肪肝"的发病率为25%。主要由于贮脂组织中脂肪动用增加，大量释放游离脂肪酸，在肝脏大量合成并贮存三酸甘油脂，形成脂肪肝。糖尿病脂肪肝多见于成年型，且与肥胖有关。 慢性酗酒常引起酒精性脂肪肝、肝炎和肝硬化，嗜酒者患脂肪肝的比例较正常人明显增多以成为不争的事实。所谓嗜酒系制女性饮酒量》40克/天或男性》80克/天。饮酒史持续5年以上。57。7%的嗜酒者并发脂肪肝。其机理是酒精及其代谢产物乙醇对肝脏的直接毒性反应，流行病学研究表明，每日饮烈酒80~120克持续10年以上时，10%~ 35%的病人患有酒精性肝炎与肝硬化，90%的人可能有脂肪肝。 此外，健康人短期内大量饮酒（每天100-120克，持续10-12天）也可诱发脂肪肝。 高脂血症与脂肪肝的关系密切。关系最为密切的为高甘油三脂血症，常伴同于肥胖和糖尿病。高脂饮食，过分甜食均可诱发高脂血症。临床上，非酒精性脂肪肝患者中约 69-100%伴有肥胖症，36-75%有糖尿病，20-81%有高脂血症，。中年肥胖女性，若同时合并糖尿病和高脂血症，则极易发生脂肪肝和肝硬化。 脂肪肝有哪些方面的危害？ ：绝大多数慢性脂肪肝预后良好，如能早期诊治，可以阻止脂肪肝的进一步发展，甚至使其逆转。肥胖、糖尿病、高脂血症等引起的脂肪肝，多为隐匿性起病，病程相对较长，即使已发生脂肪性肝炎和肝纤维化，如能有效控制体重和维持血脂、血糖于正常水平，肝脏病变仍有可能完全消退。 病毒性肝炎合并脂肪肝时，其预后基本上取决于肝炎本身的进程。虽然长期的肝内脂肪蓄积可能促进肝纤维化，但因肝内脂肪本身不是主要致病因素，且经过治疗可吸收消散，故对预后无明显影响。 酒精性脂肪肝如果能坚持戒酒则预后良好。但如果继续饮酒，可经肝纤维化或酒精性肝炎而发展为肝硬化。 脂肪肝的基本概念及如何分度 从理论上讲，脂肪肝是一大类以肝细胞脂肪变为主要特征的异质性疾病。正常人每100克肝湿重约含4～5克脂类，其中磷脂占50%以上，甘油三酯占20%，游离脂肪酸占20%，胆固醇约7%，其余为胆固醇酯等。当肝细胞内脂质蓄积超过肝湿重的5%，或组织学上每单位面积见到1/3以上肝细胞脂变时，称为"脂肪肝"。或者简单地说，"脂肪肝"是指脂肪含量在肝脏占有的比例超过正常。
脂肪肝
脂肪肝是由什么原因引起的？ (一)发病原因 脂肪肝的病因学包括脂肪肝发生的条件(诱因)和导致脂肪肝的原因(致病因素)两个方面。在脂肪肝的发生发展过程中，机体的免疫状态、营养因素、遗传因素、生活方式以及年龄和性别等均起相当重要的作用，即为脂肪肝发病的条件因素。 脂肪肝的致病因素有化学因素、营养因素、内分泌代谢因素、生物性致病因素、遗传因素等。 1.化学性致病因素包括化学毒物(黄磷、砷、铅、苯、四氯化碳、氯仿等)、药物(甲氨蝶呤、四环素、胺碘酮、糖皮质激素等)、酒精等，嗜酒一直是欧美脂肪肝和肝硬化最常见的原因; 2.营养因素饮食过多、体重超重造成的肥胖是近年来引起脂肪肝最常见的因素之一，蛋白质及热量缺乏是脂肪肝的另一重要原因。 营养不良是一种慢性营养缺乏病，主要是由于人体长期缺乏能量和蛋白质所致，根据原因不同，可分为原发性和继发性两大类。 (1)原发性营养不良：主要因食物蛋白质和能量供给或摄入不足，长期不能满足人体生理需要所致，多发生在发展中国家或经济落后地区。 (2)继发性营养不良：多由其他疾病所诱发，欧美等发达国家以及年长儿童和成年人中发生的营养不良以继发性为多，常见于吸收不良综合征、慢性感染与炎症性疾病和恶性肿瘤等慢性消耗性疾病。食物中缺乏蛋白质，即使热量足够也可引起脂肪肝。营养不良引起的脂肪肝主要见于儿童许多内分泌代谢性疾病如皮质醇增多症、甲状腺功能亢进、高尿酸血症、高脂蛋白血症和糖尿病高脂血症等均可引起肝细胞脂肪变性，其中以非胰岛素依赖性糖尿病与脂肪肝的关系最为密切。 3.生物因素包括病毒和细菌等病原微生物及寄生虫，这些致病因素主要引起肝细胞变性坏死及炎性细胞浸润。近来研究发现部分丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒感染可分别引起大泡性和小泡性肝细胞脂肪变性。肺结核、败血症等一些慢性细菌感染性疾病，也可因营养不良、缺氧以及细胞毒素损害等因素导致肝细胞脂肪变性。此外各型病毒性肝炎恢复期以及慢性病毒感染均可诱发肥胖性脂肪肝。 4.遗传因素主要是通过遗传物质基因的突变或染色体的畸变直接致病的。在肝脏，它们主要引起先天性代谢性肝病，其中肝豆状核变性、半乳糖血症、糖原累积病、果糖耐受不良等遗传性疾病可引起大泡性脂肪肝，而尿素循环酶先天性缺陷、线粒体脂肪酸氧化遗传缺陷等则可引起小泡性脂肪肝。此外某些家庭中的人具有某种疾病的素质，如肥胖、Ⅰ型糖尿病、原发性高脂血症等，此种现象称其为遗传易感性。 (二)发病机制 1.发病机制食物中脂肪经酶水解并与胆盐结合，由肠黏膜吸收，再与蛋白质、胆固醇和磷脂形成乳糜微粒，乳糜微粒进入肝脏后在肝窦库普弗细胞分解成甘油和脂酸，脂酸进入肝细胞后在线粒体内氧化、分解而释出能量;或酯化合成三酰甘油;或在内质网转化为磷脂及形成胆固醇酯。肝细胞内大部分的三酰甘油与载脂蛋白等形成极低密度脂蛋白(VLDL)并以此形式进入血液循环。VLDL在血中去脂成为脂酸提供给各种组织能量。脂类代谢障碍是产生脂肪肝的原因： (1)食物中脂肪过量、高脂血症及脂肪组织动员增加(饥饿、创伤及糖尿病)，游离脂肪酸(FFA)输送入肝增多，为肝内三酰甘油合成提供大量前体。 (2)食物中缺乏必需脂肪酸，急性酒精中毒、急性苏氨酸缺乏、摄入大剂量巴比妥盐等使肝细胞内三酰甘油及游离脂酸合成增加。 (3)热量摄入过高，从糖类转化为三酰甘油增多。 (4)肝细胞内游离脂酸清除减少，过量饮酒、胆碱缺乏、四氯化碳和乙硫氨酸中毒等均可抑制肝内游离脂酸的氧化。乙硫氨酸中毒及胆碱缺乏可阻断磷脂合成。 (5)VLDL合成或分泌障碍等一个或多个环节，破坏脂肪组织细胞、血液及肝细胞之间脂肪代谢的动态平衡，引起肝细胞三酰甘油的合成与分泌之间失去平衡，最终导致中性脂肪为主的脂质在肝细胞内过度沉积形成脂肪肿。 近年来由于脂肪肝引起的肝炎日渐增多，脂肪性肝炎的发病机制比较复杂，至今尚未完全阐明。总之非酒精性脂肪肝炎(NASH)的组织学改变与酒精性肝炎非常相似，提示它们的发病机制可能有许多共同之
病理学考题 第七章 脂 类 代 谢
第七章脂类代谢 一、名词解释 1．脂肪动员 2．酮体 3．必需脂肪酸 4.血 脂 二、填空题 1.用电泳法可将血浆脂蛋白分离为_________、_________、__________和 __________四类。 用密度离心法分离为：_________、_________、__________和__________四类。 2.脂肪酸合成的主要原料是______，递氢体是______，它们都主要来源于 ______。 3.脂肪酰CoA的每一次β－氧化都需经过_________、_________、_________和_________四步连续反应，产生1分子_________和1分子_______。 4.胆固醇在体内可转变为_________、________ 及多种________ 激素。 5.乙酰CoA的去路有_______、_________、_________、_________。 三、选择题 1. 血脂不包括： A. 甘油三酯 B. 磷脂 C. 胆固醇及其酯 D. 游离脂肪酸 E. 胆汁酸 2. 血浆脂蛋白中蛋白质含量最多的是： A. CM B. VLDL C. VDL D. LDL E. HDL 3. 血浆脂蛋白中甘油三酯含量最多的是： A. CM B. VLDL C. VDL D. LDL E.HDL 4. 转运胆固醇到肝外组织的血浆脂蛋白主要是： A. CM B. VLDL C. VDL D. LDL E. HDL 5. 关于血脂叙述正确的是： A. 都来自肝细胞 B. 都能够与清蛋白结合 C. 均不溶于水 D. 主要以脂蛋白形式存在 E. 都能够与载脂蛋白结合 6. 脂肪动员的关键酶是： A. 脂蛋白脂肪酶 B. 甘油一脂脂肪酶 C. 甘 油二酯脂肪酶 D. 甘油三酯脂肪酶 E. 胰脂酶 7. 类脂的主要功用是： A. 氧化供能 B. 防止体温散失 C. 保护 体内各种脏器 D. 储存能量 E. 维持正常生 物膜的结构和功能 8. 合成脂肪酸不需要的物质是： A. 乙酰CoA B. 丙二酸单酰CoA C.CO 2 D. H 2 O E. NADPH+H+ 10. 脂肪酸生物合成时所需的氢来自：
蛋鸡脂肪肝综合征的病因及防治措施
蛋鸡脂肪肝综合征的病因及防治措施 发表时间：2019-06-25T16:09:57.867Z 来源：《基层建设》2019年第7期作者：王磊[导读] 摘要：蛋鸡脂肪肝综合征主要发生于产蛋鸡，特别是产蛋高峰期的笼养蛋鸡，它是一种复杂的营养代谢性疾病，对于蛋鸡养殖业而言，该病症是制约蛋鸡养殖业发展的瓶颈。 阜阳市颍泉区动物疫病预防与控制中心 236000摘要：蛋鸡脂肪肝综合征主要发生于产蛋鸡，特别是产蛋高峰期的笼养蛋鸡，它是一种复杂的营养代谢性疾病，对于蛋鸡养殖业而言，该病症是制约蛋鸡养殖业发展的瓶颈。为此，文章主要对该病症产生的因素进行了有效的分析，并针对病因提出了相应的预防措施，以及防治措施，以此来提升农户养殖蛋鸡的经济效益，全面推动蛋鸡养殖产业的长期稳定发展。 关键词：蛋鸡；脂肪肝综合征；病因；防止措施前言：蛋鸡脂肪肝综合征简称FLS，全称为Fattyliversyndrome，它是蛋鸡养殖业中最常见的一种疾病，也是一种复杂的营养代谢性疾病，它主要在7-9月份炎热夏季多发，并主要发生于产蛋鸡，特别是产蛋高峰期的龙养鸡，该病症主要的特点是肝脏出现脂肪变性。蛋鸡脂肪肝综合征在中国各个地区均有发生，通常死亡率及发病率大约为5%，这将严重影响蛋鸡养殖的经济效益。 1.蛋鸡脂肪肝综合征发病原因 1.1蛋鸡脂肪肝综合征发病的营养因素 一般情况，养殖场使用的饲料配方都是蛋鸡日粮配方，但这种配方却存在一定的缺陷，营养不均衡不全面，而引发蛋鸡脂肪肝综合征的重要因素就是营养不均衡不全面。此外，饲料配方没有进行及时调整，日粮配方是开产期配方，能量饲料在日粮中的比例较大，蛋白饲料含量比较低，动物性蛋白饲料严重缺乏，能量蛋白比显著偏高。另外，场主为了减少饲料成本，以次充好，改变了日粮蛋白来源，这对饲料质量造成了间接的影响。 1.2蛋鸡脂肪肝综合征发病的环境因素 通常情况下，鸡场发病的时间分别在每年的8月21日，或者8月3日，是一年中气温较高的季节，发病期间是持续的高温天气，而高温环境会增加发病率，其主要原因是在高温环境下，不但会加重蛋鸡应激，还会对蛋鸡能量需求进行降低，减少蛋鸡脂肪分解，降低蛋鸡甲状腺机能，极容易合成脂肪酸，最终高温与蛋鸡肝脏脂肪沉积呈现正相关。 1.3蛋鸡脂肪肝综合征发病的遗传因素 根据相关实验表明，家禽的品种不同，对脂肪肝综合征的敏感性也是各不相同，与肉鸡相比，蛋鸡的发病率相对较高。因为高产蛋强度会增强雌激素代谢，加快肝脂肪沉积，极容易引发脂肪肝综合征。与其他品种蛋鸡相比，海兰鸡发病率相对较高。 1.4肝脏功能受到不同程度的损害原因 现实生产中的病理因素非常多，这些病理因素会引起蛋鸡发病，与此同时倘若蛋鸡饮用的水和采食的饲料中具有一定的毒素、霉菌等，特别是毒素、霉菌对肝脏损害程度比较大，并对脂蛋白的合成有着严重的影响，同时还会对肝脏脂肪的代谢起到阻碍的作用，最终引起脂肪肝综合征。在现实生产中，引发蛋鸡发病的因素都不是单一的，很多时候都是多种因素一起作用的结果，并且过程都是一点一点积累的，因此现实生产中蛋鸡发病很多时候都呈现出连续性零星。 1.5饲养管理不当引起的蛋鸡脂肪肝综合征发病 由于笼养鸡活动不足，运动受限，肌肉、胃等消化器官虚弱，导致脂肪合成代谢紊乱，能量消耗降低，加快脂肪沉积，导致鸡脂肪变性引起脂肪肝综合征。 1.6蛋鸡脂肪肝综合征发病的应激因素 一些应激因素疫苗接种、饥饿、激素等都是引发蛋鸡脂肪肝综合征的因素。例如，根据相关报道在给伊莎蛋鸡接种IBD疫苗后，一些鸡引发了脂肪肝综合征，产蛋率下降百分之十，而导致脂肪代谢紊乱的主要因素是应激反应，最终导致脂肪沉积。在高温情况下，鸡需要的能量少，脂肪分解也比较少，导致体内代谢紊乱，增加自由基，加重损伤干细胞的程度，而高温还极容易合成脂肪酸，很容易引发鸡脂肪肝综合征。 2蛋鸡脂肪肝综合征防治措施脂肪肝主要是因为脂肪代谢长时间障碍而导致的，它属于营养代谢性疾病，一般情况下，病情发展速度呈现比较慢的趋势，要经过很长一段时间才发病。因此，在现实生产过程中，一定要坚持预防为主的治疗原则，同时还要制定全面性的防治措施。 2.1蛋鸡脂肪肝综合征预防措施 2.1.1对品种进行合理选择 根据现阶段鸡场的发病实情，我们在对苗鸡进行选择时，必须要依据本地养殖场的现实生产情况合理进行，对那些新培育的优质品种，以及发病率低的苗鸡进行选择，尽可能防止因为遗传因素而引起的蛋鸡脂肪肝综合征。 2.1.2对饲养管理进行不断加强 对饲养密度进行不断降低，强化蛋鸡的运行，保持蛋鸡体制强健；定时定量饲喂，在对饲料进行更换时要注意有过渡期，严格避免突然间的转换，与此同时，严禁饲喂那些发霉低质量的饲料；为保持室内环境干净、清新，要加强通风，避免有害气体的危害；对环境要保持安静，温度拿捏得当、饮水要充裕、光照也要充足，对应激进行有效防止，降低脂肪肝综合征的发病率。 2.1.3对饲养方法进行适当转变 传统的饲养方式是集约化饲养方式，而这一方式则是引发该病的主要因素之一。传统蛋鸡在育雏和育成阶段，一般采用的饲养方式都是笼养或者网上平养，产蛋阶段都采用笼养，这就极大地限制了蛋鸡的运动，减少了蛋鸡疾病的抗御能力，导致鸡群长时间处于亚健康的状态。为了将这个问题有效解决，我们可以对生态资源的优势进行充分利用，在对鸡场进行选址时，尽量选择生态环境较好的地方如果园、茶园等，在蛋鸡育雏结束后，饲养方式选择园下放羊，也就是现如今专家提出的“快乐鸡”，保证蛋鸡育成时期体质健康、抗御疾病能力强，为产蛋期提供良好的条件。同时也可以对适应性强的品种进行选择，并采用全部放养的方式在整个饲养周期。有效利用放养的生态饲养方式，不但可以降低蛋鸡发病率，还可以促进生态环境的可持续发展，实现环境保护与畜禽养殖共同发展。 2.1.4营养物质要均衡
脂肪性肝病综述
脂肪性肝病综述 一、概要 过去脂肪肝被认为是一种较常见的肝脏代谢性疾病，现在看来脂肪肝是一种多病因引起的肝细胞内脂质堆积和中性脂肪在干细胞内弥散性浸润所致的肝脏脂肪变性为特征的临床病理综合征，是一种病理学的概念。正常肝脏的脂肪含量约占肝脏湿重的3%~5%，其中以磷脂最多，还包括甘油三酯和胆固醇（大多未酯化）等。正常情况下，脂肪的消化、吸收、氧化、转化以及分泌等过程保持动态的平衡。如果脂肪含量超过肝湿重的5%，或在组织学上超过30%以上的肝细胞有脂肪变性且弥散分布于全肝时，就称之为脂肪肝。严重者脂肪肝含量可高达40%~50%。绝大多数的脂肪肝是由于甘油三酯堆积在肝细胞内所致，在此讨论的脂肪肝亦属此类。 脂肪性肝病（fatty liver disease）则是一种临床概念，系指病变主要在肝小叶，以弥散性肝细胞大泡型脂肪变为病理特征的临床综合征，病理上包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化四种类型。目前临床上根据患者是否有过量饮酒史将脂肪肝分为非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）和酒精性脂肪性肝病（alcoholic fatty liver disease, ALD，建成酒精性肝病）。非酒精性脂肪肝随着疾病的发展依次表现为单纯性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver，NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatosis hepatitis，NASH）、脂肪性肝纤维化和肝硬化，但为叙述方便，仍将两者合在一起。 脂肪肝的流行状况并不非常清楚，由于调查的时间、样本对象、年龄和性别图同，其结果也不一致，一般来说青少年发病率低，成年人发病率较高，男性高于女性，而机关干部、商人中男性发病率更高，这与职业饮酒有很大的关系。 二、关键词 脂肪性肝病病因病理病机临床表现与诊断治疗 三、脂肪肝的病因学 脂肪肝的病因学包括脂肪肝的致病因素和诱因两个方面。病因的种类很多，大体分为营养性、化学性、内分泌代谢性、生物性、遗传性、免疫性以及精神、心理和社会性因素等几大类。 1、营养性因素 1.1营养不良：营养不良是一种慢性营养缺乏病，主要是由于人体长期缺乏能量和蛋白质所致。根据临床表现，营养不良分为消瘦性、水肿性和混合性三种。消瘦性主要是长期处于饥饿状态，会因低血糖刺激交感神经，加剧脂肪分解诱发脂肪肝。水肿型主要是蛋白质摄入不足所致，出现肝细胞纤维化。混合性肝病即两种均缺乏的患者，多为大泡性病变。 1.2肥胖病：肥胖是指体内过剩的脂肪组织蓄积状态，是由于长期能量入超所致。不管是体重的超标，或是腹部内脏脂肪明显增加，还是肥胖者短期内体重波动过大，都易诱发脂肪性肝病 1.3全胃肠外营养：全胃肠外营养持续时间过长可导致一系列肝胆系统并发症，如肝纤维化、肝硬化、甚至肝细胞癌等少见的慢性不可逆性肝病。在成人中以肝细胞脂肪变和脂肪
代谢综合征与脂肪肝_范建高
述评 代谢综合征与脂肪肝 范建高，颜士岩 （上海交通大学医学院附属新华医院消化内科暨脂肪肝诊治中心，上海200092） 摘要：代谢综合征（MS ）与慢性肝病特别是脂肪肝关系密切， 两者并存时的临床特征及其发病机制、诊断、治疗等方面的研究众多但结果仍有争论。介绍了MS 及其相关脂肪肝与酒精性肝病和慢性病毒性肝炎临床研究的最新进展及困境，旨在帮助临床医生提高MS 和脂肪肝的处理能力，更好地为此类患者服务。 关键词：脂肪肝；代谢综合征X ；述评中图分类号：Ｒ575．5 文献标志码：A 文章编号：1001－5256（2016）03－0407－04 Metabolic syndrome and fatty liver FAN Jiangao ，YAN Shiyan．（Department of Gastroenterology ＆Center of Fatty Liver Disease ，Xinhua Hospital ，Shanghai Jiao Tong University School of Medicine ，Shanghai 200092，China ） Abstract ：There is a close relationship of metabolic syndrome （MS ）with chronic liver disease ，especially fatty liver．There have been many studies on the clinical features ，pathogenesis ，diagnosis ，and treatment of MS with fatty liver ，but controversy still exists．This article re-views the latest progress and difficulties in the clinical studies of MS and related fatty liver ，alcoholic liver disease ，and chronic viral hepati-tis ，so as to help physicians improve the management of MS and fatty liver． Key words ：fatty liver ；metabolic syndrome X ；editorial doi ：10．3969/j．issn．1001－5256．2016．03．001 收稿日期：2016－02－03；修回日期：2016－02－03。作者简介：范建高（1966－），男，主任医师，教授，博士生导师，主要 从事脂肪肝肝纤维化的研究。 脂肪肝是一种以肝细胞大泡性脂肪变性为病理 特征的异质性疾病，包括酒精性肝病（ALD ）、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD ）及慢性丙型肝炎（CHC ）等特 殊类型脂肪肝［1－6］ 。21世纪以来全球肥胖、糖尿病、 代谢综合征（metabolic syndrome ，MS ）及其相关NAFLD 的发病率不断增高，处于经济转型及快速发展中的我国同样面临这些疾病的流行 ［7－8］ 。NAFLD 现 已取代乙型肝炎成为我国第一大慢性肝病， 普通成人NAFLD 患病率高达15% 30%以上，其中20% 30%为非酒精性脂肪性肝炎（NASH ）。NAFLD 不但与肝细胞癌（HCC ）、肝衰竭和移植肝NASH 复发密切相关，而且显著增加代谢和心血管相关并发症的发病率［1－4］ 。此外，愈来愈多的ALD 、慢性乙型肝炎 （CHB ）、CHC 患者并存肥胖和MS ［2，9］ 。正确评估MS 在脂肪肝发生发展中的作用并重视肝外并发症的防治，可有望提高脂肪肝患者生活质量并改善远期预后。 1MS 与NAFLD MS 是以胰岛素抵抗（insulin resistance ，IＲ）和系 统性炎症反应为病理生理特征的一组疾病的积聚，曾有“X 综合征、致命四重奏、IＲ综合征、肥胖综合征、多 元代谢综合征、代谢性炎症综合征”等名称 ［7－8］ 。我国MS 的工作定义主要基于国际糖尿病联盟2005年 制订的诊断标准并略加改良［2，7－8］ ，具备以下3项或3 项以上条件者为MS ：（1）内脏型肥胖，腰围≥90cm （女性≥80cm ）；（2）高血糖，空腹血糖≥6．1mmol /L 和（或）糖负荷2小时血糖≥7．8mmol /L 或已确诊为糖尿病；（3）高血压，血压≥130/85mm Hg 和（或）已确认为高血压并治疗者；（4）甘油三酯（TG ）≥1．7mmol /L ；（5）高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein －cholesterol ，HDL －C ）＜1．04mmol /L 。NAFLD 患病率升高趋势与肥胖及代谢紊乱的流行趋势一致，基线BMI 和血清甘油三酯（TG ）水平及随访变化值与NAFLD 的发病和缓解关系密切。然而，体质量超重和肥胖并不意味着肝脏脂肪肯定增多，反之亦然。我国非肥胖人群（6905例）NAFLD 患病率（7．3%）显著高于欧美人群；对6403例基线无NAFLD 非肥胖人群随访5年，NAFLD 累积发病率达
脂肪肝的食谱
为此，他告诉我们几个脂肪肝的食疗验方： 一、蘑菇250克，豆腐200克，调料适量。煮汤服食。每日1剂。功效：清热润燥、益气解毒。 二、紫菜30克，鸡蛋1枚，调料适量。煮汤服食。每日1剂。功效：滋阴清热、软坚润燥。 三、芹菜黄豆汤鲜芹菜100克，洗净切成片，黄豆20克（先用水泡胀），锅内加水适量黄豆与芹菜同煮熟，吃豆吃菜喝汤，一日一次，连服三个月，效果颇佳。 四、绿茶每天上下午各用绿茶10克，开水浸泡后坚持饮用。研究表明，绿茶可化解中性脂肪，有利于清除肝内多余的脂肪。 五、海带绞股蓝汤海带50克，洗净切丝，绞股蓝50克，泽泻20克，草决明20克，生山楂30克，加水适量煎服，一日一剂连用3－6个月，效果良好。 此外，耿兰书教授通过多年临床经验，总结出了治疗脂肪肝良药——脂肝清胶囊，同时具有保肝解酒，降脂减肥功用。 1.绝对禁酒。 2．选用去脂牛奶或酸奶。 3．每天吃的鸡蛋黄不超过1个。 4．忌用动物油，植物油的总量也不超过20克。 5．不吃动物内脏、鸡皮、肥肉及鱼子、蟹黄。 6．忌食煎炸食品。 7．不吃巧克力。
8.常吃少油的豆制品。 9．每天食用新鲜绿色蔬菜500克。 10．吃水果后要减少主食的食量，例如每吃一个大苹果，就应该减少主食50克。 11．山药、白薯、芋头、土豆等，要与主食米、面粉调换吃，总量应限制。 12．每天摄入的盐量以5~6克为限。 13．葱、蒜、姜、辣椒等“四辣”可吃，但不宜多食。 14．经常吃鱼、虾等海产品。 15.降脂的食品有：燕麦、小米等粗粮，黑芝麻、黑木耳、海带、发莱以及菜花等新鲜蔬菜。 16．晚饭应少吃，临睡前切忌加餐。 17.如果脂肪肝引起肝功能异常，或者转氨酶升高时，应在医生指导下服用降脂药、降酶药物。 18．可以选择中医中药治疗。 中药验方 1.荷叶6克、决明子6克、山楂6克、泽兰6克，代茶饮。 2.山楂30克、草决明15克，加水1000毫升代茶饮。 内关穴：〖取穴方法〗其位于腕横纹上２寸，掌长肌腱与桡侧腕屈肌腱之间。简单取穴法：将右手3个手指并拢，无名指放在左手腕横纹上，右手食指和左手手腕交叉的中点即为内关穴。图（1）
脂肪肝的治疗和饮食
脂肪肝的治疗和饮食 脂肪肝是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。正常人的肝内总脂量，约占肝重的5%，内含磷脂、甘油三酯、脂酸、胆固醇及胆固醇脂。而患脂肪肝者，总脂量可达40%-50%，主要是甘油三酯及脂酸，而磷脂、胆固醇及胆固醇脂只少量增加。 脂肪肝的分类：脂肪肝按自身体素质不同、饮食习惯不同等导致脂肪肝的发病原理不同，一般可分为肥胖、过食性脂肪肝，肝炎后脂肪肝，酒精性脂肪肝，营养缺乏性脂肪肝，药物性脂肪肝，糖尿病性脂肪肝，妊娠性脂肪肝和不明原因的隐源性脂肪肝等。 脂肪肝按轻重程度不同又分为轻度脂肪肝、中度脂肪肝和重度脂肪肝。轻度脂肪肝，已成为现代人的普遍问题。轻度脂肪肝是治疗脂肪肝的最佳时期，只需服用1-2疗程的肝旨清并在饮食上调整好即可痊愈。中度患者一般需要2-3疗程，重度脂肪肝患者则需要服用3-4疗程即可痊愈。 如何早期发现脂肪肝？ 脂肪肝是一种常见的弥漫性肝病，如能及时诊治可使其逆转；反之，部分病人可发展为脂肪性肝炎，甚至肝硬化。因此，早期诊治对阻止脂肪肝进展和改善预后十分重要。关于脂肪肝的诊断，过去必须根据肝穿刺病理检查进行确诊，近年来随着影像技术的发展，特别是CT、MRI及超声显像在临床的广泛应用，不再经肝穿刺活检即能得到比较准确的临床诊断。 由于脂肪肝缺乏特异的临床表现及实验室检查指标，而肝穿刺活检又有创伤性，现主要采用B超和CT诊断脂肪肝。现已证实，通过影像学检查不仅可筛选脂肪肝，并能确定诊断。鉴于B超诊断脂肪肝具有经济、迅速、无创伤等优点，因此，定期给脂肪肝高危人群作肝脏B超检查是早期发现脂肪肝的最佳方法。 所谓脂肪肝高危人群是指存在脂肪肝发病的危险因素，比普通人群更易发生脂肪肝的群体。脂肪肝的高危人群主要包括肥胖症，特别是内脏脂肪性肥胖病人；糖尿病，特别是成年型非胰岛素依赖性糖尿病病人；长期大量饮酒者；高脂血症，特别是有血液甘油三酯升高者；长期服用损肝药物者；以及有肥胖症、糖尿病和脂肪肝家族史的个体。 总之，有脂肪肝发病的危险因素者要有自我保健意识，应定期（每年1～2次）作肝脏B超等影像学检查以早期发现脂肪肝。 如何对付脂肪肝？ 脂肪肝是指脂肪在肝内的过度蓄积。一旦患了脂肪肝，应如何处置呢？ 首先，找出病因，有的放矢采取措施。如长期大量饮酒者应戒酒。营养过剩、肥胖者应严格控制饮食，使体能恢复正常。有脂肪肝的糖尿病人应积极有效地控制血糖。营养不良性脂肪肝患者应适当增加营养，特别是蛋白质和维生素的摄入。总之，去除病因才有利于治愈脂肪肝。 其次，调整饮食结构，提倡高蛋白质、高维生素、低糖、低脂肪饮食。不吃或少吃动物性脂肪、甜食（包括含糖饮料）。多吃青菜、水果和富含纤维素的食物，以及高蛋白质的瘦肉、河鱼、豆制品等，不吃零食，睡前不加餐。