病理生理学段考复习资料

病理生理学段考复习资料

第三章水、电解质代谢紊乱

掌握：（1）低钠血症的概念、低容量性低钠血症的基本特征及体内改变，为什么低容量性低钠血症早期就可以出现循环障碍。

（2）高钠血症的概念、低容量性高钠血症的基本特征及体内改变（包括口渴、脱水热、昏迷和晚期循环障碍）；

（3）水肿的定义，水肿的发病机制（包括：血管内外液交换失平衡的毛细血管有效流体静压增高、血浆胶体渗透压下降、微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻和体内外液体交换失平衡的肾小球滤过率减少、肾小管重吸收增加）

熟悉：体液和电解质的概念；体液的容量、组成、渗出压稳定性的重要性，低容量性低钠血症的原因和机制；低容量性高钠血症的原因和机制及水肿的表现特征。

了解：水、钠代谢障碍的分类；等容量性低钠血症、高容量性低钠血症、水中毒的概念、原因及对机体的主要影响；等容量性高钠血症及水肿对机体的影响。

低钠血症：是指血请Na?浓度<130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变．是临床上常见的水、钠代谢紊乱。

低容量性低钠血症的基本特征：低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L。血浆渗透压<280 mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水(hypotonic dehydration)。

低容量性低钠血症对机体的影响：

（1）细胞外液减少，易发生休克；

（2）血浆渗透压降低、无口渴感、饮水减少，故机体虽缺水却不思饮。同时，血浆渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，导致多尿和低比重尿。晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，肾小管对水的重吸收增加，出现少尿。

（3）有明显的失水体征，皮肤弹性减退，眼窝凹陷；

（4）经肾失钠的患者尿钠增多，但若是肾外因素导致，则肾小管在醛固酮的作用下，对钠的重吸收增加，结果导致尿Na+含量减少。

为什么低容量性低钠血症早期就可以出现循环障碍

低容量性低钠血症主要特点是细胞外液量减少，渗透压下降，水分由细胞外液向细胞内液转移，从而进一步减少血容量，容易发生低血容量休克。外周循环障碍症状出现较早，患者有直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏细弱等症状。

高钠血症：是血清钠浓度>150 mmol/L。高钠血症患者血浆皆为高渗状态．但体Na+总量有减少、正常和增多之分；根据细胞外液量的变化可分为低容量性、高容量性和等容量性高钠血症。

低容量性高钠血症的基本特征及体内改变（包括口渴、脱水热、昏迷和晚期循环障碍）:

低容最性高钠血症的特点是失水多于失钠．血清Na+浓度>150 mmol/L．血浆渗透压>310 mmol/L 。细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性脱水(hypertonic debdration)。（1）口渴：由于细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴感．

（2）细胞外液含量减少：细胞外液渗透压升高，可通过刺激渗透压感受器引起ADH分泌增加．加强了肾小管对水的重吸收，因而尿量减少而尿比重增高。

（3）细胞内液向细胞外液转移

（4）血液浓缩：在低容量性高钠血症时细胞外液量及血容量的减少均没有低容量性低钠血症明显因而，这类患者血液浓缩、血压下降及氟质血症一般比低容量性低钠血症为轻。

（5）严重的患者．由于细胞外液高渗使脑细胞严重脱水时．可引起一系列中枢神经系统功能障碍，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。脑体积因脱水而显著缩小时．颅骨与脑皮质之间的血管张力增大．因而可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血．

严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高．称为脱水热。

水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿(edema)。水肿不是独立的疾病，而是多种疾病的一种重耍的病理过程。如水肿发生于体腔内，则称之为积水，如心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑积水等。

水肿的发病机制（包括：血管内外液交换失平衡的毛细血管有效流体静压增高、血浆胶体渗透压下降、微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻和体内外液体交换失平衡的肾小球滤过率减少、肾小管重吸收增加）：

（1）血管内外液体交换平衡失调

①毛细血管流体静压增高：毛细血管流体静压增高可致有效流体静压增高，平均有效滤过压增大。于是，组织液生成增多，当后者超过淋巴回流的代偿能力时．便可引起水肿。毛细血管流体静压增高的常见原因是静脉压增高。充血性心力衰竭时静脉压增高可成为全身水肿的重要原因；肿瘤压迫静脉或静脉的血栓形成可使毛细血管的流体静压增高+引起局部水肿。动脉充血也可引起毛细血管流体静压增高，成为炎性水肿发生的重要原因之一。

②血浆胶体渗透压降低；血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量。引起血浆白蛋白含量下降的原因主要有：①蛋白质合成障碍．见于肝硬变和严重的营养不良；②蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量的蛋白质从尿中丧失；③蛋白质分解代谢增强．见于慢性消耗性疾病．如慢性感染、恶性肿瘤等。

③微血管壁通透性增加：当微血管壁通透性增高时血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出。于是．毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压上升．促使溶艟及水分滤出。

④淋巴回流受阻：正常情况下，淋巴回流不仅能把组织液及其所含蛋白回收到血液循环．而且在组织液生成增多时还能代偿回流，具有重要的抗水肿作用。在某些病理条件下当淋巴干道被堵塞．淋巴回流受阻或不能代偿性加强回流时．含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚，形成淋巴性水肿。

（2）体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留：正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡状态．从而保持体液量的相对恒定：

①肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变，有效循环血量明显减少；

②近端小管重吸收钠水增多：心房钠尿肽(ANP)分泌减少，肾小球滤过分数增加；

③远端小管和集合管重吸收钠水增加——远端小管和集合管重吸收钠、水受激素调节：醛固酮分泌增多，抗利尿激素分泌增加。引起ADH分泌增加的原因有：

1）充血性心力衰竭发生时．有效循环血量减少使左心房和胸腔大血管的容量感受器所受的刺激减弱．反射性的引起ADH分泌的增加；

2）肾素一血管紧张素醛固酮系统被激活后，血管紧张素Ⅱ生成增多．进而导致醛固酮分泌增加，并促使肾小彗对钠的重吸收增多，血浆渗透压增高，刺激下丘脑渗透压感受器，使ADH的分泌与释放增加。

体液：体液，简单的说，就是身体内的液体。具体包括精液，阴道的液体，人奶，血液，淋巴液，脑脊髓的液体，肺腔的液体，腹膜的液体，关节的液体，羊水，等等电解质：电解质是在固体状态下不能导电，但溶于水溶液中或在熔融状态下就能够导电(解离成阳离子与阴离子)并产生化学变化的化合物。离子化合物在水溶液中或熔化状态下能导电；某些共价化合物也能在水溶液中导电。

体液的容量、组成、渗出压稳定性的重要性

成人体液总量占体重的60％．其中细胞内液约占体重的40％．细胞外液占体重的20％．细胞外液中的血浆约占体重的5％．细胞外液构成了人体的内环境是沟通组织细胞之间和机体与外界环境之问的媒介。为了保证新陈代谢的正常进行和各种生理功能的发挥，维持内环境相对稳定是必需的。

低容量性高钠血症的原因和机制及：

（1）水摄入减少；

（2）水丢失过多

1）经呼吸道失水：任何原因引起的过度通气(如癔病和代谢性酸中毒等)都会使呼吸道黏膜不感性蒸发加强。

2）经皮肤失水：高热、大量出汗和甲状腺功能亢进时．均可通过皮肤丢失大量低渗液体。

3）经肾失水：中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足，骨型屎崩症时肾远端小管和集合管对ADH反应缺乏及肾浓缩功能不良时，肾排出大量低渗性屎液，使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高渗溶液，以及昏迷的病人鼻饲浓缩的高蛋白饮食，均可产生溶质性利尿而导致失水。

4）经胃肠道丢失：呕吐、腹泻及消化道引流等可导致等渗或含钠量低的消化液丢失。

水肿的表现特征：

（1）水肿的皮肤特点：皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅．用手指按压时可能有凹陷．称为凹陷性水肿，又称为显性水肿。实际上，全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多．并可达原体重的10％，称为隐性水肿。

（2）全身性水肿的分布特点：最常见的全身性水肿是心性水肿、肾性水肿和肝性水肿。水肿出现的部位各不相同。心性水肿首先出现在低垂部位；肾性水肿先表现为眼晗或面部水肿：肝性水肿则以腹水为多见。这些特点与下列因素有关：

①重力效应：毛细血管流体静压受重力影响，距心脏水平面垂直距离越远的部位，外周静脉压与毛细血管流体静压越高。因此，右心衰竭时体静脉回流障碍，首先表现为下垂部位的流体静脉压增高与水肿．

②组织结构特点：组织结构疏松，皮肤伸展度大的部位容易容纳水肿液。组织结构致密的部位如手指和足趾等，皮肤较厚iili伸展度小不易发生水肿。固此，肾性水肿由于不受重力的影响首先发生在组织疏松的眼睑部。

③局部血流动力学因素：以肝性水肿的发生为例．肝硬变时由于肝内广泛的结缔组织增生与收缩，以及再生肝细胞结节的压迫．肝静脉回流受阻，进而使肝静脉压和毛细血管流体静压增高，成为肝硬变时易伴发腹水的朦凶。

低容量性低钠血症的原因和机制：

常见的原因是肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处理措施不当所致，如只给水而未给电解质平衡液。

(1)经肾丢失：

①长期连续使用高效利尿药；

②肾上腺皮质功能不全，影响醛固酮分泌；

③肾实质性疾病，使钠随尿液排出增加；

④肾小管酸中毒，集合管分泌H+功能降低，H+和Na+交换减少，导致Na+随尿排出增加．或由于醛固酮分泌不足，也可导致Na+排出增多。

(2)肾外丢失

①经消化道失液：如呕吐等；

②液体在第三间隙积聚：如胸膜炎形成大量胸水，腹膜炎、胰腺炎形成大量腹水等；

③经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤可导致液体和Na+的大量丢失。

水、钠代谢障碍的分类：

（一）根据体液的渗透压

l 低渗性脱水。

2高渗性脱水。

3等渗性脱水。

4低渗性水过多(水中毒)。

5高渗性水过多(盐中毒)。

6等渗性水过多(水肿)。

(二)根据血钠的浓度和体液容量来分

1低钠血症根据体液容量叉可分为：

(1)低容量性低钠血症。

(2)高容量性低钠血症。

(3)等容量性低钠血症。

2高钠血症根据体液容量叉可分为：

(1)低容量性高钠血症。

(2)高容量性高钠血症。

(3)等容量性高钠血症。

3正常血钠性水紊乱根据体液容量又可分为：

(1)等渗性脱水。

(2)水肿。

等容量性低钠血症的概念、原因及对机体的主要影响:

（1）血钠下降．血清Na?浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280 mmol/L。一般不伴有血容量的明显改变．或仪有轻度升高。等容量性低钠血症尽管存在低钠血症．但有些患者体钠总量是正常或接近正常。细胞外液容量可能轻度升高。

（2）原因有：①恶性肿瘤；②中枢神经系统疾病；③肺部疾病。

（3）轻度的等容量性低钠血症对机体无明显影响，当低钠血症比较明显而有较多水从细胞外液进入细胞内时，就会引起脑细胞水肿所导致的一系列中枢神经系统症状，如恶心、呕吐甚至抽搐。

高容量性低钠血症、水中毒的概念、原因及对机体的主要影响:

（1）高容量性低钠血症的特点是血钠下降，血清Na?浓度<130 mmol/L．血浆渗透压<280 mmol/L，但体钠总量正常或增多．患者有水潴留使体液量明显增多．故又称之为水电毒。

（2）原因有：①水的摄入过多；②水的排出减少。水中毒常发生在急性肾功能不全的病人而又输液不恰当

（3）对机体的影响：①细胞外液量增加，血液稀释；②细胞内水肿；③中枢神经系统症状；④实验室检查可见血液稀释，血浆蛋向和血红蛋白浓度、红细胞雎积降低．早期屎量增加(肾功能障碍者例外)，尿比重下降。

等容量性高钠血症对机体的影响：

此为原发性高钠血症，病变部位可能在下丘脑。渴感缺乏或减退，只有当渗透压明显高于正常时．才能刺激ADH的释放。然而，这类患者对口渴和ADH释放的容量调节是正常的．对机体的影响由于前述原因，本型高钠血症体液容量无明显改变，只是由于细胞外的高渗状态可引起脑细胞脱水皱缩，甚至扯破脑静脉而致脑局部和蛛网膜下腔出血，进而可引起中枢神经系统障碍。

水肿对机体的影响：

除炎性水肿具有稀释毒素，运送抗体等抗损伤作用外，其他水肿对机体都有不同程度的不利影响。其影响的大小取决持续时间。

(1)细胞营养障碍：过量的液体在组织问隙中积聚．使细胞与毛细血管间的距离增大增加了营养物质在细胞间弥散的距离。受骨壳坚实的包膜限制的器官和组织，在急建发I重度水肿时，水肿液压迫微血管使营养血流减少，可致受累及细胞发生严重的营养障碍。

(2)水肿对器官组织功能活动的影响：水肿对器官组织功能活动的影响．取决于水肿发生的速度盟程度。急速发展的重度水肿园来不及适应及代偿，可能引起比慢性水肿更严重的功能障碍。若为生命活动的重要器官．则可造成更为严重的后果．如脑水肿引起颅内匝升高，甚至出现脑疬致死；喉头水肿可引起气道阻塞．严重者窒息死亡。

第四章酸碱代谢平衡

掌握：（1）机体对酸碱平衡的调节作用，PH值、二氧化碳分压、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐、缓冲碱、碱剩余和阴离子间隙的正常值及意义。

（2）4个酸碱平衡紊乱类型（代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒）的特征、酸碱平衡主要指标改变、机体代偿调节及对集体的影响。

熟悉：4个酸碱平衡紊乱类型（代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒）的原因和机制，以及呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒以及呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒的概念及特点。

了解：酸与碱的概念、代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的防治原则。呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒、代

谢性酸中毒合并代谢性碱中毒以及三重性混合性酸碱平衡紊乱的概念及特点。

机体对酸碱平衡的调节作用：

正常人体血浆的酸碱度在范围很窄的弱碱性环境内变动，用动脉血pH表示是7.35-7.45，平均值为7.40。虽然在生命活动过程中，机体不断生成酸性或碱性的代谢产物．并经常摄取酸性食物和碱性食物，但是正常生物体内的pH总是相对稳定，这是依靠体内各种缓冲系统以及肺和肾的调节功能来实现的。机体这种处理酸碱物质的含量和能力．以维持pH值在恒定范围内的过程称为酸碱平衡

酸：在化学反应中，凡能释放出H+的化学物质称为酸

碱：凡能接受H+的化学物质称为碱

PH值的正常值及意义：

pH和H+浓度是酸碱度的指标．由于血液中H+很少，因此广泛使用H+浓度的负对数即pH来表示．pH是表示溶液中酸碱度的简明指标。正常人动脉血pH为7.35-7.45，平均值为7.40。凡PH低于7.35为失代偿性酸中毒；凡pH高于7.45为失代偿性碱中毒．但动脉血pH本身不能区分酸碱平衡紊乱的类型，不能判定是代谢性的还是呼吸性的。pH值在正常范围内，可以表示酸碱平衡正常，也可表示处于代偿性酸、碱中毒阶段．或同时存在程度相近的混台性酸、碱中毒，使pH变动相互抵消。

二氧化碳分压的正常值及意义：

动脉血CO2分压是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。正常值为33-46mmHg(4.39-6.25kPa),平均值为40mmHg(5.32kPa)。PaCO2 <33 mmHg (4.39kPa)．表示肺通气过度，CO2排出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒；PaCO2>46 mmHg(6.25kPa)，表示肺通气不足，有CO2潴留．见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒。

标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐的正常值及意义：

标准碳酸氢盐(SB)是指全血在标准条件下，即PaCO2为400mmHg(5.32kPa)，温度38℃，血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量。正常范围是22～27mmol/L，平均为24 mmol/L。SB在代谢性酸中毒时降低．代谢性碱中毒时升高。但在呼吸性酸中毒或碱中毒时，由于肾脏的代偿作用，也可以继发性增高或降低。

实际碳酸氧盐(AB)是指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度：因而受Ⅱ乎吸和代谢两方面的影响，正常人AB与SB相等。两者数值均低表明有代谢性酸中毒：两者数值均高表明有代谢性碱中毒；AB与SB的差值反映了呼吸因索对酸碱平衡的影响．若SB正常．而当AB>SB时．表明有CO2滞留，可见于呼吸性酸中毒；反之AB

缓冲碱的正常值及意义：

缓冲碱(BB)是血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。正常值为45-52 mmol/L (平均值为48 mmol/L)。缓冲碱是反映代谢因素的指标．代谢性酸中毒时BB减少．而代谢性碱中毒时BB升高．

碱剩余和阴离子间隙的正常值及意义：

碱剩余(BE)是指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量（mmol/L)。全血BE正常值范围为-3.0--+3.0。BE不受呼吸因素的影响，是反映代谢因素的指标。代谢性酸中毒时BE负值增加；代谢性喊中毒时BE正值增加。

阴离子间隙(AG)是一项受到广泛重视的酸碱指标。AG是一个计算值，指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，正常机体血浆中的阳离子与阴离子总量相等，均为151 mmol/L，从而维持电荷平衡。AG可增高也可降低．目前多以AG>16 mmol/L，作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。AG增高还可见于与代谢性酸中毒无关的情况下，如脱水、使用大量含钠盐的药物和骨髓瘤病人释出本周蛋白过多的情况下。AG降低在诊断酸碱失衡方面意义不大，仅见于未测定阴离子减少或未测定阳离子增多，如低蛋白血症等。

4个酸碱平衡紊乱类型

呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒的特点：

因呼吸性和代谢性因素指标均朝碱性方面变化，PaCO2降低，血浆HCO3-浓度升高．两者之间看不到相互代偿的关系．呈严重失代偿，预后较差。血气指标SB、AB、BB 均升高，AB

代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒的特点：

HCO3-浓度和PaCO2均降低，两者不能相互代偿，均小于代偿的最低值，pH变动不大，甚至在正常范围。

代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒的概念及特点：

由于导致血浆HCO3-升高和降低的原因同对存在，彼此相互抵消，常使血浆HCO3-及血液pH在正常范围内．HCO3-也常在正常范围内或略高略低变动，对AG增高性的代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒时，测量AG值对诊断该型有重要意义，若为单纯性代谢性酸中毒，AG增大部分应与HCO3-减少部分相等。但AG正常性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒则无法用AG及血气分析来诊断．需结合病史全面分析。

三重性混合性酸碱平衡紊乱的概念及特点：

1、呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒该型特点是paCO2明显增高．AG＞16mmol/L，HCO3-一般也升高，Cl-明显降低。

2、呼吸性碱中毒台并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒该型的特点是PaCO2降低．AG＞16 mmol/L，HCO3-可高可低．Cl-一般低于正常。

第五章缺氧

掌握：（1）缺氧的概念，常用的血氧指标正常值及其意义。

（2）4个缺氧类型的定义及各类型的血氧特点，紫绀及肠源性紫绀的概念及原因。

熟悉：各缺氧类型的病因，缺氧对呼吸中枢及呼吸系统的影响、呼吸运动变化的生理意义，缺氧时心血管系统的主要改变及其几粒，缺氧时肺血管收缩的机制及其病理生理学意义，慢性缺氧时红细胞增多的机制及其对机体的利和弊，缺氧耐受性的概念，影响机体对缺氧耐受性的因素。

了解：高原性缺氧的概念，缺氧时中枢神经系统的主要表现及其机制，缺氧时组织细胞功能、代谢的改变以及提高机体缺氧耐受性的方法及其实际临床应用，氧疗的方法

及其适应症，氧中毒的概念及分型。

第十一章休克

掌握：（1）休克的概念、休克发生的始动环节、微循环、“自身输血”、“自身输液”等概念；

（2）休克各个时期的微循环改变、组织灌流特点及微循环障碍的机制；

（3）休克各个时期的微循环改变与临床表现的关系；

（4）休克与DIC之间互为因果的机制；

（5）休克肺的概念、病理和临床表现及其发生机制和休克抢救时扩充血容量的输液原则。

熟悉：休克发生的常见病因及分类；多器官功能衰竭的概念及其与休克的关系；休克肾的概念和休克致急性肾前性及肾性肾功能衰竭的机理。

了解：各型休克的特点，休克发生的其他神经、体液因素，休克时细胞代谢障碍及细胞损伤与凋亡的机制，休克时血管活性药物的应用原则。

休克：描述患者因创伤而引起的临床危重状态．临床表现：面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、旅量减少、神志淡漠等。

休克发生的始动环节：

微循环

自身输血：静脉系统属容量血管．可容纳总血量的60％～70％．肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床窖积，增加回心血量．这种代偿起到“自身输血”的作用．是休克时增加回心血量的“第一道防线”。

自身输液：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降．促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”．

休克各个时期

休克各个时期的微循环改变与临床表现的关系；

休克与DIC之间互为因果的机制；

休克肺的概念、病理和临床表现及其发生机制和休克抢救时扩充血容量的输液原则。

休克发生的常见病因：

1、失血与失液若短时间内失血超过总血量的25％~30%超出机体代偿的能力，即可引起心排出量和平均动脉压下降而发生休克；失血超过总血量的45％50％，往往迅速导致死亡。

2、烧伤大面积烧伤可伴有大量血浆渗出，使有效循环血量减少，引起烧伤性休克(bum shock)。烧伤性休克早期主要与疼痛及低血容量有关，晚期因继发感染可发展为感染性休克。

3、创伤严重创伤可导致创伤性休克

4、感染严重感染可引起感染性休克

5、过敏这种休克属1型变态反应，发病与IgE和抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量释放人血，导致血管平滑肌舒张、血管血容量增大，毛细血管通透性增加有关

6、神经刺激常见于剧烈疼痛．高位脊髓麻醉、中枢镇静药过量或损伤引起血管运动中枢抑制。

7、心脏和大血管病变妨碍血液回流和心脏射血的心外阻塞性病变均可引起心排出量急剧减少，有效循环血量和灌流量显著下降，分别导致心源性休克

休克发生的分类：

一、按病因分类

分为失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、心源性休克和心外阻塞性休克等

二、按休克的始动发病学环节分类，休克发生的共同基础是通过血容量减少、血管床容积增大和心排出量急剧降低这三个始动发病学环节使有效循环血量锐减，组织灌注量减少。

1、低血窖量性休克是指由于血容量减少引起的休克

2、心源性休克是指由于心脏泵血功能衰竭．心排出量急剧减少．有效循环血量下降而引起的体克

3、分布异常性休克感染性、过敏性和神经源性休克患者血容量并不减少．但都有血管床容积增大，有效循环血量相对不足，循环血量分布异常．导致组织灌流及回心血量减少。

三、按血流动力学特点分类

1、高排一低阻型休克总外周阻力降低，心排出量增高，血压稍降低．脉压可增大．血流增多使皮肤温度升高，叉称为暖休克，

2、低排一高阻型休克心排出量降低，总外周阻力增高．平均动脉压降低可不明显．但脉压明显缩小，皮肤帆管收缩，血流减少使皮肤温度降低，叉称为冷休克．

3、低排一低阻型休克心排出量降低，总外周阻力也降低．故收缩压、舒张压和平均动脉压均明显降低，实际上是失代偿的表现．

多器官功能衰竭的概念及其与休克的关系；休克肾的概念和休克致急性肾前性及肾性肾功能衰竭的机理。

各型休克的特点，休克发生的其他神经、体液因素，休克时细胞代谢障碍及细胞损伤与凋亡的机制，休克时血管活性药物的应用原则。

第十二章凝血与抗凝平衡紊乱（弥漫性血管内凝血-DIC）

掌握：（1）弥漫性血管内凝血的概念；

（2）弥漫性血管内凝血的发病机制，包括：启动外源性凝血系统、启动内源性凝血系统、血细胞大量破坏与血小板激活、促凝物质进入血液。

（3）弥漫性血管内凝血的功能代谢变化，包括：出血、器官功能障碍、休克、微血管病性溶血性贫血和弥漫性血管内凝血导致出血、休克的发病机制。

熟悉：弥漫性血管内凝血的发生原因，影响弥漫性血管内凝血的发生、发展的因素：单核吞噬细胞

了解：弥漫性血管内凝血防治的病理生理学基础