慢性阻塞性肺疾病(COPD)典型病例分析1例

大家好。我们的思路是，以患者的疾病发生发展变化为线索，提出了以下问题。以这些问题为纲领，去探讨患者疾病发生发展的机制。

1.1988年，患者第一次就诊时的各项检查说明了哪些问题？

患者在第一次就诊时，体温、心率、心音、心律、呼吸频率都正常。

正常血压是随着年龄增长而升高的，40岁男性，收缩压大于140，舒张压大于90，即为高血压。因此该患者有临界性高血压。除遗传因素外，膳食、社会心理应激、肥胖、吸烟、年龄增长和缺乏体力活动等，都是高血压的危险因素。对于该患者，长期抽烟饮酒、忙于应酬、心理压力大、缺乏锻炼，都是其患高血压的因素。另外血压会随着年龄增长而逐渐上升，此时患者只有40岁，可以预见，若不干预，患者一定出现高血压。

患者血常规中胆固醇和甘油三酯超过正常范围，与长期应酬、过多饮酒有关。

患者长期咳嗽、咳痰，可闻及哮鸣音。这种症状每年持续3个月，连续发生2年以上，即可诊断为慢性支气管炎。影像学显示，肺纹理增强，这也是慢支的特征。

造成患者慢支的病因是长期吸烟。吸烟伤害纤毛柱状上皮，造成纤毛变短、杯状细胞增生，粘膜下层粘液腺增生。粘液增多可妨碍纤毛运动，不利于排出粘液，又易于造成细菌感染。10年前的一次急性发作中，感冒是诱因。感冒引起支气管的炎症反应，炎性渗出和粘液腺分泌增多刺激气管，造成咳嗽、咳痰，感染时大量中性粒细胞渗出出现黄痰。以后冬春天寒冷空气刺激是病情加重的诱因。原因是寒冷空气刺激粘液分泌增加，纤毛运动减弱。

长期慢支又成为肺气肿的病因。支气管粘膜因炎症而肿胀增厚，管腔内渗出物和黏液潴留，阻塞支气管腔，使末梢肺组织过度充气而造成肺气肿。胸廓前后径增加，叩诊呈清音，影像学：肺透过度增强，肋间增宽，这是肺气肿的症状。

患者还出现了呼气性困难。慢性阻塞性肺疾病主要侵犯小气道，造成等压点的前移，表现出呼气性呼吸困难。

在肺功能检查中，FVC（用力肺活量）和FEV1（用力1秒呼气量）下降，两者比值也降低，支气管扩张后三个数值都得到明显改善，这说明患者主要问题是阻塞性通气障碍。这也是由慢支和肺气肿造成。当然也不能排除一部分限制性通气障碍的因素，因为长期的慢性炎症造成肺水肿、肺纤维化、以及对2型肺泡上皮细胞损伤造成的表面活性物质减少等，都会使肺顺应性下降，造成限制性通气障碍。

但由于肺泡储备面积大，患者尚可得到代偿。在静息的情况下，患者并不缺氧，因此呼吸频率也正常，没有出现杵状指或发绀。但是在爬楼梯后，机体耗氧增加，出现胸部紧张和压气。

干预：

1.戒烟。

2.氨茶碱：对呼吸道平滑肌有直接松弛作用。能增强膈肌收缩力，有益于改善呼吸功能

2.1994年3月12日就诊时，患者的呼吸功能情况如何？其血气变化是如何产生的？红细胞压积说明了什么？

（1）呼吸功能：（此处需加入表格）

患者FVC和FEV1以及两者比值都比88年就诊时显著下降，表明患者阻塞性通气障碍加重。而支气管扩张试验后，肺功能的数据仍与预测值有很大差距，这说明上面谈到的限制性通气障碍也已经很严重。胸部叩诊呈过轻音，心音遥远，两肺可闻及弥漫的呼气期喘鸣音，

均为COPD症状。呼气期喘鸣音是因为呼气时加重小气道的阻塞造成气体的湍流。两肺弥漫，说明两肺的COPD已很严重。

病情变严重的原因是坚持长期吸烟。这告诉我们一个道理，这说明不相信科学是不对的。

干预：

服用β受体激动剂，激动儿茶酚胺的β受体，使气道平滑肌松弛，气管腺分泌减少，缓解阻塞性呼吸障碍。

服用茶碱药物。

注射流感疫苗：感冒是病情加重的重要诱因，因此必须预防。

服用抗生素治疗感染，消除炎症才能改善通气和换气功能。

血气变化： PaO2 60mmHg PaCO2 52 mmHg 氧饱和度 90% PH 7.36。

PaO2的正常范围是80-100 mmHg，PaCO2正常范围是35-45 mmHg。动脉血氧饱和度正常范围95-98%。

结论： PaO2小于 60mmHg，PaCO2大于50，是高碳酸血症型低氧血症呼吸衰竭，即2型呼吸衰竭的特点。该患者属于此症，PaO2的下降也引起氧饱和度的下降。

由于CO2弥散较快，所以换气障碍疾病一般不影响PaCO2。所以PaCO2是肺泡通气量变化的最佳指标。患者PaCO2过高，印证了该患者因COPD引起肺泡通气量过低的通气性障碍。

缺氧的类型有4种：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。患者此时主要是呼吸障碍造成的缺氧，属于低张性缺氧。而到了96年12月那次病情恶化，也就是第三幕之初，病人因出现心力衰竭，也发生了循环性缺氧。

3.阻塞性肺疾病导致呼吸衰竭的机制？患者的慢性阻塞性肺疾病是如何引起呼吸衰竭的？

总的来说有4方面原因。

（1）阻塞性通气障碍：

炎症充血水肿、肉芽组织增生——支气管壁肿胀

气道高反应性、炎症介质作用——支气管痉挛

黏液分泌增多、纤毛运动受限——支气管腔阻塞

小气道狭窄阻塞、肺泡回缩力降低——气道等压点上移

（2）限制性通气障碍：

炎症充血水肿

纤维组织增生

表面活性物质减少

支气管和肺泡壁炎性增厚、纤维组织增生、Ⅱ型上皮细胞受损造成的表面活性物质减少，都造成肺的顺应性下降，引起限制性通气障碍。

（3）弥散功能障碍：

肺大泡形成——弥散面积减少

炎症渗出和水肿——弥散距离增加

（4）肺泡通气与血流比例失调：

气道阻塞——肺泡低通气

白细胞嵌顿，微血栓形成——肺泡低血流

4.缺氧时，机体的代偿情况？患者在缺氧之后，机体发生了哪些代偿机制？

患者缺氧的代偿主要分4个方面讨论：呼吸系统、循环系统、血液、组织细胞

（一）呼吸系统

低氧通气反应：

PaO2降低——颈动脉体和主动脉体化学感受器兴奋——呼吸加深加快

作用：

（1）吸入更多空气，调动储备肺泡

（2）增加胸腔负压，促进静脉回流

PaO2降低刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，发生低氧通气反应，呼吸加深加快。这既能吸入更多新鲜空气，又能调动原来未参与换气的肺泡，还可以使胸廓活动幅度加大，增加胸腔负压，促进静脉回流，促进肺血流量和心输出量增加。

患者表现为张口呼吸，双手放在膝上，端肩呼吸。端肩呼吸是为了便于调动辅助呼吸肌。

（二）循环系统

心输出量增加

血流分布改变

肺微血管收缩

毛细血管增生

缺氧时，呼吸运动的增强可以刺激肺牵张感受器，反射性兴奋交感神经，发挥对心脏的正性变时变力变传导作用，使心率加快，收缩力增强，心输出量增加。

交感—肾上腺髓质系统兴奋，发挥血流重分布作用，保证心脑等重要器官的血供。

缺氧性肺微血管收缩，调节通气/血流比值。减少通气不足的肺泡的血流量，增加通气良好的肺泡的血流量。

缺氧组织的缺氧诱导因子增多，上调血管内皮生长因子的表达；另外，缺氧时ATP生成减少，腺苷增多，刺激血管生成。毛细血管的增生有助于向组织运输氧气。

（三）血液

肾：EPO增多，骨髓造血功能增强，红细胞增多

波尔效应：氧离曲线右移，增加血红蛋白释放氧气

红细胞内2,3-DPG增多：红细胞释放氧气能力增强。

（1）各种原因造成的肾脏缺氧都可以肾小管旁间质细胞分泌EPO增多，使骨髓造血功能增强。所以患者红细胞压积增高。

（2）组织无氧呼吸产酸增多，CO2增多，通过波尔效应使氧合血红蛋白解离曲线右移，

从而增加氧的释放。

（3）缺氧时红细胞内2,3-DPG增多，红细胞释放氧气能力增强。

（四）组织细胞的适应

增强用氧能力

增强无氧酵解

载氧蛋白增多

低代谢状态

缺氧时，组织细胞可以通过线粒体数量增多、生物氧化酶表达增多等增强利用氧气的能力。

缺氧时，ATP/ADP比值降低，激活糖酵解的限速酶，增强糖酵解以增加产能。

缺氧时组织细胞增加表达载痒蛋白以增加储存氧气能力。

通过激活缺氧相关基因，保持低代谢状态，减少氧气消耗。

pH正常为7.35-7.45，所以患者pH 7.36尚在正常范围内，但是我们知道患者在这种情况一定是出现了酸碱平衡紊乱，只是尚处于代偿阶段。

5.呼吸功能不全导致酸碱平衡紊乱的机制

代谢性酸中毒：

严重缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性物质增多引起代谢性酸中毒。

呼吸性酸中毒：

大量二氧化碳潴留引起呼吸性酸中毒。

6.患者机体内维持酸碱平衡的代偿机制如何？

pH调节有细胞外液缓冲、细胞缓冲、肺调节、肾调节4种。

（1）肺调节：呼吸加深加快，排出CO2增加

H离子刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，CO2主要刺激中枢化学感受器，使呼吸加深加快。

（2）血液缓冲：碳酸氢盐、磷酸盐、蛋白质、血红蛋白、氧合血红蛋白5种缓冲系统。

挥发酸不能被HCO3离子缓冲，而可以被固定酸根离子缓冲，固定酸可以被所有血浆缓冲系统缓冲。

（3）细胞缓冲：H离子进入细胞，而K离子转出细胞。

易造成高血钾。

（4）肾调节：泌H，泌NH3及回收和生成HCO3

肾功能正常时，3-5天可充分发挥代偿功能。pH降低使肾小管上皮细胞碳酸酐酶、谷氨