全球炎症性肠病流行病学:2020年至2050年预测

全球炎症性肠病流行病学:2020年至2050年预测
全球炎症性肠病流行病学:2020年至2050年预测

全球炎症性肠病流行病学:2020年至2050年预测

炎症性肠病(IBD)是一种全球性疾病。其演变可分为四个流行病学阶段:疾病出现、发病加速、患病恶化和患病平衡。目前,世界上每个地区都处于IBD演变的前三个流行病学阶段之一,并且随着时间推移,将在所有四个阶段依次转变。发展中国家目前正处于疾病演变的第一阶段(疾病出现阶段),若其经济发展并且社会西化,可以预测将要过渡到第二阶段。大多数新兴工业化国家都处于第二阶段(发病加速阶段),但如果这些地区遵循西方世界的流行病学模式,则很可能在接下来的30年中过渡到第三阶段。西方世界正处于第三个流行病学阶段(患病恶化阶段),预计在未来30年内将达到患病平衡阶段。在IBD演变的每个流行病学阶段,临床中面临的挑战各不相同。了解当前(2020年)的流行病学阶段到下一阶段的转变,对于在这些不同地区为未来30年不断变化的IBD负担做好准备至关重要。

2020年至2050年全球炎症性肠病

流行病学预测

发展中国家的人均收入较低,其经济主要由农业驱动,并且处于工业化的最早阶段。这些国家的医疗保健设施有限,只有最基本的疾病监测。因此,缺乏这些地区的IBD发病率和患病率的观察数据。例如,非洲发展中国家的高质量的、基于人群的流行病学数据基本欠缺。但

是,发展中国家的人们也罹患IBD。例如,从撒哈拉以南非洲移民到加拿大的移民子女与非移民子女患IBD的风险相似,在移民到以色列的埃塞俄比亚犹太人中也观察到了相同的情况。此外,非基于人群的研究表明,在非洲发展中国家的某些地区(如加纳的阿克拉和苏丹的喀土穆),IBD病例数量正在上升。在IBD演变的第一阶段,发展中国家面临的挑战包括:IBD的鉴别(即将IBD与胃肠感染性疾病相鉴别);对临床医生进行适当的培训及改善医疗保健基础设施和设备(如可以进行结肠镜检查);增加与专家的联系;建立较为公平的针对贫穷人口和农村居民医疗保健;并采用疾病监测系统来“追踪”IBD病例。最重要的是,发展中国家应该意识到,如果其经济发展且社会更加西方化,那么整个二十一世纪IBD的发病率都将会上升。亚洲和拉丁美洲新兴工业化国家在二十一世纪初过渡到第二阶段的经验教训可以使发展中国家在疾病高峰出现阶段之前做好准备。国际IBD学术组织应在发展中国家对IBD的临床护理和流行病学监测系统投资,为发展中国家已出现的预期上升的发病率提供支持,也为这个开展旨在探索IBD的社会和环境决定因素的研究提供支持。

处于第二个流行病学阶段的亚洲和拉丁美洲的新兴工业化国家目前(2020年)发病率迅速上升及患病率较低同时存在。如果新兴工业化国家遵循与西方世界相同的流行病学模式,那么在未来30年内,这些国家应接近西方世界的IBD合并发病率范围:每10万人中12至26例。除此之外,在数十年的发病加速之后,随着这些地区进入患病

恶化阶段,其患病率将开始迅速攀升,类似于二十世纪初西方世界的遭遇。例如,第二次世界大战后,日本和韩国工业化迅速,比亚洲其他国家更早进入第二阶段。日本和韩国是未来30年整个亚洲患病率预计上升的例子。日本的一项全国性研究表明,1991年其IBD患病率为每10万人中24例,2003~2005年增加到每10万人中76例,2014年增加到每10万人中228.5例。日本患病率的上升与IBD患者人数从1991年的29700例到2014年的290400例相符。同样,2005年韩国IBD患病率为每10万人中42例,2010年为在每10万人中63.8例,2015年每10万人中92.8例。如果在印度和中国等人口超过十亿的地区IBD患病率遵循类似的趋势,那么到2050年之前,仅亚洲的IBD病例数就可能超过西方国家。与西方国家的老龄化炎症性肠病人口相比,亚洲和拉丁美洲新兴工业化国家的炎症性肠病人口普遍年龄较小。如今在2020年,新兴工业化国家像西方国家几代人之前那样,医生主要照顾患有IBD的青少年。因此,在接下来的30年中,随着新兴工业化国家从第二阶段过渡到第三阶段,这些国家可以借鉴西方国家在过去30年中的教训。新兴工业化国家不久将需要采用由西方国家建立但因根据本地区情况进行调整的临床护理范例。由于新兴工业化国家不同地区的社会经济水平的巨大差异,面临的主要挑战则是为IBD患者提供公平的、负担得起的医疗服务。因此,医疗保健系统需要准备好人员、资源和医疗基础设施,为全球IBD病例的增加做好准备。

随着IBD人口的老龄化,西方国家的患病恶化期将在不久的将来改变胃肠疾病诊所的面貌模式。在接下来的十年中,参与成人护理的胃肠病学专家将要应对IBD患者数量的不断增加,并且要处理将同时患有IBD长期并发症和年龄相关合并症的老龄化人口。患有IBD的老年人将继续在于胃肠学科门诊就诊的成年患者中占有较高比例(即EWAR-IBD指数大于0.5),并且80岁以上的IBD患者将会变得更加普遍。应对未来这些临床压力需要专科医院的医疗保健创新。在医疗保健递送创新的同时,IBD学术研究应着眼于缩短从患病加剧期到患病稳定期的过渡时间。这一策略将促进卫生保健系统的稳定性,因为病例数逐年保持相对稳定,将使得医疗保健管理者和决策者能够更轻松和/或更好地进行资源规划。学术组织需要着眼于IBD预防的针对肠道微生物组和环境决定因素的新研究,以减缓全球IBD患病率的上升。

结论

IBD是现代疾病演变的案例。该观点为描述全球IBD流行病学模式的变化提供了一个新颖的框架:从工业革命到2020年目前的状态,再到2050年的预测。IBD的四个流行病学阶段是疾病出现、发病加速、患病恶化和患病平衡。通过缩短从患病加剧期到患病稳定期的过渡可以减轻IBD的全球负担。发展中国家、新兴工业化地区和西方国家都

需要对其当前的医疗保健服务进行创新,以解决其跨流行病学阶段过渡时期IBD人群人口统计学的不断变化。

要点小结

IBD的演变分为四个流行病学阶段:疾病出现、发病加速、患病恶化和患病平衡。

2020年,亚洲和拉丁美洲的新兴工业化国家/地区处于发病加速阶段,这与发病率迅速上升和较低的患病率相关。

发病率加速上升是由经济增长提高IBD的检出率使得真实发病率被揭示,以及由于社会西化确实增加了发病率所导致的。

西方国家正处于患病恶化期:发病率稳定(合并发病率范围为每10万人12至26例),患病率迅速上升,到2030年许多地区患病率将高达1%。

由于IBD人口老龄化,西方国家将过渡到患病平衡阶段(患病率稳定),其可以用高龄(超过64岁)人群的患病率与劳动年龄(15~64岁)人口的患病率之比来表示。

通过IBD预防措施和医疗保健服务的创新以应对IBD人口变化的情况,可以缩短向患病稳定期的过渡时间,这可能有助于减轻全球IBD 负担。

炎症性肠病的免疫抑制与免疫重建

炎症性肠病的免疫抑制与免疫重建1历史回顾 溃疡性结肠炎:远古的希波革拉底著作中已有肛门瘘管的描述,且有用反射镜检查直肠的说明以及挂线打结直至瘘管脱落的描述;公元607—690年,Paul描述用阿片止泻治疗“痢疾与肠道溃疡”;17世纪医学书籍中有非传染性血便记载,直至于1859年Wilks基于尸解发现首次报道1例“单纯性溃疡性结肠炎”,随后在其文献中还有溃疡性结肠炎与感染性痢疾的鉴别。19世纪已了解溃疡的临床与病理。20世纪初由于乙状结肠镜的出现,溃结已成为重要的临床疾病。结肠灌洗有助于改善粘膜炎症:1913年Browm提出回肠造瘘以使结肠休息,同期内科以各种物质试图“刺激疫”直肠灌入过氧化氢、硝酸银及收敛等。BE用于溃疡性结肠炎的诊断:1940年进展为用橡皮袋保护回肠造瘘口,同期SASP被证实为治疗溃疡性结肠炎的有效药物。内科治疗的最大进展为皮质醇,手术为急性严重结肠炎的唯一希望。1950年证实皮质醇与ACTH静滴完全缓解溃疡性结肠炎症状,以后成为标准治疗,紧急手术结肠切除仅适于中毒性巨结肠。1954年发明光纤束,1970年可曲式内镜用于临床成为常规诊断工具。 克罗恩病:1932年Crohn首次提出节段性回肠炎,主要特点为回肠末端及小肠的亚急性或慢性坏死性及瘢痕样炎症,以年轻患者肉芽肿与瘘管形成为临床特征;1952年证实结肠也为该病的部分,同时也发现胃十二指肠病变。1962年起用6—MP治疗溃疡性结肠炎,1969年用硫唑嘌呤治疗CD,1940-1960年改道手术盛行,终因细菌过度生

长及无效而放弃,广泛切除病变肠段导致短肠综合症且易于复发;对于结肠炎型可用结肠次全切除加回肠造瘘后回直肠吻合可获成功;1984年起发现肠内营养有助于维持生长迟缓儿童的缓解,与激素疗效相仿。 2发病的免疫机制 免疫调节细胞是决定免疫内环境稳定的一个中心环节。T淋巴细胞是免疫反应中抗递增呈的核心环节,而且是最重要的免疫调节剂,T 细胞亚群各细胞成分间的比例平衡是正常免疫反应的生理学基础。目前已确定其有两个主要亚群,即CD4+和CD8+。其中Th与Ts细胞是免疫调节的枢纽,控制着免疫应答的强度。CD4/CD8比值是反应T淋巴细胞功能状态的重要指标。当机体受到异己抗原攻击时,T细胞亚群中某功能增强,另一亚群功能减弱,引起亚群间比例紊乱。免疫调节异常,包括T细胞、细胞因子和其他细胞受体异常,进一步导致炎症细胞和炎性介质异常,从而造成肠粘膜组织损伤。CD4+T细胞已被确定作为结肠炎的致病性T细胞,它通过Th1或Th2通路引发肠道炎症。CD4T细胞有助于肠道炎症的启动和维持。 正常肠道粘膜代表一种机械与功能的屏障。500种以上的肠道菌群与食物、病毒密切接触,故因无数抗原的刺激导致正常肠粘膜内有大量单核细胞浸润,称之为生理性或可控制的炎症;任何细胞种类数目与功能的改变,特别是可溶性介质的释放可导致不可控制的炎症发生伴组织损伤。IBD患者肠固有膜有活化的T细胞聚积,其特点为对凋亡的抵抗,而各种抗细胞活素抗体的治疗效应主要依赖诱导T死亡。

9+炎症性肠病的诊断与鉴别诊断

炎症性肠病的诊断与鉴别诊断 炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD),指病因不明的炎症性肠病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative coliti- ss,UC)和克罗恩病(Crohn disease,CD)。炎症指征的基本特征是肿胀、红斑、黏液样或脓性渗出、轻度或重度上皮破坏、纤细或粗大颗粒状黏膜变形、假息肉形成、回缩和狭窄。 病因和发病机制: (1)环境因素。 (2)遗传因素。 (3)感染因素。 (4)免疫因素。 一、克罗恩病(Crohn disease,CD),又称克隆病、局限性肠炎、肉芽肿性回肠炎等。是病因不明的胃肠道肉芽肿性炎症疾病,与溃疡性结肠炎同属炎症性肠病。病变特点为节段性或跳跃式分布的溃疡性病变,可发生于胃肠道的任何部位,而以回盲部最常见,大约40%病例有结肠受累,血性腹泻的比例也最高。 1、临床特点: (1)起病隐晦,呈慢性过程,活动期与缓解期交替,患者常以腹痛、腹泻就诊。 (2)腹痛多位于右下腹或脐周,常为痉挛性阵痛伴腹鸣,进餐后加重,排便排气后可缓解。 (3)腹泻多呈糊状,脓血或黏液便少见。 (4)可在右下腹或脐周扪及较固定的肿块。 (5)部分患者可见肠瘘、肠梗阻、肛周瘘管等并发症。 2、内镜下特点: (1)病变主要位于右半结肠,以回盲部多见。早期溃疡呈阿弗他样或裂隙状,病变呈跳跃式,病变之间的黏膜基本正常; (2)病程发展出现纵行溃疡。溃疡不连续、形态不规则、大小不等,底深,多被厚苔或污苔,非对称样肠壁受累; (3)因为黏膜下层高度充血水肿而使黏膜隆起,呈鹅卵石样改变,卵石之间常为溃疡; (4)并发瘘管形成是进展期克罗恩病的一个特征性表现; (5)肠狭窄:典型者为末端回肠的管型狭窄,狭窄处肠壁弥漫性增厚,犹如消防水管; (6)急性期后多发炎性息肉和明显的瘢痕形成。 3、诊断要点: (1)克罗恩病的诊断需密切结合临床、内镜、影像学、组织活检所见进行综合分析,因本病

特殊医学用途配方食品炎性肠病临床试验指导原则(征求意见稿)

附件1 特殊医学用途配方食品临床试验指导原则 (炎性肠病全营养配方) 使用原则 本指导原则适用于10岁以上炎性肠病中的克罗恩病(Crohn’s disease, CD)和溃疡性结肠炎(Ulcerativecolitis, UC)人群患者特定全营养配方食品临床试验,不适用于其他炎性肠病特定全营养配方食品临床试验。 本指导原则主要包括临床试验的试验目的、受试者选择、退出和终止标准、试验样品要求、试验方案设计、观察指标、结果判定、数据统计与管理等,为炎性肠病全营养配方食品的临床试验设计、实施、评价提供指导。 本指导原则是炎性肠病全营养配方食品临床试验研究时需要考虑的一般性原则,供各方参考。 一、试验目的 炎性肠病全营养配方食品是为满足炎性肠病患者对营养素或膳食的特殊需要,专门加工配制而成的食品。产品配方特点是在相应年龄段全营养配方食品基础上,依据炎性肠病病理生理特点,对部分营养素进行适当的调整,可以作为单一营养来源满足炎性肠病患者的营养需求。试验目的主要是:

(一)安全性研究 主要识别产品在使用过程中是否存在由产品本身及臵营养管等造成的不良反应,以及与产品相关和(或)可能相关的其他不良事件或严重不良事件。 (二)营养充足性研究 验证产品是否能为炎性肠病患者提供合理、有效的营养素,维持良好的代谢状况及人体所需各种营养成分的平衡,改善炎性肠病患者的营养状况。临床研究重点观察炎性肠病患者体重、血液学营养指标或机体成分的改善。 (三)特殊医学用途临床效果研究 重点观察疾病活动度变化、内镜下肠黏膜表现,对于儿童患者,还应观察追赶性生长的效果。 二、受试者选择 (一)入选标准 炎性肠病全营养配方食品对不同疾病类型、不同疾病时期炎性肠病患者的作用可能不同。应根据临床研究目的选择合适的受试人群。 单一肠内营养(EEN)对克罗恩病或溃疡性结肠炎患者、成人或青少年患者营养改善作用可能不同。当前证据显示,EEN 能够有效诱导克罗恩病缓解而对溃疡性结肠炎诱导缓解效果不佳。因此,为更好明确试验用样品的营养作用和特殊医学用途临床效果,同一临床研究中应尽可能纳入相同疾病类型的患者。

炎性肠病

炎性肠病 炎性肠病(IBD)是一组慢性?复发性的肠道炎性病变的疾病?目前认为,肠道内稳态的破坏可能是IBD发病和病程迁延的诱因?正常情况下,肠道内稳态的维持依赖于肠道微生物?肠道上皮屏障和免疫系统三者之间的相互平衡作用?相应的,炎性肠病的治疗策略必须兼顾微生态重建?免疫系统调节及肠屏障功能恢复?由于患者对不同诱因和不同治疗存在反应差异,或处于不同阶段的病程会表现出不同的疾病行为,这种不确定性强调多学科协作的必要性?本中心经过多年临床研究,形成了以微生态治疗?免疫治疗?肠内营养治疗?介入治疗及手术治疗的“五联整合”治疗策略,并围绕深度缓解(临床缓解与黏膜愈合)的目标持续监测疗效和不断调整治疗方案,以达到最大可能地改善预后和改变疾病自然病程,使患者最大受益的目的。 炎性肠病(inflammatory bowel diseases,IBD)是一组慢性?复发性的肠道炎性病变,主要包括克罗恩病 (Crohn′s disease,CD) 和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),这两种疾病在临床和病理特征上既有重叠又有区别?目前IBD的发病机制不完全清楚,但是已有大量研究显示,肠道微生物(microbiota)?肠道上皮细胞 (intestinal epithelial cells)以及固有免疫 (innate immunity) 这三者之间的相互作用,广泛参与了IBD的发病发展过程[1]?现阶段单用生物制剂治疗CD的缓解率在30%~50%之间,且临床缓解的CD患者中仅56.9%达到黏膜愈合[2]?来自渥太华的队列研究表明,生物制剂上市后,CD的总住院率及肠切除率并无下降[2]?提示炎性肠病的治疗策略必须兼顾微生态重建?免疫系统调节及肠功能的恢复?而当疾病出现梗阻?瘘管?脓肿?出血和癌变等并发症时,需要科学把握手术指征?营造最佳手术时机?尽可能减少患者总手术次数?保留小肠长度?术后早期恢复肠功能?适时重启原发病治疗及监测并预防疾病复发,这就要求内科与外科治疗达成广泛的深度协作?本中心经过多年临床研究,形成了以微生态治疗?免疫治疗?肠内营养治疗?介入治疗及手术治疗的“五联整合”治疗

肠内营养适应症

肠内营养适应症 1.经口摄食不足或禁忌 (1)不能经口摄食:因口腔、咽喉炎症或食管肿瘤手术后。 (2)经口摄食不足:营养素需要量增加而摄食不足,如大烧伤、创伤、脓毒病、甲亢、癌症及化疗/放疗时。 此外,又如厌食,蛋白质能量营养不良(protein-energy malnutrition, PEM),抑郁症,恶心或呕吐时。 (3)经口摄食禁忌:中枢神经系统紊乱,知觉丧失,脑血管意外以及咽反射丧失而不能吞咽者。 2.胃肠道疾病多种原发性胃肠道疾病,采用肠内营养对治疗有利。其原因在肠内营养时的营养素齐全,要素肠内营养不需消化及非要素肠内营养易消化,通过较短的或粘膜面积较小的肠道即可吸收,有能改变肠道菌丛、无渣及无乳糖以及对肠道与胰外分泌刺激较轻等优点。这些疾病主要有以下几种: (1)短肠综合征:由于克隆病,肠系膜动脉或静脉栓塞,肠扭转而需要小肠切除的病人,术后应以PN作为营养支持,有时甚至需要长期PN。但有的在适当阶段采用或兼用肠内营养,更有利于肠道发生代偿性增生与适应。 (2)胃肠道瘘:慢性胃肠瘘的死亡率在营养支持(肠外或肠内营养)以前为30%~50%,其原因在瘘孔不愈合,电解质丢失,脓毒病及严重营养不良。目前,死亡率已经降至5%~8%.肠内营养适用于提供的营养素不致从瘘孔流出的病人。要素肠内营养较非要素肠内

营养更能降低瘘液的排出量,适用于低位小肠瘘、结肠瘘及远端喂养的胃十二指肠瘘。高位胃和十二指肠瘘应由空肠造口提供要素肠内营养。至少近端有100cm功能良好的小肠的小肠瘘,可以由胃内喂养。Randall(1984)建议采用PN治疗高位胃肠道瘘,而以要素肠内营养用于远端空肠、回肠与结肠瘘。 (3)炎性肠道疾病:溃疡性结肠炎与克隆氏病在病情严重时,应采用PN以使肠道得到休息。待病情环节,小肠功能适当回复而可耐受要素肠内营养时,通过审慎的连续管饲,亦可提供充分的热量与蛋白质。 (4)胰脏疾病:虽然肠内营养是否有助于胰腺炎的治疗尚未肯定,但多数人主张在处理胰腺炎的并发症而需开腹时,或病情不严重的胰腺炎病人在麻痹性肠梗阻消退后,采用空肠喂养是恰当的,因其可减轻胰液外分泌,并可给予营养支持。 (5)结肠手术与诊断准备:要素肠内营养无渣,适用于结肠手术或结肠镜检查与放射照相的准备,因其可使肠道干净,菌丛改变及降低感染。 3.其他 (1)术前或术后营养补充:需要择期手术的营养不良病人,于术前经两周肠内营养,使代谢状况得到改善。在腹部手术后24小时,小肠蠕动及吸收功能逐渐恢复正常。所以,在主要手术完毕后放置空肠造口喂养管,术后可及时喂养。 (2)心血管疾病:心脏病恶病质时,如经口摄入的热量不足1000cal/d,

2018年炎症性肠病营养支持治疗专家共识解读(全文)

2018年炎症性肠病营养支持治疗专家共识解读(全文) 炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是肠道慢性炎症性疾病,IBD患者临床表现多样,其中部分患者易合并营养不良。来自欧洲多国研究发现IBD合并营养不良的发生率在16% ~ 69.7%[1,2,3]。2017年我国多中心调查表明我国IBD患者合并营养不良比例高达55%(待发表)。 既往对IBD治疗的临床关注重点是积极的药物和手术治疗。近年来,大量临床研究结果和实践证据表明,营养支持治疗有助于IBD 患者疾病的诱导和维持缓解,因此,IBD患者营养支持治疗逐渐受到临床医师的重视。第一版《炎症性肠病营养支持治疗专家共识(2013·深圳)》首次对我国IBD患者营养不良的风险筛查与评估、营养支持治疗的适应证与方法等临床问题进行了简要的建议指导[4]。近5年来,国内广大临床医师围绕IBD营养治疗进行了大量的研究,IBD营养支持治疗理念和水平都有了长足进步,也有了很多观念变化,因此有必要对旧版共识进行更新。2018年《炎症性肠病营养支持治疗专家共识》几经修订后发布,在此与大家讨论新版共识意见中值得重点关注的问题。 一、认识IBD患者营养不良现状,积极开展营养评估 IBD患者营养不良发生率较高,在儿童中甚至高达100%[5]。2017年我国多中心横断面调查发现,55%中国IBD患者合并营养不良,尤其是克罗恩病患者高达62%。营养不良类型以蛋白质热量型

营养不良为主,表现为体质指数(body mass index,BMI)下降等[6]。本共识特别指出,IBD患者多存在机体组成的变化,例如骨骼肌减少、脂肪含量变化等,但此时BMI可能正常。机体组成变化可影响IBD患者日常活动,甚至与预后相关。IBD患者也常合并微量元素如维生素D、钙、铁的缺乏,所以合并骨密度降低与贫血的比例也较高[7,8]。我们应从多个方面评估患者的营养状态,注意有无营养素缺乏。目前虽然IBD合并营养不良越来越受到重视,但常规开展营养状态评估的IBD中心并不多,因此,对IBD患者进行规范化全面营养状态评估的工作亟待推广。 本共识推荐使用营养风险筛查工具2002(NRS-2002)对初诊IBD 患者进行营养风险的筛查,对存在营养风险的患者进一步采用患者整体营养状况评估表(PG-SGA)进行评估后,再制定治疗方案[9,10]。由于IBD患者可能存在多类营养素缺乏,本共识强调对患者的蛋白质能量、微量营养素进行评估。患者能量需求量的评估应考虑多方面因素,活动期以及合并脓毒症的患者,能量需求相应增加;对青少年患者,除满足每日正常能量消耗外,还应重视其生长发育的需求。建议监测维生素D、维生素B12、叶酸和铁的水平,强调针对性地纠正患者微量元素缺乏并定期复查。 二、进一步理解营养支持治疗的积极作用 共识意见从多个角度阐明营养支持治疗对IBD病程变化可能存在的积极作用。一方面,来自我国以及日本的多个研究结果支持长期肠内营养(enteral nutrition,EN)可以诱导及维持CD缓解、延缓

炎症性肠病的营养治疗

炎症性肠病的营养治疗 DOI:10.16662/https://www.360docs.net/doc/1b10114091.html,ki.1674-0742.2017.09.124 [摘要] 目的分析营养治疗对炎症性肠病的治疗效果。方法方便选取该院2014年2月―2016年5月收治的68例成人炎症性肠病患者随机分为实验组(营养治疗)和参照组(常规治疗)各34例,实验组在参照组治疗基础上给予肠内营养治疗、肠外营养治疗或肠内联合肠外营养治疗。记录两组炎症性肠病患者治疗效果、不良反应发生情况、住院时间、治疗费用和治疗前后体质指数,给予统计学分析后比较两组临床效果。结果实验组内科治疗总有效率、不良反应发生率、住院时间、治疗费用、治疗后体质指数分别为91.1%、14.7%、(21.5±2.1)d、(5 221.30±27.62)元、(19.6±1.49)kg/m2,均优于参照组85.3%、25.5%、(32.3±1.4)d、(7 135.3±647.92)元、(17.3±1.37)kg/m2,差异有统计学意义(P 1 对象与方法 1.1 研究对象 方便选取该院收治的炎症性肠病患者68例。所有患者经临床检查后确诊为炎症性肠病(溃疡性结肠炎或克罗恩病),签署知情同意书,排除严重多器官功能不全和伴有肠结核的患者。按随机数字法将患者分为实验组和参照组。实

验组34例,男20例,女14例,年龄分布在20~66岁,平均(38.3±2.3)岁,病程1~6年。参照组34例,男19例,女15例,年龄分布在19~58岁,平均(40.5±2.5)岁,病程0.6~8年。对照两组炎症性肠病病例上述各项资料差异无统计学意义(P>0.05)。 1.2 治疗方法 参照组:采取常规治疗。①患者口服1 g美沙拉嗪(国药准字:H19980148),给予患者口服3次/d,持续服用2个月作为1个治疗周期;医务人员仔细查看患者治疗期间病情变化,以制定安全、有效地治疗方案缓解其病情[2]。②给予患者静脉输注葡萄糖以补充能量。 实验组:在参照组的用药基础上给予营养治疗。①肠内营养:经口或者从鼻胃管、鼻空肠管中注入营养物质来给予营养支持。②肠外营养:对于严重营养不良患者,医务人员需静脉供应其营养需求,如足够热量、电解质、微量元素、氨基酸等,确保患者未进食的状况下机体营养充足[3]。③肠外肠内营养联合救治:行肠内营养治疗患者,当能量供给达不到目标能量的70%,给予肠外营养补充。③仔细查看并评估患者病情,深入分析不良反应,以选取有效的治疗方法开展临床救治工作。 1.3 效果评估 医务人员对两组治疗效果进行评估,包括:①治疗总有

炎症性肠病发病机制的研究进展

炎症性肠病发病机制的研究进展 曹婷婷,薛原,曲波 哈尔滨医科大学附属第二医院消化内科,黑龙江哈尔滨150001 【摘要】炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)主要包括克罗恩病(crohn’s disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),是一组以持续性肠道炎症为特征的疾病。其确切的发病机制尚不十分明确,一般认为是环境因素作用于遗传易感的个体,使其免疫系统发生过度的免疫反应,最终导致肠道炎症。 【关键词】炎症性肠病;发病机制;环境因素;遗传因素;免疫因素 中图分类号:R574.62文献标识码:A文章编号:1006-5709(2012)02-0110-04收稿日期:2011-09-22 The advance in studies of the pathogenesis of inflammatory bowel disease CAO Tingting,XUE Yuan,QU Bo Department of Gastroenterology,the2nd Affiliated Hospital of Harbin Medical University,Harbin150001,China 【Abstract】The inflammatory bowel disease(IBD),mainly consisting of Crohn’s disease(CD)and ulcerative colitis (UC),is characterized by persistent intestinal inflammation.Although the exact pathogenesis of IBD is unknown,it is generally accepted that the uncontrolled immune response leads to intestinal inflammation with the effect of environmental factor in genetically predisposed individuals. 【Key words】Inflammatory bowel disease;Pathogenesis;Environmental factor;Genetic factor;Immunological factor 炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组反复发作的慢性炎症性肠道疾病,主要包括克罗恩病(Crohn’s disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcera-tive colitis,UC)。虽然CD和UC早在1623年和1852就被分别首次报道[1],但其发病机制至今尚未明确。随着分子遗传学、分子生物学、免疫学以及DNA重组技术的迅猛发展,关于IBD发病机制的研究也逐步展开,人们对IBD的认识不断深入。已有许多实验研究表明,环境因素、遗传因素、免疫因素与IBD的发生密切相关。下面就这三个方面对其发病机制的研究现状进行概述。 1环境因素 近年来,在IBD的高发地区如北欧、北美,IBD的发病率逐步平稳,但在低发地区如南欧、亚洲和大部分发展中国家,IBD的发病率持续上升。IBD低发地区居民移居至高发地区后其发病率上升。这都提示环境因素在IBD发病中的重要作用。当前研究较多的与IBD相关的环境因素包括微生物、吸烟与阑尾切除术。1.1微生物在IBD发病机制中,微生物引起的感染作为一个引发肠道炎症反应的触发点,一直备受关注。但是至今尚未发现引起IBD的确切病原体。作为IBD的可能病原菌,副结核分枝杆菌(mycobacteri-um avium paratuberculosis,MAP)一直是个研究热点。有文献报道MAP存在于CD患者的肠道组织及外周血中,并认为其参与了CD的发病[2-4]。然而有学者应用PCR技术未能在CD的肠道组织中测得MAP DNA,并不赞成上述观点[5-6]。Rosenfeld等[7]提出MAP生长缓慢、培养难度大,检测MAP也比较困难,这也造成了许多研究CD与MAP关系的实验得出了不同结果。目前尚不能确定MAP与CD的关系。 近年来,不少学者对幽门螺杆菌(Helicobacter py-lori,H.pylori)感染与IBD的关系进行了研究,但并未达成一致。Tursi报道了患者根除H.pylori后引发了CD的案例[8],并认为根除H.pylori可以消除Th2细胞因子,从而使得Th1占优势,促炎细胞因子迅速增多,从而引起CD的发生。这一观点也支持了H.pylori的感染对UC起着保护性作用。Oliveira等[9]应用PCR 技术在UC样CD患者的肠道组织中分离出了H.pylo-ri,但他们发现瘘管型CD中的抗H.pylori IgG水平相当低,故而认为H.pylori感染与IBD间的因果关系还需要进一步确定。 此外,尚有文献报道了麻疹、李斯特菌、风疹病毒、巨细胞病毒、艰难梭菌和大肠埃希菌等病原体与IBD 关系的研究,但是均无充足的证据证明它们与IBD直接相关。 1.2吸烟目前研究表明,吸烟与IBD关系密切。吸烟可以增加患CD的风险,并加重CD的病情;相反,吸烟对UC患者起着保护作用[10]。其可能的机制是:吸食烟草产生的烟雾中有上百种物质,如尼古丁、自由基和一氧化碳等,其可通过影响黏膜层、细胞因子产物、微循环等在IBD中发挥作用。在UC患者中,尼古丁能增加结肠黏膜的血流量以及黏蛋白的合成,降低 通讯作者:曲波,E-mail:qubo_1970@hotmail.com

炎症性肠病(IBD)规范化药物治疗进展

A:应对患者病情严重程度、发病情况、高危因素、并发症、禁忌证、遗传药理学特征、合并用药、用药史、不良反应史、社会经济状况、用药依从性、患者偏好以及药品的可及性进行全面详细的衡量,然后选择相应精准的治疗策略。B:在决定治疗方案前,应向患者详细解释方案的效益与风险,在与患者充分交流并取得合作之后实施。C:在治疗过程中,应监测治疗反应和对药物耐受的情况,检查药物依从性及药物剂量是否足够,随时调整治疗方案。D:IBD治疗应遵循欧美国家的临床药物治疗方案及指南。 2、以下描述错误的是(单项选择) D A:5月19日是世界炎症性肠病日。B:公益性组织:CCCF。三个“C”分别代表中国(China)、肠炎(Colitis)和克罗恩病(Crohn's disease)。C:IBD药物治疗分为“升阶梯(Step-up)”和“降阶梯(Top-down)”。D:降阶梯治疗指的是依照氨基水杨酸类→糖皮质激素→免疫抑制剂→生物制剂的顺序逐步使用。 3、以下描述错误的是(单项选择) D A:IBD是一种自身免疫紊乱导致的肠道慢性非特异性炎症性疾病。B:IBD临床表现为腹泻、粘液脓血便、腹痛,另外还可能出现肠外表现例如口腔黏膜病变。C:最近研究显示,亚洲地区的IBD疾病发病趋势、严重度和临床转归都越来越接近西方国家,预示着中国即将面临大量的IBD患者。D:IBD可以治愈。 4、以下描述错误的是(单项选择) A A:沙利度胺可用于已怀孕的难治性克罗恩患者。B:来氟米特具有生殖毒性,能引起胚胎损伤,禁用于孕妇及尚未采取可靠避孕措施的育龄妇女及哺乳期妇女。C:目前已经用于IBD临床治疗的肿瘤坏死因子抑制剂类生物制剂:英夫利西单抗、阿达木单抗、赛妥珠单抗和那他珠单抗,其中以英夫利西单抗应用时间最长。。D:荟萃分析显示,对于IBD患者,英夫利西单抗与硫嘌呤类药物联合用药的临床缓解率、内镜缓解率均显著优于英夫利西单抗或硫嘌呤类药物单药治疗,且不良反应无明显差异。E:用药不依从性的IBD患者比依从性好的患者有更高的复发风险。 5、以下描述错误的是(单项选择) A A:联用免疫抑制剂或肠内营养,可增加英夫利西单抗疗效。B:以营养为主的方案在UC治疗中的证据不足,但在CD患者中有中等强度的证据级别支持。C:益生菌制剂在UC 活动期和缓解期治疗中有益,但在CD患者中的益处证据不足。D:英夫利西单抗输液反应有效预防策略包括:推荐维持治疗、维持治疗中联用免疫抑制剂、使用对乙酰氨基酚和/或抗组胺药物可减少输液反应的发生、将输液速度放慢。E:最新调查显示,有大约三分之二的IBD患者的用药依从性存在问题。

炎症性肠病(IBD)规范化药物治疗进展

1、以下描述错误的是(单项选择)D A:5-ASA制剂联合微生态制剂对UC的维持治疗效果较好。 B:5-ASA制剂维持治疗的疗程推荐时问一般为3年~5年或更长。 C:SASP禁用于对磺胺类及水杨酸盐过敏者。D:服用SASP期间不宜多饮水。 2、以下描述错误的是(单项选择)A A:沙利度胺可用于已怀孕的难治性克罗恩患者。 B:来氟米特具有生殖毒性,能引起胚胎损伤,禁用于孕妇及尚未采取可靠避孕措施的育龄妇女及哺乳期妇女。 C:目前已经用于IBD 临床治疗的肿瘤坏死因子抑制剂类生物制剂:英夫利西单抗、阿达木单抗、赛妥珠单抗和那他珠单抗,其中以英夫利西单抗应用时间最长。。 D:荟萃分析显示,对于IBD患者,英夫利西单抗与硫嘌呤类药物联合用药的临床缓解率、内镜缓解率均显著优于英夫利西单抗或硫嘌呤类药物单药治疗,且不良反应无明显差异。 E:用药不依从性的IBD患者比依从性好的患者有更高的复发风险。 3、以下描述错误的是(单项选择)D A:对于重度UC,静脉用激素为首选治疗。 B:对于局限在回肠末段、回盲部或升结肠的轻度活动性CD,可选择局部作用激素布地奈德。 C:糖皮质激素不能作为维持治疗药物,诱导缓解后缓慢减量,快速减量可能导致IBD早期的复发。 D:如UC患者服用糖皮质激素1个月内不能减量至<10 mg/d,或停用糖皮质激素1个月内出现复发则考虑为糖皮质激素依赖。 4、以下描述错误的是(单项选择)D A:IBD是一种自身免疫紊乱导致的肠道慢性非特异性炎症性疾病。 B:IBD临床表现为腹泻、粘液脓血便、腹痛,另外还可能出现肠外表现例如口腔黏膜病变。 C:最近研究显示,

亚洲地区的IBD疾病发病趋势、严重度和临床转归都越来越接近西方国家,预示着中国即将面临大量的IBD患者。D:IBD可以治愈。 5、以下描述错误的是(单项选择)A A:联用免疫抑制剂或肠内营养,可增加英夫利西单抗疗效。 B:以营养为主的方案在UC 治疗中的证据不足,但在CD患者中有中等强度的证据级别支持。 C:益生菌制剂在UC活动期和缓解期治疗中有益,但在CD患者中的益处证据不足。 D:英夫利西单抗输液反应有效预防策略包括:推荐维持治疗、维持治疗中联用免疫抑制剂、使用对乙酰氨基酚和/或抗组胺药物可减少输液反应的发生、将输液速度放慢。 E:最新调查显示,有大约三分之二的IBD 患者的用药依从性存在问题。 6、以下描述错误的是(单项选择)C A:氨基水杨酸类制剂是治疗轻度和中度UC以及轻度活动性CD诱导缓解和维持缓解的主要药物,但对中度活动性CD疗效不明确。 B:SASP的不良反应如白细胞减少、骨髓抑制、皮疹等可高达5%~30%。 C:不同类型5-ASA制剂疗效上有显著差别。 D:对病变局限在直肠或直肠乙状结肠的这部分IBD患者,需要注意局部用药(例如栓剂或灌肠剂)的重要性,口服与局部的联合用药疗效更好。 7、以下描述错误的是(单项选择)D A:硫嘌呤类药物可用于激素依赖、5-ASA制剂不耐受的UC患者缓解期的维持治疗。 B:对于中度活动性CD的诱导缓解治疗,激素无效或激素依赖时,可加用硫嘌呤类药物,但不推荐AZA单药治疗。 C:强等级推荐硫嘌呤类药物用于CD维持缓解期的治疗。D:葡醛酸转移酶是硫嘌呤类药物的重要代谢酶。 E:肾上腺糖皮质激素与环孢素联合应用后,约79% 的

炎症性肠病的肠外表现及其临床意义_薛惠平

上海交通大学学报(医学版) Journa l of Shanghai Ji ao t ong Un i versi ty(M edical Sc i ence)V o.l 26N o .3M ar .2006 作者简介 薛惠平(1965-),男,上海人,副教授,硕士生 文章编号 0258-5898(2006)03-0312-03 临床研究 炎症性肠病的肠外表现及其临床意义 薛惠平 (上海交通大学医学院仁济医院消化内科 上海市消化疾病研究所,上海 200001) 摘 要 目的分析并探讨炎症性肠病(IBD )患者肠外表现的特点和临床意义。方法收集、整理并记录251例IBD 患者的临床资料,对比溃疡性结肠炎(U C)和克罗恩病(CD )患者出现肠外表现的情况。结果251例患者中,共61例(24.3%)有肠外表现。174例U C 者中有肠外表现38例(21.8%),77例CD 患者中有肠外表现23例(29.9%)(P >0.05)。U C 患者左半结肠型肠外发生率与直肠型比较有显著性差异(P <0.05);CD 患者回结肠型和回盲部小肠型分别与单纯结肠型比较,均无显著性差异(P >0.05)。两组患者肠外表现发生率依次为骨关节病变(8.0%、11.7%)、口腔溃疡(4.6%、9.1%)、肝胆(4.0%、6.5%)、皮肤(2.9%、2.6%)、眼部(2.2%、1.3%)、代谢性骨病(0.6%、0),但组间均无显著性差异(P >0.05)。结论U C 和CD 患者都是以骨关节病变、口腔溃疡、肝胆表现居多,但单纯依据肠外表现情况来区分U C 和CD 意义可能不大,肠外表现和IBD 的炎症累及部位之间的关系还需进一步研究确定。 关键词 炎症性肠病; 溃疡性结肠炎; 克罗恩病; 肠外表现 中图分类号 R 574 文献标识码 A Characteristi cs and Roles of Extra -Intesti nalM anifestati ons of Infl a mm atory Bo w el D isease XUE Hu-i ping (Depart m ent of Gastroenterology,Shanghai Institute of Gastro i n testinal D isease ,R enjiH os p ital ,School of M e d icine ,Shanghai J iaotong University ,Shanghai 200001,China ) Abstract : Objective To analyze and exa m i n e the characteristics and ro les of extra -intestina l m anifestati o ns acco m panied w ith i n fla mm atory bo w e l disease (I BD ). M ethods To retrospecti v e l y co llec,t record and co m p il e clinical data of a total o f 251I BD patients ,and co m pare the m w it h 174patients w ith ulcerative co litis (UC )and 77pati e n ts w ith C rohn s d isease (CD )in the ex tra -i n testi n al m an ifestati o ns . Results S i x ty -one patien ts (24.3%)w it h I BD had extra -intestina lm an ifestati o ns ,38(21.8%)w ith UC and 23w it h CD (29.9%)had ex tra -i n testi n al m an ifestations ,and no statistical d ifferences were found bet w een the m (P >0.05).Co m pared w it h rectum-restricted co liti s g r oup ,the lef-t si d e -predo m inan t colitis group in patients w it h UC w ere assoc iated w ith m ore ex tra -i n testi n al m an ifestations (P <0.05).And co m pared w ith the co lon -restr i c ted type ,the co lon -ileum type and ileocecum type i n pati e n ts w ith CD w ere associated w ith less ex tra -i n testi n alm anifestati o ns (P >0.05).Osteoarthropathy ranked top a m ong all the extra -intestina l m an ifestati o ns in both UC and CD pati e nts ,w it h the prevalence rate of 8.0%and 11.7%,respectively (P >0.05).Oral ulcer ranked second (4.6vs 9.1,P >0.05),and hepatob ili a ry disease th ird (4.0%vs 6.5%,P >0.05). Conclusi o n O steoarthr opathy ,oral ulcer and hepatob ili a ry disease are predo m -i nant bo t h i n UC and CD pati e n ts .It m ay have little sign ificance to d istinguish UC and CD only by ex tra -i n testi n al m an ifestations .The relati o nship bet w een ex tra -i n testi n alm an ifestati o ns and the scope of i n fla mm ati o n i n vo l v ed shou ld be further confir m ed through m uch larger sa m ples of patients . K ey words : infla mm ato r y bo w el disease ; u lcerative co litis ; C rohn s d isease ; ex tra -i n testi n alm anifestations 312

浙江省2019年执业药师继续教育答案炎症性肠病(IBD)规范化药物治疗进展

浙江省2019年报业药师继续教育答案《炎症性肠病(IBD)规范化药物治疗进展》 1、以下描述错误的是(单项选择) A:NUDT15 基因多态性比TPMT基因多态性更能预测IBD患者中AZA引起的白细胞减少症。B:别嘌醇可抑制黄嘌呤氧化酶,继而影响6-MP的代谢灭火途径,引起6-MP毒性增加,与别嘌醇必须同时服用时,AZA或6-MP的剂量应该大大降低。C:患者肾功能是决定MTX 血药浓度的主要因素。D:影响CYP3A4或P-糖蛋白的药物与环孢素联合应用不会影响环孢素的血药浓度。E:霉酚酸酯是很有希望的对硫嘌呤类药物不耐受的IBD患者的缓解维持药物。 2、以下描述错误的是(单项选择) A:硫嘌呤类药物可用于激素依赖、5-ASA制剂不耐受的UC患者缓解期的维持治疗。B:对于中度活动性CD的诱导缓解治疗,激素无效或激素依赖时,可加用硫嘌呤类药物,但不推荐AZA单药治疗。C:强等级推荐硫嘌呤类药物用于CD维持缓解期的治疗。D:葡醛酸转移酶是硫嘌呤类药物的重要代谢酶。E:肾上腺糖皮质激素与环孢素联合应用后,约79% 的患者体内环孢素血药浓度改变。 3、以下描述错误的是(单项选择) A:5月19日是世界炎症性肠病日。B:公益性组织:CCCF。三个“C”分别代表中国(China)、肠炎(Colitis)和克罗恩病(Crohn's disease)。C:IBD药物治疗分为“升阶梯(Step-up)”和“降阶梯(Top-down)”。D:降阶梯治疗指的是依照氨基水杨酸类→糖皮质激素→免疫抑制剂→生物制剂的顺序逐步使用。 4、以下描述错误的是(单项选择) A:沙利度胺可用于已怀孕的难治性克罗恩患者。B:来氟米特具有生殖毒性,能引起胚胎损伤,禁用于孕妇及尚未采取可靠避孕措施的育龄妇女及哺乳期妇女。C:目前已经用于IBD临床治疗的肿瘤坏死因子抑制剂类生物制剂:英夫利西单抗、阿达木单抗、赛妥珠单抗和那他珠单抗,其中以英夫利西单抗应用时间最长。。D:荟萃分析显示,对于IBD 患者,英夫利西单抗与硫嘌呤类药物联合用药的临床缓解率、内镜缓解率均显著优于英夫利西单抗或硫嘌呤类药物单药治疗,且不良反应无明显差异。E:用药不依从性的IBD患者比依从性好的患者有更高的复发风险。 5、以下描述错误的是(单项选择) A:IBD是一种自身免疫紊乱导致的肠道慢性非特异性炎症性疾病。B:IBD临床表现为腹泻、粘液脓血便、腹痛,另外还可能出现肠外表现例如口腔黏膜病变。C:最近研究显示,亚洲地区的IBD疾病发病趋势、严重度和临床转归都越来越接近西方国家,预示着中国即将面临大量的IBD患者。D:IBD可以治愈。

炎症性肠病的鉴别诊断_朱明明

表1UC与CD的鉴别要点[2] UC CD 临床特征 症状脓血便多见有腹泻,但脓血便少见 病变分布弥漫性、连续性分布,病变累及黏膜和黏膜下层局限性、节段性、跳跃性分布,为透壁性病变 直肠受累绝大多数受累少见 末端回肠受累罕见多见 肠腔狭窄少见、中心性多见、偏心性 瘘管、肛周病变、腹部包快罕见多见 内镜表现溃疡浅,黏膜弥漫性充血水肿、颗粒状,脆性增加纵行溃疡,黏膜呈鹅卵石样改变,病变间黏膜外观正 常(非弥漫性) 病理特征固有膜全层弥漫性炎症、隐窝脓肿、隐窝结构明显异 常、杯状细胞减少裂隙状溃疡、非干酪样肉芽肿、黏膜下层淋巴细胞聚集 ·临床实践· 炎症性肠病的鉴别诊断 朱明明冉志华* 上海交通大学医学院附属仁济医院上海市消化疾病研究所(200001) 摘要近年来我国炎症性肠病的发病率和患病率均呈上升趋势,作为临床难点的鉴别诊断问题日益引起临床医师的高度重视。本文对炎症性肠病与感染性结肠炎和非感染性结肠炎的鉴别诊断进行阐述,强调应对慢性腹泻、腹痛患者进行及时准确的诊断和鉴别诊断,以最大程度地降低临床漏诊率和误诊率。 关键词炎症性肠病;结肠炎,溃疡性;Crohn病;诊断,鉴别 Differential Diagnosis of Inflammatory Bowel Disease ZHU Mingming,RAN Zhihua.Renji Hospital,Shanghai Jiaotong University School of Medicine Shanghai Institute of Digestive Disease,Shanghai(200001) Correspondence to:RAN Zhihua,Email:z-ran@https://www.360docs.net/doc/1b10114091.html, Abstract A series of studies showed that the incidence and prevalence of inflammatory bowel disease(IBD)were increasing in recent years.The differential diagnosis of IBD as a difficult problem in clinic has been paid high attention by the physicians.In our article,the differential diagnosis between IBD and infectious colitis or non-infectious colitis is outlined.Making accurate diagnosis and differential diagnosis timely in patients with chronic diarrhea and abdominal pain should be emphasized,so as to maximally decrease the omission or misdiagnosis rate. Key words Inflammatory Bowel Disease;Colitis,Ulcerative;Crohn Disease;Diagnosis,Differential 炎症性肠病(IBD)是一组病因尚不明确的慢性非特异肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。随着近年我国经济快速发展,人们的饮食结构、生活环境和生活方式发生了巨大改变,IBD的发病率和患病率也在不断增加。但IBD的临床诊断和鉴别诊断相当困难,有文献报道,UC和CD的漏诊率分别高达32.1%和60.9%[1]。因此,IBD 的鉴别诊断问题日益引起临床医师的高度重视。 一、UC与CD的鉴别诊断 在西方国家,IBD的鉴别难点主要为UC和CD 之间的鉴别。UC和CD在临床表现、X线检查、内镜和组织学检查等方面均有明显不同(见表1)。 某些患者病变局限在结肠且既具有UC又具有CD的某些特征,临床上将这类患者诊断为未定型结肠炎。CT、MRI检查对肠壁病变和肠外并发症诊断有帮助,尤其是CT肠道造影(CT enteroclysis)或CT肠动描记法(CT enterography)和磁共振肠道造影(MR enteroclysis)或磁共振肠动描记法(MR enterography)检查,能很好地观察肠壁厚度以及各种小肠黏膜病变,可用于UC和CD的早期诊断[3,4]。血清学标记物核周型抗中性粒细胞抗体(pANCA)和酿酒酵母菌抗体(ASCA)检测也有助于两者的鉴 DOI:10.3969/j.issn.1008-7125.2011.01.001 *本文通讯作者,Email:z-ran@https://www.360docs.net/doc/1b10114091.html,

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