外科休克和多器官功能障碍综合征
第四章外科休克和多器官功能障碍综合征
患者的护理
休克(shock)是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减，致组织灌
注不足，细胞代谢紊乱、受损，微循环障碍为特点的病理过程。
有效循环血容量的维持必须依赖下列三个因素的共同作用：①充足的血容量，是维持全身血液灌注的物质基础；②心脏的收缩作用，产生有效的心排出量；③良好的周围血管张力，以维持血压的相对稳定。
休克发病急，进展快，如果未能及时发现和治疗，则可能导致组织器官的不可逆损害甚至引起起死亡。因此，护理人员应了解休克不同阶段的病理生理特点，及时采取有效措施，对防治休克十分重要。
【病因与分类】休克的分类方法很多，较常见的是根据病因分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克在外科休克中最为常见。
休克
休克(shock)是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减，致组织灌
注不足，细胞代谢紊乱、受损，微循环障碍为特点的病理过程。
有效循环血容量的维持必须依赖下列三个因素的共同作用：①充足的血容量，是维持全身血液灌注的物质基础；②心脏的收缩作用，产生有效的心排出量；③良好的周围血管张力，以维持血压的相对稳定。
休克发病急，进展快，如果未能及时发现和治疗，则可能导致组织器官的不可逆损害甚至引起起死亡。因此，护理人员应了解休克不同阶段的病理生理特点，及时采取有效措施，对防治休克十分重要。
【病因与分类】休克的分类方法很多，较常见的是根据病因分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克在外科休克中最为常见。
(一)低血容量性休克
低血容量性休克(oliguric hypovolemic shock)是外科最常见的休克类型。常由于大量
出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环血容量降低所致。包括刨伤性休克和失血性休克两类。
1．失血性休克常由于急性大量出血所引起，如大血管破裂，肝脾破裂出血，胃、十
二指肠出血，门静脉高压所致食管、胃底曲张静脉破裂出血等。出血量达全身血容量的15%～20%时患者可出现轻度休克，在40%以上可出现重度休克，在45%或以上时常会导
致患者死亡。
2．创伤性休克常见于各种严重创伤，如骨折、挤压伤、大面积撕脱伤、大范围组织（二）感染性休克
感染性休克(septic shock)是外科多见并且较难以治疗的休克类型。常继发于以革兰阴性杆菌为主的感染，如胆道化脓性感染、急性化脓性腹膜炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系感染及败血症等，亦称内毒素性休克。严重感染时，细菌及毒素既可直接导致心肌损害，又可引起血管扩张、血液外渗导休克。革兰阴性杆菌释放的内毒素与体内的抗原抗体复合物作用，可引起血管痉挛及血管内皮细胞损伤；同时，内毒素可促使体内多种炎性介质释放，引起全身炎症反应综合征（SIRS），最终导致微循环障碍、代谢改变及器官功能衰竭。
（三）心源性休克
由原发性的心排出量急剧减少所致，如急性广泛的心肌梗死引起的休克。
(四)神经源性休克
由神经、精神因素引起血管扩张、血液淤滞，有效循环血容量锐减所致。如麻醉意外、脊髓损伤、剧烈疼痛引起的休克。
(五)过敏性休克
如注射血清制剂或药物过敏引起的休克。
【病理生理】各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足及由此导致的微循环、代谢改变及内脏器官继发性损害。
（一）微循环的变化
1.微循环收缩期在休克早期，由于人体有效循环血量锐减，血压下降，组织灌注不足和细胞缺氧，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感神经肾上腺轴兴奋，大量儿茶酚胺释放及肾素血管紧张素分泌增加等，使心跳加快、心排出量增加，选择性地使外周和内脏小血管、微血管平滑肌收缩，以保证心、脑等重要器官的供血。由于毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直捷通道开放，增加了回心血量。随着毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放，毛细血管网内血流减少，压力降低，血管外液进入血管，虽然血容量得到了部分补偿，但组织仍处于低灌注和缺氧状态。此期若能及时去
除病因、及时救治，休克较容易纠正。
2．微循环扩张期随着休克的继续发展，流经毛细血管的血流继续减少，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状态，大量乳酸类酸性代谢产物堆积，组胺等血管活性物质释放。这些物质可使毛细血管前括约肌松弛，毛细血管广泛扩张，而后括约肌由于对酸中毒耐受力较大，仍处于收缩状态，致大量血液淤滞于毛细血管，毛细血管内静水压升高、通透性增加致血浆外渗，血液浓缩，血黏稠度增加，结果使得回心血量及心排出量进一步减少，重要脏器灌注不足，休克加重进入抑制期。此期，患者病情严重，应加强护理，及时救治，让患者尽快脱离危险。
3．微循环衰竭期如果病情继续发展，就会进入不可逆性休克。由于微循环内血液浓缩、黏稠度增加和在酸性环境下血液处于高凝状态，红细胞与血小板易发生凝集，在血管内形成微血栓，甚至发生弥散性血管内凝血(DIC)。随着各种凝血因子消耗，激活纤维蛋白溶解系统，临床出现严重出血倾向。由于组织缺少血液灌注，细胞缺氧更加严重；加之酸性代谢产物和内毒素的作用，细胞内溶酶体膜破裂，释放多种水解酶，造成组织细胞自溶、死亡，最终引起广泛的组织损害甚至多器官功能受损。
(二)代谢变化
在组织灌注不足和细胞缺氧时，体内葡萄糖以无氧酵解供能，产生的三磷腺苷(ATP）
大大少于有氧代谢。体内葡萄糖的无氧酵解使丙酮酸和乳酸产生过多，加之肝因灌流量减
少，处理乳酸的能力减弱，使乳酸在体内的清除率降低及血液内含量增多，致体液酸碱平衡
失调，出现代谢性酸中毒。休克时蛋白质分解加速，可使血尿素氮、肌酐、尿酸含量增加。
休克时儿茶酚胺大量释放能促进胰高血糖素生成并抑制胰岛素分泌，以加速肝糖原和肌糖原分解，同时刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，使血糖水平升高。休克时血容量降低，使抗利尿激素和醛固酮增加，通过肾使水、钠潴留，以保证血容量。由于无氧代谢，ATP产生不足，细胞膜的钠一钾泵功能失常。细胞外钾离子无法进入细胞内，而细胞外液则随钠离子
多器官功能障碍综合征MODS评分表(通用)
多器官功能障碍评分表 患者姓名：性别：年龄：住院号：诊断： 器官分数 评分系统0 1 2 3 4 呼吸 > 300 226～300 151～225 76 ～150 ≤75 (PaO2 / FiO2) ≤ 1 00 101～200 201～350 351～500 > 500 肾脏 (血Crμmol / L) ≤20 21～60 61～120 121～240 > 240 肝脏 (血胆红素μmol/L) ≤10.0 10.1～15.0 15.1～20.0 20.1～30.0 > 30.0 心血管 (PAR=HR×CVP / MAP) 血液 > 120 81～120 51～80 21～50 ≤20 (血小板计数109 / L) 神经系统 15 13～14 10～12 7～9 ≤6 (Glasgow Coma计分) 总分 按Marshall提出一种多器官功能障碍的评分标准 以6个脏器系统的客观生化指标衡量，每个系统得分有0～4五个级别。 0分：功能基本正常，ICU死亡率< 5%, 4分：功能显著损害，ICU死亡率≥50% 多器官功能障碍总得分(MOD score) = 各系统最高分的总和，最高分= 24分 该评分与ICU病人死亡率呈正相关 MOD score 越高，ICU病人死亡率越高 得分 0 分无死亡发生 得分 9 ～ 12 分死亡率 < 25% 得分 13～ 16 分死亡率 50% 得分 17～ 20 分死亡率 75% 得分 > 20分死亡率 100% 每24小时评价一次每日得分，其变化量反映器官功能障碍进展情况. 国内诊断标准：器官功能障碍+全身炎症反应 一些慢性疾病终末期出现的脏衰，一些在病因上不相关的疾病，同时发生脏器功能衰竭，虽也 涉及多个器官，这些都不属于MODS范畴. 受累脏器的严重程度，按评分计算：功能受损期定为1分, 衰竭早期定为2分, 衰竭期定为3分. 受累脏器包括：外周循环心、肺、肾、肝脏、胃肠道、凝血机能、脑、代谢(血糖Na+、pH)
多器官功能障碍综合症
多器官功能障碍综合征 江西省胸科医院张齐龙 多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Sydrome,MODS）是指当机体遭受某种严重损伤，如创伤，休克，感染，心肺脑复苏等之后，同时或序贯地出现2个或2个以上的器官或系统功能障碍，而表现的临床病理生理综合症，此时机体不能维持内稳态，因而生命垂危。早在1973年Tilney在报导一组腹主动脉瘤切除的并发症时，提到“进行性或序贯性系统衰竭（Progressive or seguential system failure）”。1975年Baue报导了3例死于进行性序贯性系统衰竭的病例。并将其作为70年代的一个综合症。1977年Eiseman提出多器官衰竭（Multiple Organ failure,MOF）的概念和诊断标准。1980年Fry发现除器官功能衰竭外，尚有神经，血液系统衰竭，提出多系统器官衰竭（Multiple System Organ Failure，MOSF）。1987年我国学者王士雯提出“老年多器官衰竭（Multiple Organ failure in the elderly，MOFE）。同时提出并验证老年多器官功能不全的肺启动学说。1991年美国胸科医师协会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）共同倡议将MSOF改名多器官功能障碍综合征（MODS），并提出全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS），急性肺损伤（acute lung injury,ALI）等新的概念，由SIRS替代感染，菌血症，脓毒症，脓毒血症等概念，并将其扩展到有全身炎症反应的非感染性疾病，如胰腺炎，多发伤和组织伤，出血性休克，免疫性器官损害等。MODS强调器官功能障碍是一个连续的过程，包括器官功能减退和功能衰竭，注重器官衰竭前的早期诊断和治疗，纠正了MOF过于强调器官衰竭的标准的诊断，不利于早期预防和治疗。近年来，尽管各种支持技术和新的治疗方案不断完善，MODS的病死率仍高达60％以上，4个以上器官衰竭几乎100％死亡。因此，MODS仍是新世纪危重病医学运用跨学科知识和系统思维方式认识，判断疾病，实施综合救治技术研究共同瞩目的热点。 一．病因和发病机制 （一）病因 导致MODS的病因较多，如严重创伤，休克，感染，心肺复苏术后，病理产科等，包括感染性和非感染性因素，通过炎症，坏死，组织缺血和再灌注损伤以及细胞凋亡等因素引起机体SIRS，把感染引起的全身性炎症反应称脓毒症，而非感染性因素引起的全身炎症反应称SIRS。由SIRS过渡到MODS缺乏明确的界限。临床上多将MODS分为原发性和继发性：原发性多见于创伤，如肺挫伤等，病因直接打击，MODS发生早；继发性则是机体对致病因素作出反应的结果，是SIRS过程中发生MODS。 （二）发病机制 MODS的发病机制尚不完全清楚，诸多研究表明微循环障碍，能量代谢障碍，再灌注损伤，免疫防御功能不全及内源性毒性物质造成的组织结构和功能的损害作用是其主要的发病机制，而细胞水平的损伤是其最根本的病理变化。 1．炎症反应失控 感染及非感染性因素可通过其对机体炎性细胞的激活而释放TNF-a，IL-1等多种细胞因子。这些细胞因子在正常情况下，有一定促炎，促细胞愈合作用，但过量的细胞因子可通过激活中性粒细胞并使其损伤内皮细胞而进一步释放氧自由基，脂质代谢产物及溶酶体酶，缓激肽，组胺，补体激活产物等，继而形成逐级放大的瀑布样链锁反应，引起机体的微循环障碍，凝血机制紊乱及细胞凋亡等。感染尤其是内毒素被认为是能触发SIRS 和MODS的重要物质，它可激活巨噬细胞释放各种炎性介质，炎性细胞因子，同时白细胞，血小板聚集，黏附并被活化释放炎性因子，氧自由基和蛋白水解酶，可达成上百上千种。而脂多糖蛋白/脂多糖受体(LBP/CD14)为体内内毒素的增效系统，其上调可介
外科休克和多器官功能障碍综合征
第四章外科休克和多器官功能障碍综合征 患者的护理 休克(shock)是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减，致组织灌 注不足，细胞代谢紊乱、受损，微循环障碍为特点的病理过程。 有效循环血容量的维持必须依赖下列三个因素的共同作用：①充足的血容量，是维持全身血液灌注的物质基础；②心脏的收缩作用，产生有效的心排出量；③良好的周围血管张力，以维持血压的相对稳定。 休克发病急，进展快，如果未能及时发现和治疗，则可能导致组织器官的不可逆损害甚至引起起死亡。因此，护理人员应了解休克不同阶段的病理生理特点，及时采取有效措施，对防治休克十分重要。 【病因与分类】休克的分类方法很多，较常见的是根据病因分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克在外科休克中最为常见。 休克 休克(shock)是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减，致组织灌 注不足，细胞代谢紊乱、受损，微循环障碍为特点的病理过程。 有效循环血容量的维持必须依赖下列三个因素的共同作用：①充足的血容量，是维持全身血液灌注的物质基础；②心脏的收缩作用，产生有效的心排出量；③良好的周围血管张力，以维持血压的相对稳定。 休克发病急，进展快，如果未能及时发现和治疗，则可能导致组织器官的不可逆损害甚至引起起死亡。因此，护理人员应了解休克不同阶段的病理生理特点，及时采取有效措施，对防治休克十分重要。 【病因与分类】休克的分类方法很多，较常见的是根据病因分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克在外科休克中最为常见。 (一)低血容量性休克 低血容量性休克(oliguric hypovolemic shock)是外科最常见的休克类型。常由于大量 出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环血容量降低所致。包括刨伤性休克和失血性休克两类。 1．失血性休克常由于急性大量出血所引起，如大血管破裂，肝脾破裂出血，胃、十 二指肠出血，门静脉高压所致食管、胃底曲张静脉破裂出血等。出血量达全身血容量的15%～20%时患者可出现轻度休克，在40%以上可出现重度休克，在45%或以上时常会导 致患者死亡。 2．创伤性休克常见于各种严重创伤，如骨折、挤压伤、大面积撕脱伤、大范围组织（二）感染性休克 感染性休克(septic shock)是外科多见并且较难以治疗的休克类型。常继发于以革兰阴性杆菌为主的感染，如胆道化脓性感染、急性化脓性腹膜炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系感染及败血症等，亦称内毒素性休克。严重感染时，细菌及毒素既可直接导致心肌损害，又可引起血管扩张、血液外渗导休克。革兰阴性杆菌释放的内毒素与体内的抗原抗体复合物作用，可引起血管痉挛及血管内皮细胞损伤；同时，内毒素可促使体内多种炎性介质释放，引起全身炎症反应综合征（SIRS），最终导致微循环障碍、代谢改变及器官功能衰竭。 （三）心源性休克 由原发性的心排出量急剧减少所致，如急性广泛的心肌梗死引起的休克。
多器官功能障碍综合症
多器官功能障碍综合症 一、概述 1.概念：指在严重感染、创伤(包括烧伤)、大手术、病理产科及心肺复苏后等状态下， 机体同时或相继发生两个或两个以上器官系统功能障碍的临床综合征。 2.特点：①是临床综合征，不是某一独立疾病。②原发致病因素是急性的。③表现为多 发的、进行的、动态的器官功能不全。④在MODS前，大多脏器功能良好，而发生后器官功能障碍是可逆的，多不留永久损伤或转为慢性。 3.相关概念：序贯性系统衰竭---多器官衰竭MOF---SIRS及MODS SIRS：全身炎症反应综合症指因感染性或非感染性（创伤、大手术、心肺复苏等）因素的打击所致的机体高代谢、高动力循环及过度的炎症反应状态。 二、病因、病生理及发病机制 1.病因：①严重感染腹腔感染及脓肿、败血症、菌群紊乱、细菌移位等。②组织损伤 及坏死创伤、大手术、严重烧伤及坏死性胰腺炎。③缺血缺氧、休克、心肺复苏后等。 2. 病生理及发病机制：其主要病理生理是：机体免疫系统调节紊乱、血管内皮系统受 损、凝血功能异常、炎症造成的器官损伤及高代谢状态。 发病机制很复杂，上述各种原因所致的失控的免疫炎症反应可能是其重要的病生理基础和根本原因。有各种重要假说和提法：①缺血再灌注损伤假说。激活炎症细胞产生大量氧自由基、细胞产生ATP障碍、血管内皮受损、微血栓形成及钙离子超负荷等。②炎症失控假说。受到刺激后产生炎症反应是机体的正常反应，如反应过于强烈以至失控则会损伤自身细胞。包括5个基本因素或环节。③胃肠道假说。屏障功能破坏，肠原性细菌和内毒素移位。④两次打击和双向预激假说。病因-炎症细胞被激活-二次打击-更剧烈的炎症反应，级联反应。⑤应激基因学说。 三、脏器功能障碍判断 1. 心脏短时间内心排血量急剧减少。左心功能不全表现晕厥、休克、肺水肿和心搏 骤停；右心功能不全出现体循环淤血表现。 2. 肺脏在MODS中表现早期的低氧血症，进一步发展为ARDS。ARDS是一种以进行性 呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。 ㈠ARDS的机制及病生理①肺泡通气血流比例失调ⅰ肺内分流增加使V/Q降低；ⅱ死腔样通气，肺内微血栓形成，微血管受压迫，使V/Q升高。②肺顺应性降低。③弥散功能障碍。④晚期出现肺泡通气量减少，PCO2升高提示病情危重。 ㈡诊断：①急性起病；②PaO2/FiO2≤26.7KPa(200mmHg)；③胸片示双肺浸润；④PCWP ≤2.4 KPa(18mmHg)或无左心功能不全的临床证据。 ㈢鉴别：与心源性肺水肿鉴别 ⒊肝脏短期内肝细胞大量坏死致急性肝功能衰竭，出现胆红素升高（总胆＞ 34.2umol/L即2mg/dl）、转氨酶异常（＞2倍正常）、凝血酶原减少、白蛋白降低、血 糖异常等。临床表现进行性黄疸、消化道症状、神经系统症状、凝血功能异常、继发感染、酸碱失衡电解质紊乱等。 4. 肾脏肾血流减少，肾小球缺血致无尿或少尿；肾小管变性坏死出现低渗尿。①尿 量≤479ml/24h或≤159ml/8h；②血肌酐≥309.4 umol/L（3.5mg/dl），常需透析。 5. 胃肠胃肠粘膜溃疡、出血和坏死，肠毒素吸收，肠蠕动减弱、胃肠麻痹。 6. 凝血障碍 DIC常见，实验室诊断标准：①血小板计数＜100×109/L或呈进行性
多器官功能障碍综合征试题答案
多器官功能障碍综合征试题答案 外科理论与实践2005年第10卷第4期 多器官功能障碍综合征试题答案 一 ,单选题(每题1分,1O题=1O分) 1.(C)是MODS发病机制的基石. A.严重休克 B.呼吸衰竭 C.炎症反应失控 D.大量失血 E.尿毒症 2.单核一巨噬细胞最早释放的炎症介质是TNF—a和(A1. A.ILl B.IL2 C-lL一6D_lL一8 E-lF一～ 3.被激活的中性粒细胞产生的氧化剂最有破坏力的是:(E1 A.PIA2 B.氧自由基 C.组织蛋白酶 D.凝血酶 E.中性粒细胞.弹力蛋白酶 4.Bone认为导致免疫功能降低的内源性抗炎反应是:(B) A.全身炎症反应综合征(SIRS) B.代偿性抗炎反应综合征(CARS) C.混合性抗炎反应综合征(MARS) D.多器官功能障碍综合征(MODS) E.多器官功能衰竭(MOF)
5.1991年美国ACCP/SCCM联席会议将MODS定义为fA)加器官功能障碍. A.SIRS B.CARS C.MARS D.SEPSIS E.M0F 6.1996年由Vincent提出的(E1适合感染所致MODS的诊断标准. A.Fry—MODS标准 B.急性生理和慢性健康评分系统II C.Marshall评分 D.Sibbald评分 E.S0FA评分 7.氧代谢动力学监测的指标中,只有(D)才能代表单位时间 内组织可获取的氧含量. A.动脉氧分压 B.动脉血氧饱和度 C.经皮氧饱和度 D.氧输送量 E.氧摄取率 ? 附37? 8.当氧输送量在(C)ml/(min?m2)以上时机体的氧消耗量不受其影响. A.110 B.2加 C.330 D.440 E.550 9.胃黏膜pH值低于(C)提示胃肠道缺血存在. A.7.3 B.7.3l C.7_32 D.7.34 E.7.35
(完整word版)多器官功能障碍综合征
多脏器功能障碍综合症 【概述】 当机体受到严重感染、创伤、烧伤等严重损伤后，两个或两个以上器官发生序贯性功能衰竭，这一综合征称为多器官功能衰竭（multiple organ failure，MOF）或多器官功能衰竭综合征（multiple organ failure syndrome，MOFS）。多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)是1992年提出的概念，指遭受急性损害后机体内环境稳态的失衡，包括早期多器官功能不全到多器官功能衰竭的全过程，是一个范畴更广，对MOF认识更早的概念。其发病机制非常复杂，目前认为，MODS不仅与感染、创伤等直接损伤有关，在某种程度上，MODS与机体自身对感染、创伤的免疫炎症反应具有更为本质的联系。也就是说，MODS 的最大威胁来自失控的炎症反应。对机体的炎症反应的深刻认识有利于早期认识MODS的病理生理紊乱，并使早期积极干预成为可能。炎症反应学说是MODS发病机制的基石。 全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)是指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化(disseminated activation of inflammatory cell)和炎症介质泛滥(inflammatory mediator spillover)到血浆并在远隔部位引起全身性炎症，并至少具有以下临床表现中的2项：①T＞38℃或＜36℃；②HR＞90 bpm； ＜32 mmHg；④WBC＞12×109/L或＜4×109/L或幼稚杆状白细胞＞10％； ③RR＞20 bpm或PaCO 2 ⑤全身高代谢状态。SIRS可由感染因素引起，若进行性加重可导致全身性感染（systemic infection或sepsis）、严重感染（severe sepsis）、感染性休克（septic shock）、甚至MODS。SIRS也可由创伤、烧伤、重症急性胰腺炎等非感染因素引起，进行性加重亦可引起MODS。SIRS 是感染或非感染因素导致过度炎症反应的共同特征，MODS是SIRS进行性加重的最终后果。因此，就本质而言，SIRS是导致MODS的共同途径。 根据MODS器官功能障碍发生的主要原因以及SIRS在器官功能损害中的地位，可将MODS 分为原发性MODS和继发性MODS。原发性MODS是指某种明确的损伤直接引起器官功能障碍，即器官功能障碍由损伤本身引起，在损伤早期出现，如严重创伤后，横纹肌溶解导致急性肾功能衰竭，大量出血补液导致凝血功能异常，直接肺挫伤导致急性呼吸衰竭，长骨骨折造成脂肪栓塞综合征等。在原发性MODS的发病和演进过程中，SIRS在器官功能障碍发生中所占比重较低。继发性MODS并非是损伤的直接后果，而与SIRS引起的自身性破坏关系密切，异常的炎症反应继发性造成远隔器官的功能障碍。在概念上强调：①原发致病因素是急性而继发受损器官可在远隔原发伤部位，不能将慢性疾病器官退化失代偿时归属于MODS；②致病因素与发生MODS必
第八章多器官功能障碍综合征(MODS)
西安外事学院医学院护理系《急救护理学》教案首页 授课章节第八章第五节：多脏器功能障碍综合征(MODS)授课专业护理授课班级 课程负责潘承恩授课地点 授课教师张敏娜教师职称助教 授课时间年月日本次学时2学时教具： 多媒体 挂图 投影 学习目标 1陈述MODS的病因，发病机制 ２识记各脏器系统功能障碍的临床表现 ３说出MODS的诊断依据及评分标准 4 阐述MODS监护内容及意义 5 运用MODS的护理要点 教学重点：各脏器系统功能障碍的临床表现，护理要点 教学难点：MODS的诊断依据及评分标准，监护内容及意义 教学主要内容：时间（分）教学方法 1.概述 2. MODS病因和发病机制 3. MODS病情评估 4. MODS救治与护理10 20 30 40 讲述 讲述 举例 示教 课后作业： 1、什么是MODS？ 2、引起MODS的原因？ 3、MODS患者的护理要点是什么？ 4、对MODS病人应该加强哪些方面的病情观察？课后小结 通过多种教学方法，课后学生反映良好。
第八章多器官功能障碍综合征(MODS) 一、概述 多器官功能障碍综合征（MODS）是20世纪90年代对70年代提出的“多器官衰竭”、“多系统器官衰竭”、“序贯性系统衰竭”等命名的进一步修订。此病症既不是独立疾病，也不是单一脏器的功能障碍，而是涉及多器官的病理生理变化，是一个复杂的综合征。MODS能较准确地反映此病的动态演变全过程，而不过分强调器官衰竭的标准，有利于早期预防和治疗，因此在1995年全国危重病急救医学会上，中国中西医结合学会急救医学专业委员会、中华医学会急诊医学会决定将该综合征命名为MODS。 随着医学进步及其他危重病患者治愈率的提高，MODS的威胁也日渐突出，已成为ICU内导致患者死亡最主要的原因之一，是创伤及感染后最严重的并发症，直接影响着严重创伤伤员的预后。目前，它是近代急救医学中出现的新的重大课题，其病因复杂、防治困难、死亡率极高，是当今国际医学界共同瞩目的研究热点，更是良性疾病患者死亡的最直接、最重要的原因之一，因此如何提高其诊断和救治水平已是当务之急。 概念：MODS---由创伤、休克或感染等严重病损打击所诱发，机体出现与原发病损无直接关系的序贯或同时发生的多个器官的功能障碍称为多器官功能障碍综合症。 此综合征在概念上强调： （1）原发致病因素是急性的，且较严重； （2）致病因素不是导致器官损伤的直接原因，而是经过体内某个过程所介导，逐渐发展而来； （3）器官功能障碍为多发的、进行性的、是一个动态的过程； （4）器官功能障碍是可逆的，可在其发展的任何阶段进行干预治疗，功能可望恢复。 二、病因和发病机制 （一）病因 引起多器官功能障碍的病因很多，往往是综合性的，多因素的。一般可归纳为以下几类： 1、严重创伤严重创伤、大手术、大面积深部烧伤及病理产科 2、休克尤其创伤出血性体克和感染性休克。凡导致组织灌注不良，缺血缺氧均可引起MODS。 3、严重感染为主要病因，尤其脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、肠道功能紊乱肠道感染和肺部感染等较为常见。