一氧化碳中毒临床治疗指南【新版】
一氧化碳中毒临床治疗指南
急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning.ACOP)是常见的中毒之一，也是急性中毒死亡的最主要原因。
一、概述一氧化碳(carbon monoxide，co)为无色、无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在不完全燃烧时产生，是工业生产和生活环境中最常见的窒息性气体。
二、接触途径和毒性
1.接触途径:通过呼吸道吸入进入机体引起中毒。
(l)居家生活环节:主要危险因素是:未正确使用取暖炉具，未正确安装和使用烟囱，居室通风不良等;违规安装和使用燃气热水器，且事故现场通风严重不足或热水器质量不合格:自杀患者也占一定比例。
(2)生产环节:当空气中CO浓度>115mg/m3就会发生ACOP;燃煤锅炉排风系统故障，生产和转运煤气的设备发生泄漏或设备维修过程中未按操作规程作业，同时作业场所空
气流通不佳均可造成ACOP事故。
(3)煤矿瓦斯爆炸:煤矿瓦斯爆炸可产生高温火焰、很强的冲击波和大量有害气体，co是主要的有害气体。如果有煤尘参与爆炸，co浓度更高，是造成人员大量伤亡的主要原因。当环境中co浓度超过0.05%就会造成人员中毒。
(4)公共场所:
(5)交通运输业:各种车辆、轮船、飞机的内燃机所排放的废气含CO 4% -7%。车辆密集地方co浓度增高。
(6)农牧业生产环节:冬季种植蔬菜的密闭塑料大棚、饲养场的孵化车间用煤炉取暖又无排烟设施，易发生ACOP。
2.毒性:co被人体吸收的量依赖于每分钟通气量、co暴露时间、co浓度及环境含氧量。
3.血液HbCO浓度与临床表现的关系:患者血HbCO浓度与其临床表现往往不一致。HbCO浓度受脱离环境时间、途中是否接受氧疗等影响。
三、临床表现
1.中毒程度的协同因素:中毒程度受以下因素影响:①CO浓度越大，c0暴露时间越长，中毒越重。②伴有其他有毒气体(如二氧化硫、二氯甲烷等)会增强毒性。③处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者病情严重。
2.神经系统:(l)中毒性脑病:急性一氧化碳中毒引起的大脑弥漫性功能和器质性损害。①全脑症状:不同程度的意识障碍、精神症状、抽搐和癫痫等。②局灶表现:如偏瘫、单瘫、震颤等。(2)脑水肿:意识障碍，呕吐、颈抵抗，眼底检查可见视乳头水肿。(3)脑疝:昏迷加深，呼吸不规则，瞳孔不等圆，光反应消失。(4)皮层盲:因双侧枕叶的梗死、缺血、中毒所引起。表现:①双眼视力减退或黑蒙;②瞳孔对光反射存在;③精神状态较好。(5)周围神经损害:部分中、重度患者在神志清醒后发现其周围神经损伤，如面神经麻痹、喉返神经损伤等，少见长神经损伤。(6)皮肤植物神经营养障碍:少数重症患者在四肢、躯干出现红肿或大小不等的水泡并可连成片。
3.呼吸系统:(1)急性肺水肿:呼吸急促，口鼻喷出白色
或粉红色泡沫，双肺大水泡音。(2)急性呼吸窘迫综合征( ARDS):①ACOP后气促、紫绀、烦燥、焦虑、出汗。②呼吸窘迫;③低氧血症;④肺X线片显示双肺纹理增多，边缘模糊，可有斑片状阴影;⑤肺动脉楔压(PAWP)<18>
4.循环系统:少数病例可发生休克、心律失常，急性左心衰竭的发生率极低。
【说明】由众多专家编写的《一氧化碳中毒临床治疗指南》已经收录在本公众号ekcg2014独家编撰的《儿科常见疾病诊疗常规》(第三辑)
本资料由网络搜集，个人整理而成，如有转载请注明微信号:ekcg2014.如有异议或其他看法建议，可联系email:zhangxk1979@https://www.360docs.net/doc/1310436724.html,!
5.泌尿系统:(1)肾前性氮质血症:大多由于呕吐、入量不足、脱水、尿量减少和血压降低等因索引起，血尿素氮( BUN)和肌酐(Scr)升高，尿量减少。肾前性氮质血症可以发展为急性缺血性肾小管坏死。(2)急性肾衰竭:肾血容量不足等肾前性因素持续作用导致肾脏长时间缺血、缺氧，或并发横纹肌溶解综合征导致血(肌)红蛋白尿对肾脏的损害均可引起
急性肾功能衰竭。
6.休克:表现为血压低、脉压差缩小、脉搏细数，四肢末梢湿冷，皮肤苍白、毛细血管充盈时间延长，少尿或无尿等。并发症主要有:(l)横纹肌溶解综合征昏迷期间肢体或躯干受自身较长时间压迫，造成受压肢体躯干肌肉组织缺血、水肿、坏死。坏死的肌肉组织释放大量肌(血)红蛋白、钾等进入血液，经肾排泄时，可引起急性肾衰竭。患肢感觉异常、剧痛、麻木、感觉减退或消失。受压肢体肿胀、皮肤磁白色或暗紫色，末梢动脉搏动减弱或消失。甚至出现肌红蛋白尿，少尿及血尿素氮、肌酐、钾离子进行性增高。(2)脑梗死:中重度ACOP患者。多见于患有高血压、糖尿病、高脂血症的患者，伴偏身感觉障碍、偏瘫或单瘫、运动性失语、偏盲等。(3)脑出血:中重度ACOP患者合并脑出血。脑CT检查可以确诊。(4)痫性发作或癫痫:少数重症患者在急性期发生痫性发作，随病情好转，大部分发作缓解，个别患者遗留全面发作或部分发作性癫痫。
四、实验室检查
1.血HbCO测定:
2.血清酶学检查:当患者所在co环境不能明确，鉴别诊断困难时，血清酶学异常增高对于诊断ACOP有意义。(1)血清酶测定:磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸转氨酶( AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)在心、肺、肾、脑、骨骼肌、胃肠道等组织内含量多，ACOP时可达到正常值的10-1000倍。酶学检查在鉴别诊断方面非常重要，增高程度远远超过急性心肌梗死。(2)推荐意见:血清酶学异常增高对于诊断ACOP有意义。当昏迷患者所在c0环境不能明确，鉴别诊断困难时，血清酶学异常增高与血气分析结合分析是诊断ACOP的重要实验室指标。
3.动脉血气分析:(1)低氧血症:未经处理的中毒患者血Pa02明显降低。(2)酸碱平衡失衡:低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起代偿性肺过度通气，导致低碳酸血症和呼吸性碱中毒。患者长时间低氧血症，使组织内有氧氧化减少，无氧酵解增强，产生大量有机酸，出现代谢性酸中毒。由于病情变化，可能出现各种各样的酸碱失衡，如合并呼吸抑制，肺间质水肿和肺泡水肿出现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。(3)推荐意见:ACOP后纠正低氧血症和酸碱平衡失衡是急诊抢救治疗的重要环节。有条件的医疗机构应对昏迷的重症患者常规检测。
4.肾功能检查:重症ACOP由于脱水、休克等，肾血流量减少、肾小球滤过率降低可造成肾前性氮质血症。当肾脏缺血时间过久或合并非创伤性横纹肌溶解征时会发生急性肾功能衰竭，血BUN、Scr明显增高。推荐意见:重症患者应作为常规检测项目。
5.脑电图检查:
6.颅脑CT检查:轻、中度ACOP患者头颅CT可有或无异常改变。重度ACOP患者早期表现为脑水肿伴或不伴病变。CT表现为双侧大脑白质弥漫性低密度，灰白质界限不清，双侧苍白球对称性低密度灶，脑室缩小或脑沟脑池变窄。脑水肿消失后仍可见苍白球及脑白质低密度影像，为苍白球软化灶和脑白质神经纤维脱髓鞘，可伴有脑萎缩，少见合并脑梗死。脑CT改变与病情程度及发生迟发脑病的相关性尚无有说服力的研究。
7.脑磁共振(MRI)检查:早期双侧苍白球长Tl、T2，双侧大脑半球白质等T1、稍长T2、DWI及FLAIR为稍高信号或高信号。偶见内囊、大脑脚、黑质、海马异常信号。晚期半卵圆中心、侧脑室周围长T1、T2，FIAIR高信号，脑室扩大，脑沟增宽脑萎缩征象。
8.心电图检查:
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五、诊断与鉴别诊断
1.诊断标准沿用卫生部制定的《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》。
2.鉴别诊断
(1)脑梗死:有原发性高血压病、糖尿病和高脂血症等危险因素，或者有心脏病和心房纤颤病史;查体除意识障碍外可见偏瘫、锥体束征阳性等定位体征;脑CT或MRI可见到病灶与定位体征一致的影像学改变;无明显的血清酶学改变。
碳氧血红蛋白定性或定量可以帮助鉴别。
(2)出血性脑血管病:昏迷患者，既往有原发性高血压病史，起病急，常有剧烈头痛、呕吐及血压明显升高，也可出现眩晕，继之意识障碍等症状;临床症状可见昏迷、偏瘫、锥体束征阳性，可出现脑膜刺激征;腰穿脑脊液压力明显升高;脑CT见高密度病灶。
(3)糖尿病酮症酸中毒昏迷:患者有糖尿病史，一般有严重感染、高热、呕吐史;口腔有烂苹果味，血糖、尿糖显著升高，尿酮体阳性;血气分析可有代谢性酸中毒;血渗透压显著升高。血清酶学无显著性升高对鉴别诊断也有意义。
(4)高渗性糖尿病昏迷:患者糖尿病大多较轻，除少数病例外一般无酮症史，特别注意有口服噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、苯妥英钠，腹膜透析或血液透析等诱因。发病前曾表现表情迟钝，进行性嗜睡，数日后渐入昏迷状态，并有失水、代谢性酸中毒等。血糖常> 33 mmoVL，血钠常>145 mmol/L。辅助检查对于鉴别诊断有意义。
六、一氧化碳中毒(carbon dioxide poisoning，COP)治疗
1.院前急救转移病患到空气新鲜处，解开衣领，保持呼吸道畅通，将昏迷患者摆成侧卧位，避免呕吐物误吸。
2.现场氧疗利用现场准备的吸氧装置，立即给与氧疗。“氧”作为一种药物，其应用像任何其他药物一样，应有明确的指征，ACOP现场氧疗的原则是高流量、高浓度。
(1)鼻导管给氧:现场氧疗鼻导管或鼻塞给氧是最为经济简便和便于实施的方法，单侧鼻导管给氧能提供较高的氧浓度，但高流量的氧通过鼻腔时会使患者极不舒服，而且氧浓度不易控制。双侧导管法比单侧导管法方便，吸氧效果与单侧鼻导管相似，是患者最易接受的一种方法。
(2)面罩法:①简易面罩法:在低流量时面罩内积聚较多量空气，引起C02重吸收。氧流量过低可致Fi02下降，所以氧流量一般需要5 -6 L/min，简易面罩适用于缺氧严重而无CO2潴留的患者。②贮氧袋面罩:以较低流量氧提供高Fi02，为无重复呼吸面罩。③文丘里(Venturi)面罩:根据Venturi原理制成，氧气经狭窄的孔道进入面罩时在喷射气流的周围产生负压，携带一定量的空气从开放的边缝流入面罩，常用的氧浓度24% - 40%，高流速的气体不断冲洗面罩
内部，呼出气中的C02难以在面罩滞留，为无重复呼吸面罩，治疗低氧血症伴高碳酸血症时选用Venturi面罩。
(3)呼吸机:
(4)便携式高压氧舱:
推荐意见:现场氧疗作为ACOP后必不可少的抢救治疗措施，各参与抢救和治疗的部门均应创造条件立即实施氧疗。采用无重复呼吸面罩(贮氧袋面罩和Venturi面罩)氧疗效果好，实用性、经济性高，首先推荐使用。
3.早期抢救治疗
首先应是高流量、高浓度补氧和积极的支持治疗，包括气道管理、血压支持、稳定心血管系统、纠正酸碱平衡和水电解质平衡失调，合理脱水、纠正肺水肿和脑水肿，改善全身缺氧所致主要脏器脑、心、肺、肾缺氧所致器官功能失调。当持续严重低氧血症，经吸痰、吸氧等积极处理低氧血症不能改善时，应及时行气管插管。
推荐意见:早期综合的、及时、恰当、科学有效的抢救
治疗对预后至关重要。
4.高压氧治疗常压下鼻导管吸氧改善缺氧需要很长时间。近年高压氧在ACOP早期治疗中得到推广和应用。与标准氧疗相比高压氧治疗可以迅速解离HbCO，促进CO排除。Pa02与CO的半清除时间呈负相关。
推荐意见:有条件时，尽早高压氧治疗可以尽早排出体内CO，有益于患者尽快清醒，减轻机体缺氧性损伤，降低迟发脑病发生率。在急性期应尽早送到有高压氧舱的医院行高压氧治疗。
高压氧治疗压力和次数(成人，不适用于小儿):国外治疗压力多采用0. 24 -0. 30 MPa，国内大多采用0.20 -0.25 MPa，舱内吸氧时间60 -90 min。治疗压力和吸氧时间对预后影响的报告尚少。国外迟发性脑病的发生率大大高于国内，目前尚不能判定与其高压氧治疗时间过短有关。目前在高压氧治疗时间、疗程、总治疗次数等方面各个医疗单位随意性强。
推荐意见:高压氧治疗压力0. 20 -0.25 MPa(成人，不适用于小儿)。舱内吸氧时间60 min。治疗次数根据患者病
情决定，但连续治疗次数不超过30次。高压氧治疗间期是否吸氧应根据血气分析的结果。
5.顽固性低氧血症患者在氧疗后仍然不能纠正低氧血症( S02<>
推荐意见:不能纠正的顽固低氧血症患者，生命体征不稳定时暂缓高压氧治疗，应考虑机械通气。
6.亚低温治疗“选择性脑部亚低温”概念，即通过颅脑降温进行脑部的选择性降温，使脑温迅速下降并维持在亚低温水平(33 -35℃)，肛温在3
7.5℃左右。亚低温对损伤脑组织的保护作用表现在以下方面:降低脑耗氧量，减少脑血流量，延迟能量耗竭发生;抑制炎症反应，减轻脑水肿，降低颅内压。研究提示亚低温疗法对于减轻患者脑损伤有益，并且亚低温治疗时间不能过短。
推荐意见:对昏迷患者可早期应用亚低温疗法，昏迷未清醒的患者亚低温持续3-5 d。特别注意复温过程，复温不宜过快。
7.糖皮质激素:有快速、强大而非特异性的抗炎作用，
在炎症初期抑制毛细血管扩张，减轻血管内皮细胞的水肿和血管内膜炎症，从而改善脑的血液循环;其次，能提高中枢神经系统的兴奋性，减轻对神经细胞的损伤;此外糖皮质激素的抗炎作用有促进肺间质液体吸收，促进肺泡Ⅱ型细胞分泌表面活性物质缓解支气管痉挛，抑制肺纤维化等多种功能;还可有效抑制体内自由基的生成，对脂质过氧化反应具有剿灭作用。COP后应用糖皮质激素是否能够减轻神经损伤、恢复神志及预防迟发脑病尚未得到共识。有学者认为，ACOP后患者中枢神经系统存在的脱髓鞘病变可能与免疫反应有关。ACOP患者往往出现应激性上消化道溃疡出血，糖尿病患者使用时可致血糖升高，应限制其使用。
推荐意见:ACOP患者在急性重症无明显禁忌症时，根据病情需要，可以考虑用糖皮质激素改善重症病情，考虑到其不良作用和局限性，ACOP时糖皮质激素尚不能作为常规治疗手段。
8.脱水药物:脑水肿是ACOP后脑缺氧过程的主要病理生理改变。缺血缺氧损伤时，脑水肿的发生在早期以细胞毒性水肿占优势，而随着病变的发展，血管性水肿逐渐占据优势地位。目前缺血缺氧性脑水肿的发生机制主要是:(1)微循环障碍和血脑屏障破坏;(2)细胞内Ca+超载;(3)缺血缺氧后自
由基损害;(4)兴奋性氨基酸(EAA)引起细胞内水肿和神经毒性水肿;(5)细胞能量代谢障碍导致细胞内水肿;(6)水孔蛋白(aquaponn，AQP)是缺氧时诱发脑水肿的重要因素，但确切的机制还不十分清楚。目前治疗脑水肿尚无完美药物，临床上主要采用20%甘露醇等高渗性脱水药对症治疗。ACOP脑水肿昏迷时选择何种药物脱水、脱水剂量和时间存在争议。长期以来，临床医生在ACOP早期昏迷时最常用20%甘露醇静脉滴注，待神志好转后减量。严重脑水肿致脑疝的患者积极的脱水治疗可以挽救患者生命。但其不良反应不容忽视，大剂量长时间脱水可致电解质平衡失调、血容量不足、肾功能受损。快速大量静脉注射渗透性脱水药可使心功能受损或使已患右心功能不全的患者在短时间内血容量急剧增多，导致急性心源性肺水肿。有些学者认为过度脱水造成机体细胞内外渗透压平衡破坏，产生细胞脱水或皱缩，脑细胞内环境紊乱，是患者持续昏迷以至于出现迟发脑病的原因之一。因此，主张有限度地使用渗透性脱水药物，降低颅压，减轻脑水肿。近年对高渗盐水( hypetonicsaline，HS)的降颅内压作用进行了重新评价。
推荐意见:(1) ACOP早期严重脑水肿昏迷时可以使用脱水药物;(2)以下情况慎用或不用:已合并心源性肺水肿、已有肾功能不全或少尿、心功能不全年迈患者;(3)可以使用髓
襻利尿药;(4)脱水时应根据患者病情，参考其生命体征、神志、瞳孔、眼底变化和影像学变化掌握，特别注意避免过度脱水。
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9.神经节苷脂(GM-1):它是细胞膜上含糖酯的唾液酸，在中枢神经系统特别丰富。外源性神经节苷脂如GM-1能促进轴突生长，增加损伤部位轴突的存活数目，使之达到传导运动所需的阈值数，促进神经恢复。目前GM-I比较多地应用于脊髓损伤修复。动物实验显示:GM-I可以促进损伤后神经元轴突侧枝抽芽，减轻脑内胆碱能系统损伤。另一项动物实验显示，在不同的中枢神经受损的动物模型上系统地给予GM-I，在急性期可防止神经元的变性坏死。欧美国家在13个治疗中心选择5000余例脑缺氧患者通过随机、双盲、对照、平行治疗，每天注射GM-1 100 mg或安慰剂，持续28 d、
84 d时采用多种评分标准评价，结果有些有效，有些无差别。总之，虽然GM-I在动物实验方面取得良好疗效，但临床疗效上有不同结果。GM-1价格昂贵，一般医疗保险不予报销，限制了其广泛使用。临床疗效需继续观察。
推荐意见:临床尚无足够循证医学证据支持在ACOP急性期使用。
10.抗血小板聚集剂:COP缺氧使血管内皮细胞损伤、脱落，血小板活性明显增加，启动血小板粘附、聚集及白细胞粘附于血管壁，使血管腔狭窄，白细胞大量浸润到缺血组织，并通过机械性堵塞微循环通道或释放毒性物质而导致及加重脑组织损伤。近年临床报告高龄患者相对较多，很多患者合并心脑血管病、高血压病、糖尿病和高脂血症，也有服用抗血小板聚集剂指征。
推荐意见:ACOP中重度患者应服用抗血小板聚集剂，尤其合并高血压病、糖尿病、心脑血管病、高脂血症等基础病患者及高龄患者应常规服用。
11.依达拉奉:2001年在日本首次上市的新药，易透过血脑屏障，其作用机制主要是消除自由基，抑制脂质过氧化反
应和凋控凋亡相关基因。对减轻脑缺血损伤和缺血再灌注损伤及减轻脑水肿有保护作用。动物实验显示，依达拉奉通过抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性，刺激前列环素的生成，减少白三烯生成，降低羟自由基浓度，从而起到阻止缺血半暗带发展成脑梗死，并抑制迟发性神经元死亡的作用。依达拉奉在治疗脊髓损伤和缺血性脑损伤方面有疗效。国外尚未见依达拉奉用于COP的报告。其不良反应主要是皮疹和肝肾功能损害。
推荐意见:ACOP早期应用依达拉奉对减轻脑水肿、改善神经功能有一定疗效，受到临床医生和专家认可，但目前尚未见大样本随机双盲的临床研究。在重度COP患者急性期可以应用。
12.纳洛酮:纳洛酮是一种人工合成的非特异性阿片受体拮抗剂，能竞争性地阻断并取代阿片样物质与受体的结合，拮抗应激状态下产生大量内源性阿片肽所致的广泛病理生理效应，用于阿片类麻醉药的拮抗苏醒。推荐意见:不推荐纳洛酮作为COP急性期常规用药。
13.吡咯烷酮类:吡拉西坦、奥拉西坦(oxiracecam)和普拉西坦(pramiracetam)均为环状CABOB衍生物，是作用于中
枢神经系统网状结构的拟胆碱能益智药。此药能透过血脑屏障，选择性作用于皮层和海马，激活、保护或促进神经细胞的功能恢复。奥拉西坦和吡拉西坦对脑器质性病综合症有明显疗效，奥拉西坦疗效高于吡拉西坦。普拉西坦应用于临床10年，在改善脑血管病和脑创伤所致认知障碍方面有效。推荐意见:吡咯烷酮类药物保护或促进神经细胞的功能恢复，已应用于治疗ACOP多年，有小样本临床研究报告认为有效，此外有报告认为其对器质性脑病综合症有效，未见不良反应报告，可以在急性期临床使用。
七、ACOP预后
1.轻度ACOP患者迅速脱离中毒现场，呼吸新鲜空气或氧气，对症处理，症状可消失。
2.中度ACOP患者迅速脱离中毒现场，经过氧疗和及时抢救治疗，大部分患者于数日内痊愈，个别患者于症状消失后遗留神经官能症和周围神经损伤，还有个别患者出现迟发脑病。
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3.重度ACOP患者来到医院时大多昏迷合并脑水肿、肺水肿、休克、上消化道应激性溃疡出血等，其预后受一氧化碳暴露时间、抢救治疗是否及时、是否有基础病等因素影响。其预后有以下情况:
(l)痊愈:大部分患者于1-3 d内意识逐渐恢复，智力迅速改善，肢体活动恢复。可于1-2周内恢复工作，不留后遗症。
(2)遗留后遗症:部分重症患者经过抢救治疗，在数天或十数天内恢复神志，但遗留偏瘫、失语、颅神经损伤相关症状体征，以及症状性癫痫、精神症状等神经精神后遗症。
(3)意识障碍:少数重症昏迷患者大脑皮层广泛损伤而皮质下功能尚存，为去皮层状态。有丘脑或脑干网状结构病损的患者表现无动性缄默或醒状昏迷。仍有部分患者有望在
急性一氧化碳中毒的应急处置通用版
安全管理编号：YTO-FS-PD186 急性一氧化碳中毒的应急处置通用版 In The Production, The Safety And Health Of Workers, The Production And Labor Process And The Various Measures T aken And All Activities Engaged In The Management, So That The Normal Production Activities. 标准/ 权威/ 规范/ 实用 Authoritative And Practical Standards
急性一氧化碳中毒的应急处置通用 版 使用提示：本安全管理文件可用于在生产中，对保障劳动者的安全健康和生产、劳动过程的正常进行而采取的各种措施和从事的一切活动实施管理，包含对生产、财物、环境的保护，最终使生产活动正常进行。文件下载后可定制修改，请根据实际需要进行调整和使用。 近年来，一些行业与企业连续发生职业性急性一氧化碳中毒事故，由于缺乏或不落实科学的应急预案，不掌握应急处置原则，盲目施救，从而使事故扩大，后果令人震惊。掌握急性一氧化碳中毒的应急处置原则，是有关行业与企业做好职业卫生工作的重要内容。 今年以来，一些行业与企业连续发生职业性急性一氧化碳中毒事故。20xx年5月7日，江苏省溧阳市志伟建材厂1名工人在检修炉窑时因煤气中毒窒息，另有2人在施救过程中相继中毒窒息，造成3人死亡。5月23日，内蒙古自治区鄂尔多斯市达拉特旗昌达天然气公司城市天然气管道管线对接过程中，1名施工人员中毒窒息，另有2名施工人员在施救过程中相继中毒窒息，造成3人死亡。8月29日，四川省攀枝花市西区正金工贸有限责任公司肖家湾煤矿发生特别重大瓦斯爆炸事故，造成45人死亡、1人失踪、54人受伤，据卫生部委派参与事故救援的北京朝阳医院郝凤桐主任医师介绍，这起事故绝大多数伤亡人员存在
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气流通不佳均可造成ACOP事故。 (3)煤矿瓦斯爆炸:煤矿瓦斯爆炸可产生高温火焰、很强的冲击波和大量有害气体，co是主要的有害气体。如果有煤尘参与爆炸，co浓度更高，是造成人员大量伤亡的主要原因。当环境中co浓度超过0.05%就会造成人员中毒。 (4)公共场所: (5)交通运输业:各种车辆、轮船、飞机的内燃机所排放的废气含CO 4% -7%。车辆密集地方co浓度增高。 (6)农牧业生产环节:冬季种植蔬菜的密闭塑料大棚、饲养场的孵化车间用煤炉取暖又无排烟设施，易发生ACOP。 2.毒性:co被人体吸收的量依赖于每分钟通气量、co暴露时间、co浓度及环境含氧量。 3.血液HbCO浓度与临床表现的关系:患者血HbCO浓度与其临床表现往往不一致。HbCO浓度受脱离环境时间、途中是否接受氧疗等影响。
一氧化碳中毒急救措施
入冬以来，天气渐冷，农村居民喜欢用煤炭或木材取暖。 这种情况大大增加了一氧化碳中毒发生的几率，如果管理不善或者防范意识薄弱，极有可能 发生危险。 据报道：南昌进贤县丰和名城幼儿园发生一起煤气泄漏事件，已造成五名幼儿教师死亡。 血的教训不仅向整个社会敲响警钟，也为我们每一位基层医生提了个醒，煤气中毒的防范工 作与急救知识不容忽视。 我们知道，煤气中毒指的就是一氧化碳中毒，造成一氧化碳中毒的原因大多是由于在通气不 良的环境中烧煤取暖，也有些是煤气管道泄露，热水器使用不当等造成的。 一氧化碳是一种无色无味的气体，不易被人觉察，被人体吸入后，与血液中的血红蛋白结合，形成大量碳氧血红蛋白，导致急性血液性缺氧，引起中枢神经系统受损，发生脑血管痉挛、 脑水肿，直至脑组织死亡。 所以，掌握一定的一氧化碳中毒防范知识及中毒时的急救至关重要。 临床上根据吸入量的多少，将一氧化碳中毒的症状分为轻、中、重三种。 一般情况下，轻度一氧化碳中毒患者，症状表现主要有头晕、胸闷、心慌、眼花、恶心、耳鸣、腿软、头痛等。 这时，如果能将患者及时送离中毒环境，呼吸新鲜空气，中毒症状很快就会消失，一般不需 处理。 中度中毒患者，除了轻度中毒症状外，患者常常有呼吸、脉搏加快，全身无力，颜面潮红， 四肢冰凉，嗜睡等表现。 这时，如果能够让患者很快脱离中毒环境，并吸入新鲜空气或氧气，患者也可很快苏醒，一 般不会留下后遗症。 重度中毒患者，除了深度昏迷、大小便失禁、呼吸浅快之外，也会发生四肢软瘫、各种反射 消失、血压下降、瞳孔改变（先缩小后扩大）等。这样的患者即使抢救成功，也会留下严重 精神障碍的后遗症。 急救措施是先行打开室内门窗，迅速将患者移到空气新鲜的室外，解开衣扣。如患者能饮水，可给予热糖茶水或其他热饮料。如果患者的呼吸、心跳已停止，立刻施予心肺复苏。若患者 已昏迷，可立即针刺其人中、劳宫、涌泉、十宣等穴，以促其苏醒，并及时拨打120。 中、重度患者经上述紧急处理后，应及时送往医院进一步抢救治疗。急救后院内治疗主要采 取以下措施： 纠正缺氧 及时快速地吸氧是一氧化碳中毒最有效的治疗方法。高压氧应尽早使用，若条件有限，可给 予高浓度面罩吸氧或者鼻导管给氧，氧流量8～10L/ min。但时间不能持续超过24h，防止发 生氧气中毒和二氧化碳潴留。 防治脑水肿 最常用的是快速静脉滴注20%甘露醇250mL，8h1次。2～3天后，症状如果有所好转，逐渐 减量。 抗感染和控制高热
预防一氧化碳中毒及急救方法示范文本
文件编号：RHD-QB-K8142 （安全管理范本系列） 编辑：XXXXXX 查核：XXXXXX 时间：XXXXXX 预防一氧化碳中毒及急救方法示范文本
预防一氧化碳中毒及急救方法示范 文本 操作指导：该安全管理文件为日常单位或公司为保证的工作、生产能够安全稳定地有效运转而制定的，并由相关人员在办理业务或操作时进行更好的判断与管理。，其中条款可根据自己现实基础上调整，请仔细浏览后进行编辑与保存。 一、教学目的要求： 通过教学，使中职学生了解认识一氧化碳产生、中毒原理和懂得预防中毒事故发生，初步掌握一氧化碳中毒的急救方法，教育学生珍惜生命，防止有毒气体伤害人体。 二、教学重难点： 1、教学重点：预防CO中毒措施 2、教学难点：CO中毒原理及急救方法 三、时间安排：45分钟 四、教学过程
（一）认识一氧化碳ＣＯ一氧化碳的性质 我们在九年级化学教材里学习了一氧化碳是一种无色无味的气体，常温下显气态，密度比空气小，是一种可燃气体。容易被误认为有味而造成中毒事故，不易溶于水。 一氧化碳气体的产生原因 一氧化碳是大多数含碳可燃物在空气不流通，燃烧不充分时产生的可能性大，化学反应过程：；； 从上面的化学反应过程可知：火灾、山火可燃物燃烧时在高温或空气不流通（如在冬天因天气寒门窗紧闭的情况下用木炭、煤火烤火取暖，在室内安装燃气热水器等情况下，极易发生一氧化碳气体中毒事故。 一氧化碳的中毒原理 一氧化碳有害气体被人体吸入肺部，CO与人体
的血液中的血红蛋白结合很稳定，极难分离，影响了血红蛋白对氧气的运载能力，从而造成细胞缺氧而死亡。 正因为CO是一种无色无味不溶于水的气体，所以人体接触容易造成中毒不知觉而死亡，是很危险的气体。 事例分析（一氧化碳中毒案例） 20xx年3月22日南方日报讯：21日中午，花都警方在狮岭镇一出租屋内现3名死者，经现场勘查和法医检验，排除他杀可能。 下午1时许，花都江防根据群众报警，在狮岭镇合成村某出租屋内发现了3名死者，分别为曹某、曹某妻子刘某（均为湖南人）及刘某的母亲。经勘查，现场门窗紧闭，无任何外人进入痕迹，无任何财务损失，在现场发现一个以燃烧完成的蜂窝煤炉，
一氧化碳中毒分类及临床表现
一氧化碳中毒分类及临床表现 急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶;海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。临床表现： 一、急性中毒急性CO中毒的症状与血液中COHb%有密切关系，同时也与患者中毒前的健康情况，如有无心血管疾病和脑血管病，以及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程度可为三级。 (一)轻度中毒患者有剧烈的头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊。原有冠心病的患者可出现心绞痛。血液COHb浓度可高于10%。 (二)中度中毒患者昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经治疗可恢复且无明显并发症。血液COHb浓度可高于30%。 (三)重度中毒深昏迷，各种反射消失。患者可呈去大脑皮质状态：患者可以睁眼，但无意识，不语，不动。不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，并有肌张力增强。常有脑水肿而伴有惊烦、呼吸抑制。可有休克和严重的心肌损害，出现心律失常，偶可发生心肌梗塞。有时并发肺水肿、上消化道出血、脑局灶损害，出现锥体系或锥体外系损害体征。皮肤可出现大水疱和红肿，多见于昏迷时肢体受压迫的部位。该部肌肉血液供给受压可导致压迫性肌肉坏死(横纹肌溶解症，rhabdomyolysis)。坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾功能衰竭。血液COHb浓度可高于50%。
二、急性一氯化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约260d的假愈期，可出现下列临床表现之一： ①精神意识障碍：吴现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态; ②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征; ③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等; ④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫。
急性一氧化碳中毒急救措施
急性一氧化碳中毒急救措施 病因与发病机理 在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全时，可产生一种无色、无臭、无味的气体一一一氧化碳。一氧 化碳在自然界极为稳定，不自行分解，也不被氧化，进入人体，可引起中毒。 在生产和建筑过程中，采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产制造等都可产生大量的一氧化碳。 在日常生活中，如生煤炉；烟筒堵塞漏气等；家用管道煤气，如煮沸液体溢岀熄火，造成泄漏煤气时 间较长；煤气热水器在浴室内的不当安装等，常在室内门窗紧闭、通风不良，产生大量的一氧化碳浓度很高而导致中毒。 一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白 的亲和力大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在受一氧化碳损害时也表现得最严重。 临床表现 急性一氧化碳中毒的症状轻重与空气中的一氧化碳浓度，接触时间长短、患者的健康情况有关，通常 分为三度： 轻度中毒：头痛、头晕、头胀、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、站立下稳，有短暂的意识模糊。 中度中毒：除上述症状加重外，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，脉快多汗，步态蹒跚，嗜睡，甚至昏迷。 重度中毒：除昏迷外，主要表现有各种反射明显减弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇苍白或紫绀，大汗，体温升高，血压下降，瞳孔缩小、不等大或扩大；呼吸浅表或岀现潮式呼吸。可发生严重并发症，如脑水肿、肺水肿、心肌损害、休克、酸中毒及肾功能不全等。 昏迷时间的长短，常表示缺氧的严重程度及急性一氧化碳中毒的预后及后遗症的严重程度。急救措施因为一氧化碳的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，立即打开门窗，并将患者迅速移至空气新鲜，通风良好处，脱离中毒现场后需注意保暖。昏迷初期可针刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位，有助于患者苏醒。对呼吸困难者，应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。 有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧。必要时应进行高压氧舱治疗，对重度病 人见效快，副作用少，为首选急救手段。 到医院后可注射呼吸兴奋剂，进行输血、换血，以迅速改善组织缺氧。有脑水肿者可给脑脱水剂（20%甘露醇、50%葡萄糖以及地塞米松等静脉滴注）。对于发生休克、酸中毒、电解质平衡失调均应妥善处理，及早应用抗菌素，以肪肺部感染。 【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多 精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】
一氧化碳中毒急救措施
一氧化碳中毒急救措施 一氧化碳 品名 一氧化碳; Carbonmonoxide; CAS：630-08-0 理化性质 无色、无嗅、无味的气体。分子式C-O。分子量28.01。相对密度0.793(液体)。 熔点-205.0℃。沸点-191.5℃。自燃点608.89℃。与空气混合物爆炸限12～75%。在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇热、明火易燃烧爆炸。在400～700℃间分解为碳和二氧化碳。 侵入途径 经呼吸道吸收。 毒理学简介 人吸入TCLo: 600mg/m3/10M，LCLo:5000ppm/5M。人（男性）吸入LCLo: 4000ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。 大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。 CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液, 立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。空气中CO分压越高，HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下, CO半排出期为128～409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩短CO的半排出期。进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力, 即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb 的亲和力约大300倍，致使血携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离, 阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感，因此首先受累。缺氧引起颅内压增高。同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍，而血管吻合支较少和血管水肿、结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者，在昏迷苏醒后，经过2天至2月的假愈期，又出现一系列神经、精神障碍，称之为迟发性脑病。 临床表现 急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO 中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷,但昏迷持续时间短，经脱离现场进行抢救，可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10％至50％。部分患者显示脑电图异常。重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO浓度可高于50％。多数患者脑电图异常。急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后, 经过2～60天假愈期，又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种：a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。d.大脑皮层局灶性功能障碍: 如失语、失明、失写、失算等，或出现继发性癫痫。
一氧化碳中毒急救措施和应急预案
编号：AQ-CS-00408 ( 安全常识) 单位：_____________________ 审批：_____________________ 日期：_____________________ WORD文档/ A4打印/ 可编辑 一氧化碳中毒急救措施和应急 预案 First aid measures and emergency plan for carbon monoxide poisoning
一氧化碳中毒急救措施和应急预案 备注：安全是指没有受到威胁、没有危险、危害、损失。人类的整体与生存环境资源的和谐相处，互相不伤害，不存在危险、危害的隐患, 是免除了不可接受的损害风险的状态，安全是在人类生产过程中，将系统的运行状态对人类的生命、财产、环境可能产生的损害控制在人类能接受水平以下的状态。 气化炉项目现场人员煤气中毒急救措施安全用品：氧气瓶、担 架、呼吸面罩、大功率风机、葡萄糖、棉被。指挥人员：。 施救人员：项目负责人指定。 值班人员：项目负责人指定。 辅助人员：除以上人员外的其余所有人员。 1.首先将中毒者搬到安全通道，面向新鲜空气流过来的方向。 2.项目负责人组织整个抢救过程并给每个救援人员进行详细分 工。 2.1紧急施救人员： 2.1.1检查中毒者的呼吸道是否畅通，发现鼻、口中有呕吐物、 分泌物应立即清除，使中毒者自主呼吸。对呼吸微弱者或呼吸停止 者，要立即进行口对口人工呼吸，方法是： 让中毒者仰卧，解开衣领和紧身衣服，施救者一手紧捏中毒人
员的鼻孔，另一手托起中毒者下颌使其头部充分后仰，并用这只手翻开中毒者嘴唇，施救者吸足一口气，对准中毒者嘴部大口吹气，吹气停止后，立即放松捏鼻的手，让气体从中毒者的肺部排出。如此反复进行。频率成人每分钟14至16次，儿童18至24次，幼儿30。直到中毒者出现自主呼吸。 2.1.2中毒者能够自主呼吸后，用氧气瓶让其吸氧。 2.1.3对昏迷不醒者，可以手指尖用力掐人中穴位；对意识清楚的中毒者，可给饮服浓茶水或热咖啡。 2.1.4在中毒者吸氧过程中，让其服用1-2支葡萄糖注射液。 2.2辅助人员： 2.2.1将氧气瓶搬运到中毒者抢救地点，连接好压力表和呼吸面罩，调节氧气压力在合适范围。 2.2.2将风扇连接好电源，固定在正对中毒者对面，在施救人员对中毒者进行人工呼吸过程中，打开风扇电源，向中毒者供送空气。 2.2.3如果中毒者状况严重，将担架搬出铺好，以便将中毒者送到急救车辆上。
一氧化碳中毒正确急救方法(2021新版)
Safety issues are often overlooked and replaced by fluke, so you need to learn safety knowledge frequently to remind yourself of safety. （安全管理） 单位：___________________ 姓名：___________________ 日期：___________________ 一氧化碳中毒正确急救方法 (2021新版)
一氧化碳中毒正确急救方法(2021新版)导语：不安全事件带来的危害，人人都懂，但在日常生活或者工作中却往往被忽视，被麻痹，侥幸心理代替，往往要等到确实发生了事故，造成了损失，才会回过头来警醒，所以需要经常学习安全知识来提醒自己注意安全。 一氧化碳是一种无色无味的气体，几乎不溶于水。进入人体后，对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人体意识到已发生一氧化碳中毒时，往往为时已晚，因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有的自主运动，此时中毒者头脑仍有清醒的意识，也想打开门窗逃出，可手脚已不听使唤，所以一氧化碳中毒往往无法进行有效的自救。 急救措施 因一氧化碳的比重比空气略轻，故浮于上层，救助者进入和撤离现场时，如能匍匐行动会更安全。进入室内时严禁携带明火，尤其是开煤气自杀的情况，室内煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可引起爆炸。 进入室内后，迅速打开所有通风的门窗，如能发现煤气来源并能迅速排出的则应同时控制，如关闭煤气开关等，但绝不可为此耽误时间，因为救人要紧。然后迅速将中毒者转移到通风保暖处平卧，解开
急性一氧化碳中毒事件卫生应急处置技术方案
急性一氧化碳中毒事件卫生应急处置技术方案标准化工作室编码[XX968T-XX89628-XJ668-XT689N]
急性一氧化碳中毒事件卫生应急处置技术方案 一氧化碳（CO）是一种窒息性气体。急性一氧化碳中毒是指较短时间（数分钟至数小时）内吸入较大量一氧化碳后，引起的以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。 1 概述 一氧化碳为无色、无嗅、无刺激性的气体，比空气稍轻。成人急性吸入中毒剂量约为600mg/（m3·10min），或240mg/（m3·3h）；吸入最低致死剂量约为5726mg/ （m3·5min）。 一氧化碳通过呼吸道吸收进入人体。接触一氧化碳的常见机会有：炼钢、炼焦等冶金生产；煤气生产；煤矿瓦斯爆炸；氨、丙酮、光气、甲醇等的化学合成；使用煤炉、土炕、火墙、炭火盆等；煤气灶或煤气管道泄漏；使用燃气热水器；汽车尾气；使用其他燃煤、燃气、燃油动力装备等。 2 中毒事件的调查和现场处理 现场救援时首先要确保工作人员安全，同时要采取必要措施避免或减少公众健康受到进一步伤害。现场救援和调查工作要求必须2人以上协同进行。 现场处置人员的个体防护 进入一氧化碳浓度较高的环境内（例如煤气泄漏未得到控制的事故现场核心区域，或者现场快速检测一氧化碳浓度高于1500mg/m3），须采用自给式空气呼吸器（SCBA），并佩戴一氧化碳报警器，防护服无特殊要求；进入煤气泄漏事故现场周边区域，未开放通风的生活取暖、汽车尾气等中毒事件现场，须使用可防护一氧化碳和至少P2 级别的颗粒物的全面罩呼吸防护器（参见GB2890-2009），并佩戴一氧化碳气体报警器；进入已经开放通风的生活取暖、汽车废气等现场时，对个体防护装备无特殊要求。现场处置人员在进行井下和坑道救援和调查时，必须系好安全带（绳），并携带通讯工具。 现场救援和调查工作对防护服穿戴无特殊要求。 医疗救护人员在现场医疗区救治中毒病人时，无需穿戴防护装备。 中毒事件的调查 调查人员到达中毒现场后，应先了解中毒事件的概况。 现场调查内容包括现场环境状况，气象条件，生产工艺流程，通风措施，煤炉、煤气灶、燃气热水器及其他（燃煤、燃气、燃油）动力装备以及煤气管道等相关情况，并
一氧化碳中毒的预防与治疗
安全管理编号：LX-FS-A54695 一氧化碳中毒的预防与治疗 In the daily work environment, plan the important work to be done in the future, and require the personnel to jointly abide by the corresponding procedures and code of conduct, so that the overall behavior or activity reaches the specified standard 编写：_________________________ 审批：_________________________ 时间：________年_____月_____日 A4打印/ 新修订/ 完整/ 内容可编辑
一氧化碳中毒的预防与治疗 使用说明：本安全管理资料适用于日常工作环境中对安全相关工作进行具有统筹性，导向性的规划，并要求相关人员共同遵守对应的办事规程与行动准则，使整体行为或活动达到或超越规定的标准。资料内容可按真实状况进行条款调整，套用时请仔细阅读。 1.治疗原则 (1)迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，注意保暖，密切观察意识状态。 (2)及时进行急救与治疗 轻度中毒：给与吸氧及对症治疗; 中毒及重度中毒患者应积极给与常压口罩吸氧治疗，有条件者给与高压氧治疗。重度中毒者视情况给与消除脑水肿、促进脑血液循环，维持呼吸循环功能及镇静等对症及支持治疗。加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病。
对迟发脑病患者，可给与高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。 2.其他处理 轻度中毒经治愈后可从事原工作。 中度中毒者经治疗恢复后，应暂时脱离一氧化碳作业并定期复查，观察2个月如无迟发脑病出现，可从事原工作。 重度中毒及出现迟发脑病者，虽经治疗恢复，皆应调离一氧化碳作业。 因重度中毒或迟发脑病治疗半年仍遗留恢复不全的器质性神经损害时，应永远调离接触一氧化碳及其他神经毒物的作业。视病情安排治疗和休息。 【预防】
一氧化碳中毒症状及急救方法
一氧化碳中毒症状及急救方法 一、临床表现 1、急性中毒 临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。 重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。 脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。 重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用、失认、失写、失语、皮层性失明或一过性失聪等异常； 还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。
一氧化碳中毒病历
患者王芳，女性，48岁，汉族，已婚，农民，主因：呼吸困难，头晕、头痛30分钟。于2016/12/29 09:20以“一氧化碳中毒”收住入院。 一、病例特点： 1.病史：患者家属述患者在家洗澡时（洗澡间生有蜂窝煤驴子）由于门窗紧闭，吸入一氧化碳，自觉呼吸困难，头晕及头痛，后觉症状加重，于是前来医院就诊，刻下见：神志清楚，呼吸困难，鼻翼煽动，口唇樱桃红色，轻度抽搐，同时伴烦躁胸闷，呕吐及心慌。门诊立即给于高流量氧气吸入（5Lmin）、利尿、脱水，纠正电解质紊乱，为系统诊治，患者要求住院治疗，遂以“一氧化碳中毒”收住入院。患者自发病以来，头晕及头痛，胸闷及心慌，无咳嗽，无腹痛及腹泻，大小便正常，体重未见明显缓解。 2.查体：T：36.3℃ P：106/分 R：24次/分 BP：110/88mmHg 发育正常,营养一般,神志清楚,精神欠佳，扶入病房，自动体位,体查合作，问答切题。全身皮肤黏膜无黄染、皮疹、出血点。全身浅表淋巴结未触及肿大。头颅五官无畸形，双眼睑无浮肿，结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大同圆，直径2.5mm，对光反射灵敏，眼球运动自如。耳廓无畸形，外耳道无溢脓，乳突无压痛，听力正常。无鼻翼扇动，中隔无偏曲，通气畅，鼻窦无压痛。口角无发绀，口唇樱桃红色，伸舌居中，口腔粘膜无溃疡，咽后壁无充血，扁桃体不肿大，无脓性分泌物，悬雍垂居中，软腭运动对称。颈软，气管居中，甲状腺不肿大，颈静脉无充盁，未见异常动脉搏动。胸廓无畸形，两侧
对称，胸壁无静脉曲张，无压痛，双侧呼吸运动一致，语颤相等，无胸膜摩擦感，叩诊呈清音，呼吸音清晰，双肺未闻及异常呼吸音，双肺未闻及干湿性啰音，无胸膜摩擦音。心尖搏动不弥散，心前区无隆起，心界不大，心率106次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平，两侧对称，未见腹壁静脉显露，未见肠型及蠕动波，腹柔软，腹部无压痛及反跳痛，未触及包块，肝脾肋下未触及，胆囊、肾未触及，腹部无移动性浊音，肠鸣音存在，未闻及气过水声及血管杂音。肛门外生殖器未查，脊柱呈生理性弯曲，四肢无畸形，关节无红肿，运动自如。双下肢无凹陷性浮肿，四肢肌力正常，下肢无静脉曲张及溃疡，无杵状指、趾，无水冲脉、枪击音、毛细血管搏动，桡动脉、足背动脉搏动存在。肱二头肌腱反射、膝腱反射正常存在。巴彬斯奇征阴性，克尼格征阴性。 3.专科情况：神志清楚,精神欠佳，扶入病房，自动体位,体查合作，问答切题。口唇呈樱桃红色，全身皮肤黏膜无黄染、皮疹、出血点。全身浅表淋巴结未触及肿大。头颅五官无畸形，双眼睑无浮肿，结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大同圆，直径2.5mm，对光反射灵敏，眼球运动自如。 4.辅助检查：已开出，待回报。 二、拟诊讨论： 1.初步诊断： 一氧化碳中毒 2.诊断依据：
一氧化碳中毒的现场急救措施
氧化碳中毒现场的抢救措施 当发现有人一氧化碳中毒后，不要盲目进入，施救者必须迅速按下列程序进行救助： 首先打开门窗通风。将中毒患者脱离现场，转移到通风良好的地方，注意保暖，解开患者的衣领及腰带，保持呼吸顺畅，同时呼叫救护车，送到有高压氧仓设备的医院进行救治。 第二，切断毒气来源。进入一氧化碳浓度较高环境施救时严禁携带明火，煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可能引起爆炸。 具体急救措施 因为一氧化碳的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，立即打开门窗，并将患者迅速移至空气新鲜，通风良好处，脱离中毒现场后需注意保暖。昏迷初期可针刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位，有助于患者苏醒。对呼吸困难者，应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。 有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧。必要时应进行高压氧舱治疗，对重度病人见效快，副作用少，为首选急救手段。 到医院后可注射呼吸兴奋剂，进行输血、换血，以迅速改善组织缺氧。有脑水肿者可给脑脱水剂(20%甘露醇、50%葡萄糖以及
地塞米松等静脉滴注)。对于发生休克、酸中毒、电解质平衡失调均应妥善处理，及早应用抗菌素，以肪肺部感染。 病因与发病机理 在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全时，可产生一种无色、无臭、无味的气体——一氧化碳。一氧化碳在自然界极为稳定，不自行分解，也不被氧化，进入人体，可引起中毒。 在生产和建筑过程中，采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产制造等都可产生大量的一氧化碳。 在日常生活中，如生煤炉;烟筒堵塞漏气等;家用管道煤气，如煮沸液体溢出熄火，造成泄漏煤气时间较长;煤气热水器在浴室内的不当安装等，常在室内门窗紧闭、通风不良，产生大量的一氧化碳浓度很高而导致中毒。 一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白的亲和力大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在受一氧化碳损害时也表现得最严重。 临床表现
一氧化碳中毒1
一氧化碳中毒临床治疗指南(一) 急性一氧化碳中毒(ACOP)是常见的中毒之一，也是急性中毒死亡的最主要原因。为指导我国现场救治及l临床医生及时、规范、有效地抢救治疗ACOP患者，减轻缺氧性损伤，减少迟发脑病发生率。 笔者通过收集和分析已经完成的国内外有关ACOP抢救治疗文献，以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，多次与临床医生反复认真讨论，并经有关专家审议，做出了比较客观科学的结论，以期规范ACOP 诊断和治疗。指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛提出的Delphi分级标准 (表1)，将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成l—V级5个层次，推荐意见的推荐级别分为A—E级，A级为最高。 一、概述 一氧化碳(CO)为无色、无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在不完全燃烧时产生，是工业生产和生活环境中最常见的窒息性气体。在我国。ACOP的发病率及死亡率均占职业和非职业危害前位?。 表l推荐级别与研究文献层次 级别推荐原因层次研究文献 二、接触途径和毒性 1．接触途径：CO通过呼吸道吸入进入机体引起中毒。 (1)居家生活环节：2份三级甲等医院急诊室中毒患者流行 病学调查12。1显示，主要危险因素是：未正确使用取暖炉具。 未正确安装和使用烟囱，居室通风不良等；违规安装和使用 燃气热水器，且事故现场通风严重不足或热水器质量不合 格：自杀患者也占一定比例。据美国消费者产品安全委员会 报告，全美每年因ACOP造成死亡的恶性事件大于200起。 (2)生产环节：国内多有报告，当空气中CO浓度>115 m∥m3就会发生ACOP；燃煤锅炉排风系统故障，生产和转运 煤气的设备发生泄漏或设备维修过程中未按操作规程作业， 同时作业场所空气流通不佳均可造成ACOP事故p1。(3) 煤矿瓦斯爆炸：煤矿瓦斯爆炸可产生高温火焰、很强的冲击 波和大量有害气体，CO是主要的有害气体。如果有煤尘参 与爆炸，CO浓度更高，是造成人员大量伤亡的主要原因。当 环境中CO浓度超过0．05％就会造成人员中毒。日本报 告16J，在1965—1978年间因矿山事故发生ACOP死亡20 例。在实验室进行尸体解剖均证实诊断。(4)公共场所：某 市一酒店在半个月内先后发生2起ACOP，共5人发生 ACOP【”，患者均深昏迷，经急救中心现场抢救和送往医院急 救后恢复神志。1989—2004年，在美国的酒店、汽车旅馆和 度假胜地发生ACOP68起772人¨J。(5)交通运输业：各种 车辆、轮船、飞机的内燃机所排放的废气含CO 4％一7％。 车辆密集地方co浓度增高。在美国的大城市空气中，CO 浓度曾达到160 mg／m3。罗马12个地下停车场C0平均浓 度曾达到567 mg／m3。在狭窄密闭的车库，发动内燃机会引 起ACOP．在维修汽车工作中也会因汽车尾气中毒造成 ACOP。(6)农牧业生产环节：冬季种植蔬菜的密闭塑料大 棚、饲养场的孵化车间用煤炉取暖又无排烟设施，易发生ACOP。 2．毒性：CO被人体吸收的量依赖于每分钟通气量、CO暴露时间、CO浓度及环境含氧量。有研究显示一J，狗吸入 13％CO，血HbCO水平达到54％一90％，在1 h以内死亡。 在室内用煤气炉做饭，cO浓度可达115 n∥一¨?。1个正 吸烟者排出的c0可达460—575 me,／m3。在密闭环境里发 动汽车，达到致死量的时间是30 min。环境CO浓度 800 m∥m3，血HbCO水平稳定达到10％需4 h¨“。见表2。 表2空气中CO浓度、暴露时间与血液中HbCO的关系 DOI：IO．3760／ema．i isut 1009-6906．2012．02．024基金项目：“十一五”科技支撑项目(BAl06801)
急性一氧化碳中毒的治疗简易版
In Order To Simplify The Management Process And Improve The Management Efficiency, It Is Necessary To Make Effective Use Of Production Resources And Carry Out Production Activities. 编订：XXXXXXXX 20XX年XX月XX日 急性一氧化碳中毒的治疗 简易版
急性一氧化碳中毒的治疗简易版 温馨提示：本安全管理文件应用在平时合理组织的生产过程中，有效利用生产资源，经济合理地进行生产活动，以达到实现简化管理过程，提高管理效率，实现预期的生产目标。文档下载完成后可以直接编辑，请根据自己的需求进行套用。 1.一般处理：迅速将病人移离中毒现场，转移到空气新鲜的地方，解开衣扣、裤带，但要注意保暖。通过一般处理和吸氧，有的轻型病人便可痊愈。对重症患者应加强护理，特别是对昏迷病人的护理，要定时翻身叩背，防止褥疮及肺部感染；如患者不能进食，应给予鼻饲以补充足够的营养。 2.纠正缺氧：保持呼吸道通畅，必要时进行气管切开，给予辅助呼吸。 （1）吸氧：可根据条件选用鼻导管吸氧、鼻塞式吸氧、面罩吸氧或经面罩持续气道正压（CPAP）吸氧。吸氧浓度尽可能＞3L／min，常
用计算公式：FiO2＝［21＋4×吸入氧流量（L ／min）］×100%。持续吸氧直至症状完全消失。 （2）高压氧治疗：急性CO中毒早期应用高压氧治疗的有效率可达95%以上。正常大气压下，人体肺泡中的气压为100mmHg。若提高气压，肺泡内氧分压可随之升高，在3个大气压下吸入纯氧，肺泡内氧分压可这300mmHg。高压氧可增加血液中的物理溶解氧，每100mL全血中溶解氧可从0.31mL提高到6mL，物理溶解氧可以很快的供组织、细胞利用。高压氧还可加速HbCO的解离，促进CO清除，清除率比未吸氧快10倍，比常压吸氧快2倍。高压氧治疗不仅可以缩短病程，降低死亡率，而且可以减少或防止迟发性脑病的发生。方法：10min内将高
一氧化碳中毒急救措施和应急预案
节能装备公司 气化炉项目现场人员煤气中毒急救措施安全用品：氧气瓶、担架、呼吸面罩、大功率风机、葡萄糖、棉被。指挥人员：。 施救人员：项目负责人指定。 值班人员：项目负责人指定。 辅助人员：除以上人员外的其余所有人员。 1.首先将中毒者搬到安全通道，面向新鲜空气流过来的方向。 2.项目负责人组织整个抢救过程并给每个救援人员进行详细分工。 2.1紧急施救人员： 2.1.1检查中毒者的呼吸道是否畅通，发现鼻、口中有呕吐物、分泌物应立即清除，使中毒者自主呼吸。对呼吸微弱者或呼吸停止者，要立即进行口对口人工呼吸，方法是： 让中毒者仰卧，解开衣领和紧身衣服，施救者一手紧捏中毒人员的鼻孔，另一手托起中毒者下颌使其头部充分后仰，并用这只手翻开中毒者嘴唇，施救者吸足一口气，对准中毒者嘴部大口吹气，吹气停止后，立即放松捏鼻的手，让气体从中毒者的肺部排出。如此反复进行。频率成人每分钟14至16次，儿童18至24次，幼儿30。直到中毒者出现自主呼吸。 2.1.2中毒者能够自主呼吸后，用氧气瓶让其吸氧。 2.1.3对昏迷不醒者，可以手指尖用力掐人中穴位；对意识清楚的中毒者，可给饮服浓茶水或热咖啡。 2.1.4在中毒者吸氧过程中，让其服用1-2支葡萄糖注射液。 2.2辅助人员： 2.2.1将氧气瓶搬运到中毒者抢救地点，连接好压力表和呼吸面罩，调节氧气压力在合适范围。 2.2.2将风扇连接好电源，固定在正对中毒者对面，在施救人员对中毒者进行人工呼吸过程中，打开风扇电源，向中毒者供送空气。 2.2.3如果中毒者状况严重，将担架搬出铺好，以便将中毒者送到急救车辆上。 2.2.4给中毒者盖上大衣或毛毯、棉被，防止受寒发生感冒、肺炎。
冬季宿舍内采暖及防一氧化碳中毒措施标准版本
文件编号：RHD-QB-K1457 （解决方案范本系列） 编辑：XXXXXX 查核：XXXXXX 时间：XXXXXX 冬季宿舍内采暖及防一氧化碳中毒措施标准版 本
冬季宿舍内采暖及防一氧化碳中毒 措施标准版本 操作指导：该解决方案文件为日常单位或公司为保证的工作、生产能够安全稳定地有效运转而制定的，并由相关人员在办理业务或操作时进行更好的判断与管理。，其中条款可根据自己现实基础上调整，请仔细浏览后进行编辑与保存。 一、编制目的 为了更好的贯彻公司“以人为本、关爱生命”的企业管理理念，坚持“安全第一、预防为主”的安全生产工作方针，更好的实现项目工程施工“零”事故的安全工作目标。有效预防和及时控制一氧化碳中毒事件，通过组织员工学习：防范一氧化碳中毒和应急救援知识，通过现场认真落实防范措施，最大程度地减少一氧化碳中毒事件的发生和造成的危害，保障员工身体健康与生命安全，维护正常稳定生产。项目部编制了防一氧化碳中毒措施。
二、安全工作目标 本工程安全总目标：“创无事故工程” （1）不发生人身重伤及设备损坏事故； （2）不发生一般及以上火灾事故； （3）不发生我方负同等及以上责任的交通事故； （4）不发生一般职业健康危害、食物中毒事件。 （5）不发生因施工及施工管理原因而导致的设备事故和电网事故。 三、一氧化碳中毒防范重点 冬季，天气寒冷，严防使用煤炉取暖及使用液化气时不慎造成一氧化碳中毒。 四、一氧化碳是什么 在标准状况下，一氧化碳（carbon monoxide,
CO）纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。相对分子质量为28.01，密度1.25g/l，冰点为-205.1℃，沸点-191.5℃。在水中的溶解度甚低，极难溶于水。与空气混合爆炸极限为12.5%～74.2%。一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息，严重时死亡。一氧化碳对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。在冶金、化学、石墨电极制造以及家用煤气或煤炉、汽车尾气中均有CO存在。 五、一氧化碳是怎样产生的 凡是碳或含碳物质在氧不充分时燃烧，均可产生CO气体。在工业生产中接触CO的作业不下70余种，如冶金工业中炼焦、炼铁、锻冶、铸造和热处理的生产；化学工业中合成氨、丙酮、光气、甲醇的生
临床执业医师考试内科学：一氧化碳中毒
临床执业医师考试内科学：一氧化碳中毒 【概述】 一氧化碳是一种无色、无味，几乎不溶于水的气体。 一氧化碳（即煤气）中毒（carbon monoxide poisoning）大多由于煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通，或因大风吹进烟囱，使煤气逆流入室，或因居室无通气设备所致。冶炼车间通风不好，发动机废气和火药爆炸都含大量一氧化碳。工业上炼钢、炼铁、炼焦；化学工业合成氨甲醛等都要接触一氧化碳。生活过程中在通气不良的室内烧煤取暖，或使用燃气加热器淋浴都可发生一氧化碳中毒。 一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。空气中混有多量的一氧化碳（大于30mg／m.）即可引起中毒。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。 当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。此时，中毒者头脑中仍有清醒的意识，也想打开门窗逃出，可手脚已不听使唤。所以，一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。 在日常生活中，家庭用火、取暖、洗浴时缺乏预防措施，是导致一氧化碳中毒的主要原因。 是冬季北方最常见的疾病之一。凡含碳的所有物质，在燃烧不完全时，均可产生一氧化碳。临床以头痛乏力，口唇呈樱桃红，甚者出现昏迷为特征。 中医擅长于对本病的后遗症及并发症的治疗。在急性期时，高压氧、肾上腺糖皮质激素、冬眠疗法，配合中医辨证施治，亦能求得较好疗效。 【诊断】 根据病史及症状可以确诊。一氧化碳检查法： ①血液呈樱桃红色； ②取血一滴加至一杯水中呈微红色（正常人为黄色）； ③取血数滴加水10ml，加10％氢氧化钠数滴，呈粉红色（正常人的血呈绿色）。 【治疗措施】 迁移病儿到空气畅通场所，但必须保持温暖，避免着冷，不可赤身露体。轻症患者离开有毒场所即可慢慢恢复。 供氧非常重要，因为吸入氧浓度越高，血内一氧化碳分离越多，排出越快。研究表明，血中一氧化碳减半时间，在室内需200分钟，吸纯氧时需40分钟。故应用高压氧舱是治疗一氧化碳中毒最有效的方法。将病人放入2～2.5个大气压的高压氧舱内，经30～60分钟，血内碳氧血红蛋白可降至0，并可不发生心脏损害。 中毒后36小时再用高压氧舱治疗，则收效不大。及早进高压氧舱，可以减少神经、精神后遗症和降低病死率。高压氧还可引起血管收缩，减轻组织水肿，对防治肺水肿有利。如有条件亦可用氧和二氧化碳混合物（氧约93％，二氧化碳约7％），二氧化碳为刺激呼吸的重要因素，故不论早晚期都宜在考试，大网站收集输氧时供给一些二氧化碳。一般没有供二氧化碳条件和高压氧舱处，对呼吸困难的病例，在应用人工呼吸和给氧的时候，可间断进行口对口人工呼吸。此外，强心剂、呼吸兴奋剂、输液、输血、治疗休克、脑水肿及抗感染等均十分重要。人工冬眠降温疗法也有一定效果。 急性中毒后2～4小时，病人可呈现脑水肿，24～48小时达高峰，并可持续多日，故应及时应用脱水剂如甘露醇与高渗葡萄糖等交替静脉滴注，同时并用利尿剂及地塞米松。