短链脂肪酸代谢组学检测具体方法及步骤

短链脂肪酸（SCFAs），主要包括乙酸、丙酸、丁酸、异丁酸、戊酸、异戊酸，是由微生物对未被消化的碳水化合物（少数情况下是蛋白）发酵产生，SCFAs逐渐作为调节饮食、肠道微生物和宿主的信号分子而被人熟知，在肠道中，SCFAs对人肠道健康十分有益，可以改善身体组成、葡萄糖稳态、血脂谱、降低体重和结肠癌风险。SCFAs作为主要的能量底物也可以起到抗炎、抗癌作用。SCFAs会通过各种机制影响慢性疾病，并在维持结肠上皮细胞代谢稳态方面起着重要作用，可以保护结肠免于外部伤害并对结肠疾病有着潜在的积极影响。

服务介绍

技术优势

采用严格的质量控制体系保证数据的可靠性；

专业的数据预处理，差异化合物筛选和PCA模式识别。

技术路线

技术参数

样本要求

生物学重复

样本数量：植物和微生物n≥6，动物样本n≥10，临床样本n≥30，所有重复样本独立分析。

其他种类的样品在收集之前请联系公司销售工程师。

检测平台

GC-MS （Agilent 7890B-5977B)

常规项目周期

实验检测：30个工作日（从收到客户预付款并收到样品之日起）数据分析：5个工作日

应用方向

1、药物或保健品的开发研究

2、疾病的早期诊断标志物发现研究

案例分析

短链脂肪酸(SCFAs)，是细菌代谢产生的可以调节饮食、微生物群和宿主之间互作关系的一类物质。本研究对SCFAs以及它们参与的生物学过程进行了定量分析。将已知数量的13C标记的乙酸、丙酸和丁酸通过结肠释放胶囊引入到12名健康受试者结肠中，同时测量血浆中13C标记的SCFAs、Glucose、Cholesterol和Fatty Acids 含量，并定量肠道细菌丁酸的产出能力。研究表明，结肠中乙酸、丙酸、丁酸的系统利用率分别是36%、9%和2%。其中，少于1%的乙酸参与合成胆固醇，少于15%乙酸参与合成脂肪酸。大约6%的丙酸参与合成葡萄糖。不到0.05%的SCFAs通过尿液排出，余下的大部分被氧化成CO2后通过肺部释放出去。这些结果表明可以通过对血液中SCFA浓度的测量来对结肠中由纤维类物质降解产生的SCFAs进行评价和定量分析。研究结果对于理解SCFAs的生理功能（葡萄糖、脂类代谢以及免疫功能）至关重要。

短链脂肪酸代谢组学检测具体方法及步骤

短链脂肪酸代谢组学检测具体方法及步骤短链脂肪酸（SCFAs），主要包括乙酸、丙酸、丁酸、异丁酸、戊酸、异戊酸，是由微生物对未被消化的碳水化合物（少数情况下是蛋白）发酵产生，SCFAs逐渐作为调节饮食、肠道微生物和宿主的信号分子而被人熟知，在肠道中，SCFAs对人肠道健康十分有益，可以改善身体组成、葡萄糖稳态、血脂谱、降低体重和结肠癌风险。SCFAs作为主要的能量底物也可以起到抗炎、抗癌作用。SCFAs会通过各种机制影响慢性疾病，并在维持结肠上皮细胞代谢稳态方面起着重要作用，可以保护结肠免于外部伤害并对结肠疾病有着潜在的积极影响。服务介绍技术优势采用严格的质量控制体系保证数据的可靠性；专业的数据预处理，差异化合物筛选和PCA模式识别。技术路线

技术参数样本要求生物学重复样本数量：植物和微生物n≥6，动物样本n≥10，临床样本n≥30，所有重复样本独立分析。其他种类的样品在收集之前请联系公司销售工程师。检测平台 GC-MS （Agilent 7890B-5977B) 常规项目周期

实验检测：30个工作日（从收到客户预付款并收到样品之日起）数据分析：5个工作日应用方向 1、药物或保健品的开发研究 2、疾病的早期诊断标志物发现研究案例分析短链脂肪酸(SCFAs)，是细菌代谢产生的可以调节饮食、微生物群和宿主之间互作关系的一类物质。本研究对SCFAs以及它们参与的生物学过程进行了定量分析。将已知数量的13C标记的乙酸、丙酸和丁酸通过结肠释放胶囊引入到12名健康受试者结肠中，同时测量血浆中13C标记的SCFAs、Glucose、Cholesterol和Fatty Acids 含量，并定量肠道细菌丁酸的产出能力。研究表明，结肠中乙酸、丙酸、丁酸的系统利用率分别是36%、9%和2%。其中，少于1%的乙酸参与合成胆固醇，少于15%乙酸参与合成脂肪酸。大约6%的丙酸参与合成葡萄糖。不到0.05%的SCFAs通过尿液排出，余下的大部分被氧化成CO2后通过肺部释放出去。这些结果表明可以通过对血液中SCFA浓度的测量来对结肠中由纤维类物质降解产生的SCFAs进行评价和定量分析。研究结果对于理解SCFAs的生理功能（葡萄糖、脂类代谢以及免疫功能）至关重要。

短链脂肪酸的代谢及其在肠道外科中的应用

短链脂肪酸的代谢及其在肠道外科中的应用肠外与肠内营养 1999年第4期第6卷综述作者：许勤单位：南京医科大学第一附属医院普外科，南京 210029 关键词：短链脂肪酸；肠道外科许勤综述，吴文溪审校摘要：短链脂肪酸(SCFA)是碳链为1～6的有机脂肪酸，由饮食中不消化淀粉、纤维多糖等在结肠腔内经厌氧菌酵解生成，主要包括乙酸、丙酸、丁酸等，是结肠腔内重要的有机酸阴离子，通过离子与非离子形式由肠上皮细胞吸收，同时促进水电解质吸收。作为结肠粘膜首选的能源底物，SCFA增进钠吸收，促进结肠上皮细胞增殖与粘膜生长，提供代谢能源，增加肠血流，刺激胃肠激素生成，是结肠粘膜重要的营养素。在肠道外科的实验和临床研究中，通过灌肠法、回肠末端置管灌注、提供可酵解底物及静脉输入等途径补充SCFA，可增加肠吻合口强度，促进肠吻合，缓解和治疗旷置性结肠炎、短肠综合征、TPN所致肠失用、溃疡性结肠炎以及结直肠切除术后的储袋炎等，可望有广泛的应用前景。中图分类号：R459.3 文献标识码：A 文章编号：1007-810X(1999)-04-0218-06* 短链脂肪酸(short chain fatty acid,SCFA)是碳链为1～6的有机脂肪酸，其中对人体代谢作用最为重要的有直链乙酸、丙酸和丁酸［1］。大肠中的厌氧菌将胃肠道未消化吸收的碳水化合物、纤维多糖等分解成SCFA，并很快被吸收。SCFA是结肠粘膜重要的营养素，其生理作用及在临床上的应用日益受到重视。 1SCFA的体内代谢 1.1SCFA的生成SCFA是结肠内重要的有机酸阴离子，由饮食中碳水化合物经肠道细菌酵解生成。其底物主要是非淀粉多糖、不消化淀粉，其他如不吸收寡糖、少量蛋白及胃肠道分泌物、粘膜细胞碎屑也与SCFA的生成有关。盲肠、结肠是细菌酵解的主要部位。大肠内容物每克含菌量高达1011～1012，结肠的无氧状态为厌氧菌酵解提供了理想的环境与场所。肠菌酵解不需要氧分子或其他无机离子作为最终电子受体，酵解反应自行平衡。大多数糖分解菌经由Embden-Meyerof通路形成丙酮酸，自丙酮酸起不同的细菌可形成不同生成物(图1)。肠菌对碳水化合物代谢的主要终末产物是乙酸、丙酸、丁酸、二氧化碳、甲烷、氢气和水。其中乙、丙、丁酸所占比例高达85%。不同酵解底物生成的SCFA总量、比例不尽相同，但乙酸盐所占比例最高，可溶性纤维果胶生成乙酸、丙酸、丁酸的比例为80∶12∶8，淀粉

脂类代谢考试试题及答案

第九章脂类代谢一、选择题（请将选择的正确答案的字母填写在题号前面的括号内）（）1合成甘油酯最强的器官是 A 肝； B 肾； C 脑； D 小肠。（）2、小肠粘膜细胞再合成脂肪的原料主要来源于 A 小肠粘膜吸收来的脂肪水解产物； B 肝细胞合成的脂肪到达小肠后被消化的产物 C 小肠粘膜细胞吸收来的胆固醇水解产物； D 脂肪组织的水解产物； E 以上都对。（）3、线粒体外脂肪酸合成的限速酶是 A 酰基转移酶； B 乙酰辅酶A羧化酶； C 肉毒碱脂酰辅酶A转移酶Ⅰ； D 肉毒碱脂酰辅酶A转移酶Ⅱ； E β—酮脂酰还原酶。（）4、酮体肝外氧化，原因是肝脏内缺乏 A 乙酰乙酰辅酶A硫解酶； B 琥珀酰辅酶A转移酶； C β—羟丁酸脱氢酶； D β—羟—β—甲戊二酸单酰辅酶A合成酶； E 羟甲基戊二酸单酰辅酶A裂解酶。（）5、卵磷脂含有的成分是 A 脂肪酸、甘油、磷酸和乙醇胺； B 脂肪酸、甘油、磷酸和胆碱； C 脂肪酸、甘油、磷酸和丝氨酸； D 脂肪酸、磷酸和胆碱； E 脂肪酸、甘油、磷酸。（）6、脂酰辅酶A的β—氧化过程顺序是 A 脱氢、加水、再脱氢、加水； B 脱氢、脱水、再脱氢、硫解； C 脱氢、加水、再脱氢、硫解； D 水合、加水、再脱氢、硫解。（）7、人体内的多不饱和脂肪酸是指 A 油酸、软脂肪酸； B 油酸、亚油酸； C 亚油酸、亚麻酸； D 软脂肪酸、亚油酸。（）8、可由呼吸道呼出的酮体是 A 乙酰乙酸； B β—羟丁酸； C 乙酰乙酰辅酶A； D 丙酮。（）9、与脂肪酸的合成原料和部位无关的是

A 乙酰辅酶A； B NADPH+H+； C 线粒体外； D 肉毒碱；E、HCO3- （）10、并非以FAD为辅助因子的脱氢酶有 A 琥珀酸脱氢酶； B 脂酰辅酶A脱氢酶； C 二氢硫辛酸脱氢酶； D β—羟脂酰辅酶A脱氢酶。（）11、不能产生乙酰辅酶A的是 A 酮体； B 脂肪酸； C 胆固醇； D 磷脂； E 葡萄糖。（）12、甘油磷酸合成过程中需哪一种核苷酸参与 A ATP； B CTP； C TTP； D UDP； E GTP。（）13、脂肪酸分解产生的乙酰辅酶A的去路 A 合成脂肪酸； B 氧化供能； C 合成酮体； D 合成胆固醇； E 以上都是。（）14、胆固醇合成的限速酶是 A HMGCoA合成酶； B 乙酰辅酶A羧化酶； C HMGCoA还原酶； D 乙酰乙酰辅酶A硫解酶。（）15、胆汁酸来源于 A 胆色素； B 胆红素； C 胆绿素； D 胆固醇。（）16、脂肪酸β—氧化的限速酶是 A 肉毒碱脂酰转移酶Ⅰ； B 肉毒碱脂酰转移酶Ⅱ C 脂酰辅酶A脱氢酶； D β—羟脂酰辅酶A脱氢酶； E β—酮脂酰辅酶A硫解酶。（）17、β—氧化过程的逆反应可见于 A 胞液中脂肪酸的合成； B 胞液中胆固醇的合成； C 线粒体中脂肪酸的延长； D 内质网中脂肪酸的合成。（）18、并非类脂的是 A 胆固醇； B 鞘脂； C 甘油磷脂； D 神经节苷脂； E 甘油二脂。（）19、缺乏维生素B2时，β—氧化过程中哪一个中间产物合成受到障碍？ A 脂酰辅酶A； B β—酮脂酰辅酶A； C α，β—烯脂酰辅酶A ； D L—β—羟脂酰辅酶A； E 都不受影响。（）20、合成胆固醇的原料不需要 A 乙酰辅酶A； B NADPH； C A TP ； D O2。（）21、由胆固醇转变而来的是

短链脂肪酸对糖尿病的调节机制及应用

Hans Journal of Food and Nutrition Science 食品与营养科学, 2018, 7(4), 350-356 Published Online November 2018 in Hans. https://www.360docs.net/doc/1b11372731.html,/journal/hjfns https://https://www.360docs.net/doc/1b11372731.html,/10.12677/hjfns.2018.74043 The Mechanism and Application of Short-Chain Fatty Acids in Diabetes Mellitus Bo Pang, Junli Ren, Xiuli Yang, Yujuan Shan Harbin Institute of Technology, Harbin Heilongjiang Received: Nov. 3rd, 2018; accepted: Nov. 15th, 2018; published: Nov. 22nd, 2018 Abstract Prebiotics, such as dietary fiber (DF) and resistant starch, are fermented into SCFAs in the colon by certain communal bacterial species. The main product of fermentation is short-chain fatty acids. SCFAs can have a beneficial impact on diabetes in many ways. Gut microbiota is strongly asso-ciated with diabetes development. Gut bacteria play a crucial role in the host immune system, ex-traction of energy from the host diet and alterations of human gene expression. The review aims at the role of total colon microbiota and short-chain fatty acids in diabetes to promote the use of prebiotics and probiotics to prevent and treat the development of comprehensive strategies for these metabolic disorders. Keywords Short-Chain Fatty Acid, Diabetes, Microbiota, Immune, Prebiotics 短链脂肪酸对糖尿病的调节机制及应用庞博，任军丽，杨修利，单毓娟哈尔滨工业大学，黑龙江哈尔滨收稿日期：2018年11月3日；录用日期：2018年11月15日；发布日期：2018年11月22日摘要膳食纤维(dietary fiber, DF)或抗性淀粉(resistant starch, RS)等益生元在肠道中被肠道细菌发酵，主要

22 脂肪酸的分解代谢

第28章、脂肪酸的分解代谢（p230）本章重点：1、脂肪酸分解代谢过程，2、脂肪酸代谢的能量产生，3、脂肪酸分解脱氢，4脂肪酸分解代谢和糖酵解的关系。本章主要内容：一、脂肪的水解——脂酶的水解作用（细胞质中）生物体内脂肪是由脂肪酶水解，在脂肪酶的催化下生成一分子甘油和三分子脂肪酸，脂肪酶的特点：主要作用于有酯键的化合物，不论脂肪来源于什么组织，不论脂肪酸碳链的长短，只要是酯键，脂肪酶就可以使其断裂，这就是酶的专一性即键专一性。事实上，脂肪的水解不是一步完成的，而是分步完成，分步进行水解。第一步脂肪酶水解第一或第三全酯键，即α或α′酯键，如果第一步水解α-酯键，第二水解α′酯键，生成α和α′脂肪酸和甘油-酯，最后，β-位的脂肪酸在转移酶的催化下β-的脂肪酸转到α或α′位上，再在脂肪酶的作用下，脂肪酸水解下来，共生成三分子脂肪酸和一分子甘油，水解过程为：脂肪（甘油三酯）水解的产物：一分子甘油和三分子脂肪酸。二、甘油的转化脂肪的水解产物甘油是联系脂肪代谢和糖代谢的重要化合物，它可以轩化成磷酸甘油醛进入糖代谢，其代谢过程为：生成的磷酸2羟丙酮有两种去路： 1、DHAP可以进入EMP途径生成pyr，再经脱氢、脱羟生成乙酰COA，经TCA循环氧化成CO2和H2O。 2、G-3-P可以与DHAP逆EMP途径在醛缩酶催化下生成F-1.6-P,继续转化成糖类。甘油被彻底氧化以后可以生成多少molATP呢？首先总结氧化的部位： ①α-磷酸甘油脱氢，生成1molNADH·H+ ②G-3-P生成1，3-DPG 1molNADH·H+ ③Pyr脱氢 1molNADH·H+ ④异柠檬酸脱氢1molNADH·H+ ⑤α-酮戊二酸脱氢 1molNADH·H+ ⑥平果酸脱氢 1molNADH·H+ ⑦琥珀酸脱氢 1molFADH2 琥珀酰COA→琥珀酸另外，甘油还可在代谢的过程中转化到蛋白质中去，如进入TCA后生成Pyr、OAA、α-Kg等可经转氨基作用生成Ala、Asp和Glu参与到蛋白质的合成中去。三、脂肪酸的降解脂肪酸的降解（分解）即氧化分解有几种形式，最重要的是β-氧化，其次是α-氧化和ω-氧化。（一）β-氧化（线粒体内进行） 1、概念：脂肪酸的β-氧化作用是脂肪酸经一系列酶的作用，从α、β碳位之间断裂生成1mol乙酰COA和比原来脂肪酸少两个碳原子的脂酰COA。 2、β-氧化过程：脂肪酸β-氧化的合成过程包括下列几个主要步骤： 1）活化或叫做脂酰COA的形成：脂肪酸首先与辅酶A缩合同时消耗一分子ATP，形成活化的脂酰COA，这步反应要消耗ATP的两个高能磷酸键。第一步反应是在脂酰 COA合成酶的催化下进行的，活化了的脂酰COA借线粒体内膜两侧的肉毒碱脂酰COA转移酶的作用，进入线粒体内。肉毒碱脂酰COA转移酶脂酰COA++COA 肉毒碱的结构：肉毒碱起携带脂肪酸酰基通过线粒体内膜的作用。

短链挥发性脂肪酸的测定

短链挥发性脂肪酸的测定样品预处理：样品经高速离心（12000 g，15 min）、过滤（微孔滤膜，0.45 μm）处理后，收集污泥上清液以用于VFA的测定。将1 mL滤液转入1.5 mL棕色气相色谱瓶中，并加入50～100 μL 3%的H3PO4调节样品pH值至近似4.0左右，样品保存于4 o C冰箱并于96 h内完成VFA测试。（注意事项：1、SCOD特别高时，需对样品进行事先稀释；2、若上清液本身的pH 为4左右，则无需另外加H3PO4溶液进行调节。） VFA组分的测试： VFA组分采用Shimadzu GC－2010型气相色谱仪（环境楼2楼）进行直接测定（无需萃取后再做测试分析）。气相色谱测试条件为：氢火焰检测器，色谱柱为DB－FFAP：30 m x 0.25 mm x 0.25 mm；载气为氮气，其流速为25 mL min-1；进样量为1 μL；进样口与检测器的温度分别为200 o C和250 o C；采用程序升温，起始炉温120 o C运行2 min，然后以13 o C min-1的速率升温到200 o C，并停留2 min。一个样品的整个运行时间约10 min。（注意事项：1、可直接对水溶液样品的VFA组分进行测试；2、升温速率的设置可适当调整，尽量使测试时各VFA组分的吸收峰能明显分开；3、必须有2次以上的重复测定，VFA组分浓度较高时，最好测试完样品后用纯水做次空白样的测试，以消除样品中某些有机组分对后续测试过程的干扰；4、VFA标样测试时按低浓度→高浓度做样品测试，以保证标线有较高的R2值。） VFA组分的气相色谱图：保留时间1.5 min处的吸收峰为乙醇，除此之外，从左至右6个峰依次为乙酸、丙酸、异丁酸、正丁酸、异戊酸和正戊酸，其相应的保留时间为3.2、4.0、4.3、5.1、5.6和6.4 min左右（针对上面的运行程序而言）。

短链脂肪酸对结肠功能有重要影响

中国食品报/2009年/7月/31日/第008版微生态健康 ●影响结肠防御屏障的组分●影响肠上皮细胞通透性●影响肠道上部的运动和饱腹感短链脂肪酸对结肠功能有重要影响复旦大学附属华东医院营养科徐丹凤孙建琴短链脂肪酸(SCFAs) 是膳食纤维在结肠腔内经细菌发酵的产物，不仅是肠上皮细胞重要的能量来源，还可影响影响肠黏膜屏障和肠上皮细胞的通透性、氧化应激反应等，对结肠功能和健康具有重要的作用。但是也有一些动物和体外研究表明，较高浓度的短链脂肪酸对结肠的渗透性和敏感性有负面影响。 ■肠内短链脂肪酸的生成短链脂肪酸由1-6个碳原子组成，乙酸、丙酸和丁酸是肠内主要的短链脂肪酸，大多由膳食纤维在结肠腔内经细菌酵解生成，也有少量来自于膳食蛋白和内源性蛋白。肠内短链脂肪酸产生的速率和数量取决于膳食纤维的溶解度、聚合度等化学特性。不溶性膳食纤维的可发酵性低，但可增加粪便的体积，减少结肠转运时间；可溶性膳食纤维的可发酵性很高，能在结肠内生成大量的短链脂肪酸。聚合度高的膳食纤维对糖化菌的发酵作用有更高的抵抗力，导致发酵的时间延长，远端结肠逐渐膨胀。在体内外均可生成大量短链脂肪酸的可发酵膳食纤维和化学改性膳食纤维包括低聚果糖、菊粉、发芽大麦食品、水解瓜尔胶、燕麦麸、玉米淀粉、异麦芽酮糖醇、葡萄糖酸等。除了膳食纤维，其他物质通过不同的机制也可增加结肠内短链脂肪酸的浓度。例如:低聚糖——阿卡波糖可以增加进入结肠的淀粉数量；三丁酸甘油酯经胰腺和胃脂肪酶的水解后，也可增加丁酸的浓度；丁酸片剂可在回肠末端和近端结肠释放丁酸；还有一些是产丁酸的益生菌株，如溶纤维丁酸弧菌和丁酸梭菌。由于近端结肠中碳水化合物含量较高，因此，分解糖类细菌的发酵作用主要发生在近端结肠，短链脂肪酸的浓度也高。远端结肠中可发酵的碳水化合物非常少，以蛋白发酵为主，短链脂肪酸的浓度亦下降。远端结肠还是潜在毒性代谢产物，如氨、含硫化合物、吲哚和苯酚的形成场所。由于远端结肠是溃疡性结肠炎、结肠癌等胃肠道病症的好发位置，因此，可以假设有毒代谢产物的产生和短链脂肪酸的缺乏是结肠发病的病因之一。 ■短链脂肪酸对结肠功能的影响 1.丁酸与结肠防御屏障除了对癌变、炎症和氧化应激起作用外，丁酸还可通过影响结肠防御屏障的组分，加强屏障的保护作用，防御肠道内抗原。丁酸对结肠防御屏障组分的影响主要有促进上皮细胞迁移，诱导黏蛋白、三叶因子(TFFs)、活性转谷氨酰胺酶、抗菌肽和热休克蛋白(HSPs)。结肠防御屏障的一个重要组分是覆盖上皮的黏膜层，主要由黏蛋白和三叶因子组成。三叶因子有助于改善黏膜层的黏弹特性，减少炎症细胞的补充，并参与维护和修复肠道黏膜。转谷氨酰胺酶积极参与肠黏膜愈合，和溃疡性结肠炎炎症的严重程度相关。抗菌肽(如LL-37和防御素)可以保护胃肠黏膜，防御细菌的入侵和黏附，防止感染。热休克蛋白通过抑制炎症调制剂的产生，防御炎症，发挥保护作用。此外，体外人结肠癌细胞株研究表明，丁酸通过增加细胞迁移率，在胃黏膜损伤后参与修复。而高效修复表面损伤和黏膜溃疡对于维护和重建上皮屏障十分重要。

反式脂肪酸在体内如何代谢

反式脂肪酸在体内如何代谢 1、反式脂肪酸同顺式脂肪酸一样能作为能源同样会被氧化而供能； 2、反式脂肪酸的确会导致VDL(极低密度脂蛋白)/LDL（低密度脂蛋白）的水平，它在体内的积累是因为不能通过脂合成途径合成体内其他脂质。什么是反式脂肪酸？反式脂肪酸是一类不饱和脂肪酸，包含至少一个反式结构的双键。反式脂肪酸的来源于食品工业加工产生“氢化油”中以及反刍动物体内。在食品工业中，由于天然植物油的双键是“顺式”结构，这种油抗氧化能力差，不稳定，工业上将植物油氢化，在这个过程中，部分油脂异构化产生了“反式”双键。以rans 9-Elaidic Acid(t9一C18:1)为主。反刍动物的油脂以及牛奶中也存在反式脂肪酸，这是由于反刍动物瘤胃中的微生物将脂肪酸氢化而产生。以trans 11．Vaccenic Acid(t11一C18：1)为主，也还有顺9，反11一共轭亚油酸(c9， t11一CLA)和反10，顺12一共轭亚油酸(t10，c12一CLA）。反式脂肪酸会增加体内VDL/LDL的水平，易导致心血管疾病、肥胖、胰岛素抗性、糖尿病等。共轭亚油酸也是一种反式脂肪酸，但共轭亚油酸却与其他反式脂肪酸不同，它具有抗癌、降脂、抗动脉粥样硬化等功能。反式脂肪酸在体内如何被氧化？

饱和脂肪酸的β-氧化过程大致经过4个步骤，既脱氢、加水、再脱氢和硫解这四个步骤。由于反式脂肪酸为不饱和脂肪酸，因此先讲单不饱和脂肪酸的β-氧化过程。体内正常的不饱和脂肪酸的双键都是顺式的，它们活化后进入β-氧化时，生成3-顺烯脂酰CoA，此时需要顺-3反-2异构酶催化使其生成2-反烯脂酰CoA以便进一步反应。2-反烯脂酰CoA加水后生成D-β-羟脂酰CoA，需要β-羟脂酰CoA差向异构酶催化，使其由D-构型转变成L-构型，以便再进行脱氧反应(只有L-β-羟脂酰CoA才能作为β-羟脂酰CoA脱氢酶的底物)。下图为多不饱和脂肪酸氧化示意图：从不饱和脂肪酸的β-氧化过程可以看出，其“顺式”双键需要首先经过异构酶的催化变成“反式”双键才能进行下一步氧化反应，而反式脂肪酸的氧化过程则不需要经过顺-3反-2异构酶的催化，直接完成加水、脱氢和硫解过程。反式脂肪酸在体内的积累和对VDL/LDL水平的影响体内的脂质作为前体能合成其他多不饱和脂肪酸，该过程需要脂肪酸去饱和酶的参与，但是该类酶的底物为顺式双键，含有反式双键的脂肪酸则不能被延长或去饱和而被积累下来。

脂肪酸的分解代谢

第28章脂肪酸的分解代谢 28.1 本章主要内容 1）脂肪酸代谢的主要途径 2）脂肪酸代谢中的能量变化 3）酮体的代谢 28.2 教学目的和要求通过本章学习，使学生掌握饱和脂肪酸的β-氧化途径和能量变化以及酮体的代谢，了解代谢障碍引起的疾病的发病机制与防治。 28.3 重点难点 1. 脂肪酸的β-氧化途径和能量变化 2. 酮体的代谢 28.4 教学方法与手段讲授与交流互动相结合，采用多媒体教学。 28.5授课内容一、脂类的消化和吸收 1.脂类的消化（主要在十二指肠中）食物中的脂类主要是甘油三酯80-90%，还有少量的磷脂6-10%，胆固醇2-3%。胃的食物糜（酸性）进入十二指肠，刺激肠促胰液肽的分泌，引起胰脏分泌HCO-3至小肠（碱性）。脂肪间接刺激胆汁及胰液的分泌。胆汁酸盐使脂类乳化，分散成小微团，在胰腺分泌的脂类水解酶作用下水解。胰腺分泌的脂类水解酶如下： ①三脂酰甘油脂肪酶（水解三酰甘油的C1、C3酯键，生成2-单酰甘油和两个游离的脂肪酸。胰脏分泌的脂肪酶原要在小肠中激活。） ②磷脂酶A2（水解磷脂，产生溶血磷酸和脂肪酸）。 ③胆固醇脂酶（水解胆固醇脂，产生胆固醇和脂肪酸）。 ④辅脂酶（Colipase）（它和胆汁共同激活胰脏分泌的脂肪酶原）。 2.脂类的吸收脂类的消化产物，甘油单脂、脂肪酸、胆固醇、溶血磷脂可与胆汁酸乳化成

更小的混合微团（20nm），这种微团极性增大，易于穿过肠粘膜细胞表面的水屏障，被肠粘膜的拄状表面细胞吸收。被吸收的脂类，在柱状细胞中重新合成甘油三酯，结合上蛋白质、磷酯、胆固醇，形成乳糜微粒（CM），经胞吐排至细胞外，再经淋巴系统进入血液。小分子脂肪酸水溶性较高，可不经过淋巴系统，直接进入门静脉血液中。 3.脂类转运和脂蛋白的作用甘油三脂和胆固醇脂在体内由脂蛋白转运。脂蛋白：是由疏水脂类为核心、围绕着极性脂类及载脂蛋白组成的复合体，是脂类物质的转运形式。载脂蛋白：（已发现18种，主要的有7种）在肝脏及小肠中合成，分泌至胞外，可使疏水脂类增溶，并且具有信号识别、调控及转移功能，能将脂类运至特定的靶细胞中。 4.脂蛋白的分类及功能 1）皮下脂肪在脂肪酶作用下分解，产生脂肪酸，经血浆白蛋白运输至各组织细胞中。 2）血浆白蛋白占血浆蛋白总量的50%，是脂肪酸运输蛋白，血浆白蛋白既可运输脂肪酸，又可解除脂肪酸对红细胞膜的破坏。二、甘油三酯的水解甘油三酯的水解由脂肪酶催化。组织中有三种脂肪酶，逐步将甘油三酯水解成甘油二酯、甘油单酯、甘油和脂肪酸。分解甘油三酯的三种酶是：脂肪酶（激素敏感性甘油三酯脂肪酶，是限速酶）甘油二酯脂肪酶甘油单酯脂肪酶 1.甘油代谢在脂肪细胞中，没有甘油激酶，无法利用脂解产生的甘油。甘油进入血液，转运至肝脏后才能被甘油激酶磷酸化为3-磷酸甘油，再经磷酸甘油脱氢酶氧化成磷酸二羟丙酮，进入糖酵解途径或糖异生途径。 2．脂肪酸的氧化

微生物短链脂肪酸宿主轴全面解析

腔肠动物具有围绕肠道和其他器官的内部体腔，并与多种肠道细菌和其他微生物共同进化，共同称为肠道微生物群。微生物代谢产物有助于宿主的进化适应性，促进宿主与微生物群之间的互利关系。在宿主微生物代谢轴内，多个细菌基因组可以调节代谢反应，从而导致微生物组和宿主基因组对底物进行组合代谢，例如产生宿主需要的胆汁酸、胆碱和短链脂肪酸（SCFA），今天小维就着重为大家介绍下微生物-短链脂肪酸-宿主轴。 1. 基本介绍：什么是短链脂肪酸短链脂肪酸（short chain fatty acid，SCFA）是含1 ～6 个碳原子的有机羧酸，又称挥发性脂肪酸（Volatile fatty acids,VFA），在低pH环境下能抑制某些细菌的增殖来维持微生物群稳定。SCFAs 主要包含乙酸、丙酸、丁酸、戊酸、异丁酸、异戊酸和己酸等。 SCFAs浓度随肠道长度变化而变化，人盲肠和近端结肠中SCFAs浓度高（约为120 mmol/L），远端结肠中SCFAs浓度有所下降（约为90 mmol/L），猪近端结肠中SCFAs浓度（70～140 mmol/L）

高于远端结肠（20～70 mmol/L），但这取决于饲粮中纤维的摄入量。肠道内SCFAs浓度主要取决于肠道微生物群组成、饲粮的纤维含量、饲料在肠道内的消化时间以及宿主与微生物的代谢通量。人体不同组织短链脂肪酸水平 2. 微生物与短链脂肪酸：微生物如何代谢产生短链脂肪酸？ 90% SCFAs是由肠道不消化的碳水化合物经细菌发酵而产生，余下部分则是由饮食摄入和蛋白质等代谢产生。短链脂肪酸具体是如何产生的呢？碳水化合物首先被细菌水解并利用，产生中间产物，包括单糖和寡糖分子、乳酸、乙醇、琥珀酸等有机酸。细菌继续发酵中间产物，产生代谢终产物短链脂肪酸。

短链脂肪酸代谢异常相关疾病-ntuhgovtw

台大醫院基因醫學部新生兒篩檢中心新生兒篩檢確認診斷就診說明書這份說明書是有關於您的寶寶接受本中心新生兒先天代謝異常疾病檢驗，檢驗結果顯示懷疑患有先天代謝異常疾病之後續說明，可作為您與醫師討論時之補充資料。最重要的是希望您能充分瞭解資料內容，請您仔細閱讀，若經協調員說明後有任何疑問，請在簽名前與醫師充分討論，醫師會很樂意為您解答，讓我們一起為您的寶寶的健康而努力。有關先天代謝異常疾病之疾病簡介：您的寶寶接受的新生兒篩檢方法是利用「Tandem Mass串聯質譜儀」分析技術測定濾紙血片檢體中多種胺基酸，有機酸及脂肪酸代謝產物濃度，當某偵測物質濃度高於標準時，需進一步複查。血片濃度若有明顯偏高之現象，應先確定個案是否已有臨床症狀。有症狀者須立即至確認醫院（醫學中心）採集複檢的血片檢體後立刻治療，之後再進行確認診斷工作。沒有任何臨床症狀的個案則可以等待確認診斷之後再決定是否需要治療。陽性個案可能因為肝功能不良或肝臟成熟較慢而造成暫時性的血液濃度上升，或是由於先天代謝的酵素缺乏而導致造成血液濃度上升，因此需要做進一步的確認診斷。確認診斷除了小兒專科醫師的臨床評估之外，實驗室的確認方法為分析血糖，血液酸鹼值，血中氨值，血液中相關胺基酸的含量，尿液中相關代謝產物的含量，必要時可測定表皮細胞中相關酵素活性以確認診斷。這些先天代謝異常疾病泛指一群遺傳性疾病，由於基因缺陷而造成正常的代謝功能受到阻礙。這類疾病通常在出生後會有一段沒有任何症狀發生的時間，之後會出現急性症狀，如嘔吐、昏迷、肝衰竭或其他症狀。新生兒時期需注意的症狀包括有嗜睡、昏迷、打嗝、呼吸暫停、抽蓄、角弓反張、呼吸窘迫、低張力、吸吮力變差等。治療的原則主要在及時且有效的阻止毒素的繼續產生，即時有效的移除有毒的物質，並以特殊飲食與特殊藥物控制毒性物質的再產生。長期照護的原則與新生兒期的照護類似，需注意避免急性症狀的產生，尤其是某些狀況如嚴重感染、腹瀉會造成嬰兒無法進食時會加重病情，一旦發生這些症狀時，必須立刻治療，並使用飲食治療，嚴格限制攝取如胺基酸或脂肪酸的攝取（這些食物會造成代謝異常），因此需要在醫師或營養師的指示下進行飲食的治療，如使用少量的一般嬰兒奶粉，配合特殊配方的奶粉以補充患者身體所必須的胺基酸，維持患者的正常成長及生理等功能。患者接受飲食治療後，需定期監測生

第九章脂代谢

第九章脂代谢脂类的生理功能 a. 生物膜的骨架成分磷脂、糖脂 b. 能量贮存形式甘油三酯 c. 参与信号识别、免疫糖脂 d. 激素、维生素的前体固醇类激素，维生素D、A、K、E e. 生物体表保温防护脂肪贮存量大，热值高，39KJ。 70kg人体，贮存的脂肪可产生：2008320kJ 蛋白质105000kJ 糖原2520kJ Glc 168kJ 脂肪的热值：1g脂肪产生的热量，是等量蛋白质或糖的2.3倍。第一节脂类的消化、吸收和转运一、脂类的消化和吸收 1、脂类的消化（主要在十二指肠中）食物中的脂类主要是甘油三酯80-90% 还有少量的磷脂6-10% 胆固醇2-3% 胃的食物糜（酸性）进入十二指肠，刺激肠促胰液肽的分泌，引起胰脏分泌HCO-3至小肠（碱性）。脂肪间接刺激胆汁及胰液的分泌。胆汁酸盐使脂类乳化，分散成小微团，在胰腺分泌的脂类水解酶作用下水解。胰腺分泌的脂类水解酶： ①三脂酰甘油脂肪酶（水解三酰甘油的C1、C3酯键，生成2-单酰甘油和两个游离的脂肪酸。胰脏分泌的脂肪酶原要在小肠中激活） ②磷脂酶A2（水解磷脂，产生溶血磷酸和脂肪酸） ③胆固醇脂酶（水解胆固醇脂，产生胆固醇和脂肪酸） ④辅脂酶（Colipase）（它和胆汁共同激活胰脏分泌的脂肪酶原） 2、脂类的吸收脂类的消化产物，甘油单脂、脂肪酸、胆固醇、溶血磷脂可与胆汁酸乳化成更小的混合微团（20nm），这种微团极性增大，易于穿过肠粘膜细胞表面的水屏障，被肠粘膜的拄状表面细胞吸收。被吸收的脂类，在

柱状细胞中重新合成甘油三酯，结合上蛋白质、磷酯、胆固醇，形成乳糜微粒（CM），经胞吐排至细胞外，再经淋巴系统进入血液。小分子脂肪酸水溶性较高，可不经过淋巴系统，直接进入门静脉血液中。二、脂类转运和脂蛋白的作用甘油三脂和胆固醇脂在体内由脂蛋白转运。脂蛋白：是由疏水脂类为核心、围绕着极性脂类及载脂蛋白组成的复合体，是脂类物质的转运形式。载脂蛋白：（已发现18种，主要的有7种）在肝脏及小肠中合成，分泌至胞外，可使疏水脂类增溶，并且具有信号识别、调控及转移功能，能将脂类运至特定的靶细胞中。脂蛋白的分类及功能： P151表15-1各种脂蛋白的组成、理化性质、生理功能三、贮脂的动用皮下脂肪在脂肪酶作用下分解，产生脂肪酸，经血浆白蛋白运输至各组织细胞中。血浆白蛋白占血浆蛋白总量的50%，是脂肪酸运输蛋白，血浆白蛋白既可运输脂肪酸，又可解除脂肪酸对红细胞膜的破坏。贮脂的降解受激素调节。促进：肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素抑制：胰岛素植物种子发芽时，脂肪酶活性升高，能利用脂肪的微生物也能产生脂肪酶。第二节脂肪酸和甘油三酯的分解代谢一、甘油三酯的水解甘油三酯的水解由脂肪酶催化。组织中有三种脂肪酶，逐步将甘油三酯水解成甘油二酯、甘油单酯、甘油和脂肪酸。这三种酶是：脂肪酶（激素敏感性甘油三酯脂肪酶，是限速酶）甘油二酯脂肪酶甘油单酯脂肪酶肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素都可以激活腺苷酸环化酶，使cAMP浓度升高，促使依赖cAMP 的蛋白激酶活化，后者使无活性的脂肪酶磷酸化，转变成有活性的脂肪酶，加速脂解作用。胰岛素、前列腺素E1作用相反，可抗脂解。油料种子萌发早期，脂肪酶活性急剧增高，脂肪迅速水解。