阿尔兹海默症
β-淀粉样蛋白------Aβ
β-淀粉样蛋白前体蛋白------APP 乙酰胆碱------Ach
胆碱乙酰转移酶------ChAT
乙酰胆碱酯酶------AchE
高度磷酸化Tau蛋白------PHF-Tau 甲肾上腺素------NE
5-羟色胺------5-HT
老年斑------SP
神经生长因子------NFG 神经纤维缠结------NFTs
CaMK-Ⅱ
活性氧类------ROS
ApoE
长时程突触增强效应------LTD
N型乙酰胆碱受体------nAchRs
N-甲基-D-天冬氨酸受体------NMDA 环氧合酶-2抑制剂-----COX-2Is
环氧合酶------COX
因德国医生阿尔茨海默(Alois Alzheimer)最先描述而得名
罗纳德·里根的案例
美国第49、50届总统，
曾经是好莱坞华纳兄弟电影公司的著名演员。
有传言说里根需要依靠提示卡片才能完成演讲，会在白宫会议中打瞌睡。
记者招待会上的含糊不清的回答。
有几次都无法认出某些自己的家庭成员。
里根总统的病因分析
遗传——里根总统的母亲死于AD。
个人应激模式
里根总统在一个酗酒和经济窘迫的家庭环境中长大；
巨大的工作压力；
经历了许多躯体创伤。
里根两大贡献
一是极大地提高了公众对这种病的认识;
二是使人们敢于公开谈论这种疾病。
妇女患病率约3 倍于男性。目前在世界范围内约有1500 万人罹
患AD，65 岁以上老年人中AD 发病率以每年0.5%的速度稳定增加，85 岁以上老年人则以每年8%的速度增长。
美国每年用于AD 的财政花费竟高达600 亿美元。
家族性Alzheimer 病(FAD)约占AD 患者的1%以下，为常染色体显性遗传，
病人的一级亲属尤其女性患病风险高，常在70 岁前发生AD，但遗传素质也受多
种因素的影响，例如，双胞胎之一于60 岁发病，姊妹也可能80 岁才发病或因其
他疾病死亡时未发生AD。
二、症状
典型临床表现:
①记忆障碍：学习新知识或信息、回忆以往所学知识或信息的能力缺陷。
②认知能力下降：失语症，失用症，失认症，大脑高级整合功能障碍，如计划，组织，先后序列及抽象思维能力障碍等。
③病程特点为缓慢起病，进行性认知功能下降，造成明显的社会或职业的功能障碍，与以往相比呈现功能水平明显下降。
④生理功能上肌张力增高，肌体屈曲，病程呈进行性，一般经历8～10年左右，最后发展为严重痴呆，常因伴随压力性溃疡、骨折、肺炎、营养不良等继发躯体疾病或衰竭而导致死亡。
AD的病理特征：
①β淀粉样蛋白(Aβ)沉积所形成的老年斑(SP)。
②细胞内异常磷酸化的Tau蛋白聚集形成神经纤维缠结(NFTs)。
③脑皮层和海马区神经元细胞丢失。
神经病理机制1
大量神经元被破坏，导致乙酰胆碱（Ach）含量减少和胆碱乙酰化酶活性降低，使胆碱能投射通路中的胆碱能神经元的选择性丧失。其它神经核团如蓝斑和中脑缝核的神经元病损后，可分别导致去甲肾上腺素（NE）和5-羟色胺（5-HT）的缺失。神经元的丧失及神经递质的缺乏导致记忆和认知功能障碍等。
神经病理机制2
β淀粉样蛋白（Aβ），在细胞基质沉淀后有很强的神经毒性作用，Aβ是β淀粉样蛋白前体蛋白（APP）的酶解产物，在正常生理条件下，APP由a-分泌酶裂解成可溶性的αAPPs 蛋白，不产生Aβ成分；极少部分APP在胞质溶酶体经β分泌酶、γ分泌酶作用裂解为Aβ。
神经病理机制3
神经纤维缠结是AD的另一病理特征，它是由对称螺旋丝在神经元内互相缠结而成，是由高度磷酸化Tau蛋白(PHF-Tau)组成。Tau蛋白是一种微管蛋白相关蛋白，在细胞中促进微管形成和维持微管的稳定性。但在神经纤维缠结中，Tau蛋白被异常磷酸化，失去了结合微管蛋白的能力，使微管的形成和稳定性发生障碍，是神经纤维缠结产生的主要原因。目前研究发现AD患者脑脊液中PHF-Tau水平较高。
病因1
1、胆碱能神经元损伤机制：乙酰胆碱(Ach)是一种神经递质，由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰转移酶(ChAT)的催化作用下合成，Ach与其受体(AchR)结合传递神经冲动后，被乙酰胆碱酯酶(AchE)水解成胆碱和乙酸。Ach的含量会随着年龄的增加而下降，而老年痴呆患者下降至70％一80％。
ChAT和AchE活性反映了胆碱能神经元的活性，胆碱能调节大脑皮层和海马中神经生长因子(NFG)的合成与释放。Aβ沉积会增加AchE表达，在AD患者的大脑中神经纤维缠结和SP内AchE活性显著升高，造成Ach神经递质的异常。当投射到皮质和海马的Ach减少时，皮质和海马的NFG释放减少，使其营养作用得不到发挥，并进一步导致Aβ的沉积和NFT 形成，产生恶性循环的Aβ毒害作用。因此，抑制AchE的活性，对AD症状的缓解，能起到一定的积极作用。
2、Aβ的神经毒性机制：SP的主要成分是含39—42个氨基酸残基的Aβ，Aβ是由该蛋白前体(APP)降解所产生。有一种观点认为，在正常生理状态下，大脑Aβ仅有极少量表达，低浓度的Aβ对未分化、不成熟的神经元有营养作用；而在神经退行性AD大脑中Aβ异常表达，高浓度的Aβ对已分化的、成熟的神经元有毒性作用。
2、Aβ的神经毒性机制：当APP基因或早老素基因PS-1产生突变后，将导致APP经β分泌酶和γ分泌酶裂解作用增加，Aβ聚集可形成神经毒性的原纤维，并进而形成SP。Aβ的神经毒性的分子机制包括：①炎症反应：聚集的Aβ引发小胶质细胞的吞噬行为，并释放炎症因子，引发炎症反应；②氧化应激作用：聚集的Aβ直接或间接引起神经元反应性活性氧(ROS)增高，造成神经元氧化损伤；③破坏细胞内的Ca2+稳态平衡，诱导Ca2+依赖蛋白磷酸激酶的活性增强，引起Tau蛋白过磷酸化。
3、tau蛋白过磷酸化机制：tau蛋白是微管蛋白聚合微管的启动子，促进微管蛋白聚集成微管并增强其稳定性。正常状态下人体内tau蛋白的磷酸化／去磷酸化水平维持一定平衡状态，当tau蛋白过磷酸化形成双螺旋丝及NFT而沉积于脑中导致神经元变性，引起神经元细胞的凋亡。tau蛋白的过磷酸化与Aβ有密切的关系，Aβ的生成和沉积可以对线粒体产生毒性作用和损伤，造成Ca2+超载，而Ca2+可以激活CaMK－II进一步导致tau过度磷酸化。
神经元纤维缠结（NFT）——NFT的超微结构是双股螺旋细丝，其化学成分主要是异常磷酸化的Tau蛋白。
4、氧化应激作用机制:氧化应激在AD发病中起重要作用,发生在脑神经元和组织损伤之前，包括脂质过氧化作用增强、蛋白质和DNA氧化作用增强。目前，氧化损害机制尚不清楚，可能与活性氧类(ROS)物质、过渡金属铁铜离子等氧化还原作用、激活环绕SP的胶质细胞及线粒体代谢异常等有关。另外，已明确的AD致病基因(APP、ApoE及PＳ基因)在调节神经元凋亡或结合转运金属方面均与氧化应激作用有关。
5 、金属作用机制：金属铁、铝、铜、锌等可改变AD患者的金属代谢、氧化还原作用及促进Aβ聚集作用。Cu2+对Aβ的聚集表现出双向的调制作用：在微酸性pH下，诱导Aβ聚集，而在中性及碱性pH下，则强烈抑制Aβ聚集。Cu２＋是具有氧化还原活性的金属离子，Aβ可以通过与Cu2+相结合，将Cu2+还原为Cu+，同时将分子氧催化形成过氧化氢，诱导了有害的ROS的过量产生，对AD脑组织显示出显著的氧化损伤。
6、Ca2+调节作用机制：Aβ在质膜上形成通道可使膜电势降低，而膜电势降低能增加Ca2+流动，Ca2+通过Aβ形成的通道向内流动，使得细胞内钙离子([Ｃa2+]i)升高，引起[Ｃa2+]i 超载。[Ｃa2+]i超载一方面损伤氧化磷酸化，另一方面导致钙依赖性ATP酶的超常活动。结果导致细胞的能量不足甚至耗竭，细胞结构和功能破坏，影响长时程突触增强效应(LTD)，突触可塑性下降。更为严重的是[Ｃa2+]i超载反过来影响APP的代谢，加速APP裂解产生更多的Aβ，形成恶性循环。
四、诊断
病理改变：
皮质萎缩
老年斑（SP）
神经元纤维缠结（NFT）
颗粒空泡变性（GD）
平野小体（HB）
神经元减少
美国马萨诸塞州总医院和匹兹堡大学发明的四维空间大脑影像检测系统，首次使老年痴呆症的诊断获得突破性进展。其具体做法是将荧光标记的物质通过血管打入试验动物体内，发现正常动物在短短的20分钟内可将荧光物质排出体外。而具有老年痴呆症的动物因为荧光物质可以与脑中的淀粉样蛋白结合而无法及时排除荧光物质。
遗传相关因素：
遗传性AD大多在<60a发病，与编码APP、早老素-1、早老素-2等蛋白基因的突变有关。早老素-1基因突变可影响APP的加工，使Aβ生成增加，同时能与糖原合成酶激酶的相互作用
发生改变，导致tau蛋白过度磷酸化，形成老年斑和神经纤维缠结。
散在性AD和某些家族性AD：
血脂代谢紊乱在ＡＤ的发展中起着重要作用。载脂蛋白Ｅ基因异常，尤其是载脂蛋白Ｅ-4等位基因频率明显增高，影响胆固醇的储存、转运和代谢，造成高胆固醇血症，增加AD 的发生率。
推测：
血清胆固醇升高可导致脑动脉和毛细血管内皮细胞功能受损，加速动脉粥样硬化，降低脑血流量，从而增加认知功能障碍和痴呆的危险性，同时高胆固醇血症可能影响神经细胞的淀粉样前体Ａβ蛋白的代谢，加速AD的沉积，导致神经元变性，加速AD的发病过程。
五、药物治疗
临床上常用的治疗策略有：（1）增加脑内乙酰胆碱（Ach）浓度的药物；
（2）促进脑内胆碱能神经元的存活或提高其神经传导功能的药物；
（3）减少Αβ的产生或促进其降解的药物。
药物治疗（1）-针对神经递质的药物
一、乙酰胆碱酯酶抑制剂(AchEIs) ：
1.1他克林
毒扁豆碱是经典的胆碱酯酶抑制剂，应用后可增加突触间隙乙酰胆碱的浓度，提高中枢胆碱能活性，改善AD患者的症状。但随治疗时间延长，疗效反而减弱，且有副作用，因而应用有限。
他克林(tacrine)(四氢氨基吖啶，THA)或是中枢神经系统的强抗乙酰胆碱酶药。又因结构上的原因还能提高乙酰胆碱释放及延长突触前胆碱能神经元活性，自Summers等报道他克林治疗17例AD，14例的认知缺陷明显改善后，引起学者们更多的研究。Davis等总结8篇他克林治疗AD的报道。4篇肯定了他克林的疗效，AD患者的认知功能有改善;但另4篇观察结果认为他克林治AD的效果可疑或无效。结合其他作者的研究结果，Davis等认为他克林治疗AD时，用量要充足，每天160mg。但仅1/4的患者能耐受此剂量。判断是否有效则应观察30周。治疗从小剂量开始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是恶心、呕吐、转氨酶升高、灶性肝细胞坏死。治疗前及治疗中，均应检测肝功能。
他克林多奈哌齐
1.2多奈哌齐(donepezil) ：商品名,安理申。能抑制突触后膜的AchE对Ach递质的水解作用，增加Ach的浓度，从而增加胆碱能神经传导活性，达到治疗目的。
卡巴拉汀石杉碱甲
1.3卡巴拉汀（Rivastigmine）:商品名,艾斯能。又名利凡斯的明。其一方面可抑制AchE提高胆碱功能，另一方面在早期阶段可通过影响APP的代谢，减少Aβ产物的生成，从而减弱A β对神经系统的毒性作用。
1.4石杉碱甲(Huperzine A) ：商品名，哈伯因。可有效缓解AD患者的记忆减退，与现在常用的AchEIs相比具有较小的外周胆碱能的不良反应。另外，其具有防止细胞发生过氧化反应，减少Aβ沉淀，防止因谷氨酸盐、缺血引起的细胞毒性和凋亡。
1.5加兰他敏(Galantamine) ：商品名，洛法新。一方面可抑制AchE提高胆碱功能，另一方面是通过活化N型乙酰胆碱受体(nAchRs)，正面调控nAChRs，增强Ach生理功能。
加兰他敏
1.2盐酸乙酰-L肉碱：作为一种Ach前体具有神经和线粒体保护作用（线粒体代谢异常可导致神经损伤），能主动透过血脑屏障，转化为Ach,还有膜稳定作用，并能提高神经生长因子水平
盐酸乙酰-L肉碱
药物治疗（2）-突触后用药
2.1作用于NMDA受体的盐酸美金刚胺：商品名,美金刚。它是一弱的NMDA受体拈抗剂，不影响NMDA受体的生理活性，但在谷氨酸慢性刺激的情况下可保护兴奋性毒性物质对细胞的损害。
盐酸美金刚系一种特异非竞争性N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂，也是目前唯一用于AD治疗的NMDA受体阻滞剂。NMDA受体阻滞剂盐酸美金刚(简称美金刚)是FDA 批准的第1个用于治疗中、重度AD的药物。
盐酸美金刚主要作用于脑内谷氨酸神经递质系统，通过与NMDA受体作用降低背景噪声，使谷酰胺信号恢复至正常生理状态，从而改善学习和记忆功能。国外的临床试验提
示能够改善阿尔茨海默病患者的认知和日常生活能力。
盐酸美金刚
2.2氯贝胆碱：氯贝胆碱(氨甲酰甲胆碱)为高选择性乙酰胆碱受体激动剂，
可显著提高乙酰胆碱系统的活性。但它不通过血脑屏障，需在腹壁等处置药泵，或通过导管给予脑室内注射。治疗后患者的记忆、情绪、行为、学习和生活自理能力可显著改善。部分患者有恶心，少数有抑郁。
氯贝胆碱
五、药物治疗（3）-Aβ形成抑制剂
3.１降胆固醇药物：高胆固醇饮食不但影响Aβ代谢，而且对细胞内APP表达水平有影响，对Aβ、SP形成起促进作用。因此，控制血胆固醇可有效减少Aβ的产生及积累。
3.2非甾体抗炎药物：目前多选用环氧合酶-2抑制剂(COX-2Is)，临床常用药物如：布洛芬、双氢麦角胺(商品名：喜得镇)、吲哚美辛(商品名：消炎痛)。
非甾体抗炎药物可通过改变γ分泌酶活性，从而减少Aβ的产生，也可通过抑制环氧合酶(COX)，具有消炎、解热的功能。
布洛芬吲哚美辛
吲哚美辛
双氢麦角胺酒石酸盐
(商品名：喜得镇)
3.3 雌激素：17一β雌二醇具有抑制Aβ生产的作用，Baker等把20例女性AD患者分成两组，一组给予17-B雌二醇0．10 mg／d，另一组给予安慰剂，第8周末，激素治疗组血浆A β1-40水平明显下降。
Tang等随访长达5年的1124例绝经后妇女发现，服用雌激素者降低产生老年性痴呆的危险性30%～40%，服用者156例中仅6%产生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。
17一β雌二醇
3.4金属螯合剂:
氧化还原性的过渡金属铁铜离子与SP及NFT有关。Cu2+／Cu+可能与Aβ通过金属酶样作用，Fe3+／Fe2+通过芬顿反应(Fenton Reaction)参与体内自由基的形成。研究显示，铁螯合剂去铁胺町阻止Aβ的形成及减轻其神经毒性作用。
药物治疗（4）-抗氧化剂
降低AD患者大脑内的氧化水平是预防AD发展的有效途径之一，已有一些抗氧化剂实验性地应用于AD的预防或治疗研究。如：维生素E、维生素C、艾地苯醌、褪黑素及银杏叶提取物。
4.1司来吉兰（Selegiline）：为选择性、不可逆性单胺氧化酶P 抑制剂，可减少脑内儿茶酚胺降解，抑制神经细胞变性，减少线粒体自由基，具有神经保护作用。长期服用可防止和延缓神经细胞变性。有效剂量10mg/d。主要不良反应为体位性低血压。
司来吉兰为选择性MAO—p抑制剂，能抑制多巴胺的降解，减少脑内儿茶酚胺降解，抑制神经细胞变性，减少线粒体自由基，具有神经保护作用。长期服用可防止和延缓神经
细胞变性。它的代谢产物可抑制多巴胺的再摄取，这些作用可加强脑中多巴胺能，而达到治疗震颤麻痹的作用。目前主要用于 Alzheimer病和忧郁症。
司来吉兰
4.2维生素E ：具有抗氧化作用，可降低脂质过氧化，提高海马细胞对缺血的耐受；大剂量口服，可抑制和清除海马CA1区Aβ的沉积，产生延缓衰老的作用。
维生素C
4.3维生素C：抗氧化剂：可以保护其它抗氧化剂，如维生素A、维生素E、不饱和脂肪
酸，防止自由基对人体的伤害。
褪黑素
艾地苯醌
4.4艾地苯醌
艾地苯醌的作用机理:艾地苯醌能激活线粒体呼吸活性，其对具有传递电子功能的复合体Ⅰ(NADH-泛醌还原酶)复合Ⅱ(FADH-泛醌还原酶)复合体Ⅲ(泛醌-细胞色素C还原酶)均有作用；改善脑缺血的脑能量代谢；改善脑内葡萄糖利用率，使脑内ATP产生增加；抑制脑线粒体生成过氧化脂质；抑制脑线粒体膜脂质过氧化所致的膜障碍；有效的抗氧化剂, 是大脑细胞内自由基清除者
4.5褪黑素(ginko bilobi)：为内源性抗氧化激素，能促进体内多种抗氧化酶的活性，直接清除自由基或协同抑制自由基的产生；同时还能干预APP的加工，减少Aβ的形成，抑制Aβ的集聚，减少Aβ的沉积，使其易于被机体吸收或降解，从而抑制Aβ的神经毒性作用。
五、药物治疗（5）-脑细胞代谢激活剂
脑细胞代谢激活剂：主要包括神经营养因子、吡拉西坦(脑复康)、茴拉西坦(三乐喜)、胞磷胆碱、三磷腺苷(ATP)、细胞色素C等。这类药物能促进大脑皮层细胞的氧、糖、核酸、脂质、蛋白质代谢，提高腺苷酸激酶活性和氮奥ATP/ADP 的比值，并能扩张脑血管，改善脑的血液循环，增强患者的反应性、兴奋性和记忆力，对ＡＤ的认知障碍及部分精神症状有不同程度的改善。
吡拉西坦;用大剂量吡拉西坦(脑复康)治疗可能性大的AD，观察1年。结果证
明大剂量吡拉西坦(脑复康)可延缓AD患者的病情发展，对改善命名、远和近记忆有较大作用。
茴拉西坦奈非西坦
吡拉西坦
五、药物治疗（6）-钙离子拮抗剂
6.1双氢吡啶类
钙离子拮抗剂：
常用药有尼莫地平、氟桂利嗪、桂利嗪(商品名：脑益嗪)等。
尼莫地平(尼莫通)是二氢吡啶类钙通道阻滞剂第2代新药，原先用于治疗和预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛所致的缺血性神经障碍等。后因发现钙离子水平升高与大脑老化和痴呆有关，故而推断阻断钙进入神经元的药物应能减少或推迟老年人脑功能的丧失。动物实验表明，该药在神经元中是一种强的钙拮抗剂。它作用于神经元依赖性L型钙通道上的双氢吡啶受体，使细胞内钙离子浓度降低，促进受伤神经元的再生，增强衰老动物中枢神经系统可塑性，改善学习和记忆能力。在临床治疗中，尼莫地平(尼莫通)对高血压、AD所致的记忆障碍有明显疗效。但其确切机制尚未阐明。
尼莫地平
6.2利嗪类
盐酸氟桂利嗪盐酸桂利嗪
7.1免疫治疗：Lombardo等对AD的神经元细胞注射Aβ抗体，老年斑和神经元的形态发生了可逆性改变，最早出现在注射后4d，最晚见于32d。从而认为老年斑被清除后，神经元的形态改变可以被自行纠正，直接改善认知功能。被动免疫治疗虽较主动免疫治疗安全，但是其需要反复注射，价格昂贵；尤其是制备的单克隆抗体属于异源蛋白，可能出现的过敏反应也值得考虑。
7.2姜黄素(Curcumin)：从姜黄属的姜黄中提取的一种多酚类化合物，分子中含有酚基和醌基基团。因姜黄素呈现黄色颜色，其广泛地用作天然色素及食品添加剂。另外，姜黄素还具有较好的生理活性作用，其毒性低，化学稳定性好，具有抗氧化、抗炎、清除自由基、降血
脂、抗肿瘤、抑制血管增生、保肝等药理作用。近年来姜黄素对AD的预防及治疗作用受到极大的关注。
阿尔茨海默病的研究现状概况
论文题目：阿尔茨海默病的研究现状概况 作者姓名：魏巍 指导老师：朱道立教授 专业班级：生物技术081 所在学院：生命科学学院 阿尔茨海默病的研究现状概况 【摘要】 阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）是一种渐进性大脑退行性病变，是德国著名神经解剖学家和病理学家Alzheimer 于1907年首先描述，后人以其姓氏命名的。它是最常见的成年痴呆症，其发病率随年龄增长急剧增高。在欧美国家，其发病率在65岁的人群中为5%左右，而在85岁老年人中，其发病率则高达50%。由于AD患者伴有不同程度的记忆缺失、认知障碍，生活不能自理，不但严重影响患者本身的生活质量，还给家庭和社会带来沉重的负担。因此AD是当今公认的医学和社会学难题，已引起各国政府和许多研究人员的广泛重视。 【关键词】阿尔茨海默病，疾病病理，影响因素，治疗策略 【Abstract】 Alzheimer's disease (Alzheimer disease, AD) is a progressive degenerative brain disease, is a German anatomist and pathologist nerve Alzheimer first described in 1907, later generations named after its name.It is the most common adult dementia, the incidence rate increased sharply with age.In western countries, its incidence among people aged 65 and 5% of the elderly in 85 years, the incidence is as high as 50%.As the AD patients with varying degrees of memory loss, cognitive impairment, life can not take care of themselves, not only affected their quality of life of patients, returned to the family and society, a heavy burden.So AD is today recognized medical and social problems, has attracted many researchers governments and extensive attention. 【Key word】Alzheimer disease , Disease pathology , Factors , Treatment strategies 【正文】
阿尔茨海默症
阿尔茨海默症 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)又称老年痴呆病，于1906年被德国医生Alois Alzheimer首次发现。它是一种慢性进行性神经退行性疾病，多发于60岁以上老年人，早期多表现为记忆障碍，以近期记忆力受损为主，随着病情的进展，病人可出现失语、失写、焦虑、淡漠、攻击行为以及日常生活不能自理等表现，严重影响病人的生活质量，给病人造成深重的痛苦，给家庭和社会带来沉重的负担。 临床表现： 该病起病缓慢或隐匿。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女∶男为3∶1）。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。 第一阶段（1～3年） 为轻痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。 第二阶段（2～10年） 为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种精神症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。 第三阶段（8～12年） 为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。 AD的发病机制： 2.1 β淀粉样蛋白学说即“Aβ假说”，目前该假说广为大家所接受。β淀粉样蛋白来源于中枢神经系统星形胶质细胞、神经元及内皮细胞等所表达的蛋白质的蛋白样淀粉前体。AD所具有的一个最典型的组织病理特征便是β淀粉样蛋白在中枢神经系统组成的斑块，即β淀粉样蛋白的异常沉积[2]。该假说认为，细胞外异常聚集的β淀粉样蛋白通过炎症反应、自由基反应等多种细胞级联反应，可通过不同途径作用于胶质细胞和神经元，最终致使神经元功能出现异常甚至死亡，进而引起认知障碍[3]。β淀粉样蛋白异常聚集多由环境及遗传因素作用引起，如生活方式的改变（如嗜酒、高脂高盐饮食、接触放射性、化学毒性物质等），从而导致β淀粉样蛋白的异常代谢[4]。尽管Aβ假说仍备受到争议，但目前他在AD研究领域的地位仍无可替代。 2.2 tau蛋白异常磷酸化学说AD的另一个标志性的病理特征是神经细胞内高度磷酸化tau蛋白异常聚集形成神经原纤维缠结[5]（neurofbrillary tangles，NFT）。Tau蛋白作为一种胞质蛋白，与微管蛋白有较高的亲和力，进而使神经元微管的结构保持稳定，并保证神经
阿尔兹海默症是什么病
阿尔兹海默症是什么病？阿尔兹海默病症状有哪些？早知道早预防W阿尔兹海默症是什么病？阿尔兹海默病症状有哪些？不了解这个病的很多人都会发出这样的疑问，患有阿尔兹海默症的人由于RSHWHO渡氧脑细胞平衡营养不充足，无法自我修复缓解退化的脑细胞，导致会突然忘记了家人的电话号码，忘记了回家的路，忘记了自己做过的事，说过的话。这样的状态对于一个经历了风风雨雨的一生的老年人来说，无疑是一个很大的打击。所以，小编认为认识阿尔兹海默症是什么病，了解阿尔兹海默病症状有哪些很有必要。 369*246 一、阿尔兹海默症是什么病？ 阿尔兹海默症（Alzheimerdisease，简称AD），它还有一个大家耳熟能详的名称——老年痴呆。说到老年痴呆很多人就知道了，那到底是一种什么样的疾病呢？它是一种隐匿发生的，进行性发展、神经系统功能退化的疾病。因为隐匿发生进行发展，在疾病早期可能并不会引起大家的关注，但等到已经严重时，已经为时已晚。大家对老年痴呆的最直观的印象，应该是“返老还童”，当然这不是指的机体变得年轻，而是患者本人，慢慢丧失掉后天习得的一切习惯、并丧失记忆、丧失语言能力、丧失生活的自理能力等等。
2018年数据显示全球老年性痴呆患者已达5000万人，随着人口老龄化的进程，老年痴呆的发病率已上升为常见死亡原因的第3位，仅次于心脑血管病和癌症，老年痴呆症在我国也逐渐成为严重威胁老年人健康的顽症。RSHWHO渡氧脑细胞平衡营养是最先提出大脑保护补剂平衡营养学说：针对“脑细胞老化、脑损伤成立专项脑细胞康复工程，集合六个国家（法国、中国、德国、美国、日本、意大利）的科研成果，RSHWHO渡氧脑细胞平衡营养富含121种营养和微量元素，其中活性成分54项，含生物活性的十缩氨基酸，锁定了引起老年痴呆的核心要素。 二、阿尔兹海默病症状有哪些 1、敏感多疑，认为亲人对自己不好，子女不孝。怀疑自己的东西被家人或
阿尔茨海默症康复治疗
阿尔茨海默病康复治疗 辛苦劳碌大半辈子，原应安享晚年，但是，由于被疾病困扰，很多老人在晚年时过得很不好。一方面，老人受到疾病折磨，痛苦不堪；另一方面，又觉得给子女造成了麻烦，心理负担重。在众多疾病中，阿尔茨海默病又是其中一种比较特殊的疾病。那么，接下来，小编就给您说说阿尔茨海默病康复治疗。 自2017年1月1日起，青岛市率先试点将重度失智老人纳入制度保障，试行“失智专区”管理，这也是岛城继身体失能老人享受护理保障待遇之后又一全国首创。为进一步扩大试点范围，近期，青岛市社保局在原来6家试点护理机构的基础上新增5家护理机构，并于2018年1月1日起正式开展业务，而新增设的单位中，青岛颐佳医养医疗管理有限公司市南颐佳诊所（颐佳老年公寓）是市南区一家试点单位。青岛户籍的重度失智老人入住颐佳“失智专区”可以享受医保报销了，这无疑对失智老人和家属来说是一个特大好消息。
省钱！市南区！入住老人可享医保报销 青岛市人社局、财政局去年联合出台了《关于将重度失智老人纳入长期护理保险保障范围并实行“失智专区”管理的试点意见》，决定将入住机构照护的重度失智老人试点纳入长期护理保险保障范围，在全国率先探索建立针对失智老人的精准护理保障制度。凡参加青岛市社会医疗保险，年满60周岁的参保职工和一档缴费成年居民，经社保经办机构确定的失智诊断评估机构特约专家明确诊断，其基本生活照料和与基本生活密切相关的医疗护理费用，由护理保险资金按规定支付。符合条件的失智老人在护理保险“失智专区”接受照护服务期间发生的符合规定的医疗护理费，参保职工报销90%，一档缴费成年居民报销80%。“颐佳是市南区家享受此类医保报销的养老机构，入住颐佳的失智老人达到要求的可以每个月享受近千元的报销比例，这将为失智老人
阿尔兹海默症的表现
阿尔兹海默症的表现，MNM是什么 阿尔兹海默症的表现，早期阿尔兹海默症的症状最明显的一点便是记忆力下滑，人很爱发呆。阿尔兹海默症的表现，主要会表现为：记忆力、注意力、理解力下降、重复提问、语言障碍等，这时候就要引起重视，尽早治疗。临床证明RSHWHO渡氧脑健康营养也是脑代谢增强剂，主要与老年人葡萄塘代谢有关。有报道用于35名老年痴呆患者能明显改善记忆作用]对记忆障碍有治疗作用，减少脑内脂褐素的沉积。 阿尔兹海默症这些危害出现了，我们可要警惕起来了 1、脑细胞数量减少 脑电波是大量脑细胞同时有节奏地放电的结果，它们的功能大多还不清楚，但是通过头皮电极测量的脑电波频率可以反映我们的清醒度和警觉度。脑电波在深度睡眠的时候是最慢的，在人清醒放松的时候则会加快。最快的脑电波被称为伽马波，频率为40赫兹（1秒40个周期），当我们集中注意力、做决定或者使用记忆时以这种脑电波为主。阿尔兹海默患者通常会产生较少的伽马波，这促使研究人员尝试诱导这种类型的波。如果将小鼠暴露在一个频率为40赫兹的闪光下，会诱发大脑视觉皮层产生伽马波。当他们对小鼠进行每天光照1小时的疗法后，研究人员发现其脑部淀粉样蛋白和tau蛋白沉积减少，而这两种蛋白是阿尔兹海默症的关键特征。 脑细胞减少严重影响运动机能、视听等主要感觉和学习、记忆、语言、睡眠障碍、快波睡眠（异相或REM睡眠）减少、智能活动喊退等。 RSHWHO渡氧能抑制短暂脑缺血引起的神经细胞死亡，对神经细胞有保护作用。在谷氨酸过多的情况下会出现细胞死，这通常是老年痴呆等症的病因。用于对谷氨酸引起的脑障碍，如脑栓塞、脑出血等脑中风，以及脑手术或脑损伤时出现的虚血和老年痴呆等疾病的治疗及预防。
阿尔兹海默症(老年痴呆症)的护理
阿尔兹海默症(老年痴呆症)的护理 原文地址：https://www.360docs.net/doc/206023604.html,/Item/Show.asp?m=1&d=1213 阿尔兹海默症即我们平时所说的老年痴呆症，因德国医生阿尔茨海默(Alois Alzheimer)最先对其进行描述而得名。该病是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病,临床表现为认知和记忆功能衰退、抽象思维和计算损害、人格和行为改变等。据中国阿尔茨海默病协会2011年的公布调查结果显示，全球有约3650万人患有痴呆症，每七秒就有一个人患上此病，平均生存期只有5.9年，是威胁老人健康的“四大杀手”之一。 阿尔兹海默症常常在一个人50岁以后产生，开始不容易被发现，发展缓慢，最早期往往是以逐渐加重的健忘开始，最终导致无力进行日常生活和人格的持续变化。按照病情的发展，可大致分为三个阶段： 第一阶段也称健忘期 这期的表现是记忆、定向、感知、语言、计算、思维分析、判断和完成复杂步骤等能力的减退，在个人爱好、读书、参与社会活动上花费的时间减少、易疲劳、眩晕、心悸、食欲减退、兴趣及主动性下降、情绪不稳、淡漠或抑郁等。但尚且还可以保持过去熟悉的工作或技能，保持独立的生活能力，常被误认为神经症或正常的老化而忽视治疗。 第二阶段也称混乱期: 这个时期，第一阶段的症状明显加重，突出的表现是视空间辨认障碍明显加重，很容易迷路；穿衣变得很困难，甚至把裤子当衣服穿；不认识朋友或亲人的面貌，也记不起他们的名字；不能和别人交谈。甚至出现行为和人格的改变，如原来一丝不苟、谨慎细心的人变得不修边幅、缺乏耻辱和道德感、自私并常做些反常的举动。以自我为中心，不关心周围的人和事，不注意卫生。常常抑郁焦虑、嫉妒妄想，性格孤僻，激动易怒等。 第三阶段也称极度痴呆期: 病人身体大多数功能丧失，生活不能自理，如吃饭、穿衣、洗澡均需人照顾，便尿失禁。晚期患者完全卧床，生活全靠别人照顾，病程维持5～10年左右而死亡。 目前，对阿尔兹海默症病人的治疗尚无特效疗法,且病人住院时间短, 大部分时间需在家中疗养,因此患者的护理及提高照料者的护理水平至关重要。需要通过良好的护理，来减轻阿尔兹海默症状及并发症, 提高阿尔兹海默症病人的生活质量。
阿尔茨海默症综述
阿尔茨海默病综述 阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。 一．发病机理：该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。 先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。 St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。 与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。 2.一些躯体疾病 如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。 3.头部外伤
治疗老年痴呆症的三个秘方和个小偏方 一
治疗老年痴呆症的三个秘方和个小偏方一 治疗老年痴呆症的三个秘方和6个小偏方 所谓的老年痴呆症，指的是一种持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。随着老龄化社会的到来，老年痴呆症的患者逐步增加。对它的治疗显得尤为重要，在此提供几个秘方，患者不妨一试。 秘方一：何首乌6克，远志3克，石菖蒲1.9克，白茯岑3克，莲藕6克，桔梗3克，鹿角胶6克。水三碗煎八分，一服药可煎2-3次，温服，忌用糖。如严重的痴呆症，则要每次加“生桃花”60克，同药一起煎服，效果更佳。 秘方二：桑椹50克，梗米250克，核桃仁30克，共煮成粥或做成米饭食用，每日1次，久食能健脑。 秘方三：银耳，黑木耳各10克，冰糖30克，先将银耳、木耳用温水发泡，放入碗内，再将冰糖掺入，加水适量，将盛木耳的碗置蒸笼中，蒸1小时，待木耳熟透时即成，吃木耳喝汤，每天1-2次，能滋补肾阳健脑。 本秘方来自《民间偏方秘方（精选）800例》一书，编者江永灿。江永灿系福建惠安人，国家高级教练，中国国际经济文化发展研究中心高级研究员。江老师年已七十，坚持锻炼，身体健康，思维敏捷，精力充沛，热心公益，编书演讲，普及宣传养生保健知识。让我们向江教练致敬,并祝老年痴呆症患者早日康复！ 治疗老年痴呆症的小偏方所谓的老年痴呆症，又称阿尔茨海默病(alzheimer's disease,ad)是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病，指的是一种持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。其特征性病理变化为大脑皮层萎缩，并伴有β-淀粉样蛋白(β-amyloid,β-ap)沉积，神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,nft)，大量记忆性神经元数目减少，以及老年斑(senileplaque,sp)的形成。目前尚无特效治疗或逆转疾病进展的治疗药物。 下面是偏方网为大家提供的老年痴呆症的六个小偏方，希望对您有所帮助。 1、松针适量，水煎代茶饮。主治健忘。 2、大蒜1头，捣烂；炒芝麻180克，蜂蜜180毫升。与蒜泥混合，置冷暗处1
阿尔兹海默症
β-淀粉样蛋白------Aβ β-淀粉样蛋白前体蛋白------APP 乙酰胆碱------Ach 胆碱乙酰转移酶------ChAT 乙酰胆碱酯酶------AchE 高度磷酸化Tau蛋白------PHF-Tau 甲肾上腺素------NE 5-羟色胺------5-HT 老年斑------SP 神经生长因子------NFG 神经纤维缠结------NFTs CaMK-Ⅱ 活性氧类------ROS ApoE 长时程突触增强效应------LTD N型乙酰胆碱受体------nAchRs N-甲基-D-天冬氨酸受体------NMDA 环氧合酶-2抑制剂-----COX-2Is 环氧合酶------COX 因德国医生阿尔茨海默(Alois Alzheimer)最先描述而得名 罗纳德·里根的案例 美国第49、50届总统， 曾经是好莱坞华纳兄弟电影公司的著名演员。 有传言说里根需要依靠提示卡片才能完成演讲，会在白宫会议中打瞌睡。 记者招待会上的含糊不清的回答。 有几次都无法认出某些自己的家庭成员。 里根总统的病因分析 遗传——里根总统的母亲死于AD。 个人应激模式 里根总统在一个酗酒和经济窘迫的家庭环境中长大； 巨大的工作压力； 经历了许多躯体创伤。 里根两大贡献 一是极大地提高了公众对这种病的认识; 二是使人们敢于公开谈论这种疾病。 妇女患病率约3 倍于男性。目前在世界范围内约有1500 万人罹 患AD，65 岁以上老年人中AD 发病率以每年0.5%的速度稳定增加，85 岁以上老年人则以每年8%的速度增长。 美国每年用于AD 的财政花费竟高达600 亿美元。 家族性Alzheimer 病(FAD)约占AD 患者的1%以下，为常染色体显性遗传，
医学英语阅读：最新发现!阿尔兹海默症(老年痴呆症)能彻底治愈吗
美联英语提供：医学英语：阿尔兹海默症（老年痴呆症）能治愈吗 小编给你一个美联英语官方试听课申请链接：https://www.360docs.net/doc/206023604.html,/?tid=16-73374-0 P．Murali Doraiswamy discusses recent breakthroughs in diagnosing Alzheimer’s disease and what everyone can do to postpone the onset of memory loss． P．Murali Doraiswamy is the head of biological psychiatry at Duke University and is a Senior Fellow at Duke’s Center for the Study of Aging．He’s also the co-author of The Alzheimer’s Action Plan，a guide for patients and family members struggling with the disease．Mind Matters editor Jonah Lehrer chats with Doraiswamy about recent advances in Alzheimer’s research and what people can do to prevent memory loss． LEHRER：What do you think are the biggest public misconceptions of Alzheimer’s disease? DORAISWAMY：The two biggest misconceptions are “It’s just aging”and “It’s untreatable，so we should just leave the person alone．”Both of these misconceptions are remnants of an outdated view that hinders families from getting the best diagnosis and best care．They were also one of the main reasons I wanted to write this book．
阿兹海默综合症该如何治疗
阿兹海默综合症该如何治疗 一些患者患上了某些综合症的问题，那么患者就应该注意到采取治疗的方法进行治疗，这样才能够避免患者出现危险的情况发生，尤其是患者的一些严重的综合症影响到患者的安全的问题，那么阿兹海默综合症该如何治疗呢?那么下面我就为大家来介绍 一下这个问题该如何治疗吧。 雷诺氏综合症是一种比较少见的周围血管疾病，多发生于女性，尤其以神经过敏的人为多。发病年龄通常在20-30岁之间。 雷诺症在中医看来是属于四逆汤证或者当归四逆汤证的范畴，不是治不好的，但是在网上看不到详细情况，很多问题不清楚，是不可能开出药方的，所以还是请当面就医，以免延误病情. 雷诺综合征是指由寒冷或情绪因素刺激所诱发的指动脉、指小动脉发作性痉挛，表现出以双手指苍白、紫绀和潮红为特征的病变。本病多见于青年女性，好发于双手手指，但也可涉及双 足趾。引发本病的原因，与寒冷刺激，交感神经异常兴奋、内分泌紊乱等有直接关系。倒艮多免疫结缔组织疾病(如皮肌炎、硬 皮病、类风湿性关节炎、动脉硬化症、干燥综合症等)常伴有雷
诺综合证，因此有人认为与机体免疫功能异常有关。 并发症 [诱发因素] 与寒冷刺激，交感神经异常兴奋、内分泌紊乱等有直接关系。导致多免疫结缔组织疾病(如皮肌炎、硬皮病、类风湿性关节炎、动脉硬化症、干燥综合症等) 疾病诊断 [诊断] 1. 依据临床表现及反复发作病史。 2. 冷水试验：双手浸入4℃水中1分钟，看是否诱发皮肤变化。或在20℃室温下测手指皮温后，将手浸入4℃水中2分钟，观察皮温恢复时间，超过30分钟为阳性。 3. 微循环检查：发病时检查有助于诊断。
4. 动脉造影、免疫功能试验及多项生化检查，以排除相关类疾病。 以上就是我为大家介绍的这个问题的看法，如果患者出现了上述的综合症的问题，那么就需要患者注意治疗来保证好患者的身体的健康的问题，尤其是患者要避免因为上述的问题导致患者出现危险的情况发生，那么最后祝患者能够早日康复。
浅论阿尔茨海默症的护理与照料
北京社会管理职业学院 毕业论文 (2015届) 题目浅论阿尔茨海默症的护理与照料 系部社区服务系 专业社区管理与服务专业 （家政方向） 班级社区管理与服务2班 学号2012042037 学生姓名潘赫 指导教师黄冠 完成日期2015年6月1日
社区服务系毕业论文答辩与评审表 指 导 教 师 评 语 指导教师（签名）： 年月日 教研 室初 审意 见教研室负责人（签名）： 年月日 系主 任复 审意见 系主任（签名）： 年 月日 初评 成绩
答辩记录答辩主 持人 答辩小 组成员 答辩小组 秘书 答辩 日期 年月日教师提问学生回答 1. 2． 3. 4. 5 6
答 辩 小 组 评 语 答辩主持人（签名）： 年 月 日 答辩 成绩
中文摘要 阿尔茨海默症，俗称老年痴呆症。是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。按照年龄患病区分，65岁前称早老性痴呆，65随后称为老年性痴呆。本文主要讨论老年性痴呆患者的护理。随着社会的不断进步，目前作为发展中国家的中国来说，也毋庸置疑的因为社会发展而进入了老龄化社会。正是因为老年人口的比例不断增长，我们更需要老年护理方面的人才。常见老年疾病很多，而阿尔茨海默症就属于常见的老年疾病之一，对于各个阶段阿尔茨海默症的病情护理都有差异，每个阶段都要对应不同的护理与照料方法以及正确的心理疏导。护理人员需要知道老人的需求是什么，才能准确的进行正确的关怀、护理与照料。最终使得每位羅患阿尔茨海默症的老人都能够得到正确的心理疏导以及人文关怀，度过人生的最后阶段。 关键词：阿尔茨海默病；老人需求；护理与照料
阿尔兹海默症研究现状
阿尔茨海默病,即所谓的老年痴呆症类型之一，是一种中枢神经系统的退行性疾病，临床早期表现主要为患者记忆力的减退和生活自理能力的下降，最终导致发生进行的认知功能障碍和缺失、神经行为异常，出现精神状况及生活自理能力的完全丧失。其细胞外Aβ样子淀粉沉积物和老年斑的形成以及细胞内神经纤维缠绕和神经元细胞数目减少、神经胶质细胞的改变等是其典型的病例改变. AD的发病机制主要有Aβ毒性学说、微管相关蛋白突变学说、胰岛素学说、血管因素学说及基因学说，而其发病机制可能涉及到多种学说，且这其中可能存在着某种联系，具体机制尚有待进一步研究。 Aβ的神经毒性在AD 的发病过程中起着重要作用.在溶解的状态下Aβ能促进神经突生长，提高神经元的存活率，保护神经元。而沉积状态下的Aβ对神经元呈毒性作用，引起AD 病理改变———神经突退缩和神经元变性。目前，大量临床及基础研究均针对Aβ毒性作用已经是AD 研究的热点，靶点研究主要针对Aβ整个代谢及作用过程，包括抑制生成、促进清除、抑制聚集和沉积及抑制其神经毒性作用。但就目前研究的结果看，由于A β在AD 发病进程中涉及面过于广泛，临床上很难找到其准确的切入点. 在药物治疗研究成果中，既有已具备循证医学证据而被医生和患者广泛接受的胆碱酯酶抑制剂、谷氨酸受体拮抗剂、钙离子通道拮抗剂; 也有可能对提高AD 患者认知功能有一定疗效的药物，并已应用于临床，如抗氧化剂、抗炎症药物、改善脑代谢药物等，但目前暂无充分循证医学证据支持; 还有一些处于探索阶段的治疗手段，应用于临床尚待时日，但却为解除患者病痛拓展了新的思路，如某些针对分泌酶的药物。α－分泌酶为ADAM 蛋白家族的一员，其强化剂不仅可以上调其活性,减少Aβ生成，还可以增加具有神经保护作用的sAPPα生成，具有潜在的AD 治疗作用;β－分泌酶属于天冬氨酸蛋白酶，其抑制剂可以间接减少Aβ的生成;γ－分泌酶是直接催化产生Aβ的关键酶，寻找高选择性的γ－分泌酶抑制剂或调节剂成为目前研究的重点.然而，至今尚缺乏具有说服力的循证医学证据来证明这类药物对AD 患者的实际效果. 尽管现在在AD的预防和治疗研究方面已经取得了一定的成绩，但至今还没有证明哪种药物可以终止或逆转AD 的进程，治疗水平仍然只是改善症状或延缓进展。所以，还需要世界各地的研究人员一起为之努力，以期给病痛折磨的患者及家属带来更多的福祉.
阿尔茨海默病认知功能量表述评
阿尔茨海默病认知功能量表述评 阿尔茨海默病（AD）是老年期痴呆的主要类型，其认知功能评定已经发展为一系列标准化的信度与效度俱佳的测验工具，我们评述10余种常见工具的优缺点，简介其应用。 Wechsler成人智力量表（W AIS）、Halstead-Reitan成套神经心理测验（HRB）、Luria-Nebraska 成套神经心理测验（LNNB）等常用测验工具极少用于AD认知功能改变的评估。一方面是由于耗时长、难度高、完成率低；另一方面是因为AD以记忆功能缺损为主，而上述工具中仅LNNB有记忆量表分测验（系11个分测验之一，对AD诊断敏感性不高）。 AD认知功能测量须兼顾以下原则：覆盖AD易受损的功能领域（如记忆和语言功能）；对这些功能基本特征的检测方法具有良好的可信性；可借以判断和衡量不同严重度；完成率高；完成所需时间不宜过长，一般在30min以内。 一、床边用认知筛查量表（briefbedsidecognitiveexamination） 要求敏感性高、假阴性率低、易操作、易携带、时间短（5～10min左右完成），分析指标为总分。 1．简明精神状态量表（MMSE）［1,2］：MMSE一直是国内外最普及、最常用的老年痴呆筛查量表，它包括时间与地点定向、语言（复述、命名、理解指令）、心算、即刻与短时听觉词语记忆、结构模仿等项目，满分30分，费时5～10min，重测信度0.80～0.99，施测者之间信度0.95～1.00，痴呆诊断的敏感性大多在80%～90%，特异性大多在70%～80%。 MMSE作为AD认知筛查工具,因其敏感性强、易操作、耗时少,在社区大样本调查及临床医生对可疑病例做初步检查时得到广泛应用，但其缺点亦不容忽视： （1）项目内容容易受到受试者受教育程度影响，对文化程度较高的老人有可能出现假阴性，即忽视了轻度认知损害（如Strain报道，MMSE识别轻度认知失调的敏感性仅为0.52），而对低教育及操方言者有可能出现假阳性； （2）注意（心算）、记忆、结构模仿等项目得分并不足以反映相应的认知领域表现，不能有效地绘制个体认知廓图； （3）强调语言功能，非言语项目偏少，对右半球功能失调和额叶功能障碍不够敏感；（4）记忆检查缺乏再认项目，命名项目过于简单； （5）没有时间限制； （6）对皮质性功能紊乱比对皮质下功能紊乱更敏感； （7）不能用于痴呆的鉴别诊断，作为认知功能减退的随访工具亦不够敏感（如Clark对82例AD患者随访4年，16%的患者MMSE得分没有显著下降）。故深入研究认知损害往往采用多个更特异的测验工具搭配使用。 中文版MMSE依据不同教育程度作出的划界分是：文盲组17分、小学组20分、中学或以上组24分，低于划界分为认知功能受损。5年随访表明，正常衰老MMSE减少约0.25分/年，病理衰老约4分/年。 2．长谷川痴呆量表（HDS）［3］：Hasegawa1974年编制,1991年修订。时间和地点定向、命名、心算、即刻和短时听觉词语记忆与MMSE相似，无“复述、理解指令、结构模仿”3项，有“倒背数字、类聚流畅性、实物回忆”3项，满分30分。在类聚流畅性测验（即在规定时间内就某一类别列举尽可能多的例子），AD患者从语义类别中列举例子比从词形、语音类别中列举例子更困难。由于汉语的音、形、义分离，同音字较多，方言繁杂，文盲和低教育老人较难完成听觉词语记忆，HDS修订版采用视觉实物记忆更易为国内受试者接受、更少受教育程度影响，缺点是不能作记忆策略和机制分析。另外，MMSE的上述缺点HDS-R 也同样存在。 3．画钟测验［4］可分2种，一种是要求受试者在空白的纸上画1幅几点几分的钟，反映执行功能；另一种是要求受试者模仿已画好的钟，反映结构能力；总分16分。在90例（轻
中医治疗老年痴呆症的几种药方
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 中医治疗老年痴呆症的几种药方 导语：老年痴呆是比较常见的一种疾病，而且老年痴呆如果得不到有效的治疗，会发展的很快，所以很多老年痴呆患者，想尽快的通过中医治疗，改善自己 老年痴呆是比较常见的一种疾病，而且老年痴呆如果得不到有效的治疗，会发展的很快，所以很多老年痴呆患者，想尽快的通过中医治疗，改善自己的老年时代，那么中医治疗老年痴呆症的几种药方有哪些？就来一起看看下面的详细介绍吧。 在传统中医医学中，将治疗老年痴呆症分为五类： 痰浊阻窍类：神情呆滞，缄默少言，倦怠嗜卧;胸闷不饥，头重如裹，脘腹痞满，口干不欲饮;舌淡、苔白厚腻，脉弦。疗方：洗心汤加减。人参10g，甘草6g，半夏12g，陈皮12g，石菖蒲9g，茯神15g，枣仁15g，神曲12g，胆星9g，竹茹12g。另外痰浊化热可加黄连6g，全瓜蒌15g;痰涎壅盛可加天竺黄12g，竹沥水30毫升(分冲)，白芥子12g;脘腹胀满可加枳壳12g，厚朴12g。有助化痰开窍，健脾益气。 气滞血淤类：神情呆滞，智力减退，语言颠倒，善忘;口干不欲饮，肢体麻木不遂;舌质暗紫，或有淤斑淤点，舌苔薄白，脉细弦或涩。疗方：血府逐淤汤加减。桃仁12g，红花6g，当归15g，生地15g，川芎15g，赤芍15g，川牛膝15g，柴胡12g，枳壳12g，甘草6g，人工麝香0.1g，水蛭6～9g。若兼气虚乏力，或防止活血药耗气之弊，可酌加黄芪15g。血淤化热，苔黄脉数者，可加夏枯草15g、钩藤15g、丹皮10g。若项背强急不适者，可加葛根15～20g。此方，行气活血，宣窍醒神。 心脾两虚类：神情呆滞，抑郁寡欢，倦怠思卧;心悸怔忡，气短乏力，纳呆便溏;舌质淡苔薄白，脉细弱。疗方：归脾汤加味。人参10g，黄 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
阿尔兹海默症研究现状
阿尔兹海默症研究现状 Prepared on 22 November 2020
阿尔茨海默病,即所谓的老年痴呆症类型之一，是一种中枢神经系统的退行性疾病，临床早期表现主要为患者记忆力的减退和生活自理能力的下降，最终导致发生进行的认知功能障碍和缺失、神经行为异常，出现精神状况及生活自理能力的完全丧失。其细胞外Aβ样子淀粉沉积物和老年斑的形成以及细胞内神经纤维缠绕和神经元细胞数目减少、神经胶质细胞的改变等是其典型的病例改变. AD的发病机制主要有Aβ毒性学说、微管相关蛋白突变学说、胰岛素学说、血管因素学说及基因学说，而其发病机制可能涉及到多种学说，且这其中可能存在着某种联系，具 体机制尚有待进一步研究。 Aβ的神经毒性在AD 的发病过程中起着重要作用.在溶解的状态下Aβ能促进神经突生长，提高神经元的存活率，保护神经元。而沉积状态下的Aβ对神经元呈毒性作用，引起AD 病理改变———神经突退缩和神经元变性。目前，大量临床及基础研究均针对Aβ毒性作用已经是AD 研究的热点，靶点研究主要针对Aβ整个代谢及作用过程，包括抑制生成、促进清除、抑制聚集和沉积及抑制其神经毒性作用。但就目前研究的结果看，由于Aβ在AD 发病进程中涉及面过于广泛，临床上很难找到其准确的切入点. 在药物治疗研究成果中，既有已具备循证医学证据而被医生和患者广泛接受的胆碱酯酶抑制剂、谷氨酸受体拮抗剂、钙离子通道拮抗剂; 也有可能对提高AD 患者认知功能有一定疗效的药物，并已应用于临床，如抗氧化剂、抗炎症药物、改善脑代谢药物等，但目前暂无充分循证医学证据支持; 还有一些处于探索阶段的治疗手段，应用于临床尚待时日，但却为解除患者病痛拓展了新的思路，如某些针对分泌酶的药物。α－分泌酶为ADAM 蛋白家族的一员，其强化剂不仅可以上调其活性,减少Aβ生成，还可以增加具有神经保护作用的sAPPα生成，具有潜在的AD 治疗作用;β－分泌酶属于天冬氨酸蛋白酶，其抑制剂可以间接减少Aβ的生成;γ－分泌酶是直接催化产生Aβ的关键酶，寻找高选择性的γ－分泌酶抑制剂或调节剂成为目前研究的重点.然而，至今尚缺乏具有说服力的循证医学证据来证明这类药物对AD 患者的实际效果. 尽管现在在AD的预防和治疗研究方面已经取得了一定的成绩，但至今还没有证明哪种药物可以终止或逆转AD 的进程，治疗水平仍然只是改善症状或延缓进展。所以，还需要世界各地的研究人员一起为之努力，以期给病痛折磨的患者及家属带来更多的福祉.
关爱父母,认识阿尔茨海默症 (最终定稿)
关爱父母，认识阿尔茨海默病 尊敬的各位领导，各位评委，大家好！我是来自兴安盟人民医院的9号选手—马迪。今天我演讲的题目是《关爱父母，认识阿尔茨海默症》。 “爸，开门啊，我，我是你儿子啊”。“我、我不认识你”。不知从什么时候开始爸爸的记性越来越差了，冰箱在哪，厕所在哪，甚至不知道家在哪里。有一次带他外出吃饭，盘子里剩下两个饺子，爸爸竟然直接用手抓起饺子放进口袋。我愣住了，不好意思的看着大家，羞愧的说：“爸，你干嘛呀！”爸爸喃喃地说：“这是留给我儿子的，我儿子最爱吃这个了。”每次看到这个公益广告，我的眼里总会噙着泪水。是啊！他忘记了许多事情，但他从未忘记爱你。 这则公益广告中老人的症状，就是阿尔茨海默病的表现，俗称老年痴呆症，是一种严重影响老年人晚年幸福的疾病。病情发展得非常缓慢。就像海水慢慢侵蚀礁石，最终改变海岸风貌一样，这些慢性病的影响要在几个月甚至几年后才能被发现。 或许你觉得它离你很远，或许你以为这种病不过是记忆力下降而已，其实不然。据不完全统计，全世界约有2430万老年痴呆患者，且每年以460万新增病人速度增长，相当于每7秒钟就增加一位新病例。 老年痴呆的最初症状表现为记忆力下降、日常生活能力障碍，最终将卧床不起、大小便失禁，完全需要依赖家人的照顾。到目前为止还没有治愈的方法，只能通过药物缓解大脑萎缩，以防止病情发展。确诊后的平均生存期仅有10年。当然了，如果患病后早期介入治疗，充分得到家人和社会的关爱，寿命就能延
长到20年以上。 俗话说：“羊有跪乳之恩，鸦有反哺之义”。假如父母不幸患上老年痴呆症后，我们如何担起责任，照顾他们呢？作为一名医护人员，我希望能将自己对疾病的认识和日常护理中的心得与大家分享一下。 老年痴呆是缓慢发生的疾病，日常生活中，我们应当劝说老人改掉不良的生活方式和饮食习惯、避免情绪抑郁等。对于离退休的老人来说，应鼓励他们参加社会活动，广交朋友，培养兴趣，从事力所能及的脑力和体力活动，如果条件允许，子女尽量与父母生活在一起，让他们不脱离家庭，脱离社会。 如果一旦患病，我们一定要尽量为老人创造良好的卫生环境，因为痴呆老人在饮食、大小便、起居等卫生方面自理能力很差，需要家属们精心地看护和帮助。 此外，在个人生活方面，我们要像对待孩子那样，既不能大包大揽任何事，也不能听之任之。人的大脑、躯体、四肢的功能都是用则进、不用则退。训练病人的生活自理能力，可以延缓智能衰退。 很多家属都有过这样的经历，有时病人明明刚吃过饭但是忘了，又要吃饭，对于这样的情况，我们发现后一定加以制止，还有的老人会不爱进食甚至拒绝进食，这样会直接影响营养的摄入，所以要选择营养丰富、清淡宜口的食品，注意荤素搭配，保证他们吃饱吃好。 针对不同时期症状的患者要进行不同的看护，其中对中、重度痴呆患者来说，最重要的是留意其安全状况。不要让患者单独外出，以免迷路、走失，在出门散步前最好在衣袋中放一张写有
阿尔兹海默病英语演讲
Alzheimer’s disease Many people will find decline in memory and thinking ability as they grow older.In the beginning,these changes may difficult to be found.And it can easily be considered as normal phenomenon.It is indeed possible.But they may also be the early symptoms of Alzheimer’s disease.With the aging of the population,Alzheimer's disease has gradually become a big killer of human's lives,and it has also attracted more and more people's attention. In 1901, the first patient with similar symptoms was treated by alois Alzheime in Germany. The examination showed that she had no problem with her body at that time.However, the patient's condition was getting worse and worse and eventually died after five years. thereafter, scientists called this disease Alzheimer's disease. Alzheimer's disease,called AD for short,is the most common form of Dementia （失智症）,about 60 persent to 80 persent.The sufferers of Alzheimer's disease have difficulty recognizing familiar people and things,And they can't find suitable words to describe things.Their characters and ability to judge will also change.At the later stage of their disease,they can't even remember their wives,their husband,their children.forget how to walk,how to eat.Finally leave the world. Nowadays,the number of people dying from Alzheimer's disease is increaseing year by year.According to statistics, Alzheimer's disease has become the fifth cause of death for Chinese people by 2017, And the average age of death is 5.9 years. In 2019, there are more than 52 million Alzheimer's disease patients in the world and more than 10 million in China, This number is twice that in 2010, seven times that in 1990 and is still increasing. It is estimated that by 2050 there will be 28 million patients in China and 152 million in the world. Facing Alzheimer's disease,we are not helpless.Not long ago,an American biological claims that they have developed effective drugs to treat Alzheimer's disease.And having a healthy diet,doing exercise regularly, participating in more social activities are also helpful to patients.And I believe with the development of medical science,we will finally defeat Alzheimer's disease some day.