肿瘤细胞株
Tca8113-P160人舌癌细胞株
TSCCA人舌鳞癌细胞株
CaES-17人食管癌细胞株
Ec109人食管癌细胞株
Hep-2人喉癌细胞株
SPC-A1人肺癌细胞株
A549人肺癌细胞株
GLC-15人肺腺癌细胞株
HAC-84人肺泡癌细胞株
ACC-M人唾液腺性肺癌高转移细胞株NCL-H446人肺癌细胞株
M14人肺癌细胞株
H460人大细胞肺癌细胞株
Calu-6人肺癌细胞系未分化癌细胞株
95-D人高转移肺癌细胞株
95-C人低转移肺癌细胞株
H292人表皮肺癌细胞株
DMS153人小细胞肺癌细胞株
PG49人肺腺癌细胞株
PG-BE1人肺巨细胞癌PG的高转移亚系PG-LH7人肺巨细胞癌PG的低转移亚系A2人肺腺癌细胞株
973人肺腺癌细胞株
LTEP-a-2人肺腺癌细胞株
Z-HL16C人胚肺成纤维细胞突变癌细胞株HS-746T人胃癌细胞株
AGS人胃腺癌细胞株
Hs746T人胃癌细胞株
MGC-803人胃腺癌细胞株
SGC7901人胃癌细胞株
BSG823人胃癌细胞株
T-24人移行细胞膀胱癌细胞株
BIU-87膀胱癌细胞株
HT-1376人膀胱癌细胞株
MG-63人成骨肉瘤细胞株
Saos-2人生骨肉瘤细胞株
HOS人骨肉瘤细胞株
U-2OS人骨肉瘤细胞株
OS-732人骨肉瘤细胞株
RPMI-8226人多发骨髓瘤
A-204人横纹肌肉瘤细胞株
HT1080人纤维肉瘤细胞株
HT-1080人纤维肉瘤细胞株
U251星形胶质瘤细胞株
DaudiBurkitts淋巴瘤细胞株
CA46Burkitts淋巴瘤细胞株
ACHN人肾癌细胞株
769-P人肾癌细胞株
A498人肾癌细胞株
786-O人肾透明细胞腺癌细胞株
SW13人肾上腺皮质瘤细胞株
Ketr-3人肾癌瘤株细胞株
RCC-krause人肾癌细胞株
SK-RC-42人肾癌细胞株
H4人脑神经胶质瘤细胞株
BT-325人脑多形性胶质母细胞瘤细胞株SGH44人脑胶质细胞瘤细胞株
TJ905人脑恶性胶质瘤细胞株
U-373MG人脑胶质瘤细胞株
SF126人脑瘤细胞株
SF17人脑瘤细胞株
SF763人脑瘤细胞株
SF767人脑瘤细胞株
SH-SY5Y人成神经细胞瘤细胞株
M17人神经母细胞瘤细胞株
LAN-5人神经母细胞瘤细胞株
SK-N-SH人神经母细胞瘤细胞株
LAN-6人神经母细胞瘤细胞株
SK-N-DZ人成神经瘤细胞-骨髓
PC-3人前列腺癌细胞株
DU145人前列腺癌细胞株
LNCaP人前列腺癌细胞株LNCaPCloneFGC人前列腺癌细胞株
Tsu-Prl人非雄激素依赖型前列腺癌细胞株22RV1人前列腺癌细胞株
PC-3M1E8人前列腺癌细胞高转移亚系PC-3M2B4人前列腺癌细胞低转移亚系SW1990人胰腺腺癌细胞株
PANC-1人胰腺腺癌细胞株
PL45人胰腺导管腺癌细胞株
HPAC人胰腺癌细胞株
Panc03.27人胰腺癌细胞株
Panc08.13人胰腺癌细胞株
Panc10.05人胰腺癌细胞株
Panc05.04人胰腺癌细胞株
Panc02.03人胰腺癌细胞株
F56人腺癌细胞株
ACC-2人诞腺腺样囊性癌细胞株
Capan-1人胰腺癌细胞株
MIAPaca-2人胰腺癌细胞株
CFPAC-1人胰腺癌细胞株
143TK人胸腺激酶缺陷性细胞株
Acc-M人诞腺癌细胞株
HB人口腔癌细胞株
KB人口腔上皮癌细胞株
CNE-1人高分化鼻咽癌细胞株
CNE-2人低分化鼻咽癌细胞株
Bewo人绒毛膜肿瘤细胞株
JEG-3人绒癌细胞株
WI-38AV13 TT人髓状甲状腺肿瘤细胞株SV-40转化肺成纤维细胞株
HepG2.2.15表达HBV病毒的人肝细胞株CAM191 EBV-转化人淋巴细胞株
CAM200 EBV-转化人淋巴细胞株
NG108-15胚胎瘤细胞株
Hela细胞耐药亚株Hela/DDP
CoC1细胞耐药亚株CoC1/DDP
A549细胞耐药株A549/DDP
MCF7乳腺癌耐药株MCF7/ADR
SKOV-3卵巢癌耐药株SKOV-3/DDP
肿瘤细胞的十大特征
癌细胞的十大特征 癌细胞十大特征释义 众所周知，癌细胞几乎肆虐横行在人体的每一个部位，从大脑到各个器官，从表皮到骨骼，我们曾经在进化中得到的、在生物界引以为豪的人体，在癌细胞肆虐下往往显得那么脆弱，有时似乎变得不堪一击。 癌细胞并非入侵的外族，它们与组成人体各个器官的正常细胞同文同种，但不同的是癌细 胞基因结构和功能的变化赋予了它们十种特殊“器物”，从而使得它们能够在人体内纵横 捭阖，所向披靡。 1.自给自足生长信号（Self-Sufficiency in Growth Signals）， 2.抗生长信号的不敏感（Insensitivity to Antigrowth Signals）， 3.抵抗细胞死亡(Resisting Cell Death)， 4.潜力无限的复制能力(Limitless Replicative Potential)， 5.持续的血管生成(Sustained Angiogenesis)， 6.组织浸润和转移(Tissue Invasion and Metastasis)， 7.避免免疫摧毁(Avoiding Immune Destruction)， 8.促进肿瘤的炎症（Tumor Promotion Inflammation）， 9.细胞能量异常（Deregulating Cellular Energetics）， 10.基因组不稳定和突变（Genome Instability and Mutation） 其一：生长信号的自给自足 在人体这个迄今为止最为复杂的系统中，倘若一个细胞想要改变其现有状态（如从静止到 生长分化状态的改变），必须接收到一系列相关指令，这一过程才能进行，就像军队中的 令行禁止一样。就这样，数以万亿计的细胞各司其职，在和谐统一的秩序中维系着人体的 健康。到目前为止，科学家在正常细胞中还没有发现一例例外。 这些改变细胞状态的指令，生物学上称之为信号分子，它们多是外源的，即由另一类细胞 产生，这也是人体保持自我平衡的重要机制。信号分子通过与靶细胞上相应指令接收器 （受体）相结合，细胞状态改变这一过程得以实施。 在这方面，癌细胞是截然不同的，它们通过种种“奇巧淫技”把自己对外源生长信号的依 赖降到了最低限度。首先癌细胞们获得自己发号施令的能力，也就是说它们可以自行其是 的合成生长分化所需的生长信号，无需依赖外源性信号。比如科学家们发现在神经胶母细 胞瘤和恶性肉瘤中的癌细胞就分别获得了合成PDGF（血小板源生长因子）和TGFα（肿瘤 生长因子α）的能力。其次癌细胞还会大量表达其表面的信号接收器，这样就可以富集周 围微环境中的生长信号从而进入生长分化状态（注：正常情况下，未经富集浓度的生长信 号不足以触发生长分化）。此外癌细胞还会改造它周围的一些正常细胞成为生长信号的生 产工厂供其使用，并招募一些帮凶细胞，如成纤维细胞和内皮细胞来帮助它们生长分化。 其二：对抑制生长信号不敏感 平衡似乎是人体系统中最重要的关键词。人体内除了有生长信号外，还存在着生长抑制信号。在细胞分裂的不同阶段，都有一些分子如同看家护院的“爱犬”一般时刻检测这些细 胞的“身体状况”和周边环境，根据情况来决定细胞的未来的命运：或是继续生长分化， 或是仍然处于静止期，抑或丧失生长分化能力进入有丝分裂的后期。这样正常细胞才能保 持动态平衡的状态，进行有序的生长分化。对于癌细胞来说，如果想要扩大自己的地盘， 不断地生长分化，必须逃避这些“爱犬”分子的监控。他们主要策略就是通过基因突变使 得这些“爱犬”分子失去活性，从而实现对抑制生长信号不敏感的目的。 其三：规避细胞凋亡 逃避细胞凋亡几乎是所有类型的癌细胞都具有的能力。负责细胞凋亡的信号分子大体上可 以分为两类：一类如同上文所述的“爱犬”分子，如一种名叫p53的蛋白就是其中最重要 的成员之一；另一类则负责执行细胞凋亡。前者监控细胞内外环境，一旦发现不正常情况 足以触发细胞凋亡，即指挥后者执行。目前科学研究证实，DNA损伤，信号分子的失衡以 及机体缺氧都有可能触发细胞凋亡。
肿瘤细胞免疫治疗的原理
顾名思义，肿瘤细胞免疫治疗就是调动人体强大的免疫系统来对抗癌症的治疗方法。那么，人体免疫系统有何强大之处?其对抗肿瘤的原理是什么呢?本期专题将对此做一个简单的解读。 人体免疫系统的基石是细胞，而人体本身就是由各种细胞组成的名副其实的细胞王国，在这个王国里，免疫系统是最忠实的守护神。它有着庞大的防御工事和数量众多的军队，这套防御系统成功地抵御了外敌的入侵，镇压了内部的叛变分子，如果没有他们的出色工作，细胞王国将不能正常运转，感染、癌症将会使这个王国覆灭。 细胞王国的防御工事中最重要的部分是皮肤，完整的皮肤保护了王国绝大多数的边境不受外敌侵犯，而在与外界相通的各个通商口岸，我们也是层层设防。我们口腔中的唾液，含有一种溶菌酶，可以高效地分解细菌;我们的胃酸几乎可以”酸死”食物中的绝大多数微生物，当然也会有漏网之鱼和对强酸有抵抗力的致病菌，如胃中的幽门螺旋杆菌可以在胃酸中闲庭信步(这家伙据科学家说是引起胃炎的祸首);我们的鼻毛虽然不雅，却交织成一张大网，兜住了大部分的灰尘和大点的细菌;呼吸道中覆盖的恶心的黏液可以粘住绝大多数的入侵者，然后通过擤鼻涕和吐痰将它们扫地出门(当然，还通过打喷嚏将敌人吹走)。 对付普通敌人，免疫细胞大军只需派出队伍里的基层士兵 以上说的是细胞王国的强大边境防线，虽然阵地工事建得是固若金汤，拒外来之敌于千里之外，但俗话说得好，”明枪易躲，暗箭难防”，对于出现在人体内部的敌人，如细菌、病毒，这道防线可以说是形同虚设。别忘了免疫系统还有着一支庞大而高效的军队(免疫细胞)，这支军队不仅数量超卓，而且种类繁多，士兵各司其职，战争来临时紧密联系、相互配合，拳头握在一起，把敌人打得落花流水。 免疫细胞大军大部分时间呆在血液中(它们就是我们常说的白细胞)，它们和负责传送氧气的红细胞、负责止血的血小板都来源于骨髓造血干细胞。如果细胞王国安定团结，这些造血干细胞就大多会成长为红细胞，负责传送氧气，只保持一小部分的白细胞维持战斗力;如果细胞王国面临外敌入侵，那骨髓就马上开足马力大量生成造血干细胞，而且这些”儿童”大部分会成长为战士，白细胞数量在短期内大增，全国进入备战状态。 对付普通敌人(如异物、细菌)，免疫细胞大军只需派出队伍里的基层士兵即可搞定，比如中性粒细胞一般与细菌死磕，多数与细菌同归于尽，我们伤口化脓感染的脓液，其实主要就由中性粒细胞的尸体组成。巨噬细胞可将来犯之敌一口吞掉，并将敌人的情报上报上级，这样下次再看到同样的敌人就可以直接消灭。再难对付点的敌人可以由B细胞产生的抗体来消灭，这些抗体像精确制导的”导弹”一样一对一的消灭敌人，极为高效。 对付狡诈多变、凶残暴戾的癌细胞则需要出动精英部队
(完整版)病理学考试肿瘤习题及答案
第6章肿瘤习题及答案 一、 A 型选择题 1. 下列肿瘤中，哪种肿瘤的实质常由透明细胞组成 A. 直肠腺癌 B. 肝细胞癌 C. 肾细胞癌 D. 胃粘液癌 E. 乳腺髓样癌 2. 下述有关食道癌的描述，哪项是错误的？ A. 食道上段最常见 B. 鳞状上皮癌多见 C. 可见原位癌 D. 亚硝胺与食道癌发生有关 E. 可以多灶发生 3. 下列哪种肿瘤的恶性型不能归入肉瘤？ A. 脂肪瘤 B. 血管瘤 C. 软骨瘤 D. 乳头状瘤 E. 纤维瘤 4. 以下不属于癌前疾病的有 A. 肝硬变 B. 慢性萎缩性胃炎 C. 子宫平滑肌瘤 D. 结肠多发性息肉病 E. 纤维性囊性乳腺病 5. 肺癌一般不转移至 A. 脑 B. 骨 C. 心 D. 肝 E. 肾 6. 下列哪项是原位癌的主要特征 A. 是一种早期癌症 B. 未发生转移 C. 发生于子宫颈粘膜上皮 D. 可长期保持原来的结构，甚至消退 E. 癌变波及上皮全层，但未浸润至粘膜下层 7. 上皮细胞不典型增生指 A. 细胞层次增多 B. 上皮细胞异乎常态的增生 C. 细胞异型性不明显，极性不丧失 D. 细胞局限于基底膜内 E. 不会进一步发展为浸润性癌 8. 诊断腺癌的依据是 A. 发生于腺上皮 B. 呈结节状外观感 C. 有癌巢形成 D. 异型性明显 E. 有条索状，腺状排列 9. 下列哪项是骨肉瘤的主要诊断依据： A. 血道转移 B. 好发于青少年 C. 发生于长骨骨干 D. 可发生病理性骨折 E. 出现肿瘤性骨折 10. 胃癌最主要的转移途径是 A. 直接蔓延 B. 淋巴道转移 C. 血行转移 D. 腹腔内种植 E. 消化道转移 11. 进展期胃癌最多见的类型是 A. 胶样癌 B. 革囊胃 C. 息肉型 D. 溃疡型 E. 局限浸润型 12. 癌块小，恶性程度高，早期即有症状，临床上最多的是 A. 腺癌 B. 导管癌症 C. 湿疹样癌 D. 硬癌 E. 髓样癌
肿瘤特异性抗原介绍
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 肿瘤特异性抗原介绍 导语：肿瘤这个字眼，大家一听就会非常紧张，因为人类健康的一大杀手癌症就是恶性肿瘤，那么肿瘤特异性抗原的相关知识大家了解吗？对于这种症状， 肿瘤这个字眼，大家一听就会非常紧张，因为人类健康的一大杀手癌症就是恶性肿瘤，那么肿瘤特异性抗原的相关知识大家了解吗？对于这种症状，很多朋友都回非常紧张，不知道应该怎样面对，所以这就要求大家要多去了解疾病的有关知识，这样才能多了解疾病，做出合理的有效的治疗。 肿瘤特异性抗原（tumor specific antigen）指仅表达于某种肿瘤细胞表面而不存在于正常细胞上的新抗原，故又称独特肿瘤抗原（unique tumor antigen）。 此类抗原可存在于不同个体同一组织类型的肿瘤中，如人恶性黑色素瘤基因编码的黑色素瘤特异性抗原可存在于不同个体的黑色素瘤细胞，但正常黑色素细胞不表达。TSA也可为不同组织学类型的肿瘤所共有，如突变的ras癌基因产物可见于消化道、肺癌等，但由于其氨基酸顺序与正常原癌基因ras表达产物存在差异，可被机体的免疫系统所识别，激发机体的免疫系统攻击并消除肿瘤细胞。物理或化学因素诱生的肿瘤抗原、病毒诱导的肿瘤抗原及自发性肿瘤抗原多属于此类。 TSA的发现可追溯到20世纪50年代，人们通过同系动物移植排斥实验证实，一些放射性物质或化学致癌物质可诱发肿瘤细胞表达某些肿瘤抗原分子。最早是通过近交系小鼠间进行肿瘤移植排斥实验而证实肿瘤抗原的存在。由于此类抗原是借助动物肿瘤移植排斥实验所证明，故又称为肿瘤特异性移植抗原（tumor specifictransplantation antigen，TSTA）。TSA主要诱导T细胞免疫应答。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
肿瘤细胞培养(完整版)
第6章肿瘤细胞的培养 肿瘤细胞培养是研究癌变机理、抗癌药的敏感性、肿瘤细胞和癌分子生物学特性的重要手段。癌细胞是比较容易培养的细胞，当前所建立的细胞系中癌细胞是最多的。应用体外细胞培养技术进行肿瘤研究具有许多优点： (1)可免受机体内环境因素的影响，避免了个体差异性，便于探索各种物理、化和生物 因素对肿瘤细胞生命活动的影响。 (2)既便于从细胞水平上研究肿瘤细胞的结构与功能，又便于从基因及分子水平上研究 癌变的发生机理； (3)可长期传代、保存，便于观察肿瘤细胞生物学特性和遗传行为的改变。 (4)可用于快速筛选抗癌药物和研究耐药机理。 (5)研究周期短，比较经济。 但是它也有缺点，如长期培养可使细胞生物学特性发生改变；体外实验所得的结果不能完全代表体内的情况，应与体内试验结合研究更为合理等。 一、肿瘤细胞培养的生物学特性 1、形态和性状 形态不规则，细胞界限清晰，伸展较差，核膜、核仁轮廓明显，核仁多、核浆丰富。折光性强，电镜观察细胞表面微绒毛多而细密，与肿瘤细胞具不定向运动和铺着不依赖性有关。 2、生物特性 癌细胞在无血清或低血清(2%～5%)时仍能生长，营养要求不高，因能自分泌促增殖因子，在软琼脂培养时单个细胞能形成集落，生长方向性消失，再加上失去了接触抑制，癌细胞数量增多时可呈多层重叠生长，细胞饱和密度大，有丰富的三极有丝分裂，分裂指数高，细胞倍增周期短。 3、永生性 永生性也称不死性，在体外培养中表现为可无限制传代而不凋亡(Apoptosis)，体外培养的肿瘤细胞系(株)都表现有这种特性。但体外培养的永生性和体内肿瘤的恶性(包括侵润性)是两种性状，受不同基因调控的，因恶性肿瘤多数在体外培养时并不那么容易获得成功，生长增殖能力并不旺盛，有时只能传若干代，说明体外培养的永生性可在体外培养后获得的。另外，体外培养的许多细胞系，如NIH3T3、Rat-1 10T1/2等均具有永生性而无恶性。但两者有相关性，永生性可能是细胞恶性变的某一阶段。 4、侵润性 侵润性是肿瘤细胞扩张性增殖行为，体外培养的肿瘤细胞仍保持有这种特性，当与正常组织混合培养时，能侵润入其他正常组织中，甚至能穿透人工隔膜。 5、异质性 所有肿瘤细胞都是由增殖能力、遗传性、起源、周期状态等性状不同的细胞组成，属于异质性，其中有的衰老、退化，有的处于周期阻滞状态，只有那些处于活跃增殖的肿瘤干细胞才是支持肿瘤生长的成分，肿瘤干细胞易于生长增殖，分离培养干细胞的方法称干细胞培养(有干细胞系和数个亚系组成)。
肿瘤新十大特征
CELL综述: 肿瘤新十大特征 Hallmarks of Cancer: The Next Generation 2011年3月4号，Douglas Hanahan和Robert A. Weinberg在《Cell》发表综述，题目为：Hallmarks of Cancer: The Next Generation。整个综述29页，简述了最近10年肿瘤学中的热点和进展（例如细胞自噬、肿瘤干细胞、肿瘤微环境等），并且将过去的6个特征扩增到10个特征，新增加的4个特征为： 避免免疫摧毁(Avoiding Immune Destruction); 促进肿瘤的炎症（Tumor Promotion Inflammation）; 细胞能量异常（Deregulating Cellular Energetics）; 基因组不稳定和突变（Genome Instability and Mutation）。 并且将过去的回避凋亡(Evading Apoptosis)，调整为抵抗细胞死亡(Resisting Cell Death)。 背景介绍 我们已经提出了总共6种肿瘤标志，组成了一个基本原理，它提供了一个理解肿瘤性疾病显著差异的逻辑网络(Hanahan and Weinberg, 2000)。我们的讨论中包含了这样的概念，肿瘤细胞逐渐进展成新生物，它们获得一系列标志性能力，而人类肿瘤形成的多步骤的过程可以用初始癌细胞获得使它们成为肿瘤并最终表现出恶性肿瘤的特征。 我们注意到由于附属结构的存在，肿瘤不只是癌细胞组成的岛状物。它们是由多种不同类型的细胞组成的复合物，这些细胞之间存在异质的相互作用。我们是这样描述招募来的正常细胞，它们以主要参与者的身份形成肿瘤相关基质，而不是作为旁观者；这样的话，这些间质细胞对于特定能力标志的发展和表达是有贡献的。在接下来的十
肿瘤抗原的制备
肿瘤抗原的制备 2．1．取手术切除的无菌肿瘤组织，用%的洗必泰浸泡30分钟。 2．2．无菌生理盐水冲洗3遍。 2．3．用无菌的组织剪剪碎，加入5ml RPMI 培养基研磨，经200目网过滤后收取单细胞悬液。 2．4．后用RPMI重悬细胞（1*107/ml），装入5ml无菌冻存管，经水浴加热1小时后，60 o C水浴继续加热1小时。 2．5．将冻存管迅速浸入液氮速冻，10分钟后取出，放入室温融化；反复5次。2．6．将肿瘤细胞裂解物加入Falcon离心管，离心20分钟，收取上清。2．7．肿瘤细胞冻溶上清经0.2um的一次性无菌滤器（Pall, 4612）过滤除菌。3．外周血树突状细胞的培养 3．1．细胞来源 自愿接受经抗原冲击的自体树突状细胞瘤苗过继回输治疗的病人，且外周血白细胞在正常范围，不经药物动员即可经临床血细胞分离机分离单个核细胞。经血细胞分离机分离约4L全血，获得1-5*109单个核细胞，用以树突状细胞的体外培养。 3．2．用淋巴细胞分离液分离去除残留红细胞和粒细胞 收取的单个核细胞（约100ml） 3．3．离心后用平口巴氏滴管吸取界面细胞，收取细胞。 3．4．将经离心洗涤的单个核细胞用培养基配成4*106/ml的细胞悬液，种入750ml 无菌Falcon培养瓶，接种体积25ml。 3．5．将盛有细胞的培养瓶置5%二氧化碳，饱和湿度的培养箱中培养贴壁12
小时。 3．6．将培养瓶取出，轻轻摇晃十数次，使非贴壁细胞悬起，弃去悬浮细胞，再缓慢往瓶中加入培养基，轻轻晃动洗去残留非贴壁细胞。 3．7．往保留贴壁细胞的培养瓶中加入含特殊因子的新鲜完全培养基置5%二氧化碳，饱和湿度的培养箱中继续培养。 3．8．培养至第3天，往培养瓶中补充新鲜培养基，继续培养2-3天。3．9．培养过程中每天1次观察细胞的形态，在培养的第5，6天，可见细胞变为毛刺状，并聚集成团。 3．10．终止培养，用10ml吸管轻轻吹打培养瓶底部，使部分半贴壁的树突状细胞悬起，将培养液吸入50ml离心管，200g离心10分钟，收取细胞。 4．树突状细胞的抗原冲击 4．1．将收取的树突状细胞用含特殊因子的新鲜完全培养基配成2*106/ml的细胞悬液，以50ug/ml的浓度加入制备的肿瘤抗原，过夜培养。 4．2．用50ml离心管收取经与肿瘤抗原孵育过夜的树突状细胞悬液，200g离心10分钟，收取细胞；再加入40ml无菌生理盐水洗涤，连续3次。收集细胞即为APDC，取部分产品按检定规程检测各类指标。 4．3．肿瘤抗原冲击的树突状细胞对淋巴细胞刺激功能的检测
肿瘤细胞株
Tca8113-P160人舌癌细胞株 TSCCA人舌鳞癌细胞株 CaES-17人食管癌细胞株 Ec109人食管癌细胞株 Hep-2人喉癌细胞株 SPC-A1人肺癌细胞株 A549人肺癌细胞株 GLC-15人肺腺癌细胞株 HAC-84人肺泡癌细胞株 ACC-M人唾液腺性肺癌高转移细胞株NCL-H446人肺癌细胞株 M14人肺癌细胞株 H460人大细胞肺癌细胞株 Calu-6人肺癌细胞系未分化癌细胞株 95-D人高转移肺癌细胞株 95-C人低转移肺癌细胞株 H292人表皮肺癌细胞株 DMS153人小细胞肺癌细胞株 PG49人肺腺癌细胞株 PG-BE1人肺巨细胞癌PG的高转移亚系PG-LH7人肺巨细胞癌PG的低转移亚系A2人肺腺癌细胞株 973人肺腺癌细胞株 LTEP-a-2人肺腺癌细胞株 Z-HL16C人胚肺成纤维细胞突变癌细胞株HS-746T人胃癌细胞株 AGS人胃腺癌细胞株 Hs746T人胃癌细胞株 MGC-803人胃腺癌细胞株 SGC7901人胃癌细胞株 BSG823人胃癌细胞株 T-24人移行细胞膀胱癌细胞株 BIU-87膀胱癌细胞株 HT-1376人膀胱癌细胞株 MG-63人成骨肉瘤细胞株 Saos-2人生骨肉瘤细胞株 HOS人骨肉瘤细胞株 U-2OS人骨肉瘤细胞株 OS-732人骨肉瘤细胞株 RPMI-8226人多发骨髓瘤 A-204人横纹肌肉瘤细胞株 HT1080人纤维肉瘤细胞株 HT-1080人纤维肉瘤细胞株 U251星形胶质瘤细胞株
DaudiBurkitts淋巴瘤细胞株 CA46Burkitts淋巴瘤细胞株 ACHN人肾癌细胞株 769-P人肾癌细胞株 A498人肾癌细胞株 786-O人肾透明细胞腺癌细胞株 SW13人肾上腺皮质瘤细胞株 Ketr-3人肾癌瘤株细胞株 RCC-krause人肾癌细胞株 SK-RC-42人肾癌细胞株 H4人脑神经胶质瘤细胞株 BT-325人脑多形性胶质母细胞瘤细胞株SGH44人脑胶质细胞瘤细胞株 TJ905人脑恶性胶质瘤细胞株 U-373MG人脑胶质瘤细胞株 SF126人脑瘤细胞株 SF17人脑瘤细胞株 SF763人脑瘤细胞株 SF767人脑瘤细胞株 SH-SY5Y人成神经细胞瘤细胞株 M17人神经母细胞瘤细胞株 LAN-5人神经母细胞瘤细胞株 SK-N-SH人神经母细胞瘤细胞株 LAN-6人神经母细胞瘤细胞株 SK-N-DZ人成神经瘤细胞-骨髓 PC-3人前列腺癌细胞株 DU145人前列腺癌细胞株 LNCaP人前列腺癌细胞株LNCaPCloneFGC人前列腺癌细胞株 Tsu-Prl人非雄激素依赖型前列腺癌细胞株22RV1人前列腺癌细胞株 PC-3M1E8人前列腺癌细胞高转移亚系PC-3M2B4人前列腺癌细胞低转移亚系SW1990人胰腺腺癌细胞株 PANC-1人胰腺腺癌细胞株 PL45人胰腺导管腺癌细胞株 HPAC人胰腺癌细胞株 Panc03.27人胰腺癌细胞株 Panc08.13人胰腺癌细胞株 Panc10.05人胰腺癌细胞株 Panc05.04人胰腺癌细胞株 Panc02.03人胰腺癌细胞株 F56人腺癌细胞株 ACC-2人诞腺腺样囊性癌细胞株
癌细胞的特点
特点介绍 （一）癌细胞的一般特点 ·单个癌细胞的形态特点 主要表现在细胞核上，可归纳为五大特征： 1、核大：癌细胞核可比正常大1-5倍。 2、核大小不等：由于各个癌细胞核增大程度不一致，同一视野的癌细胞核，大小相差悬殊。 3、核畸形核膜增厚：癌细胞核可出现明显的畸形，表现为细胞核形态不规则，呈结节状、分叶状等，核膜出现凹陷、皱褶，使核膜呈锯齿状。 4、核深染：由于癌细胞核染色质增多，颗粒变粗，核深染，有的可呈墨水滴样，同时因核内染色质分布不均，核的染色深浅不一。 5、核质比例失常：癌细胞核增大明显，超过细胞体积的增大，故核质比例失常。并且癌细胞分化愈差，核质比例失常愈明显。 此外，细胞核染色质边移，出现巨大核仁，异常核分裂，以及细胞体积增大，且大小不等，并出现梭形、蝌蚪形、星形等异常形态，亦可作为癌细胞的辅助诊断依据。 ·成堆癌细胞的排列特点
成片鳞癌细胞，仍可带有一定程度的鳞状上皮的排列特点，如平铺的鹅卵石样，但极性消失，排列不规则；腺癌可出现不规则的腺腔样排列；未分化癌则表现为束状（单行）排列及镶嵌样（成片）排列等特征，这些可作为诊断癌细胞和进行癌细胞分类的依据。 （二）涂片的“阳性背景” 由于肿瘤组织，特别是浸润癌和分化差的癌，易发生出血坏死。因此，涂片中常常可见成片的红细胞和坏死细胞碎片，这种背景往往提示涂片可能为阳性，所以称阳性背景。早期癌涂片背景多数干净，不易见到坏死细胞碎片。出血坏死并非肿瘤所独有，在某些严重的炎症病变中也可出现，所以在没找到癌细胞之前，决不能单凭阳性背景的有无，而诊断癌或排除癌。 （三）各种癌细胞的形态特点 癌细胞大致可分为三大类：鳞癌、腺癌、未分化癌。 ·鳞癌 一般起源于鳞状上皮，也可起源于已经发生鳞化的柱状上皮。根据涂片中大多数癌细胞的分化程度，可把鳞癌分为分化好和分化差两大类。 高分化（角化型）鳞癌以类似表层细胞的癌细胞为主，并可见少量中层癌细胞，这些癌细胞分化比较成熟，表现多形性，如纤维形、
肿瘤的免疫逃避
肿瘤的免疫逃避 正常机体每天有许多细胞可能发生突变，并产生有恶性表型的瘤细胞，但一般都不会发生肿瘤。对此，Burner提出了免疫监视学说，认为机体免疫系统通过细胞免疫机制能识别并特异地杀伤突变细胞，使突变细胞在未形成肿瘤之前即被清除。但当机体免疫监视功能不能清除突变细胞时，则可形成肿瘤。 然而，尽管机体有如此多样的抗肿瘤免疫效应，但肿瘤仍可在体内发生、发展，并且随着肿瘤的增长，肿瘤细胞能产生一些细胞因子。这些因子可以诱导机体产生一些抑制免疫的细胞，并诱导机体产生体液抑制因子，从而抑制抗肿瘤的免疫功能。肿瘤细胞自身也可以分泌一些具有免疫抑制作用的产物，侵犯局部转移的淋巴结，导致机体局部乃至全身的免疫功能低下。提示肿瘤具有一系列的免疫逃避机制来对抗机体的免疫系统。 1、肿瘤抗原调变作用 在肿瘤免疫过程中，T细胞的免疫功能起着关键性的作用。可溶性肿瘤抗原经抗原提呈细胞（APC）摄入后经加工处理，然后将处理后的抗原提呈给辅助性T细胞，后者通过分泌细胞因子促进杀伤性T细胞增殖，并产生特异杀伤作用。然而许多肿瘤细胞并没有死于机体的免疫杀伤，可以通过多种机制逃逸T细胞的免疫监视作用。 大多数肿瘤抗原的免疫原性很弱，不能诱发有效的抗肿瘤免疫应答。机体对肿瘤抗原的免疫应答导致肿瘤细胞表面抗原减少或丢失，从而肿瘤细胞不被免疫系统识别，逃避了机体的免疫攻击，这种现象称为“抗原调变”（Antigen Modulation）。这一理论在小鼠白血病细胞系中得到证实，该细胞系经抗体、补体处理后，丧失了细胞表面的胸腺白细胞抗原（TL抗原）。抗TL抗原的抗体与肿瘤细胞结合后，细胞表面出现斑点样的抗原分布改变，以后该抗原逐渐消失。在其他实验中也发现抗肿瘤抗体导致肿瘤抗原消失的类似现象。将肿瘤细胞与特异抗体或者细胞毒性淋巴细胞（CTLs）共同培养，也可以迅速诱导肿瘤抗原的丢失。抗原调变这一现象在生长快速的肿瘤普遍存在，抗原调变可由于细胞自身的机制或抗原抗体复合物脱落所致。这种肿瘤细胞表面抗原丢失仅反映肿瘤细胞表型的改变，经调变的细胞再次进入原宿主，抗原将再次出现，并重新诱发抗体产生。
医学遗传学习题附答案第章肿瘤遗传学
第十二章肿瘤遗传学（一）选择题（A型选择题） 1．以下哪个是对Ph染色体的正确描述： A．22q+ B．22q- C．9q+ D．9q- E．der（22）t(9;22)(q34;q11) 2．视网膜母细胞瘤（RB）的致病基因为： A．ras B．rb C．p21 D．MTS1 E．NM23 3．下列哪个基因为肿瘤转移抑制基因： A．ras B．rb C．p21 D．MTS1 E．NM23 4．下列哪种为慢性髓细胞白血病（CML）的标志染色体： A．13q14- B．5p- C．22q- D．t(8;14) E．17q+ 5．存在于正常细胞中，在适当环境下被激活可引起细胞恶性转化的基因是：A．癌基因 B．抑癌基因 C．原癌基因 D．抗癌基因 E．隐性癌基因 6．Knudson提出的“二次突变假说”中，非遗传性肿瘤的第一次突变发生在： A．精子 B．卵细胞 C．受精卵 D．体细胞 E．生殖母细胞7．慢性髓细胞性白血病属于______的肿瘤。 A. 多基因遗传 B. 染色体畸变引起 C. 遗传综合征 D. 遗传易感性 E. 单基因遗传 8．Bloom综合征（BS）属于______。 A. 单基因遗传 B. 多基因遗传 C. 染色体畸变引起 D. 遗传易感性 E. 染色体不稳定综合征 9．视网膜母细胞瘤属于______的肿瘤。 A. 单基因遗传 B. 多基因遗传 C. 染色体畸变引起 D. 遗传易感性 E. 染色体不稳定综合征 10．共剂失调性毛细血管扩张症（AT）属于______。 A. 单基因遗传 B. 多基因遗传 C. 染色体不稳定综合征 D. 遗传易感性 E. 染色体畸变引起 11．肾母细胞瘤属于______的肿瘤。 A. 染色体畸变引起 B. 遗传易感性 C. 染色体不稳定综合征 D. 多基因遗传 E. 单基因遗传
肿瘤细胞免疫组化综述
临床病理工作中，我们常用到“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”，但是许多单位只写阳性结果，不写临床意义，其结果对临床帮助不大，因为许多医生不懂得这些结果的意义，因此建议大家在出此类报告时，把“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”的意义打印在报告中，以增加病理报告的使用价值。 1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标记，全套4项：P-gP，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67。 2、乳癌免疫组化耐药预后标记，全套7项：P-gp，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67，ER，PR，C-erbB-2。 3、意义：标记物--作用--阳性部位--临床意义 多药耐药基因蛋白（P-Gp）--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。 谷光甘肽S转移酶（GST π）--解毒作用--胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。 拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ）--靶点作用--胞核--阳性率越高，对下列药物越有效：蒽环类抗生素和鬼臼毒素类，如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。阳性率高者对VP16尤其有效。 雌激素受体（ER）--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。 孕激素受体(PR) --性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。 C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高，肿瘤恶性程度越高。ER、PE阳性而C-erbB-2也阳性者，用三苯氧胺治疗效果不好。 Ki-67--细胞增殖标志--胞核--阳性率越高，肿瘤增殖越快，恶性程度越高。 Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。PCNA(增埴细胞核抗原)。 CEA 多数腺癌表达CEA Rb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。 P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。野生型半衰期很短 Nm23是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。目前已被广泛应用于乳腺癌、非小细胞肺癌、胃癌、大肠癌、肝癌、喉癌等多种恶性肿瘤的检测。几
(二)以RT-PCR方式定性分析各种肿瘤细胞株中 TRAIL及TRAIL受体
(二)以RT-PCR方式定性分析各種腫瘤細胞株中TRAIL及TRAIL 受體的表現情形 TRAIL可以引起許多人類腫瘤細胞株的細胞凋亡，而各種不同的人類腫瘤細胞株對於TRAIL的敏感度各不相同，此種現象可能與decoy receptor假說有關，為了要進一步研究各種人類腫瘤細胞株對於TRAIL 的敏感性是否與其受體表現的不同有關，我們將細胞株以RT-PCR的方式測試其TRAIL及各種TRAIL-R的表現。我們將各種人類腫瘤細胞株培養於medium中，在其生長旺盛時取細胞至少 1 ×106個以TRIzol抽取細胞的RNA，取5μg的RNA以superscript II將RNA反轉錄成cDNA後進行PCR的分析： PBMC（Peripheral Blood Mononuclear Cell）為人類正常周邊血液單核細胞，在此和腫瘤細胞株作為比較；Jurkat是人類T淋巴瘤細胞株，對於TRAIL 具有頗高的敏感性，因此在重組蛋白TRAIL的生物功能測定中是作為標準細胞，所以將其加入實驗中以作為比較；β-actin為一種細胞骨架的組成蛋白，在此作為內因性的控制組(internal control)，以確認RT-PCR的結果以及控制所使用cDNA的量為一致的；Negative control以不加入cDNA的實驗用以確認primer 未受到污染。 在下圖中，我們發現這五種細胞株大部分都有TRAIL mRNA的表現，其中DG75並無表現、Jurkat的表現量較少、而HA22T的表現量較高；在DR4 (TRAIL receptor 1)的表現中，Jurkat的表現量很少，而其餘六個細胞株表現量 也不是很強；而這五種人腫瘤細 胞株都很明顯的表現出DR5 (TRAIL receptor 2)；在DcR1 (TRAIL receptor 3)方面，唯 Jurkat 細胞株及人類正常 的PBMC表現稍明顯，而 Hela、HA22T、Sk-Hep-1及DG75 的表現都很不明顯，Mahlavu 細 胞株則未偵測到；DcR2 (TRAIL receptor 4)除了Jurkat偵測不到， 其餘四個細胞株都有明顯的表 現。 【圖五】以RT-PCR 方式定性分析人類腫瘤細胞株中 TRAIL 及TRAIL 受體的表現
第二十二章肿瘤免疫
第二十章肿瘤免疫一、选择题 A型题 1．最早发现的人类肿瘤特异性抗原是 A.MAGE-蛋白 B.T抗原 C.CEA D.E1A抗原 E.EBV蛋白 2．机体的抗肿瘤免疫效应机制中起主导作用的是 A.体液免疫 B.细胞免疫 C.巨噬细胞杀伤肿瘤 D.NK细胞杀伤肿瘤 E.细胞因子杀瘤作用 3．介导补体溶解肿瘤的主要抗体是 A.IgA B.IgM C.IgE D.IgG E.IgD 4．介导ADCC杀伤肿瘤细胞的抗体主要是 A.IgA B.IgM C.IgE D.IgG E.IgD 5．能直接杀伤肿瘤细胞的细胞因子是 A．INF-γ B．TNF-α C．TGF-β D．IL-2 E．CSF 6．在维持对肿瘤细胞免疫应答的免疫记忆中起重要作用的是 A.IgG NK细胞 B.CD4+T细胞 C.IgM巨噬细胞 D.CD8+T细胞 https://www.360docs.net/doc/108639239.html,K 7．抗体抗肿瘤的机制不包括 A.CDC B.ADCC C.调理作用 D.增强抗体 E.封闭肿瘤细胞上的转铁蛋白受体 8．NK杀伤瘤细胞的机制不包括 A.ADCC B.释放穿孔素 C.诱导瘤细胞凋亡 D.CDC E.释放IL-1、IL-2、IFN-γ 9. 以下关于肿瘤的免疫诊断的叙述,哪项是错误的是?
A.检测血清抗AFP抗体,协助诊断原发性肝细胞癌(此项也是错的) B.检测抗EBV抗体有助于鼻咽癌诊断 C.用放射免疫显像诊断肿瘤所在部位 D.检测CEA有助于诊断直结肠癌 E.检测CA199有助于B淋巴细胞瘤诊断 10. 下列关于肿瘤免疫的叙述错误的是 A．细胞免疫是抗肿瘤免疫的主要机制 B．抗体在抗肿瘤中并不发挥主要作用 C．NK细胞是抗肿瘤的第一道防线 D．静止和活化的巨噬细胞均能杀瘤细胞 E．嗜酸性粒细胞参与抗肿瘤作用 11. 有关化学致癌剂诱导实验动物发生肿瘤的叙述,其错误的是 A.抗原具有个体特异性 B.同一宿主不同部位肿瘤具有相同抗原性 C.人类肿瘤中较少见 D.抗原性弱 E.免疫学诊断困难 12.以下对NK细胞杀瘤有关叙述，错误的是 A.无特异性 B.无需预先活化, 即可直接杀瘤 C.可依赖抗体通过ADCC方式杀瘤 D.依赖补体,通过CDC方式杀瘤 E.无MHC限制性 13．与宫颈癌发病有关的病原是： A.EBV B.HTLV-1 C.HPV D.HCV E.HIV 14．HTLV-1与下列哪种疾病有关： A．B细胞淋巴瘤 B．鼻咽癌 C．原发性肝癌 D．成人T细胞白血病 E．胰腺癌 15．.关于肿瘤逃避免疫监视的机制，下列哪项是错误的？ A.瘤细胞表面的转铁蛋白被封闭 B.增强抗体 C.瘤细胞的“漏逸” D.宿主抗原提呈细胞功能低下 E.某些细胞因子对机体免疫应答的抑制 16．由病毒编码的肿瘤抗原是： A．CEA B．E1A抗原 C．MAGE-1 D．AFP E．P53蛋白 17．肿瘤发生的主要机制是： A．免疫防御功能的障碍 B．免疫监视功能的障碍 C．免疫自稳功能的障碍
肿瘤干细胞培养技术
肿瘤干细胞培养技术 随着干细胞生物学以及肿瘤学研究的不断深入，肿瘤干细胞已成为当前肿瘤研究的热点。肿瘤干细胞的体外培养在肿瘤干细胞研究领域具有不可替代的重要地位，通过分离、纯化及培养肿瘤干细胞可以对其生物学特性如异质性、肿瘤的演化、转移和抗药性等进行研究，为肿瘤的早期诊断与治疗提供了新的思路和策略。 肿瘤干细胞的体外培养多采用无血清培养基(serum free medium, SFM)，根据不同的细胞类型加入适当的细胞因子联合培养以防止其分化。肿瘤细胞系或者是临床肿瘤组织联合采用机械和胶原酶消化肿瘤组织得到单细胞悬液，经过流式细胞仪或者免疫磁珠分选的方法得到肿瘤干细胞使用无血清培养基在37℃，5％CO2饱和湿度的条件下进行体外培养，但值得注意的是临床肿瘤组织的获取应该越新鲜越好，最好是在外科手术后1小时内进行处理否则将影响肿瘤干细胞细胞的活性，不利于体外培养。 无血清培养基有很多种，针对不同的细胞类型有专门的无血清营养液出售。无血清培养基具有以下的优点：各批产品之间成分相对明确、质量相对一致；便于控制培养的生理环境；特殊细胞类型的优化配方有利于提高细胞的稳定性，使不同类型的细胞能在最有利于各自生
长的环境中持续传代培养；依据不同类型的细胞、甚至不同的细胞系(株)都可能有各自的无血清培养基。总的来说可以分为基础营养基及附加成分两大部分[1]。基础培养基一般采用人工合成的培养基主要有DMEM、DMEM/F12、UltraCULTURETM、神经干细胞专用无血清培养基、黑色素瘤专用培养基等其中以DMEM/F12(1:1，Invitrogen)最为常用。附加成分是指在基础培养基中加入各种不同细胞生长所需的营养成分，包括①营养因子：胰岛素、转铁蛋白和亚硒酸钠、牛血清白蛋白、B27、L－谷氨酰胺；②细胞因子：白血病抑制因子、表皮生长因子、成纤维细胞生长因子、神经生长因子、血小板衍化生长因子等。使用无血清培养基培养的细胞经胰酶消化传代后不使用血清终止胰酶的作用，可使用0.1％－0.5%大豆胰酶抑制剂(soybean trypsin inhibitor)。 一、肿瘤干细胞培养中几种常见的细胞因子 (一)白血病抑制因子LIF(leukemin inhibitory factor,LIF) 是白介素6(IL-6)细胞因子家族中的一员，是典型的多功能生长因子，具有多种生物学功能：对细胞生长、增殖与分化有着广泛的作用，抑制分化促进干细胞增殖。胚胎干细胞的体外培养需要添加LIF以抑制其分化，维持其多能性。LIF可抑制成纤维细胞生长因子(Fibroblast Growth Factor ,FGF)、β转移生长因子(β-transforming Growth Factor ,TGFβ)和
肿瘤细胞名称归总
肿瘤细胞系 1. 小鼠类 EL4 (悬浮)淋巴瘤细胞P3/NSI/1-Ag4-1 [NS-1](悬浮) 骨髓瘤细胞 EL4. IL-2 (悬浮)淋巴瘤细胞SP2/0 (悬浮) 骨髓瘤细胞 YAC-1 (悬浮)淋巴瘤细胞P3X63Ag8 骨髓瘤细胞P388D1 (悬浮)淋巴瘤细胞P3X63Ag8.653 骨髓瘤细胞SAC-IIB2 (半贴壁)腹水瘤细胞Hepa 1-6 肝癌细胞 SAC-IIC3 (半贴壁) 腹水瘤细胞NG108-15小鼠神经细胞瘤与大鼠神经 [108CC15]胶质瘤之融合细胞 S-180 (悬浮)腹水瘤细胞RM-1 前列腺癌细胞B16黑色素瘤细胞P815 (半贴壁) 肥大细胞瘤细胞 C127 乳腺肿瘤细胞MFC 胃癌细胞F9 畸胎瘤细胞LLC Lewis 肺癌细胞 MLTC-1 睾丸间质细胞瘤细胞L6565 小鼠L6565白血病克隆细胞系FO 骨髓瘤细胞RAW 264.7 单核巨噬细胞白血病 P19畸胎癌细胞 L1210 白血病细胞Neuro-2A 脑神经瘤细胞2. 大鼠类 RH-35 肝癌细胞SHZ-88 乳腺癌细胞CBRH-7919 肝癌细胞PC-12 肾上腺嗜铬细胞瘤细胞 C6 胶质瘤细胞RBL-2H3 白血病细胞 3. 人类 A-431 表皮癌细胞HeLa 229宫颈癌细胞 Tca-8113 舌鳞癌细胞HCC 94 [HCC941122]子宫鳞癌细胞（高分化）Acc-2 涎腺腺样囊性癌细胞HO-8910卵巢癌细胞 Acc-3 涎腺腺样囊性癌细胞HO-8910PM 高转移卵巢癌细胞KB 口腔表皮样癌细胞SK-OV-3 卵巢癌细胞 HEp-2 喉表皮样癌细胞NIH:OVCAR-3 卵巢癌细胞 CNE 鼻咽癌细胞JAR 胎盘绒毛癌细胞 Eca-109 食管癌细胞MDA-MB-453 乳腺癌细胞 TE-1 食管癌细胞Bcap-37 乳腺癌细胞 TE-10 食管癌细胞ZR-75-30 乳腺癌细胞 TE-11 食管癌细胞SK-BR-3 乳腺腺癌细胞 SGC-7901 胃腺癌细胞T-47D 乳腺管癌细胞 BGC-823 胃腺癌细胞（低分化）BT549 乳腺管癌细胞 MGC80-3 胃癌细胞95-D 高转移肺癌细胞
肿瘤抗原
肿瘤抗原 肿瘤抗原是指细胞恶性变过程中出现的新抗原（neoantigen）物质的总称。细胞恶性变过程中由于基因突变或正常静止基因的激活都可以产生新的蛋白分子。这些蛋白质在细胞内降解后，某些降解的短肽可与MHCⅠ类分子在内质网中结合，并共表达于细胞表面，成为被CD8+CTL识别和杀伤的肿瘤特异抗原。此外，某些细胞在恶性变后，可使正常情况下处于隐敝状态的抗原决定簇暴露出来，成为肿瘤相关抗原，可被B细胞识别产生抗肿瘤抗体。 目前已在动物自发性肿瘤和人类肿瘤细胞表面都发现了肿瘤抗原。为了叙述方便，一般将肿瘤抗原进行分类，下面介绍两种对抗肿瘤抗原分类方法。 一、根据肿瘤抗原特异性的分类法 （一）肿瘤特异抗原 肿瘤特异抗原（tumorspecificantigen TSA）是指只存在于某种肿瘤细胞表面而不存在于正常细胞的新抗原。这类抗原是通过近交系小鼠间进行肿瘤移植的方法证明的实验过程，先用化学致癌剂甲基胆蒽（methyl-cholanthrene,MCA）诱发小鼠皮肤发生内瘤，当肉瘤生长至一定大小时，予以手术切除。将此切除的肿瘤移植给正常同系小鼠后可生长出肿瘤。但是，将此肿瘤植回原来经手术切除肿瘤的小鼠，则不发生肿瘤，表明该肿瘤具有可诱导机体产生免疫排斥反应的抗原。鉴于此类抗原一般是通过动物肿瘤移植排斥实验所证实，故又称为肿瘤特异移植抗原（tymor spicific transplantation antigen,TSTA）或肿瘤排斥抗原（tumor rejection antigen,TRA）。 以往曾对人肿瘤细胞是否有特异抗原（tumor specific antigen,TSA）存在争议，但最近已在人黑色素瘤等肿瘤细胞表面证实了存在这类TSA。它是一个静止基因活化的产物，以9个氨基酸的短肽或与HLA-A1分子共表达于某些黑色素瘤细胞表面，称为MAGE-1，它是第一个证实并清楚其结构的人肿瘤特异抗原。TSA只能被CD8+CTL所识别，而不能被B 细胞识别，因此是诱发T细胞免疫应答的主要肿瘤抗原。 （二）肿瘤相关抗原 肿瘤相关抗原（tumor-associated antigen,TAA）是指一些肿瘤细胞表面糖蛋白或糖脂成分，它们在正常细胞上有微量表达，但在肿瘤细胞表达明显增高。此类抗原一般可被B细胞识别并产生相应的抗体。 二、根据肿瘤发生的分类法 （一）化学或物理因素诱发的肿瘤抗原 实验动物的研究证明，某些化学致癌剂或物理因素可诱发肿瘤，这些肿瘤抗原的特点是特异性高而抗原性较弱，常表现出明显的个体独特性。即用同一化学致癌剂或同一物理方法如紫外线、X-射线等诱发的肿瘤，在不同的宿主体内，甚至在同一宿主不同部位诱发肿瘤都具有互不相同的抗原性。由于人类很少暴露于这种强烈化学、物理的诱发环境中，因此大多数人肿瘤抗原不是这种抗原。 （二）病毒诱发的肿瘤抗原 实验动物及人肿瘤的研究证明，肿瘤可由病毒引起，例如EB病毒（EBV）与B淋巴细胞瘤和鼻咽癌的发生有关；有乳头状瘤病毒（HPV）与人宫颈癌的发生有关。EBV和HPV 均属于NDA病毒，而属于RNA病毒的人嗜T细胞病毒（HTLV-1）可导致成人T细胞白血病（ATL）。同一种病毒诱发的不同类型肿瘤（无论其组织来源或动物种类如何不同），均可表达相同的抗原且具有较强的抗原性。动物实验研究已发现了几种病毒基因编码的抗原，例如SV40病毒转化细胞表达的T抗原和人腺病毒诱发肿瘤表达的ELA抗原。 （三）自发肿瘤抗原 自发性肿瘤是指一些无明确诱发因素的肿瘤。大多数人类肿瘤属于这一类。自发肿瘤
肿瘤抗原及肿瘤免疫逃逸
肿瘤抗原及肿瘤免疫逃逸 一、肿瘤免疫研究的历史（略）。 二、肿瘤抗原 （一）肿瘤抗原的概念 细胞癌变过程中出现的新抗原(neoantigen)、肿瘤细胞异常或过度表达的抗原物质的总称。 1. 肿瘤特异性抗原(tumor specific antigen, TSA ) 指肿瘤特有或只存在于某种肿瘤细胞而不存在于正常细胞的抗原。 2. 肿瘤相关抗原(tumor associated antigen，TAA) 非肿瘤细胞所特有，在正常细胞上也表达，但细胞癌变时其含量明显增加或异位表达的抗原。 （二）肿瘤抗原的来源： * 化学或物理因素诱发的肿瘤抗原 * 病毒诱发的肿瘤抗原 * 自发性肿瘤的抗原 * 胚胎抗原或分化抗原 三、机体对肿瘤的免疫应答 * CD8+ CTL介导的细胞免疫应答起最重要的作用。 * CD4+Th细胞通过分泌各种细胞因子，辅助诱导和激活CD8+CTL。 * 其他 四、肿瘤逃避免疫攻击的机制 肿瘤的免疫逃逸机制相当的复杂，涉及到肿瘤细胞本身、肿瘤微环境和宿主免疫系统的多个方面，目前虽有多种学说，但无令人满意的解释。 （一）肿瘤细胞膜分子表达异常 1. 肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变（antigenic modulation） * 抗原性弱： TAA：主要被B细胞识别产生Ab，但其抗肿瘤作用具双重性，有时表现为免疫促进作用。TSA：这类抗原与正常细胞的膜分子差异很小，抗原性弱。 * 抗原调变（antigenic modulation）：肿瘤细胞表面抗原表位减少或丢失，从而使肿瘤细胞避免宿主免疫系统的杀伤。 2. MHC分子表达低下 ①多数肿瘤MHC-Ⅰ类分子表达↓：逃避CTL的攻击 ②某些肿瘤能表达非经典的Ⅰ类分子：逃避NK的攻击 ③LMP和TAP的丢失：卵巢癌TAP和LMP表达缺陷者达62.5% ④大多数肿瘤细胞不表达II类分子：不能诱导CD4+T细胞 3. 缺乏共刺激信号：如肿瘤细胞不表达B7和ICAM-1，T细胞CD40L表达降低等。