阿尔兹海默病的发病机制
阿尔兹海默病的发病机制
摘要：阿尔茨海默病（AD）又称原发性老年痴呆症，是一种神经系统退行性疾病。阿尔茨海默病主要有老年人患病，表现痴呆，并具有进行性和致命，使患者生活质量大幅下降，极大添加了家庭和社会负担，是一种对人类健康具有极大威胁的疾病。阿尔茨海默病是当前医学亟待攻克的难题，科学家们正在探索AD的发病机理和治疗方法。
关键词：阿尔茨海默病、老年斑、神经元纤维缠结
阿尔茨海默病（AD）是一种不可治愈的、进行性的、致命的退行性神经系统疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今尚未明确。AD会使得神经细胞大量死亡，脑组织明显萎缩、重量变轻，破坏人的记忆能力和思维能力。阿尔茨海默病可分为早发性和晚发性两种。早发性AD比较少见，主要是遗传因素导致的。大多数患者属晚发性，直接致病因子尚不清楚，随着人体衰老和环境影响会导致患病。临床上，AD划分为三个阶段：早期、中期、晚期。早期患者出现记忆力减退；中期性格恶化，行为异常；到晚期病人生活已不能自理，无法正常活动[1]。
据统计，全世界65岁以上人口中有500多万患有AD。目前，中国阿尔茨海默病患者人数已居世界第一，同时也是全球增速最快的国家/地区之一，2010年中国阿尔茨海默病患者数就达到了569万，而只有21%的患者得到了规范诊断。随着我国人口老龄化程度的不断加深，老年人口数量占全国总人口数量的比重将不断增长[2]。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。我国老年人口基数日益庞大，对AD的研究迫在眉睫。
一、阿尔茨海默病的脑病理
AD患者脑的宏观和微观均有明显形态改变，主要是脑萎缩，患者的脑回变窄、脑沟增宽、脑室变大。脑萎缩始于内嗅皮层，随病情进展逐渐扩展至海马、内测颞叶、额顶区，而初级感觉和运动皮层（枕叶视皮层、中央前回和中央后回）相对保留[3]。
但脑萎缩的病人不一定就是AD。阿尔茨海默病的特性是在显微镜下可见淀粉样蛋白斑（又称老年斑，是AD的主要病变之一）、神经元纤维缠结、神经元减少、脑淀粉样血管病等主要病理改变。
1、老年斑
神经炎性斑又称老年斑，是AD的主要病变之一。老年斑是一种细胞外的病变，共有四种类型[4]：弥散斑，也称前淀粉样沉积，这种不含淀粉样蛋白纤丝的沉积是老年斑的初始阶段；原始斑，这种夹在正常与异常神经细胞间的聚合物由少量淀粉样蛋白组成边界不清楚，大小差别较大，斑内可见少量神经细胞；最后淀粉样蛋白则完全由淀粉样蛋白物质组成。这些淀粉样沉积物在脑组织及脑膜的微血管上可见，又称血管淀粉样变[5]。
2、神经元纤维缠结
神经元纤维缠结是阿尔茨海默病三种神经元纤维变性的一种，也是最主要的表现。神经元纤维缠结的一般特征是胞体内原纤维变粗、扭曲、不规则排列，甚至成一种绒球状，占据了胞质的大部分，将细胞器及细胞核挤在一起，乃至将其取代。末期阶段神经元纤维缠结是神经细胞解体后，由于此结构能抗拒酶水解从而遗留下来。神经元纤维缠结的结构基础是双螺旋纤维，它们是成熟密集排列的结构，即使在强的变性剂中也很难溶解。
老年斑和神经元纤维缠结是导致痴呆的两个主要病因。老年斑广泛分布于整个大脑皮层，海马和海马周围则较少。随着痴呆的加重，原始的弥散斑终成为淀粉样蛋白核心的成熟老年斑。神经元纤维缠结数量与密度将不断增加，在杏仁核、前脑基液核和脑干蓝斑和中缝大核也会逐步出现。
二、阿尔兹海默病的分子病理学
1、β淀粉样蛋白与老年斑
老年斑主要成分是淀粉样物质，它由一种淀粉样蛋白（Aβ）的多肽构成[5]。Aβ是这些年来研究阿尔兹海默病的焦点，它来源于前体蛋白APP。APP是一种高度保守的蛋白，在哺乳动物细胞中广泛分布，尤其在中枢神经系统中含量最高。APP受分泌酶的切割生成Aβ多肽。
APP有三个酶切位点[6]，可能有两条剪切途径。一个是非Aβ途径，生成的多肽对神经元的损伤有保护作用；另一个Aβ途径，Aβ具有神经毒性，它可导致细胞内钙平衡失调，降低酶的活性，抑制磷酸化过程并减少ATP形成，最终可使细胞死亡[7]。
2、神经元纤维缠结的组成
神经元纤维缠结是由PHF组成，主要成分是高度磷酸化的tau蛋白。Tau蛋白主要存在于神经细胞，是一种与微小管结合的蛋白。Tau蛋白存在6种同源异构体，源于mRNA选择性剪切造成。PHF的tau蛋白磷酸化程度高于正常的几倍。阿尔茨海默病患者的tau蛋白除了高度磷酸化外，还被异常糖化和糖基化。这些因素使得PHF缠绕螺旋在一起。
三、影响AD发病的其他因素[8]
1、遗传因素
研究发现家族中患有阿尔茨海默病的，子孙患病的几率大大增高。部分AD 病例呈遗传性，属常染色体显性遗传。目前已知道4个遗传位点，在第1、14、19、21号染色体上。
Aβ的前体蛋白基因突变导致患病是家族性阿尔茨海默病的一大原因。APP 的基因在21号染色体上，基因突变的致病机制尚不明确。这些突变利于Aβ产生，有人认为突变使mRNA不稳定，破坏了翻译调节机制，进而使Aβ过量。
2、炎症作用
在老年斑内，除了Aβ蛋白外，还可以找到40多种特异蛋白，其中大多种是与炎症有关的蛋白质。有人提出炎症反应如果超过一定的程度，将对神经细胞产生毒性，形成毒性循环。
以前，阿尔茨海默病的胆碱能说一直占着重要地位，特别是Meynort基底核等一些前脑底部细胞群向大脑皮质与海马投射的胆碱能系统。前脑底部病变能降低大脑皮质层的乙碱胆碱，引起记忆障碍。
3、铝中毒
流行病学研究显示，饮用水中铝含量的高低与痴呆死亡率呈正相关。相关研究发现AD患者脑组织中的铝水平较高，铝可导致脑组织NFT和老年斑的形成。
展望：
目前在临床上，阿尔兹海默病很难治愈，常见药物包括胆碱能药物、改善脑循环或脑代谢的药物、神经保护药物、抗氧化剂、中药等[9]。国内外的相关研究正处于探索积累阶段。对阿尔兹海默病的治疗是很艰难而富有挑战性的课题，科技工作者正不断努力，以求最早解决这一难题。
参考文献：
[1]宋昕,洪羽蓉,胡秋莹. 阿尔兹海默病发病原因及机制的研究进展[J]. 临床和实验医学杂志,2015,(10):871-873.
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[3]张若辰,许艳萍. 阿尔兹海默病相关机制研究进展[J]. 中国医学工程,2014,(07):191+193.
[4]孙磊,杨莹,窦彩艳. 阿尔兹海默病治疗的研究进展[J]. 医学信息(中旬刊),2010,(07):1969-1970.
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[6]闫蓉,常翔,杨从,苏如玉,侯雪芹,张磊,张春霞,方淑环,陈云波,王奇. 阿尔兹海默病β淀粉样蛋白形成和沉积的发病机制及中医药干预的可能途径[J]. 中药新药与临床药理,2013,(06):629-632.
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[8]洪霞. 阿尔茨海默病的危险因素[D].中国协和医科大学,2000.
[9]刘鹏,赵玉芬,李艳梅. Tau蛋白介导阿尔兹海默病的机理及相关药物[J]. 中国科学:化学,2010,(07):906-913.
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阿尔茨海默病的研究现状概况
论文题目：阿尔茨海默病的研究现状概况 作者姓名：魏巍 指导老师：朱道立教授 专业班级：生物技术081 所在学院：生命科学学院 阿尔茨海默病的研究现状概况 【摘要】 阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）是一种渐进性大脑退行性病变，是德国著名神经解剖学家和病理学家Alzheimer 于1907年首先描述，后人以其姓氏命名的。它是最常见的成年痴呆症，其发病率随年龄增长急剧增高。在欧美国家，其发病率在65岁的人群中为5%左右，而在85岁老年人中，其发病率则高达50%。由于AD患者伴有不同程度的记忆缺失、认知障碍，生活不能自理，不但严重影响患者本身的生活质量，还给家庭和社会带来沉重的负担。因此AD是当今公认的医学和社会学难题，已引起各国政府和许多研究人员的广泛重视。 【关键词】阿尔茨海默病，疾病病理，影响因素，治疗策略 【Abstract】 Alzheimer's disease (Alzheimer disease, AD) is a progressive degenerative brain disease, is a German anatomist and pathologist nerve Alzheimer first described in 1907, later generations named after its name.It is the most common adult dementia, the incidence rate increased sharply with age.In western countries, its incidence among people aged 65 and 5% of the elderly in 85 years, the incidence is as high as 50%.As the AD patients with varying degrees of memory loss, cognitive impairment, life can not take care of themselves, not only affected their quality of life of patients, returned to the family and society, a heavy burden.So AD is today recognized medical and social problems, has attracted many researchers governments and extensive attention. 【Key word】Alzheimer disease , Disease pathology , Factors , Treatment strategies 【正文】
阿尔茨海默症
阿尔茨海默症 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)又称老年痴呆病，于1906年被德国医生Alois Alzheimer首次发现。它是一种慢性进行性神经退行性疾病，多发于60岁以上老年人，早期多表现为记忆障碍，以近期记忆力受损为主，随着病情的进展，病人可出现失语、失写、焦虑、淡漠、攻击行为以及日常生活不能自理等表现，严重影响病人的生活质量，给病人造成深重的痛苦，给家庭和社会带来沉重的负担。 临床表现： 该病起病缓慢或隐匿。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女∶男为3∶1）。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。 第一阶段（1～3年） 为轻痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。 第二阶段（2～10年） 为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种精神症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。 第三阶段（8～12年） 为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。 AD的发病机制： 2.1 β淀粉样蛋白学说即“Aβ假说”，目前该假说广为大家所接受。β淀粉样蛋白来源于中枢神经系统星形胶质细胞、神经元及内皮细胞等所表达的蛋白质的蛋白样淀粉前体。AD所具有的一个最典型的组织病理特征便是β淀粉样蛋白在中枢神经系统组成的斑块，即β淀粉样蛋白的异常沉积[2]。该假说认为，细胞外异常聚集的β淀粉样蛋白通过炎症反应、自由基反应等多种细胞级联反应，可通过不同途径作用于胶质细胞和神经元，最终致使神经元功能出现异常甚至死亡，进而引起认知障碍[3]。β淀粉样蛋白异常聚集多由环境及遗传因素作用引起，如生活方式的改变（如嗜酒、高脂高盐饮食、接触放射性、化学毒性物质等），从而导致β淀粉样蛋白的异常代谢[4]。尽管Aβ假说仍备受到争议，但目前他在AD研究领域的地位仍无可替代。 2.2 tau蛋白异常磷酸化学说AD的另一个标志性的病理特征是神经细胞内高度磷酸化tau蛋白异常聚集形成神经原纤维缠结[5]（neurofbrillary tangles，NFT）。Tau蛋白作为一种胞质蛋白，与微管蛋白有较高的亲和力，进而使神经元微管的结构保持稳定，并保证神经
阿尔兹海默症是什么病
阿尔兹海默症是什么病？阿尔兹海默病症状有哪些？早知道早预防W阿尔兹海默症是什么病？阿尔兹海默病症状有哪些？不了解这个病的很多人都会发出这样的疑问，患有阿尔兹海默症的人由于RSHWHO渡氧脑细胞平衡营养不充足，无法自我修复缓解退化的脑细胞，导致会突然忘记了家人的电话号码，忘记了回家的路，忘记了自己做过的事，说过的话。这样的状态对于一个经历了风风雨雨的一生的老年人来说，无疑是一个很大的打击。所以，小编认为认识阿尔兹海默症是什么病，了解阿尔兹海默病症状有哪些很有必要。 369*246 一、阿尔兹海默症是什么病？ 阿尔兹海默症（Alzheimerdisease，简称AD），它还有一个大家耳熟能详的名称——老年痴呆。说到老年痴呆很多人就知道了，那到底是一种什么样的疾病呢？它是一种隐匿发生的，进行性发展、神经系统功能退化的疾病。因为隐匿发生进行发展，在疾病早期可能并不会引起大家的关注，但等到已经严重时，已经为时已晚。大家对老年痴呆的最直观的印象，应该是“返老还童”，当然这不是指的机体变得年轻，而是患者本人，慢慢丧失掉后天习得的一切习惯、并丧失记忆、丧失语言能力、丧失生活的自理能力等等。
2018年数据显示全球老年性痴呆患者已达5000万人，随着人口老龄化的进程，老年痴呆的发病率已上升为常见死亡原因的第3位，仅次于心脑血管病和癌症，老年痴呆症在我国也逐渐成为严重威胁老年人健康的顽症。RSHWHO渡氧脑细胞平衡营养是最先提出大脑保护补剂平衡营养学说：针对“脑细胞老化、脑损伤成立专项脑细胞康复工程，集合六个国家（法国、中国、德国、美国、日本、意大利）的科研成果，RSHWHO渡氧脑细胞平衡营养富含121种营养和微量元素，其中活性成分54项，含生物活性的十缩氨基酸，锁定了引起老年痴呆的核心要素。 二、阿尔兹海默病症状有哪些 1、敏感多疑，认为亲人对自己不好，子女不孝。怀疑自己的东西被家人或
阿尔兹海默症的表现
阿尔兹海默症的表现，MNM是什么 阿尔兹海默症的表现，早期阿尔兹海默症的症状最明显的一点便是记忆力下滑，人很爱发呆。阿尔兹海默症的表现，主要会表现为：记忆力、注意力、理解力下降、重复提问、语言障碍等，这时候就要引起重视，尽早治疗。临床证明RSHWHO渡氧脑健康营养也是脑代谢增强剂，主要与老年人葡萄塘代谢有关。有报道用于35名老年痴呆患者能明显改善记忆作用]对记忆障碍有治疗作用，减少脑内脂褐素的沉积。 阿尔兹海默症这些危害出现了，我们可要警惕起来了 1、脑细胞数量减少 脑电波是大量脑细胞同时有节奏地放电的结果，它们的功能大多还不清楚，但是通过头皮电极测量的脑电波频率可以反映我们的清醒度和警觉度。脑电波在深度睡眠的时候是最慢的，在人清醒放松的时候则会加快。最快的脑电波被称为伽马波，频率为40赫兹（1秒40个周期），当我们集中注意力、做决定或者使用记忆时以这种脑电波为主。阿尔兹海默患者通常会产生较少的伽马波，这促使研究人员尝试诱导这种类型的波。如果将小鼠暴露在一个频率为40赫兹的闪光下，会诱发大脑视觉皮层产生伽马波。当他们对小鼠进行每天光照1小时的疗法后，研究人员发现其脑部淀粉样蛋白和tau蛋白沉积减少，而这两种蛋白是阿尔兹海默症的关键特征。 脑细胞减少严重影响运动机能、视听等主要感觉和学习、记忆、语言、睡眠障碍、快波睡眠（异相或REM睡眠）减少、智能活动喊退等。 RSHWHO渡氧能抑制短暂脑缺血引起的神经细胞死亡，对神经细胞有保护作用。在谷氨酸过多的情况下会出现细胞死，这通常是老年痴呆等症的病因。用于对谷氨酸引起的脑障碍，如脑栓塞、脑出血等脑中风，以及脑手术或脑损伤时出现的虚血和老年痴呆等疾病的治疗及预防。
阿尔兹海默症(老年痴呆症)的护理
阿尔兹海默症(老年痴呆症)的护理 原文地址：https://www.360docs.net/doc/cc17969410.html,/Item/Show.asp?m=1&d=1213 阿尔兹海默症即我们平时所说的老年痴呆症，因德国医生阿尔茨海默(Alois Alzheimer)最先对其进行描述而得名。该病是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病,临床表现为认知和记忆功能衰退、抽象思维和计算损害、人格和行为改变等。据中国阿尔茨海默病协会2011年的公布调查结果显示，全球有约3650万人患有痴呆症，每七秒就有一个人患上此病，平均生存期只有5.9年，是威胁老人健康的“四大杀手”之一。 阿尔兹海默症常常在一个人50岁以后产生，开始不容易被发现，发展缓慢，最早期往往是以逐渐加重的健忘开始，最终导致无力进行日常生活和人格的持续变化。按照病情的发展，可大致分为三个阶段： 第一阶段也称健忘期 这期的表现是记忆、定向、感知、语言、计算、思维分析、判断和完成复杂步骤等能力的减退，在个人爱好、读书、参与社会活动上花费的时间减少、易疲劳、眩晕、心悸、食欲减退、兴趣及主动性下降、情绪不稳、淡漠或抑郁等。但尚且还可以保持过去熟悉的工作或技能，保持独立的生活能力，常被误认为神经症或正常的老化而忽视治疗。 第二阶段也称混乱期: 这个时期，第一阶段的症状明显加重，突出的表现是视空间辨认障碍明显加重，很容易迷路；穿衣变得很困难，甚至把裤子当衣服穿；不认识朋友或亲人的面貌，也记不起他们的名字；不能和别人交谈。甚至出现行为和人格的改变，如原来一丝不苟、谨慎细心的人变得不修边幅、缺乏耻辱和道德感、自私并常做些反常的举动。以自我为中心，不关心周围的人和事，不注意卫生。常常抑郁焦虑、嫉妒妄想，性格孤僻，激动易怒等。 第三阶段也称极度痴呆期: 病人身体大多数功能丧失，生活不能自理，如吃饭、穿衣、洗澡均需人照顾，便尿失禁。晚期患者完全卧床，生活全靠别人照顾，病程维持5～10年左右而死亡。 目前，对阿尔兹海默症病人的治疗尚无特效疗法,且病人住院时间短, 大部分时间需在家中疗养,因此患者的护理及提高照料者的护理水平至关重要。需要通过良好的护理，来减轻阿尔兹海默症状及并发症, 提高阿尔兹海默症病人的生活质量。
阿尔茨海默症康复治疗
阿尔茨海默病康复治疗 辛苦劳碌大半辈子，原应安享晚年，但是，由于被疾病困扰，很多老人在晚年时过得很不好。一方面，老人受到疾病折磨，痛苦不堪；另一方面，又觉得给子女造成了麻烦，心理负担重。在众多疾病中，阿尔茨海默病又是其中一种比较特殊的疾病。那么，接下来，小编就给您说说阿尔茨海默病康复治疗。 自2017年1月1日起，青岛市率先试点将重度失智老人纳入制度保障，试行“失智专区”管理，这也是岛城继身体失能老人享受护理保障待遇之后又一全国首创。为进一步扩大试点范围，近期，青岛市社保局在原来6家试点护理机构的基础上新增5家护理机构，并于2018年1月1日起正式开展业务，而新增设的单位中，青岛颐佳医养医疗管理有限公司市南颐佳诊所（颐佳老年公寓）是市南区一家试点单位。青岛户籍的重度失智老人入住颐佳“失智专区”可以享受医保报销了，这无疑对失智老人和家属来说是一个特大好消息。
省钱！市南区！入住老人可享医保报销 青岛市人社局、财政局去年联合出台了《关于将重度失智老人纳入长期护理保险保障范围并实行“失智专区”管理的试点意见》，决定将入住机构照护的重度失智老人试点纳入长期护理保险保障范围，在全国率先探索建立针对失智老人的精准护理保障制度。凡参加青岛市社会医疗保险，年满60周岁的参保职工和一档缴费成年居民，经社保经办机构确定的失智诊断评估机构特约专家明确诊断，其基本生活照料和与基本生活密切相关的医疗护理费用，由护理保险资金按规定支付。符合条件的失智老人在护理保险“失智专区”接受照护服务期间发生的符合规定的医疗护理费，参保职工报销90%，一档缴费成年居民报销80%。“颐佳是市南区家享受此类医保报销的养老机构，入住颐佳的失智老人达到要求的可以每个月享受近千元的报销比例，这将为失智老人家庭减轻很大的经济压力”，颐佳集团董事长王平表示。 省力！家属负担被减轻 曲大爷的老伴今年61岁，“从她50岁退休开始，她就慢慢出现忘东西的症状，
阿尔茨海默症综述
阿尔茨海默病综述 阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。 一．发病机理：该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。 先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。 St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。 与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。 2.一些躯体疾病 如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。 3.头部外伤
阿尔兹海默症
β-淀粉样蛋白------Aβ β-淀粉样蛋白前体蛋白------APP 乙酰胆碱------Ach 胆碱乙酰转移酶------ChAT 乙酰胆碱酯酶------AchE 高度磷酸化Tau蛋白------PHF-Tau 甲肾上腺素------NE 5-羟色胺------5-HT 老年斑------SP 神经生长因子------NFG 神经纤维缠结------NFTs CaMK-Ⅱ 活性氧类------ROS ApoE 长时程突触增强效应------LTD N型乙酰胆碱受体------nAchRs N-甲基-D-天冬氨酸受体------NMDA 环氧合酶-2抑制剂-----COX-2Is 环氧合酶------COX 因德国医生阿尔茨海默(Alois Alzheimer)最先描述而得名 罗纳德·里根的案例 美国第49、50届总统， 曾经是好莱坞华纳兄弟电影公司的著名演员。 有传言说里根需要依靠提示卡片才能完成演讲，会在白宫会议中打瞌睡。 记者招待会上的含糊不清的回答。 有几次都无法认出某些自己的家庭成员。 里根总统的病因分析 遗传——里根总统的母亲死于AD。 个人应激模式 里根总统在一个酗酒和经济窘迫的家庭环境中长大； 巨大的工作压力； 经历了许多躯体创伤。 里根两大贡献 一是极大地提高了公众对这种病的认识; 二是使人们敢于公开谈论这种疾病。 妇女患病率约3 倍于男性。目前在世界范围内约有1500 万人罹 患AD，65 岁以上老年人中AD 发病率以每年0.5%的速度稳定增加，85 岁以上老年人则以每年8%的速度增长。 美国每年用于AD 的财政花费竟高达600 亿美元。 家族性Alzheimer 病(FAD)约占AD 患者的1%以下，为常染色体显性遗传，
阿尔兹海默病的发病机制
阿尔兹海默病的发病机制 Prepared on 24 November 2020
阿尔兹海默病的发病机制 摘要：阿尔茨海默病（AD）又称原发性老年痴呆症，是一种神经系统退行性疾病。阿尔茨海默病主要有老年人患病，表现痴呆，并具有进行性和致命，使患者生活质量大幅下降，极大添加了家庭和社会负担，是一种对人类健康具有极大威胁的疾病。阿尔茨海默病是当前医学亟待攻克的难题，科学家们正在探索AD的发病机理和治疗方法。 关键词：阿尔茨海默病、老年斑、神经元纤维缠结 阿尔茨海默病（AD）是一种不可治愈的、进行性的、致命的退行性神经系统疾病。临床上以、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性表现为特征，病因迄今尚未明确。AD会使得神经细胞大量死亡，脑组织明显萎缩、重量变轻，破坏人的记忆能力和思维能力。阿尔茨海默病可分为早发性和晚发性两种。早发性AD比较少见，主要是遗传因素导致的。大多数患者属晚发性，直接致病因子尚不清楚，随着人体衰老和环境影响会导致患病。临床上，AD划分为三个阶段：早期、中期、晚期。早期患者出现记忆力减退；中期性格恶化，行为异常；到晚期病人生活已不能自理，无法正常活动[1]。 据统计，全世界65岁以上人口中有500多万患有AD。目前，中国阿尔茨海默病患者人数已居世界第一，同时也是全球增速最快的国家/地区之一，2010年中国阿尔茨海默病患者数就达到了569万，而只有21%的患者得到了规范诊断。随着我国人口老龄化程度的不断加深，老年人口数量占全国总人口数量的比重将不断增长[2]。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。我国老年人口基数日益庞大，对AD的研究迫在眉睫。 一、阿尔茨海默病的脑病理 AD患者脑的宏观和微观均有明显形态改变，主要是脑萎缩，患者的脑回变窄、脑沟增宽、脑室变大。脑萎缩始于内嗅皮层，随病情进展逐渐扩展至海马、内测颞叶、额顶区，而初级感觉和运动皮层（枕叶视皮层、中央前回和中央后回）相对保留[3]。 但脑萎缩的病人不一定就是AD。阿尔茨海默病的特性是在显微镜下可见淀粉样蛋白斑（又称老年斑，是AD的主要病变之一）、神经元纤维缠结、神经元减少、脑淀粉样血管病等主要病理改变。 1、老年斑 神经炎性斑又称老年斑，是AD的主要病变之一。老年斑是一种细胞外的病变，共有四种类型[4]：弥散斑，也称前淀粉样沉积，这种不含淀粉样蛋白纤丝的沉积是老年斑的初始阶段；原始斑，这种夹在正常与异常神经细胞间的聚合物由少量淀粉样蛋白组成边界不清楚，大小差别较大，斑内可见少量神经细胞；最后淀粉样蛋白则完全由淀粉样蛋白物质组成。这些淀粉样沉积物在脑组织及脑膜的微血管上可见，又称血管淀粉样变[5]。 2、神经元纤维缠结 神经元纤维缠结是阿尔茨海默病三种神经元纤维变性的一种，也是最主要的表现。神经元纤维缠结的一般特征是胞体内原纤维变粗、扭曲、不规则排列，甚至成一种绒球状，占据了胞质的大部分，将细胞器及细胞核挤在一起，乃至将其取代。末期阶段神经
医学英语阅读：最新发现!阿尔兹海默症(老年痴呆症)能彻底治愈吗
美联英语提供：医学英语：阿尔兹海默症（老年痴呆症）能治愈吗 小编给你一个美联英语官方试听课申请链接：https://www.360docs.net/doc/cc17969410.html,/?tid=16-73374-0 P．Murali Doraiswamy discusses recent breakthroughs in diagnosing Alzheimer’s disease and what everyone can do to postpone the onset of memory loss． P．Murali Doraiswamy is the head of biological psychiatry at Duke University and is a Senior Fellow at Duke’s Center for the Study of Aging．He’s also the co-author of The Alzheimer’s Action Plan，a guide for patients and family members struggling with the disease．Mind Matters editor Jonah Lehrer chats with Doraiswamy about recent advances in Alzheimer’s research and what people can do to prevent memory loss． LEHRER：What do you think are the biggest public misconceptions of Alzheimer’s disease? DORAISWAMY：The two biggest misconceptions are “It’s just aging”and “It’s untreatable，so we should just leave the person alone．”Both of these misconceptions are remnants of an outdated view that hinders families from getting the best diagnosis and best care．They were also one of the main reasons I wanted to write this book．
浅论阿尔茨海默症的护理与照料
北京社会管理职业学院 毕业论文 (2015届) 题目浅论阿尔茨海默症的护理与照料 系部社区服务系 专业社区管理与服务专业 （家政方向） 班级社区管理与服务2班 学号2012042037 学生姓名潘赫 指导教师黄冠 完成日期2015年6月1日
社区服务系毕业论文答辩与评审表 指 导 教 师 评 语 指导教师（签名）： 年月日 教研 室初 审意 见教研室负责人（签名）： 年月日 系主 任复 审意见 系主任（签名）： 年 月日 初评 成绩
答辩记录答辩主 持人 答辩小 组成员 答辩小组 秘书 答辩 日期 年月日教师提问学生回答 1. 2． 3. 4. 5 6
答 辩 小 组 评 语 答辩主持人（签名）： 年 月 日 答辩 成绩
中文摘要 阿尔茨海默症，俗称老年痴呆症。是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。按照年龄患病区分，65岁前称早老性痴呆，65随后称为老年性痴呆。本文主要讨论老年性痴呆患者的护理。随着社会的不断进步，目前作为发展中国家的中国来说，也毋庸置疑的因为社会发展而进入了老龄化社会。正是因为老年人口的比例不断增长，我们更需要老年护理方面的人才。常见老年疾病很多，而阿尔茨海默症就属于常见的老年疾病之一，对于各个阶段阿尔茨海默症的病情护理都有差异，每个阶段都要对应不同的护理与照料方法以及正确的心理疏导。护理人员需要知道老人的需求是什么，才能准确的进行正确的关怀、护理与照料。最终使得每位羅患阿尔茨海默症的老人都能够得到正确的心理疏导以及人文关怀，度过人生的最后阶段。 关键词：阿尔茨海默病；老人需求；护理与照料
阿尔兹海默症研究现状
阿尔茨海默病,即所谓的老年痴呆症类型之一，是一种中枢神经系统的退行性疾病，临床早期表现主要为患者记忆力的减退和生活自理能力的下降，最终导致发生进行的认知功能障碍和缺失、神经行为异常，出现精神状况及生活自理能力的完全丧失。其细胞外Aβ样子淀粉沉积物和老年斑的形成以及细胞内神经纤维缠绕和神经元细胞数目减少、神经胶质细胞的改变等是其典型的病例改变. AD的发病机制主要有Aβ毒性学说、微管相关蛋白突变学说、胰岛素学说、血管因素学说及基因学说，而其发病机制可能涉及到多种学说，且这其中可能存在着某种联系，具体机制尚有待进一步研究。 Aβ的神经毒性在AD 的发病过程中起着重要作用.在溶解的状态下Aβ能促进神经突生长，提高神经元的存活率，保护神经元。而沉积状态下的Aβ对神经元呈毒性作用，引起AD 病理改变———神经突退缩和神经元变性。目前，大量临床及基础研究均针对Aβ毒性作用已经是AD 研究的热点，靶点研究主要针对Aβ整个代谢及作用过程，包括抑制生成、促进清除、抑制聚集和沉积及抑制其神经毒性作用。但就目前研究的结果看，由于A β在AD 发病进程中涉及面过于广泛，临床上很难找到其准确的切入点. 在药物治疗研究成果中，既有已具备循证医学证据而被医生和患者广泛接受的胆碱酯酶抑制剂、谷氨酸受体拮抗剂、钙离子通道拮抗剂; 也有可能对提高AD 患者认知功能有一定疗效的药物，并已应用于临床，如抗氧化剂、抗炎症药物、改善脑代谢药物等，但目前暂无充分循证医学证据支持; 还有一些处于探索阶段的治疗手段，应用于临床尚待时日，但却为解除患者病痛拓展了新的思路，如某些针对分泌酶的药物。α－分泌酶为ADAM 蛋白家族的一员，其强化剂不仅可以上调其活性,减少Aβ生成，还可以增加具有神经保护作用的sAPPα生成，具有潜在的AD 治疗作用;β－分泌酶属于天冬氨酸蛋白酶，其抑制剂可以间接减少Aβ的生成;γ－分泌酶是直接催化产生Aβ的关键酶，寻找高选择性的γ－分泌酶抑制剂或调节剂成为目前研究的重点.然而，至今尚缺乏具有说服力的循证医学证据来证明这类药物对AD 患者的实际效果. 尽管现在在AD的预防和治疗研究方面已经取得了一定的成绩，但至今还没有证明哪种药物可以终止或逆转AD 的进程，治疗水平仍然只是改善症状或延缓进展。所以，还需要世界各地的研究人员一起为之努力，以期给病痛折磨的患者及家属带来更多的福祉.
阿尔兹海默病治疗指南
阿尔茨海默病诊断的新标准和指南 2011-10-27 00:00来源：丁香园 字体大小： 2011年4月19日，以阿尔茨海默病协会和国立卫生院(NIH)的国家老年研究所(NIA)为先锋的三个专家工作组在芝加哥于27年内首次发布了诊断阿尔茨海默病的新标准和指南。 工作组发行了随时可用的4项关于阿尔茨海默病痴呆和由于阿尔茨海默病导致的轻度认知障碍(MCI)的临床诊断标准。提出的一项研究主题是关于临床前的阿尔茨海默病。关于阿尔茨海默病痴呆和由于阿尔茨海默病导致痴呆的生物标记物的使用问题仅作为一项研究议题被提出，此次未意图于其在临床中的使用。 总体而言，阿尔茨海默病诊断指南-扩展阿尔茨海默病定义使其包括此病的两个新的阶段：临床症状前轻度的症状但尚处于痴呆前的阶段；由阿尔茨海默病导致的失智症。这反映了当前的这样的观点：阿尔茨海默病患者在记忆和思维症状出现以前的数十年里脑中可以先产生明显的可测量的变化。 阿尔茨海默病协会首席官员，哲学博士WilliamThies说：“我们希望过去四分之一世纪里科学技术所取得的进步将有助于提高目前的诊断，带动这个领域的更早的检查和治疗，最终导致有效的病性改善疗法”，“这些条目的发展和出版是这个领域的重要的里程碑。也就是说，这些条目的发展和出版不是新的阿尔茨海默病诊断标准发展过程的结束，而是这个过程中重要的一步”。 国家健康协会的阿尔茨海默病中心项目的项目总监，哲学博士CreightonPhelps说“新的指南反映了时下关于脑中导致阿尔茨海默病的关键病理变化和他们与轻度认知障碍及阿尔茨海默病失智症的临床体征之间的关系”，“我们已经可以在临床症状出现前的阶段对这些病理改变进行检测，许多病人在此后很久才出现临床症状。如新指南中所述，随着关于生物标记物的进一步的研究，我们将最终可以预测哪些人具有发展为轻度认知障碍和阿尔茨海默病痴呆的危险，以及哪些人可以从干预措施的发展中获益最多”。 所推荐的新的阿尔茨海默病指南今天由阿尔茨海默病协会主办杂志 Alzheimer’s&Dementia在线出版。纸质版已安排在此杂志的2011年的5月份出版。 阿尔茨海默病的三个分期 目前的阿尔茨海默病的诊断标准通常确定诊断依赖于当个人、家庭或是朋友注意到其在思考、学习和记忆方面的症状。但是研究告诉我们，阿尔茨海默病可能在患者出现症状前数年甚至是数十年已经开始发病。 新的条目涉及阿尔茨海默病随着时间推移发展的三个阶段： ●阿尔茨海默病临床前-可测量的生物标记物（譬如脑部影像学和脑脊液化学检测）的变化在外部的症状可见之前表明疾病最早阶段的征象。目前没有这个阶段的临床诊断标准，但是工作组提供了一个科学的框架帮助研究者更好的定义阿尔茨海默病的这个阶段。 ●由于阿尔茨海默病导致的轻度认知障碍-在记忆和思考能力方面的轻微的变化，足以被注意和评估，但是损害还不至于影响日常活动和功能。 ●由阿尔茨海默病导致的失智症-记忆、思考和行为症状损害到病人的日常生活的躯体功能。为了将来便于对阿尔茨海默病进行症状前治疗，作者认为对疾病最早期的脑的改变进行定义是很重要的，不只是疾病可以看见的、有症状的阶段。作者提出在阿尔茨海默病开始阶段伴随着一个长时期的非症状的阶段，在此阶段脑中有害的变化在进展，具有这些变化的生物标记物证据的个体发展为认知和行为损害的风险及进展为阿尔茨海默病痴呆的风险在增加。
阿尔兹海默症研究现状
阿尔兹海默症研究现状 Prepared on 22 November 2020
阿尔茨海默病,即所谓的老年痴呆症类型之一，是一种中枢神经系统的退行性疾病，临床早期表现主要为患者记忆力的减退和生活自理能力的下降，最终导致发生进行的认知功能障碍和缺失、神经行为异常，出现精神状况及生活自理能力的完全丧失。其细胞外Aβ样子淀粉沉积物和老年斑的形成以及细胞内神经纤维缠绕和神经元细胞数目减少、神经胶质细胞的改变等是其典型的病例改变. AD的发病机制主要有Aβ毒性学说、微管相关蛋白突变学说、胰岛素学说、血管因素学说及基因学说，而其发病机制可能涉及到多种学说，且这其中可能存在着某种联系，具 体机制尚有待进一步研究。 Aβ的神经毒性在AD 的发病过程中起着重要作用.在溶解的状态下Aβ能促进神经突生长，提高神经元的存活率，保护神经元。而沉积状态下的Aβ对神经元呈毒性作用，引起AD 病理改变———神经突退缩和神经元变性。目前，大量临床及基础研究均针对Aβ毒性作用已经是AD 研究的热点，靶点研究主要针对Aβ整个代谢及作用过程，包括抑制生成、促进清除、抑制聚集和沉积及抑制其神经毒性作用。但就目前研究的结果看，由于Aβ在AD 发病进程中涉及面过于广泛，临床上很难找到其准确的切入点. 在药物治疗研究成果中，既有已具备循证医学证据而被医生和患者广泛接受的胆碱酯酶抑制剂、谷氨酸受体拮抗剂、钙离子通道拮抗剂; 也有可能对提高AD 患者认知功能有一定疗效的药物，并已应用于临床，如抗氧化剂、抗炎症药物、改善脑代谢药物等，但目前暂无充分循证医学证据支持; 还有一些处于探索阶段的治疗手段，应用于临床尚待时日，但却为解除患者病痛拓展了新的思路，如某些针对分泌酶的药物。α－分泌酶为ADAM 蛋白家族的一员，其强化剂不仅可以上调其活性,减少Aβ生成，还可以增加具有神经保护作用的sAPPα生成，具有潜在的AD 治疗作用;β－分泌酶属于天冬氨酸蛋白酶，其抑制剂可以间接减少Aβ的生成;γ－分泌酶是直接催化产生Aβ的关键酶，寻找高选择性的γ－分泌酶抑制剂或调节剂成为目前研究的重点.然而，至今尚缺乏具有说服力的循证医学证据来证明这类药物对AD 患者的实际效果. 尽管现在在AD的预防和治疗研究方面已经取得了一定的成绩，但至今还没有证明哪种药物可以终止或逆转AD 的进程，治疗水平仍然只是改善症状或延缓进展。所以，还需要世界各地的研究人员一起为之努力，以期给病痛折磨的患者及家属带来更多的福祉.
阿尔茨海默症护理
（标题：宋体，四号。正文：宋体，小四。行间距1.5倍。级别符号按浙 大出版社编书规范） 阿尔茨海默症护理 阿尔茨海默症（Alzheimer disease，AD），又称老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。 【护理评估】 1. 病史了解有无家族史、吸烟史，询问起病时间、治疗经过、病情控制情况以及有无精神刺激、感染及铝摄入过量等诱因。 2. 症状、体征 （1）轻度：语言功能受损，记忆减退，时间观念混淆，迷失方向，做事失去兴趣，出现忧郁或攻击行为。 （2）中度：日常生活无法独立完成，自理能力下降，出现幻觉或其他异常行为。 （3）重度：明显的语言理解和表达困难，不能辨认家人和熟悉的物品，行走困难，大小便失禁，完全卧床。 4. 辅助检查了解脑电图、CT及精神量表测试等结果。 5. 心理社会支持情况 【护理措施】 1. 按内科一般护理常规。 2. 饮食护理营养丰富、清淡可口的食物，以半流质或软食为宜，防误吸窒息睡 前禁饮浓茶、咖啡，吸烟。 3. 休息与活动室温适宜，环境安静，失眠者可给予小剂量安眠药。 4.预防感染做好基础护理，大小便失禁者及时更换衣物，保持皮肤清洁干燥， 预防压力性损伤，2h更换体位。
5. 心理护理对出现焦虑的患者安排有趣的活动，指导听舒缓的音乐。对表现出抑郁的患者，耐心倾听，多沟通，尽量满足其合理要求。鼓励患者读书看报接受外界的各种刺激 6. 用药护理所有口服药必须由护理人员按顿送服，以免患者遗忘或错服。 7. 安全护理 （1）防跌倒坠床：指导患者及护理人员注意起居安全，做好防跌倒坠床高危措施。 （2）防自伤：护理人员对患者严密观察，及时排除危险因素，保管好利器，药物等。 （3）防走失：护理人员及家属在患者衣兜内放置患者信息卡，严密看护患者。 【健康指导】 1. 日常生活指导合理安排生活，劳逸结合，戒烟酒。 2. 用药指导规则用药，不可自行减量或停药。 3. 运动指导适当的锻炼如散步、气功、太极等以提高体质，延缓衰老。 . .
阿尔兹海默病英语演讲
Alzheimer’s disease Many people will find decline in memory and thinking ability as they grow older.In the beginning,these changes may difficult to be found.And it can easily be considered as normal phenomenon.It is indeed possible.But they may also be the early symptoms of Alzheimer’s disease.With the aging of the population,Alzheimer's disease has gradually become a big killer of human's lives,and it has also attracted more and more people's attention. In 1901, the first patient with similar symptoms was treated by alois Alzheime in Germany. The examination showed that she had no problem with her body at that time.However, the patient's condition was getting worse and worse and eventually died after five years. thereafter, scientists called this disease Alzheimer's disease. Alzheimer's disease,called AD for short,is the most common form of Dementia （失智症）,about 60 persent to 80 persent.The sufferers of Alzheimer's disease have difficulty recognizing familiar people and things,And they can't find suitable words to describe things.Their characters and ability to judge will also change.At the later stage of their disease,they can't even remember their wives,their husband,their children.forget how to walk,how to eat.Finally leave the world. Nowadays,the number of people dying from Alzheimer's disease is increaseing year by year.According to statistics, Alzheimer's disease has become the fifth cause of death for Chinese people by 2017, And the average age of death is 5.9 years. In 2019, there are more than 52 million Alzheimer's disease patients in the world and more than 10 million in China, This number is twice that in 2010, seven times that in 1990 and is still increasing. It is estimated that by 2050 there will be 28 million patients in China and 152 million in the world. Facing Alzheimer's disease,we are not helpless.Not long ago,an American biological claims that they have developed effective drugs to treat Alzheimer's disease.And having a healthy diet,doing exercise regularly, participating in more social activities are also helpful to patients.And I believe with the development of medical science,we will finally defeat Alzheimer's disease some day.
阿尔兹海默症研究现状
阿尔茨海默病，即所谓的老年痴呆症类型之一，是一种中枢神经系统的退行性疾病，临床早期表现主要为患者记忆力的减退和生活自理能力的下降，最终导致发生进行的认知功能 障碍和缺失、神经行为异常，出现精神状况及生活自理能力的完全丧失。其细胞外 A B样子淀粉沉积物和老年斑的形成以及细胞内神经纤维缠绕和神经元细胞数目减少、神经胶质细胞 的改变等是其典型的病例改变? AD的发病机制主要有A B毒性学说、微管相关蛋白突变学说、胰岛素学说、血管因素学说及基因学说，而其发病机制可能涉及到多种学说，且这其中可能存在着某种联系，具体机制尚有待进一步研究。 A 3的神经毒性在AD的发病过程中起着重要作用?在溶解的状态下A 3能促进神经 突生长，提高神经元的存活率，保护神经元。而沉积状态下的 A 3对神经元呈毒性作用， 引起AD病理改变----- 神经突退缩和神经元变性。目前，大量临床及基础研究均针对 A 3毒性作用已经是AD研究的热点，靶点研究主要针对 A 3整个代谢及作用过程，包括抑制生成、促进清除、抑制聚集和沉积及抑制其神经毒性作用。但就目前研究的结果看，由于A 3在AD发病进程中涉及面过于广泛，临床上很难找到其准确的切入点 在药物治疗研究成果中，既有已具备循证医学证据而被医生和患者广泛接受的胆碱酯酶抑制剂、谷氨酸受体拮抗剂、钙离子通道拮抗剂；也有可能对提高AD患者认知功能有一定 疗效的药物，并已应用于临床，如抗氧化剂、抗炎症药物、改善脑代谢药物等，但目前暂无充分循证医学证据支持；还有一些处于探索阶段的治疗手段，应用于临床尚待时日，但却为 解除患者病痛拓展了新的思路，如某些针对分泌酶的药物。 a -分泌酶为ADAM 蛋白家 族的一员，其强化剂不仅可以上调其活性，减少A 3生成，还可以增加具有神经保护作用的SAPP a生成，具有潜在的AD治疗作用；3 -分泌酶属于天冬氨酸蛋白酶，其抑制剂可以间接减少A3的生成；丫—分泌酶是直接催化产生 A 3的关键酶，寻找高选择性的丫—分泌酶抑制剂或调节剂成为目前研究的重点?然而，至今尚缺乏具有说服力的循证医学证据 来证明这类药物对AD患者的实际效果? 尽管现在在AD的预防和治疗研究方面已经取得了一定的成绩，但至今还没有证明哪种药 物可以终止或逆转AD的进程，治疗水平仍然只是改善症状或延缓进展。所以，还需要世界各地的研究人员一起为之努力，以期给病痛折磨的患者及家属带来更多的福祉