临床执业医师考试复习笔记-呼吸系统（第四季）
临床执业医师考试复习笔记-呼吸系统（第四季）呼吸系统复习笔记
急性呼吸窘迫综合症 ARDS
1、ARDS（肺水肿肺透膜疾病）病因：
原发因素：在我国最常见原因：重症肺炎。
欧美最常见的原因：胃内容物的吸入
2、ARDS 发病机制：肺毛细血管内皮细
胞、上皮细胞损伤导致血管通透性增加。根
本原因是肺间质肺泡水肿。
3、ARDS 临床表现：原发病72 小时内
发生，1）早期表现为呼吸窘迫/ 呼吸加快，
2）进行性加重的呼吸困难，呼吸窘迫不能用
通常的吸氧改善。3）顽固性低氧血症。I 型
呼吸衰竭：V/Q 比例失调；II 型呼吸衰竭：肺
泡通气量下降；间质性肺疾病：弥散性功能障
碍。ARDS：V/Q 比例失调；出现严重呼吸困
难，吸氧不能改善：肺内分流。
4、ARDS 实验室检查：1）X 线。2）血
气分析（同支气管哮喘早期）：PaO2 下降，
PaCO2 下降PH 升高。早期典型酸碱失衡是
呼碱。3）确证靠肺功能：肺氧合指数
（PaO2/FO2）：（动脉血氧分压/吸入氧浓
度）≤200 可以确诊ARDS。正常值
400~500，
5、ARDS 治疗：1）积极治疗原发病 2）
首选：呼气末正压通气（PEEP）。
3）液体管理：液体入量< 出量。
多器官功能障碍综合征 MODS
1、最容易引起MODS 的疾病：包括冠心病，肝硬化，糖尿病，慢性肾病。（心肝唐僧）。
2 、诊断：两个疾病序贯出现，不包括原发病。术后MODS 中较容易和较早受损的器官是肺
3、治疗：积极治疗原发病。
胸腔积液
1、渗出液( 最常见)：见于炎症感染性疾病，最常见于结核性胸膜炎，（系统性红斑狼疮也是渗出液）。发病机制是胸膜通透性增加。
2、漏出液：和压力改变有关，最常见的：心（右心衰）肝（肝硬化）肾（肾病综合征）疾病。
发病机制：主要是胸膜毛细血管内静水压增高，次要的是毛细血管内胶体渗透压降低
3、血性，见于恶性肿瘤
4、脓性胸液：见于严重感染疾病，如金葡菌肺炎并发胸腔积液。葡萄糖含量降低。
5、乳糜性胸液：主要见于损伤，如主动脉瘤破裂、胸导管破裂等。
6、临床表现：1）有积液不一定有体征，胸水<300ml 可无症状；300~500ml 为少量积液，出现症状；>500ml，出现呼吸困难，出现症状。2）X 线：少量（300~500ml）见肋膈角变钝，此时临床症状不明显，但可以触及到胸膜摩擦感；小于 300x 线不可见。大量（>500ml）积液见弧形的积液影（呈“抛物
线”），可有胸闷/呼吸困难，叩诊浊音；纵膈推向键侧。包裹性积液呈“D ”字型。不随体位改变而变动。
7、实验室检查：1）只要是大于正常值的都是渗出液，凡是小于正常值就是漏出液2）胸腔积液确诊、首选的检查方法为：B超；确诊胸液的性质靠胸穿，穿刺点5678前中后
8、1）ADA(腺苷脱氨酶)：>45IU炎提示结核性胸膜炎 ADA＜45IU 肿瘤（诊断最有帮助；意义最大）；2）LDH >500IU提示恶性肿瘤；3）Rivalta 试验：阳性（可以认为是大于）--渗出液。4）间皮细胞＜0.05 诊断为结核性胸膜炎。
9、结核性胸膜炎：1）胸痛特点：呼吸时加重，屏气时减轻。2）胸膜摩擦音提示结核性干性胸膜炎。
10、治疗：1）抗结核药物治疗。2）抽液：诊断性抽液50-100ml；首次不超过700ml，（腹水首次＜3000ml，心包积液首次 100-200ml)以后每次不超过 1000ml。一次抽液不宜过多(会出现胸膜反应--表现在抽液时发生头晕、冷汗、心悸、面色苍白。应立即停止抽液，平卧必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml 观察血压，防止休克。急性肺水肿--出现大量泡沫痰或者湿罗音，多为单次大量抽液所致，应立即吸氧酌情应用糖皮及利尿剂，控制液体入量，必要时机械通气）；大量积液每周2--3 次，直至胸液完全消失；预防胸膜肥厚用抽液。预防胸膜粘连用激素。
11、糖皮质激素治疗结核性胸膜炎时不
能长期用，不能常规用，不能维持用。只有在全身严重中毒症状、大量胸液致呼吸困难时，可考虑在抗结核治疗同时加用，常用泼尼松30mg/d，逐渐停药，疗程 4-6 周。
12、预防。
抽液：预防胸膜肥厚；激素：预防胸膜粘连。
损伤性血胸（纵膈向健侧移动）
1、损伤性血胸：抽出不凝血--胸膜有去纤维化作用。大量
2、进行性血胸的判断：脉搏增加，血压升高！闭式胸腔引流量每小时≥200ml，持续3 小时。必须是持续的，不间断的。
3、感染性血胸：RBC/WBC》500，进行性血胸要立即开胸检查。
4、诊断：500~1000mL 为中量血胸；＜500 小量，＞1000 大量。心包压塞三联征（贝克三联征）：心音遥远、心搏微弱、脉压小、动脉压降低、静脉压升高（CVP＞375pxH2O）颈静脉怒张（心脏舒张受限导致）
急慢性脓胸
1、最常见致病菌以金葡菌为主，最常继发肺炎、肺感继发引起；急性脓胸纵隔向健侧移位。慢性脓胸和慢性纤维空洞型肺结核纵隔向患侧移位。
2、治疗：急性脓胸不开胸，首选穿刺或胸腔闭式引流。慢性脓胸必须开胸手术：首选胸膜纤维板剥除术或胸廓改形术。如果合并发
支扩或肺不张，必须在原有手术基础上加用病肺切除术。
3、体征：语颤减弱；叩诊浊音，听诊呼吸音减弱或消失。
4、急慢性脓胸确诊：胸腔穿刺
5、补充知识点：1）全脓胸是指脓液积聚占据一侧胸膜腔。2 ）急性脓胸时不适合做胸腔镜，因为会加重感染，使感染扩散。
临床执业医师考试复习笔记-呼吸系统（第四季）
临床执业医师考试复习笔记-呼吸系统（第四季）呼吸系统复习笔记 急性呼吸窘迫综合症 ARDS 1、ARDS（肺水肿肺透膜疾病）病因： 原发因素：在我国最常见原因：重症肺炎。 欧美最常见的原因：胃内容物的吸入 2、ARDS 发病机制：肺毛细血管内皮细 胞、上皮细胞损伤导致血管通透性增加。根 本原因是肺间质肺泡水肿。 3、ARDS 临床表现：原发病72 小时内 发生，1）早期表现为呼吸窘迫/ 呼吸加快， 2）进行性加重的呼吸困难，呼吸窘迫不能用 通常的吸氧改善。3）顽固性低氧血症。I 型 呼吸衰竭：V/Q 比例失调；II 型呼吸衰竭：肺 泡通气量下降；间质性肺疾病：弥散性功能障 碍。ARDS：V/Q 比例失调；出现严重呼吸困 难，吸氧不能改善：肺内分流。 4、ARDS 实验室检查：1）X 线。2）血 气分析（同支气管哮喘早期）：PaO2 下降， PaCO2 下降PH 升高。早期典型酸碱失衡是 呼碱。3）确证靠肺功能：肺氧合指数 （PaO2/FO2）：（动脉血氧分压/吸入氧浓 度）≤200 可以确诊ARDS。正常值 400~500， 5、ARDS 治疗：1）积极治疗原发病 2） 首选：呼气末正压通气（PEEP）。 3）液体管理：液体入量< 出量。 多器官功能障碍综合征 MODS
1、最容易引起MODS 的疾病：包括冠心病，肝硬化，糖尿病，慢性肾病。（心肝唐僧）。 2 、诊断：两个疾病序贯出现，不包括原发病。术后MODS 中较容易和较早受损的器官是肺 3、治疗：积极治疗原发病。 胸腔积液 1、渗出液( 最常见)：见于炎症感染性疾病，最常见于结核性胸膜炎，（系统性红斑狼疮也是渗出液）。发病机制是胸膜通透性增加。 2、漏出液：和压力改变有关，最常见的：心（右心衰）肝（肝硬化）肾（肾病综合征）疾病。 发病机制：主要是胸膜毛细血管内静水压增高，次要的是毛细血管内胶体渗透压降低 3、血性，见于恶性肿瘤 4、脓性胸液：见于严重感染疾病，如金葡菌肺炎并发胸腔积液。葡萄糖含量降低。 5、乳糜性胸液：主要见于损伤，如主动脉瘤破裂、胸导管破裂等。 6、临床表现：1）有积液不一定有体征，胸水<300ml 可无症状；300~500ml 为少量积液，出现症状；>500ml，出现呼吸困难，出现症状。2）X 线：少量（300~500ml）见肋膈角变钝，此时临床症状不明显，但可以触及到胸膜摩擦感；小于 300x 线不可见。大量（>500ml）积液见弧形的积液影（呈“抛物
临床执业医师考试辅导-呼吸系统-肺炎
肺炎 重点知识： 1.抗生素和细菌 2.肺炎的分类（院内、葡萄球菌肺炎院外；大叶、小叶、间质） 3.肺炎球菌肺炎（致病菌特点；症状体征胸片；并发症；治疗） 4.其他重点肺炎特点（葡萄球菌；克雷白杆菌；支原体肺炎）知识准备：微生物世界 阳光很好去踢球 阳性 --- 球菌
心情阴霾伤感 阴性 --- 杆菌 抗生素 球菌—阳性菌 ①首选青霉素 ②特殊类型：金葡菌中MRSA---用万古霉素 杆菌---阴性菌 ①头孢二三代 ②氨基糖苷类 支原体 ①首选大环内酯（红霉素） 阳性球菌治疗 谐音记忆：请求 谐音记忆：MR.万---万先生 青霉素：一般球菌 万古霉素：MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）支原体，衣原体治疗
谐音记忆：大力支援红军 大环内酯类（红霉素）：衣原体，支原体军团菌 阴性杆菌治疗 常用氨基糖甙类；头孢 道声早安，吃个面包 干面包 氨基糖甙类要点小结 1.主要用于阴性杆菌 2.包括链霉素、庆大霉素、卡那霉素、西索米星以及人工半合成的妥布霉素、阿米卡星、奈替米星等。 3.与头孢连用增强效果。
大布条子卡车链子 阿米卡星、奈替米星等。 肺炎球菌肺炎治疗的首选抗生素是（） A.红霉素 B.庆大霉素 C.氧氟沙星 D.青霉素G E.林可霉素 [答疑编号700262040101] 【答案】D
谐音记忆：请求 对MRSA引起的肺炎，首选抗生素是（） A.青霉素G B.头孢唑啉 C.苯唑西林 D.万古霉素 E.头孢呋辛 [答疑编号700262040102] 【答案】D 谐音记忆：MR.万---万先生 首选大环内酯类抗生素治疗的是（） A.干酪性肺炎 B.肺炎球菌肺炎 C.葡萄球菌肺炎 D.肺炎支原体肺炎 E.克雷伯杆菌肺炎 [答疑编号700262040103] 【答案】D
2022年临床执业助理医师资格考试第1章 呼吸系统(1)题库
2022年临床执业助理医师资格考试 第1章呼吸系统（1）题库 一、A1型题（每一道题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个最佳答案，并在答题卡上将相应题号的相应字母所属的方框涂黑。） 1. 导致慢性肺心病最常见的疾病是（）。 A. 严重胸廓畸形 B. 支气管哮喘 C. 慢性阻塞性肺疾病 D. 支气管扩张 E. 肺血栓栓塞症 【答案】 C 【解析】 慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和/或功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。多数继发于慢性支气管、肺疾病，尤其是慢阻肺。 2. 下列哪项不是渗出性胸膜炎的原因？（） A. 阻塞性肺炎累及胸膜 B. 纵隔肿瘤侵袭胸膜 C. 系统性红斑狼疮 D. 气胸 E. 药物过敏 【答案】 E
药物过敏因胸膜毛细血管通透性增加，血管内液体由于静脉压的关系漏出血管外，形成漏出液。漏出液的主要原因为：心衰、肝硬化、过敏。渗出液常见原因为：炎症、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、气胸。 3. 早期中心型肺癌的常见症状是（）。 A. 上肢及颜面部肿胀 B. 声音嘶哑 C. 高热、胸痛 D. 咳嗽、血痰 E. 咯血 【答案】 D 【解析】 中心型肺癌，肿瘤侵入段支气管内，故有咳嗽、血痰。 4. 间歇化学疗法治疗肺结核的理论基础是结核分枝杆菌具有以下何种特点（）。 A. 快速生长 B. 处于半静止期 C. 延缓生长期 D. 处于休眠期 E. 生长缓慢 【答案】 C 【解析】 间歇化学治疗的主要理论基础是结核分枝杆菌的延缓生长期。结核分枝杆菌接触不同的抗结核药物后产生不同时间的延缓生长期。如接触异烟肼和利福平24小时后分别可有6～9日和2～3日的延缓生长期。 5. 哪种抗结核药可续用于肺结核复治？（） A. 对氨基水杨酸钠 B. 链霉素 C. 利福平 D. 异烟肼 E. 乙胺丁醇 【答案】 D
执业医师考试资料：呼吸系统(用心记住考点_必定能过!)
第十一章呼吸系統（38-40分） 大苗老師1月8日第1講筆記 距2011執業醫師筆試：245天。技能：173天。 2010年報考人數：94萬。技能去除30%，剩65.8萬。筆試通過率28%。通過的19萬。 第一節：慢性阻塞性肺疾病 病程發展(一個軸)：吸煙→慢支→COPD→肺動脈高壓→肺心病 慢支+肺氣腫=COPD 一、病因和發病機制 （一）慢支 1、外因： 吸煙：最常見，最主要的因素（常考點），主要是支氣管杯狀細胞增生致粘液分泌增多；纖毛功能下降（咳黃濃痰） 感染：流感嗜血桿菌及肺炎球菌；簡稱：慢支感染球流感 理化；氣候；過敏（COPD與過敏無直接關係） 2、內因： 自主神經功能失調：副交感神經亢進（老婆在家比較亢進），氣道反應性增高； 呼吸道局部防禦和免疫功能降低：igA減少 （二）阻塞性肺氣腫 1、慢支炎症使細支氣管部分阻塞，“氣體進多出少，只進不出”。 2、慢性炎症破壞小支氣管壁軟骨，失去其支架作用，致使呼氣時支氣管過度縮小或縮閉，導致肺泡內殘氣量增加。 3、反復肺部感染和慢性炎症，形成肺大泡。 4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或異常。?只要題目一提到異常，都是指低的。適用於其他病。 二、病理生理 1、慢支：早期主要為小氣道功能異常，什麼異常？一大一低：即閉合容（CV）積大，動態肺適應性降低。 COPD的最大特點：不完全性可逆（治療後不能完全緩解）的氣流受限；支氣管哮喘是完全可逆的，兩者注意區別。 2、肺氣腫：呼吸功能主要表現為殘氣容積增加。 三、臨床表現 症狀：慢性反復發作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性發作的特點：細菌感染時咳黃色膿性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支氣管痙攣，可出現喘息，常伴有哮鳴音。?題目中慢支病人出現黃色膿性痰表示慢支急性發作。 體征：併發肺氣腫時出現桶狀胸或者兩肺透亮度增加或者RV/TLC（殘氣容積/肺總量）>40%，觸覺語顫減弱，叩診過清音。 ?題目中出現桶狀胸時提示出現肺氣腫。 COPD的分型：（考點a型、b型：每年1分） a型：氣腫型（紅喘型）：楊振寧大爺愛穿紅衣服，不穿紫衣服，性功能正常。 楊振寧大爺（老年人）愛（a）穿紅（紅喘）衣服，不穿紫衣服（無紫紺）心 功能正常（氧分壓，二氧化碳分壓正常）。 b型：支氣管炎性（紫腫型）
执业助理医师考试笔记汇总(呼吸系统笔记复习总结)
复习总结：呼吸系统笔记 慢性支气管炎 一、临床表现： 症状： 1.咳嗽：晨间较重，白天较轻，睡前有阵咳或排痰 2.咳痰：清晨排痰较多，白色粘液或奖掖泡沫性 3.喘息或气促 体征： 急性发作期可有散在的干湿罗音，在背部及肺底部；喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长 分型：单纯型、喘息型 分期：a.急性发作期：一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现或咳、痰、喘等任何一项加剧 b.慢性迁延期：迁延一个月以上 c.临床缓解期：症状基本消失，保持两个月以上者 二、实验室检查： 1.X线：纹理增粗、紊乱、呈网状或条索状、斑点状阴影，下肺野较明显 2.呼吸功能： 有小气道阻赛时：最大呼气流量－容量曲线在50％与25％肺容量时，流量明显降低 气道狭窄或有阻赛时：第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少，最大通气量减少 三、诊断： 咳嗽咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，排除其它心、肺疾患时，可作出诊断。 每年发病中蛔个月，而有明确的客观检查依据亦可诊断。
阻塞性肺气肿 一、临床表现： 症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难 体征：捅状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失： 叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移； 听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长； 二、实验室检查： 1.X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加 2.呼吸功能检查：FEV1/FVC%<60% ，最大通气量低于预计值的80％，残气量占肺总量的百分比增加 三、并发症： 1.自发性气胸 2.肺部急性感染 3.慢性肺心病 四、诊断： 1.气肿型：隐袭起病，病程漫长，常发生过度通气，呈喘息外貌 2.支气管炎型：易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭 3.混合型： 慢性肺源性心脏病 一、病因： 1.支气管、肺疾病 2.胸廓运动障碍性疾病 3.肺血管疾病
临床执业医师笔记
临床执业医师笔记 引言 临床执业医师是医学领域中的重要职业，他们负责诊断、治疗和关怀患者。作为一名临床执业医师，需要具备广泛的医学知识和技能，以及良好的沟通和人际关系能力。本篇笔记将详细介绍临床执业医师的工作内容、常见疾病和治疗方法等方面的知识。 工作内容 1.临床执业医师的角色和职责：诊断、治疗和预防疾病，与患者进行沟通和协商，制定个性化的治疗计划。 2.病历记录和医学报告：准确记录患者病史、体格检查结果和诊断意见，撰写医学报告和处方药品。 3.医学检查和实验室测试：根据需要，进行各种医学检查和实验室测试，如血液检查、尿液分析等。 4.手术操作和外科治疗：根据患者情况，进行手术操作和外科治疗，确保手术安全和治疗效果。 5.临床指导和培训：指导和培训低年级医学生、实习医生和其他医务人员，提高医疗质量和安全性。 常见疾病与诊断 1.呼吸系统疾病：如哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺炎等。常见的诊断方法包括肺功能测试、胸部X光检查等。
2.心血管系统疾病：如冠心病、高血压、心脏瓣膜病等。常见的诊断方法包括心电图、超声心动图等。 3.消化系统疾病：如胃溃疡、胰腺炎、腹泻等。常见的诊断方法包括胃镜检查、血液和粪便检查等。 4.神经系统疾病：如中风、帕金森病、癫痫等。常见的诊断方法包括神经系统检查、脑电图等。 5.泌尿系统疾病：如尿路感染、肾结石、前列腺增生等。常见的诊断方法包括尿液分析、B超检查等。 6.内分泌系统疾病：如糖尿病、甲状腺功能亢进症等。常见的诊断方法包括血液和尿液检查、激素水平检测等。 治疗方法与药物应用 1.药物治疗：根据患者病情，选择合适的药物进行治疗，如抗生素、止痛药、降压药等。需注意用药剂量、频次和不良反应等。 2.物理治疗：包括物理疗法、康复训练等，如电疗、理疗、运动疗法等。 3.手术治疗：对于一些需要手术干预的疾病，进行手术治疗，如心脏手术、腹部手术等。 4.应急处理和急救技巧：掌握急救技巧，如心肺复苏、止血、骨折固定等。 注意事项与职业道德 1.保护患者隐私和机密性：严格遵守医学伦理，保护患者的隐私和机密信息。 2.与患者进行有效沟通：倾听患者需求，尊重患者选择，并向患者提供清晰明了的医学建议。
临床执业医师考试《生理学》考点：呼吸
临床执业医师考试《生理学》考点：呼吸 2017临床执业医师考试《生理学》考点：呼吸 呼吸，是指机体与外界环境之间气体交换的过程。人的呼吸过程包括三个互相联系的环节：外呼吸，包括肺通气和肺换气，下面是店铺分享的一些相关资料，供大家参考。 1、呼吸环节：①外呼吸(肺通气、肺换气) ②气体在血液中的运输 ③内呼吸(组织换气) 一、肺通气 1、肺通气原动力：呼吸运动; 肺通气直接动力：肺内压与和大气压之间的压力差。 2、吸气肌为：膈肌、肋间外肌;呼气肌为：腹壁肌、肋间内肌。 3、胸腔内压为负压，生理意义：(1)牵引其扩张;(2)有利于胸腔内的腔静脉和胸导管扩张，降低PVC，促进静脉、淋巴液回流。 4、胸膜腔内压=肺内压-肺泡弹性回缩力 5、平静呼吸时，无论吸气或呼气，胸内压均为负压。吸气末：-5—-10mmHg，呼气末：-3—-5mmHg。 6、肺通气阻力分：弹性阻力：平静呼吸时的主要阻力，占总阻力的70%; 非弹性阻力：包括气道阻力、惯性阻力和黏滞阻力，占总阻力30%。 7、肺的顺应性和弹性阻力成反比：顺应性=1/弹性阻力(如同骑单车的感觉，越顺阻力越小) 8、肺泡表面活性物质(二棕榈酰卵磷脂，DPPC)生理作用：(1)降低表面张力;(2)保持肺泡相对干燥，防止肺水肿;(3)保持肺泡的稳定性。 9、一些概念： (1)潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气量。平静呼吸时，一般以500ml计算。 (2)余气量(残气量)：肺内不能呼出的气量，正常成人
1000~1500ml。 (3)肺活量：潮气量+补吸气量+补呼气量，反映肺一次通气的最大能力，可以作为肺通气功能的指标。 (4)用力呼气量：不仅能反映肺活量容量的大小，而且可反映呼吸所遇阻力的变化，是评价肺通气功能的`首选指标。 (5)肺总量：肺活量+余气量 (6)肺通气量：每分钟吸入或呼出的气体总量，即潮气量*呼吸频率。 (7)最大通气量一般可达150L.可以反映通气功能的贮备能力，通常用通气贮量百分比表示。 (8)解剖无效腔：不参与气体交换，容积约为150ml。 (9)肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)*呼吸频率 肺泡通气量意义：潮气量加倍，呼吸频率减慢，通气量增加，深慢呼吸; 潮气量减倍，呼吸频率加快，通气量减少，浅快呼吸。 二、肺换气 1、肺换气关键因素：交换部位两侧的气压差。 2、影响肺换气因素： (1)呼吸膜厚度：气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比。 (2)呼吸膜面积：气体扩散速率与呼吸膜面积成正比。 (3)通气/血流比值：VA/Q约为0.84，这一比值的维持依赖于气体泵和血液泵的协调配合。 (4)气体分子的分子量：肺换气与分子量的平方根成反比。 (5)溶解度：肺换气与气体分子的溶解度、气体分压成正比。 三、气体在血液中的运输 1、O2的运输方式：氧合血红蛋白(HbO2) 2、CO2的运输方式：以碳酸氢盐HCO3-为主。 3、氧解离曲线: (1)上段：相当于PO2在60~100mmHg，只要PO2不低于60mmHg，Hb氧饱和度就能维持在90%以上，可结合呼吸系统理解。 (2)中段：相当于PO2在40~60mmHg。
2023年执业医师考试呼吸系统疾病考点整理
2023年执业医师医学综合笔试考试辅导 执业医师医学综合笔试考试大纲变化 1.重新整合为基础综合、专业综合和实践综合三部分。 2．基础综合维持原学科设置不变，根据各学科旳发展特点，对考核内容进行了增删，体现了现代基础医学旳发展。 3.专业综合考核临床医师必需掌握旳专业理论与知识,按照症状与体征、系统进行内容编排,将内科、外科、妇产科、儿科等学科综合成各个系统，强调对各系统疾病旳整体认识。 4.实践综合旳考核内容是考察考生综合运用基础理论和专业知识处理实际问题旳能力,根据临床医师旳实际工作任务,按照临床情景、症状和体征,常见病、多发病进行编排。
第一章呼吸系统疾病 2023~20２3年考过约２70道题目。其中慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病 (约33题)，肺动脉高压与慢性肺源性心脏病(约30题）,支气管哮喘(约28题)，肺脓肿(约16题），胸腔积液、脓胸(约2３题)。 第一单元慢性支气管炎和慢性阻塞性肺 病 本单元202３~２023约考过33题。病因病理变化l０题，临床体现８题，诊断及鉴别诊断13题,治疗２题。本单元几乎每年必考，题量２~5题。出题重点集中在诊断及鉴别诊断方面，应重点掌握。另一方面是病因及病生理变化、临床体现,此内容考察形式灵活,常结合诊断和治疗综合考察。
一、慢性支气管炎 *1．病因和病理 (1)病因:吸烟、大气污染、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌(2０２３)、乙型流感病毒、副流感病毒等。 (２)病理：支气管壁慢性、非特异性炎症。 ①分型：喘息型(咳嗽、咳痰、喘息)；单纯型(咳嗽、咳痰)。 ②分期：急性发作期、慢性迁延期、临床缓和期。 **2.临床体现 (１）病史：吸烟史，反复呼吸道感染史。 (２）症状: ①咳嗽、咳痰。早上重、白天轻;急性发作时加重；痰为白色黏液性或泡沫浆液性（202３),感染为脓性。 ②喘息。喘息型患者有支气管痉挛,并
2024年临床执业助理医师呼吸系统
《呼吸系统》考试大纲
第一单元慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病 一、慢性支气管炎 （一）病因及发病机制：目前以为是感染和非感染性多个原因长期综合作用所致。 1.感染：是本病发展的重要原因之一，即加剧本病的发展。病原重要为细菌和病毒。细
菌以流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、甲型链球菌和奈瑟球菌等为最多见。前两种细菌也许为本病急性发作的最重要病原菌。 2.非感染性原因 （1）吸烟：为本病发病的重要原因 1）粘膜：鳞状上皮化生，纤毛运动减弱，吞噬细胞吞噬功效减少；腺体肥大，粘液分泌↑；充血水肿，易继发感染。 2）支气管痉挛。 3）支气管净化能力减弱。 （2）理化原因：职业性粉尘、大气污染、气候寒冷等。 （3）其他：过敏反应、自主神经功效失调、营养、遗传等。 （二）临床体现、分型及分期 1.临床体现：慢性起病、重复发作、进行性加重。 （1）症状：慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息 （2）体征：急性感染发作时，背部及肺底部出现散在的干湿啰音，喘息者可闻及哮鸣音。 2.分型：单纯型、喘息型。 3.分期 （1）急性发作期：急性感染发作在1周内 （2）慢性迁延期：症状迁延l个月以上 （3）临床缓解期：症状轻微或基本消失，保持2个月以上。
（三）并发症：阻塞性肺气肿是最常见的并发症。 （四）辅助检查 1.胸部X线检查：早期无异常，以后出现肺纹理增重、增粗、紊乱，肺气肿……。 2.呼吸功效检查：早期无异常，以后出现小气道功效障碍，慢性阻塞性肺疾病体现。 3.血液检查：急性发作期白细胞增多、中性粒细胞增多。 4.痰培养也许检出病原菌。 （五）诊疗及判别诊疗 1.诊疗：凡咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作连续3个月，且连续2年或以上，并排除心、肺和其他疾患时，可做出诊疗。 2.判别诊疗 （1）支气管哮喘 （2）支气管扩张 （3）肺结核 （4）肺癌 （六）治疗：采取防治结合措施 1.戒烟：是首先而重要的措施之一。 2.急性发作期：以控制感染为主，辅以祛痰、止咳、解痉、平喘。 二、阻塞性肺气肿 （一）概述
中西医结合内科学执业医师考试知识点总结呼吸系统疾病
中西医结合内科学执业医师考试知识点总结呼 吸系统疾病 Pleasure Group Office【T985AB-B866SYT-B182C-BS682T-STT18】
中西医结合内科学执业医师考试知识点总结--呼吸系统疾病 一、慢性支气管炎（咳嗽、喘证） 1、中医病机：外邪侵袭，肺脏虚弱，脾虚生痰，肾气虚衰； 2、表现：咳嗽、咯痰、喘息或气促。发作时有广泛湿啰音和哮鸣音。长期发复→肺气肿；每年发病累计3个月并连续2年或以上。 3、分期：颁发发作期，慢性迁延期，临床缓解期； 4、西医治疗，急性发作期首要治疗是――控制感染→β内酰胺类，大环内酯类，喹诺酮类； 5、中医治疗 风寒犯肺――三拗汤加减；风热犯肺――麻杏石甘汤加减；痰浊阻肺――二陈汤合三子养亲汤；痰热郁肺――桑白皮汤；寒饮伏肺――小青龙汤；肺气虚――补肺汤；肺脾气虚――玉屏风散合六君子汤；肺肾阴虚――沙参麦冬汤合六味地黄丸。 二、支气管哮喘（哮病） 1、发病机制： （1）体液和细胞免疫共同介导； （2）气道慢性炎症――哮喘的本质； （3）气道高反应性――共同病理生理特征； （4）胆碱能神经功能亢进。
2、中医病机 宿根――宿痰伏肺； 病变脏腑：病位在肺，与脾、肾、肝、心密切相关。 3、表现 特征：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难； 持续状态：哮喘持续24小时； 发作时X线：可见两肺透光度增加； 4、西医治疗 （1）β2受体激动剂――首选，沙丁胺醇，特布他林；丙卡特罗，沙美特罗，福莫特罗； （2）茶碱类（氨茶碱）――抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度，具有气道纤毛清除功能、抗炎和免疫调节； （3）抗胆碱药――阻断气道平滑肌上M胆碱受体； （4）激素――抑制炎症细胞趋化、细胞因子的生成、炎生介质的释放，减少组胺的形成。 5、中医治疗 寒哮――射干麻黄汤；热哮――定喘汤；肺虚――玉屏风散；脾虚――六君子汤；肾虚－肾气丸或七味都气丸。
中医执业医师《内科学》复习笔记：呼吸系统疾病
中医执业医师《内科学》复习笔记：呼吸系统疾病 第一节慢性阻塞性肺疾病 病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病 慢支+肺气肿=COPD 一、病因和发病机制 (一)慢支 1、外因： 吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多;纤毛功能下降(黄浓痰) 感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌;简称：慢支感染球流感 理化;气候;过敏(COPD与过敏无直接关系) 2、内因： 自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高; 呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少 (二)阻塞性肺气肿 1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。 2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。 3、反复肺部感染和慢性炎症 4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。一般一提到异常，都是指低的。适用于其他病。
二、病理生理 1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。 COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限(治疗后不能完全缓解);支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。 2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。 三、临床表现 症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。 ☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。 体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC(残气容积/肺总量)>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。 四、辅助检查 呼吸功能检查 慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%(表明气流受限但不能确定是肺气肿)，正常80% 肺气肿：RV/TLC(残气容积/肺总量)>40% 五、COPD的分型：a型：气肿型(红喘型)张大爷(老年人)爱(a)穿红(红喘)衣服，不穿紫衣服(无紫绀)。心功能正常(氧分压，二氧化碳分压正常)。 b型：支气管炎性(紫肿型)
临床医学概论第七章呼吸系统疾病学习笔记(总结)
第七章呼吸系统疾病 第一节慢性支气管炎、慢性阻塞性肺病 考试要求 慢性支气管炎及阻塞性肺气肿(含COPD)的病因、发病机制、病理生理、临床表现(包括分型、分期)、实验室检查、并发症、诊断、鉴别诊断、治疗和预防。 复习要点
【二慢性支气管炎】 一、概述 慢性支气管炎，简称慢支是由感染或非感染因素引起的气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 病理特点是早期气道上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失、上皮细胞空泡变性、坏死增生、鳞状上皮化生、支气管腺体增生、黏液分泌增多，晚期，粘膜萎缩、气管周围纤维组织增生、肺组织结构破坏、进而出现肺气肿。 二、病因及发病机制 病因及发病机制不明，可能是多种因素长期相互作用的结果。
（一）有害气体和有害颗粒如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体等。 （二）感染因素病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。 （三）其他因素免疫、年龄和气候等因素与慢性支气管炎的发生有关。 三、病理 支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。黏膜和黏膜下充血水肿，杯状细胞和黏液腺肥大增生、分泌旺盛，大量黏液潴留。浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。 四、临床表现及实验室检查 起病缓慢，多见于中老年人，病程较长，迁延不愈，反复急性发作是慢支的一大特点，咳痰喘为其主要症状，秋冬好发。疾病逐渐加重咳痰喘症状更加明显，可整日存在，并伴气急。 （一）症状缓慢起病，病程长，反复发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴喘息。急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可为病毒、细菌、支原体和衣原体等。 （二）体征早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底闻及干、湿◇音，咳嗽后减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。 （三）x线检查早期无异常。后期表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑片状阴影，以下肺明显。 （四）呼吸功能检查早期无异常。如有小气道阻塞时，最大呼气流速一容量曲线在75％和50％肺容量时，流量明显降低。 五、诊断及鉴别诊断 依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病者，可诊断为慢性支气管炎。需与咳嗽变异型哮喘、嗜酸细胞性支气管炎、肺结核、支气管肺癌、肺间质纤维化、支气管扩张等鉴别。 六、治疗 （一）急性加重期的治疗包括积极控制感染、镇咳祛痰、平喘等。 （二）缓解期的治疗包括戒烟、增强体质、预防感冒、中医中药治疗等。 【三慢性阻塞性肺疾病】 一、概述 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组以气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。 特点：COPD特征性的病理学改变是气道壁损伤、修复，致气道狭窄，气道固定性阻塞，小叶中央型肺气肿；肺毛细血管床破坏，血管壁增厚，并有黏液分泌增多、纤毛功能失调。气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压以及肺心病等病理生理改变。 二、危险因素 遗传、环境因素 三、病因与发病机制 确切病因不明。可能与吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染因素、蛋白酶一抗蛋白酶失衡、氧化应激、炎症机制、自主神经功能失调、营养不良、气温变化等因素有关。 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用。抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具 有抑制功能，其中α 1-抗胰蛋白酶（α 1 -AT）是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗 蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸入害气体、有害物质可导致蛋
中医执业医师考试内科学复习笔记呼吸系统疾病
中医执业医师考试内科学复习笔记：呼吸系统疾病 细目一：慢性支气管炎 西医： 一、西医病理 病理：表现为小气道不同程度的上皮细胞变性、坏死、增生，鳞状上皮化生，杯状细胞增生，炎症细胞浸润，黏膜水肿，分泌物增多。 二、临床表现 1.症状: 以咳嗽、咯痰为主要症状，或伴有喘息，每年发病累计3 个月，并连续2 年或以上。 2.体征: 慢性支气管炎早期常无明显体征，有时在肺底部可闻及湿性和干性啰音，喘息型支气管炎可听到哮鸣音，发作时有广泛的湿啰音和哮鸣音。长期反复发作，可见肺气肿的体征。 3.分型可分为单纯型和喘息型。 (1)单纯型主要表现为咳嗽、咯痰。 (2)喘息型除咳嗽、咯痰外，尚具有喘息症状，并伴有哮鸣音。 4.分期可分为急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期。 三、西医治疗 1. 急性发作期 (1) 控制感染抗生素使用原则为及时、有效。常用抗生素可选用B-内酰胺类、大环内酯类、喹诺酮类等。
(2) 祛痰镇咳盐酸氨溴索( 沐舒坦)。 (3)解痉平喘适用于喘息型患者急性发作，或合并肺气肿者，常用药物有氨茶碱。 2. 缓解期主要是加强体质的锻炼，提高自身抗病能力，也可使用免疫调节剂，如卡介苗。 中医： 一、中医病因病机中医病因病机主要包括外邪侵袭、肺脏虚弱、脾虚生痰、肾气虚衰。 其病位在肺，涉及脾、肾。 二、中医辨证论治 ( 一) 实证多见于急性发作期。 1. 风寒犯肺证证候：咳喘气急，胸部胀闷，痰白量多，伴有恶寒或发热，无汗，口不渴，舌苔薄白而滑，脉浮紧。 治法：宣肺散寒，化痰止咳。方药：三拗汤加减。 2. 风热犯肺证证候：咳嗽频剧，气粗或咳声嘶哑，痰黄黏稠难出，胸痛烦闷，兼有鼻流黄涕，身热汗出，口渴，便秘，尿黄，舌苔薄白或黄，脉浮或滑数。 治法：清热解表，止咳平喘。方药：麻杏石甘汤加减。 3. 痰浊阻肺证证候：咳嗽，咳声重浊，痰多色白而黏，胸满窒闷，纳呆，口黏不渴，甚或呕恶，舌苔厚腻色白，脉滑。 治法：燥湿化痰，降气止咳。方药：二陈汤合三子养亲汤加减。 4. 痰热郁肺证证候：咳嗽，气息喘促，胸中烦闷胀痛，痰多色黄黏
执业医师-呼吸系统
呼吸系统2023-7-17 （共 75 道题，总分 100.00 分） 学号____________ 姓名_______________ 科室_______________ 分数___________ 一、单选题A1（每题只有一个正确答案，共50分，每小题1分） 1、慢性阻塞性肺疾病包括 A、慢性支气管炎、肺气肿、囊性肺纤维化 B、具有气流受限特征的所有慢性肺疾病 C、具有持续气流受限的慢性支气管炎和（或）肺气肿 D、已知病因并有气流受限的一些疾病，如闭塞性细支气管炎 E、所有慢性支气管炎，支气管哮喘和肺气肿 2、以下不是普通感冒主要特点的是 A、常见病原体是流感病毒、副流感病毒 B、起病较急，病程5～7天 C、常有高热，全身症状明显 D、可表现为咳嗽、咽干、声嘶，部分患者有腹泻、腹痛 E、血白细胞正常或偏低 3、克雷白杆菌肺炎痰液的颜色是 A、铁锈色痰 B、粉红色泡沫痰 C、砖红色胶冻状痰 D、脓性痰 E、粉红色乳状痰 4、慢性支气管炎急性发作期最主要的治疗措施是 A、止咳祛痰 B、控制感染 C、解痉平喘 D、气雾疗法 E、吸氧补液 5、肺癌靶向治疗中，以EGFR突变阳性为靶点的药物是
A、克唑替尼 B、艾乐替尼 C、色瑞替尼 D、厄洛替尼 E、伊马替尼 6、肺癌的胸外表现不包括 A、肥大性肺性骨关节病 B、神经肌肉综合征 C、类癌综合征 D、Horner综合征 E、高钙血症 7、下列哪项不是促进医院获得性肺炎发病增多的因素 A、抗肿瘤化疗 B、辅助呼吸 C、大量肾上腺皮质激素的应用 D、营养良好 E、三代头孢菌素的大量应用 8、下列哪一项不是治疗支气管哮喘的常用药物 A、糖皮质激素 B、β2受体激动剂 C、青霉素 D、抗胆碱药物 E、氨茶碱 9、慢性支气管炎的病变不包括下列哪项 A、支气管黏膜上皮鳞化 B、支气管腺体和杯状细胞增生 C、支气管内有大量泡沫细胞 D、支气管壁有大量慢性炎症细胞浸润 E、支气管软骨变性萎缩 10、下列有关结核菌分类的描述，正确的是
执业医师呼吸系统笔记
慢性支气管炎 ★病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病 1、引起慢支的最主要原因是：吸烟；引起慢支发作的最主要原因是感染。 2、慢支感染最常见的致病菌：流感嗜血杆菌、肺炎球菌。（慢支感染球流感）。 3、慢支病人咳粘稠痰的原因是：杯状细胞增多。 4、慢支病人咳黄色浓痰的原因是：纤毛功能下降。 5、慢支的病人容易咳痰的病理基础是：粘液腺增生肥大。 6、慢支病理生理：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，肺动态顺应性降低。 7、慢支病人支气管病理变化：（整朵花喂养）⑴支气管腺体的增生⑵粘液分泌增多⑶粘膜的鳞化上皮化生⑷支气管软骨发生萎缩⑸支气管炎症细胞的侵润。 8、慢支诊断：咳嗽咳痰伴喘息，每年发病持续3个月（三妹3M），连续两年以上。 COPD慢性阻塞性肺疾病 1、引起COPD最常见的原因是：慢支。 2、COPD发展到肺气肿的发病机制：宰相荣毅仁，狭窄、塌陷、融合、异常。⑴支气管管腔狭窄⑵支气管骨架塌陷⑶肺泡融合成肺大泡⑷α1-抗胰蛋白酶异常。
3、COPD最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。 做题方法介绍：确诊：病理﹥活检﹥镜。 4、COPD发展到肺气肿的诊断依据：⑴桶状胸⑵双肺透亮度增加⑶RV/TLC （残气量/肺总量）﹥40﹪。RV/TLC不能诊断COPD。 5、COPD分型：：a型：气肿型（红喘型）杨大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。 b型：支气管炎性（紫肿型） 6、COPD诊断：FEV1/FVC（一秒用力呼气容积/用力肺活量）﹤70﹪，正常FEV1/FVC为80﹪。COPD胸片无特异性。 7、COPD并发症：⑴突发：自发性气胸⑵慢性肺心病。 肺动脉高压IPH 1、引起肺动脉高压的最常见继发原因是：COPD。 2、COPD引起肺动脉高压的机制：缺氧引起的肺小动脉痉挛。 3、IPH的诊断标准：静息mPAP>25mmHg,或运动mPAP>30mmHg（静25动3） 4、IPH治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入。 肺源性心脏病 1、引起肺心病最常见的原因是：COPD
临床执业医师考试辅导呼吸系统--胸腔积液.docx
临床执业医师考试辅导呼吸系统一胸腔积液 重点提示 1. 病因（静水压，胶体压）； 2. 症状体征（触觉语颤，气管移位，叩诊） 3. 渗出液、漏出液的区别 （外观，比重，蛋白，细胞，酶，葡萄糖）； 4. 辅助检查，病因诊断。 胸片、超声； 结核性胸水、恶性胸水。 1・胸膜毛细血管静水压增高； 2. 胸膜毛细血管胶体渗透压降低； 3. 胸膜通透性增加; 4. 损伤； 5. 壁层胸膜淋巴管引流障碍。 ・静水压t ・胶体压I 静水压 （排 壁层胸膜 胶体逡逶压 （吸水）
胸膜腔 静水压 胶体渗逶压 产生胸水口诀 静水高，胶体低 ・ 静水压t ] } I 产生胸水 ・胶体压J 例题 关于胸腔积液的原因下列说法哪项错误 A. 胸膜破坏 B. 淋巴回流障碍 C. 毛细血管胶体压升高 D. 毛细血管胶体压下降 E. 毛细血管静水压升高 『正确答案』C 『答案解析』胸腔积液的原因之一为胸膜毛细血管胶体渗透压降低; 1. 胸膜毛细血管内静水压增高 是产生胸腔漏出液的主要机制。 充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、上腔静脉受阻 血容量增加 to from head and arms 毛细血管内血多 from trunk and legs 壁层胸膜 脏层胸膜 静水压 ■ 胶体逡逶压
2.胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 也是造成胸腔漏出液的机制之一。 常见于低蛋白血症。 肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等。 肝硬化患者出现胸腔积液的主要原因是 A.胸膜炎 B.肺部真菌感染 C.低蛋白血症 0.充血性心力衰竭 E.门静脉高压 『正确答案』C 『答案解析』胸膜毛细血管内胶体渗透压降低也是造成胸腔漏出液的机制之一。常见于低蛋白血症。 3.胸水产生的胸膜因素 胸膜通透性增加 是产生胸腔渗岀液的主要机制。 胸膜被破坏 肺结核、肺炎、肺梗死和结缔组织病所致胸膜炎症； 恶性肿瘤转移、间皮瘤等胸膜肿瘤； 膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎等膈下炎症。 炎症、肿瘤一一胸膜被破坏 因通透性增加而致胸腔积液的疾病是 A.肝硬化 B.左心衰竭 C.缩窄性心包炎 D.类风湿关节炎 E.肾病综合征 『正确答案』D