阿尔兹海默症研究现状
阿尔茨海默病,即所谓的老年痴呆症类型之一，是一种中枢神经系统的退行性疾病，临床早期表现主要为患者记忆力的减退和生活自理能力的下降，最终导致发生进行的认知功能障碍和缺失、神经行为异常，出现精神状况及生活自理能力的完全丧失。其细胞外Aβ样子淀粉沉积物和老年斑的形成以及细胞内神经纤维缠绕和神经元细胞数目减少、神经胶质细胞的改变等是其典型的病例改变.
AD的发病机制主要有Aβ毒性学说、微管相关蛋白突变学说、胰岛素学说、血管因素学说及基因学说，而其发病机制可能涉及到多种学说，且这其中可能存在着某种联系，具体机制尚有待进一步研究。
Aβ的神经毒性在AD 的发病过程中起着重要作用.在溶解的状态下Aβ能促进神经突生长，提高神经元的存活率，保护神经元。而沉积状态下的Aβ对神经元呈毒性作用，引起AD 病理改变———神经突退缩和神经元变性。目前，大量临床及基础研究均针对Aβ毒性作用已经是AD 研究的热点，靶点研究主要针对Aβ整个代谢及作用过程，包括抑制生成、促进清除、抑制聚集和沉积及抑制其神经毒性作用。但就目前研究的结果看，由于A β在AD 发病进程中涉及面过于广泛，临床上很难找到其准确的切入点.
在药物治疗研究成果中，既有已具备循证医学证据而被医生和患者广泛接受的胆碱酯酶抑制剂、谷氨酸受体拮抗剂、钙离子通道拮抗剂; 也有可能对提高AD 患者认知功能有一定疗效的药物，并已应用于临床，如抗氧化剂、抗炎症药物、改善脑代谢药物等，但目前暂无充分循证医学证据支持; 还有一些处于探索阶段的治疗手段，应用于临床尚待时日，但却为解除患者病痛拓展了新的思路，如某些针对分泌酶的药物。α－分泌酶为ADAM 蛋白家族的一员，其强化剂不仅可以上调其活性,减少Aβ生成，还可以增加具有神经保护作用的sAPPα生成，具有潜在的AD 治疗作用;β－分泌酶属于天冬氨酸蛋白酶，其抑制剂可以间接减少Aβ的生成;γ－分泌酶是直接催化产生Aβ的关键酶，寻找高选择性的γ－分泌酶抑制剂或调节剂成为目前研究的重点.然而，至今尚缺乏具有说服力的循证医学证据来证明这类药物对AD 患者的实际效果.
尽管现在在AD的预防和治疗研究方面已经取得了一定的成绩，但至今还没有证明哪种药物可以终止或逆转AD 的进程，治疗水平仍然只是改善症状或延缓进展。所以，还需要世界各地的研究人员一起为之努力，以期给病痛折磨的患者及家属带来更多的福祉.
阿尔茨海默症
阿尔茨海默症 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)又称老年痴呆病，于1906年被德国医生Alois Alzheimer首次发现。它是一种慢性进行性神经退行性疾病，多发于60岁以上老年人，早期多表现为记忆障碍，以近期记忆力受损为主，随着病情的进展，病人可出现失语、失写、焦虑、淡漠、攻击行为以及日常生活不能自理等表现，严重影响病人的生活质量，给病人造成深重的痛苦，给家庭和社会带来沉重的负担。 临床表现： 该病起病缓慢或隐匿。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女∶男为3∶1）。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。 第一阶段（1～3年） 为轻痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。 第二阶段（2～10年） 为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种精神症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。 第三阶段（8～12年） 为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。 AD的发病机制： 2.1 β淀粉样蛋白学说即“Aβ假说”，目前该假说广为大家所接受。β淀粉样蛋白来源于中枢神经系统星形胶质细胞、神经元及内皮细胞等所表达的蛋白质的蛋白样淀粉前体。AD所具有的一个最典型的组织病理特征便是β淀粉样蛋白在中枢神经系统组成的斑块，即β淀粉样蛋白的异常沉积[2]。该假说认为，细胞外异常聚集的β淀粉样蛋白通过炎症反应、自由基反应等多种细胞级联反应，可通过不同途径作用于胶质细胞和神经元，最终致使神经元功能出现异常甚至死亡，进而引起认知障碍[3]。β淀粉样蛋白异常聚集多由环境及遗传因素作用引起，如生活方式的改变（如嗜酒、高脂高盐饮食、接触放射性、化学毒性物质等），从而导致β淀粉样蛋白的异常代谢[4]。尽管Aβ假说仍备受到争议，但目前他在AD研究领域的地位仍无可替代。 2.2 tau蛋白异常磷酸化学说AD的另一个标志性的病理特征是神经细胞内高度磷酸化tau蛋白异常聚集形成神经原纤维缠结[5]（neurofbrillary tangles，NFT）。Tau蛋白作为一种胞质蛋白，与微管蛋白有较高的亲和力，进而使神经元微管的结构保持稳定，并保证神经
阿尔茨海默病的研究现状概况
论文题目：阿尔茨海默病的研究现状概况 作者姓名：魏巍 指导老师：朱道立教授 专业班级：生物技术081 所在学院：生命科学学院 阿尔茨海默病的研究现状概况 【摘要】 阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）是一种渐进性大脑退行性病变，是德国著名神经解剖学家和病理学家Alzheimer 于1907年首先描述，后人以其姓氏命名的。它是最常见的成年痴呆症，其发病率随年龄增长急剧增高。在欧美国家，其发病率在65岁的人群中为5%左右，而在85岁老年人中，其发病率则高达50%。由于AD患者伴有不同程度的记忆缺失、认知障碍，生活不能自理，不但严重影响患者本身的生活质量，还给家庭和社会带来沉重的负担。因此AD是当今公认的医学和社会学难题，已引起各国政府和许多研究人员的广泛重视。 【关键词】阿尔茨海默病，疾病病理，影响因素，治疗策略 【Abstract】 Alzheimer's disease (Alzheimer disease, AD) is a progressive degenerative brain disease, is a German anatomist and pathologist nerve Alzheimer first described in 1907, later generations named after its name.It is the most common adult dementia, the incidence rate increased sharply with age.In western countries, its incidence among people aged 65 and 5% of the elderly in 85 years, the incidence is as high as 50%.As the AD patients with varying degrees of memory loss, cognitive impairment, life can not take care of themselves, not only affected their quality of life of patients, returned to the family and society, a heavy burden.So AD is today recognized medical and social problems, has attracted many researchers governments and extensive attention. 【Key word】Alzheimer disease , Disease pathology , Factors , Treatment strategies 【正文】
阿尔兹海默症是什么病
阿尔兹海默症是什么病？阿尔兹海默病症状有哪些？早知道早预防W阿尔兹海默症是什么病？阿尔兹海默病症状有哪些？不了解这个病的很多人都会发出这样的疑问，患有阿尔兹海默症的人由于RSHWHO渡氧脑细胞平衡营养不充足，无法自我修复缓解退化的脑细胞，导致会突然忘记了家人的电话号码，忘记了回家的路，忘记了自己做过的事，说过的话。这样的状态对于一个经历了风风雨雨的一生的老年人来说，无疑是一个很大的打击。所以，小编认为认识阿尔兹海默症是什么病，了解阿尔兹海默病症状有哪些很有必要。 369*246 一、阿尔兹海默症是什么病？ 阿尔兹海默症（Alzheimerdisease，简称AD），它还有一个大家耳熟能详的名称——老年痴呆。说到老年痴呆很多人就知道了，那到底是一种什么样的疾病呢？它是一种隐匿发生的，进行性发展、神经系统功能退化的疾病。因为隐匿发生进行发展，在疾病早期可能并不会引起大家的关注，但等到已经严重时，已经为时已晚。大家对老年痴呆的最直观的印象，应该是“返老还童”，当然这不是指的机体变得年轻，而是患者本人，慢慢丧失掉后天习得的一切习惯、并丧失记忆、丧失语言能力、丧失生活的自理能力等等。
2018年数据显示全球老年性痴呆患者已达5000万人，随着人口老龄化的进程，老年痴呆的发病率已上升为常见死亡原因的第3位，仅次于心脑血管病和癌症，老年痴呆症在我国也逐渐成为严重威胁老年人健康的顽症。RSHWHO渡氧脑细胞平衡营养是最先提出大脑保护补剂平衡营养学说：针对“脑细胞老化、脑损伤成立专项脑细胞康复工程，集合六个国家（法国、中国、德国、美国、日本、意大利）的科研成果，RSHWHO渡氧脑细胞平衡营养富含121种营养和微量元素，其中活性成分54项，含生物活性的十缩氨基酸，锁定了引起老年痴呆的核心要素。 二、阿尔兹海默病症状有哪些 1、敏感多疑，认为亲人对自己不好，子女不孝。怀疑自己的东西被家人或
阿尔茨海默症康复治疗
阿尔茨海默病康复治疗 辛苦劳碌大半辈子，原应安享晚年，但是，由于被疾病困扰，很多老人在晚年时过得很不好。一方面，老人受到疾病折磨，痛苦不堪；另一方面，又觉得给子女造成了麻烦，心理负担重。在众多疾病中，阿尔茨海默病又是其中一种比较特殊的疾病。那么，接下来，小编就给您说说阿尔茨海默病康复治疗。 自2017年1月1日起，青岛市率先试点将重度失智老人纳入制度保障，试行“失智专区”管理，这也是岛城继身体失能老人享受护理保障待遇之后又一全国首创。为进一步扩大试点范围，近期，青岛市社保局在原来6家试点护理机构的基础上新增5家护理机构，并于2018年1月1日起正式开展业务，而新增设的单位中，青岛颐佳医养医疗管理有限公司市南颐佳诊所（颐佳老年公寓）是市南区一家试点单位。青岛户籍的重度失智老人入住颐佳“失智专区”可以享受医保报销了，这无疑对失智老人和家属来说是一个特大好消息。
省钱！市南区！入住老人可享医保报销 青岛市人社局、财政局去年联合出台了《关于将重度失智老人纳入长期护理保险保障范围并实行“失智专区”管理的试点意见》，决定将入住机构照护的重度失智老人试点纳入长期护理保险保障范围，在全国率先探索建立针对失智老人的精准护理保障制度。凡参加青岛市社会医疗保险，年满60周岁的参保职工和一档缴费成年居民，经社保经办机构确定的失智诊断评估机构特约专家明确诊断，其基本生活照料和与基本生活密切相关的医疗护理费用，由护理保险资金按规定支付。符合条件的失智老人在护理保险“失智专区”接受照护服务期间发生的符合规定的医疗护理费，参保职工报销90%，一档缴费成年居民报销80%。“颐佳是市南区家享受此类医保报销的养老机构，入住颐佳的失智老人达到要求的可以每个月享受近千元的报销比例，这将为失智老人
遏制阿尔兹海默症药物有望十年内出现!
遏制阿尔兹海默症药物有望十年内出现！ 阿尔兹海默症（AD）是一种最为常见的神经系统退行性疾病，已经成为威胁老年人健康和生命的主要原因。AD患者多有智力下降、记忆减弱、语言退化等症状。据阿尔兹海默症协会统计，全球共有4,400万例阿尔兹海默症患者。2050年，病患数量估计将上涨至13,500万例。如此庞大的数据让我们不得不加快药物研发的步伐。 然而目前，美国食品和药物××局（FDA）仅批准了五种药物用于治疗阿尔兹海默症。遗憾的是，这些药物仅仅缓解阿尔兹海默症症状，对已造成的脑神经损伤不能修复，且无有效预防和控制病情恶化的表现。 但是，关于阿尔兹海默症的预防和治疗研究一直在累积、进步的状态进行。1月13日每日邮报发文，伦敦大学学院的科学家表示老年痴呆症的研究正处于一个乐观的时代，他们预估首个阻止阿尔兹海默症病情发展的药物将有望在未来10 年内上市！ 追根溯源：找准病因 已有的研究表明，老年痴呆症的主要病理特征是老年斑和神经元纤维缠结。其中老年斑是β-淀粉样蛋白（Aβ）沉淀造成，而神经元纤维缠结由Tau蛋白过度磷酸化造成。Aβ在到大脑过度产生，聚集成寡聚体后再进一步形成Aβ纤维，引发神经元突触功能障碍、Tau蛋白过度磷酸化和继发炎性反应，
导致神经元变性死亡，最终导致痴呆。 所以，清楚大脑Aβ一直是AD药物研发的重要靶向。但是随着多家制药公司针对Aβ免疫治疗的失败，让研究人员开始重新认知阿尔兹海默症病因。他们发现，Aβ蛋白沉淀聚集后引发的一系列炎症、蛋白磷酸化等病理过程不再依赖于Aβ蛋白的分泌。这一修正让大家知道为什么针对Aβ靶点的药物都未出现良好的延缓和治疗效果。 目前，阿尔兹海默药物研发主要集中在三个靶点：1）抗氧化；2）清除脑内过分沉积Aβ蛋白，延缓认知缺陷进程；3）调控Tau蛋白磷酸化，减少错误折叠和异常集聚。 期望：来自于制药公司的喜讯 阿尔兹海默症药物的研发历来都是投入多产出少，不少制药巨头都在这一领域尝到过失败的滋味，甚至于有数据统计显示该领域药物临床失败率高达99.6%。即便如此，2019年仍然有一些公司不轻易屈服、喜获佳绩： 2019年3月，百健（BiogenInc）公司针对阿尔兹海默症的Aβ蛋白抗体药物aducanumab在临床1期表现出良好的治疗效果。目前，aducanumabⅢ期临床试验正在进行中。此外，公司还有针对Tau蛋白和BACE蛋白药物正处于研发中。2019年7月，礼来（EliLilly）旗下的Aβ蛋白单克隆抗体solanezumab越挫越勇，经历两次临床失败之后，终于守得明月见云开，能够一定程度提高早期患者的认知能力。目前，
阿尔兹海默症的表现
阿尔兹海默症的表现，MNM是什么 阿尔兹海默症的表现，早期阿尔兹海默症的症状最明显的一点便是记忆力下滑，人很爱发呆。阿尔兹海默症的表现，主要会表现为：记忆力、注意力、理解力下降、重复提问、语言障碍等，这时候就要引起重视，尽早治疗。临床证明RSHWHO渡氧脑健康营养也是脑代谢增强剂，主要与老年人葡萄塘代谢有关。有报道用于35名老年痴呆患者能明显改善记忆作用]对记忆障碍有治疗作用，减少脑内脂褐素的沉积。 阿尔兹海默症这些危害出现了，我们可要警惕起来了 1、脑细胞数量减少 脑电波是大量脑细胞同时有节奏地放电的结果，它们的功能大多还不清楚，但是通过头皮电极测量的脑电波频率可以反映我们的清醒度和警觉度。脑电波在深度睡眠的时候是最慢的，在人清醒放松的时候则会加快。最快的脑电波被称为伽马波，频率为40赫兹（1秒40个周期），当我们集中注意力、做决定或者使用记忆时以这种脑电波为主。阿尔兹海默患者通常会产生较少的伽马波，这促使研究人员尝试诱导这种类型的波。如果将小鼠暴露在一个频率为40赫兹的闪光下，会诱发大脑视觉皮层产生伽马波。当他们对小鼠进行每天光照1小时的疗法后，研究人员发现其脑部淀粉样蛋白和tau蛋白沉积减少，而这两种蛋白是阿尔兹海默症的关键特征。 脑细胞减少严重影响运动机能、视听等主要感觉和学习、记忆、语言、睡眠障碍、快波睡眠（异相或REM睡眠）减少、智能活动喊退等。 RSHWHO渡氧能抑制短暂脑缺血引起的神经细胞死亡，对神经细胞有保护作用。在谷氨酸过多的情况下会出现细胞死，这通常是老年痴呆等症的病因。用于对谷氨酸引起的脑障碍，如脑栓塞、脑出血等脑中风，以及脑手术或脑损伤时出现的虚血和老年痴呆等疾病的治疗及预防。
阿尔兹海默症(老年痴呆症)的护理
阿尔兹海默症(老年痴呆症)的护理 原文地址：https://www.360docs.net/doc/477972259.html,/Item/Show.asp?m=1&d=1213 阿尔兹海默症即我们平时所说的老年痴呆症，因德国医生阿尔茨海默(Alois Alzheimer)最先对其进行描述而得名。该病是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病,临床表现为认知和记忆功能衰退、抽象思维和计算损害、人格和行为改变等。据中国阿尔茨海默病协会2011年的公布调查结果显示，全球有约3650万人患有痴呆症，每七秒就有一个人患上此病，平均生存期只有5.9年，是威胁老人健康的“四大杀手”之一。 阿尔兹海默症常常在一个人50岁以后产生，开始不容易被发现，发展缓慢，最早期往往是以逐渐加重的健忘开始，最终导致无力进行日常生活和人格的持续变化。按照病情的发展，可大致分为三个阶段： 第一阶段也称健忘期 这期的表现是记忆、定向、感知、语言、计算、思维分析、判断和完成复杂步骤等能力的减退，在个人爱好、读书、参与社会活动上花费的时间减少、易疲劳、眩晕、心悸、食欲减退、兴趣及主动性下降、情绪不稳、淡漠或抑郁等。但尚且还可以保持过去熟悉的工作或技能，保持独立的生活能力，常被误认为神经症或正常的老化而忽视治疗。 第二阶段也称混乱期: 这个时期，第一阶段的症状明显加重，突出的表现是视空间辨认障碍明显加重，很容易迷路；穿衣变得很困难，甚至把裤子当衣服穿；不认识朋友或亲人的面貌，也记不起他们的名字；不能和别人交谈。甚至出现行为和人格的改变，如原来一丝不苟、谨慎细心的人变得不修边幅、缺乏耻辱和道德感、自私并常做些反常的举动。以自我为中心，不关心周围的人和事，不注意卫生。常常抑郁焦虑、嫉妒妄想，性格孤僻，激动易怒等。 第三阶段也称极度痴呆期: 病人身体大多数功能丧失，生活不能自理，如吃饭、穿衣、洗澡均需人照顾，便尿失禁。晚期患者完全卧床，生活全靠别人照顾，病程维持5～10年左右而死亡。 目前，对阿尔兹海默症病人的治疗尚无特效疗法,且病人住院时间短, 大部分时间需在家中疗养,因此患者的护理及提高照料者的护理水平至关重要。需要通过良好的护理，来减轻阿尔兹海默症状及并发症, 提高阿尔兹海默症病人的生活质量。
阿尔茨海默症综述
阿尔茨海默病综述 阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。 一．发病机理：该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。 先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。 St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。 与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。 2.一些躯体疾病 如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。 3.头部外伤
治疗老年痴呆症的三个秘方和个小偏方 一
治疗老年痴呆症的三个秘方和个小偏方一 治疗老年痴呆症的三个秘方和6个小偏方 所谓的老年痴呆症，指的是一种持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。随着老龄化社会的到来，老年痴呆症的患者逐步增加。对它的治疗显得尤为重要，在此提供几个秘方，患者不妨一试。 秘方一：何首乌6克，远志3克，石菖蒲1.9克，白茯岑3克，莲藕6克，桔梗3克，鹿角胶6克。水三碗煎八分，一服药可煎2-3次，温服，忌用糖。如严重的痴呆症，则要每次加“生桃花”60克，同药一起煎服，效果更佳。 秘方二：桑椹50克，梗米250克，核桃仁30克，共煮成粥或做成米饭食用，每日1次，久食能健脑。 秘方三：银耳，黑木耳各10克，冰糖30克，先将银耳、木耳用温水发泡，放入碗内，再将冰糖掺入，加水适量，将盛木耳的碗置蒸笼中，蒸1小时，待木耳熟透时即成，吃木耳喝汤，每天1-2次，能滋补肾阳健脑。 本秘方来自《民间偏方秘方（精选）800例》一书，编者江永灿。江永灿系福建惠安人，国家高级教练，中国国际经济文化发展研究中心高级研究员。江老师年已七十，坚持锻炼，身体健康，思维敏捷，精力充沛，热心公益，编书演讲，普及宣传养生保健知识。让我们向江教练致敬,并祝老年痴呆症患者早日康复！ 治疗老年痴呆症的小偏方所谓的老年痴呆症，又称阿尔茨海默病(alzheimer's disease,ad)是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病，指的是一种持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。其特征性病理变化为大脑皮层萎缩，并伴有β-淀粉样蛋白(β-amyloid,β-ap)沉积，神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,nft)，大量记忆性神经元数目减少，以及老年斑(senileplaque,sp)的形成。目前尚无特效治疗或逆转疾病进展的治疗药物。 下面是偏方网为大家提供的老年痴呆症的六个小偏方，希望对您有所帮助。 1、松针适量，水煎代茶饮。主治健忘。 2、大蒜1头，捣烂；炒芝麻180克，蜂蜜180毫升。与蒜泥混合，置冷暗处1
阿尔兹海默症
β-淀粉样蛋白------Aβ β-淀粉样蛋白前体蛋白------APP 乙酰胆碱------Ach 胆碱乙酰转移酶------ChAT 乙酰胆碱酯酶------AchE 高度磷酸化Tau蛋白------PHF-Tau 甲肾上腺素------NE 5-羟色胺------5-HT 老年斑------SP 神经生长因子------NFG 神经纤维缠结------NFTs CaMK-Ⅱ 活性氧类------ROS ApoE 长时程突触增强效应------LTD N型乙酰胆碱受体------nAchRs N-甲基-D-天冬氨酸受体------NMDA 环氧合酶-2抑制剂-----COX-2Is 环氧合酶------COX 因德国医生阿尔茨海默(Alois Alzheimer)最先描述而得名 罗纳德·里根的案例 美国第49、50届总统， 曾经是好莱坞华纳兄弟电影公司的著名演员。 有传言说里根需要依靠提示卡片才能完成演讲，会在白宫会议中打瞌睡。 记者招待会上的含糊不清的回答。 有几次都无法认出某些自己的家庭成员。 里根总统的病因分析 遗传——里根总统的母亲死于AD。 个人应激模式 里根总统在一个酗酒和经济窘迫的家庭环境中长大； 巨大的工作压力； 经历了许多躯体创伤。 里根两大贡献 一是极大地提高了公众对这种病的认识; 二是使人们敢于公开谈论这种疾病。 妇女患病率约3 倍于男性。目前在世界范围内约有1500 万人罹 患AD，65 岁以上老年人中AD 发病率以每年0.5%的速度稳定增加，85 岁以上老年人则以每年8%的速度增长。 美国每年用于AD 的财政花费竟高达600 亿美元。 家族性Alzheimer 病(FAD)约占AD 患者的1%以下，为常染色体显性遗传，
阿尔茨海默病的药物治疗_程勇
中国临床药理学杂志1999;15(4):295~298Ch in J Clin Pharm acol1999;15(4):295~298 阿尔茨海默病的药物治疗 程勇宋友华傅得兴 (卫生部北京医院,北京,100730) 摘要阿尔茨海默病是以记忆力丧失和认知功能障碍为主要特点的原发性灰质脑病。临床表现为进行性痴呆,其病因尚不明确,假说有多种,如神经递质缺陷、炎症、自由基损伤、淀粉样蛋白神经毒作用、激素缺乏、细胞凋亡等。本文针对不同的病因假说,综述了阿尔茨海默病治疗药物的研究开发及临床应用情况,包括胆碱酯酶抑制剂、毒蕈碱受体激动剂、抗氧化剂、抗炎药物、抑制淀粉样蛋白形成药物、雌激素、神经生长因子、钙拮抗剂以及中药等。目前,用于阿尔茨海默病治疗的药物只适于对症治疗,尚不能阻止或延缓阿尔茨海默病的病程。阿尔茨海默病是多病因疾病,进一步认识阿尔茨海默病的病因,采用多途径、多药物综合治疗阿尔茨海默病,也许是将来治疗阿尔茨海默病的方向。 关键词阿尔茨海默病 阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)是一种原发性灰质脑病。其特点是形态学上出现大脑皮质萎缩,并伴有神经元纤维缠结及老年斑。此病潜隐起病,病程呈进行性发展,最后导致痴呆。它是一种主要发生于老年人的常见病。随着人类老龄化社会的到来,阿尔茨海默病的发病数量呈逐年上升趋势,针对阿尔茨海默病的治疗有着重要的医学和社会意义。目前,关于阿尔茨海默病的病因尚不明确,假说有多种。基于不同的假说,提出了多种药物治疗的途径。本文就各种途径中的主要药物治疗作一综述。 1.作用于胆碱能系统的药物 脑中胆碱能系统与人的学习、记忆功能是密切相关的。早期的研究发现阿尔茨海默病人的脑胆碱能系统受到了损害,导致突触部位乙酰胆碱含量的下降,从而对病人的学习、记忆能力产生影响。因此,针对提高阿尔茨海默病人脑中的乙酰胆碱含量,促进胆碱能神经功能的药物应运而生。现在该类药物的研究主要集中于胆碱酯酶抑制剂和毒蕈碱M1受体激动剂。 胆碱酯酶抑制剂(AchEI)主要通过抑制胆碱酯酶的活性,阻止内源性乙酰胆碱的降解,而间接的提高乙酰胆碱的含量。 他克林(tacrine)是FDA于1993年批准的第一种用于治疗轻、中度阿尔茨海默病的中枢可逆性胆碱酯酶抑制剂。在长达30周,剂量高达160m g d-1的临床双盲试验中,实验组在临床医师大体印象量表(clinician int erview_based im pres sion,CIBI)、认知量表(Alzheimer's disease assessm ent scale-cognitive subscale,ADAS-Cog)、综合评估量表(final com p rehensive consensus assessment,FCCA)和综合护理生活质量评价量表(care g iver g lobal and q ualit y of life assessment)中比对照组都有显著的提高。他克林的半衰期在老年人大约为3.5h,临床治疗需每天服用4次[1]。在试验结束后的两年随访观察中发现:连续服用他克林剂量>80mg d-1的病人有可能减少对家庭护理(nursing home placem ent,NH P)的需求,服用剂量>120mg d-1有降低阿尔茨海默病人死亡率的趋势。他克林的主要药物不良反应为肝毒性和胃肠道反应。经过对2446例服用不同剂量他克林的阿尔茨海默病人调查,至少一次血清谷丙转氨酶(ALT)超过正常上限值的发生率高达49%,超出上限3倍值的达25%,有2%的病人超过上限值达20倍。肝毒性是病人不能坚持治疗的首要原因,但其肝毒性是可逆的。通过对血清谷丙转氨酶的定期监测,他克林的肝毒性是可被控制的,对于血清谷丙转氨酶恢复的病人还可以继续接受治疗。此外,不同的阿尔茨海默病人对他克林的疗效存在敏感性的差别。研究发现,阿尔茨海默病人的性别及其载脂蛋白E(ApoE)的基因型与他克林的疗效有一定的关系,认为含有ApoE2-3基因型的女性阿尔茨海默病人对他克林更为敏感。这点对他克林的预期疗效可能存在一定的参考价值。 Done p ezil是第二代治疗阿尔茨海默病的胆碱酯酶抑制剂,于1997年被FDA批准用于临床。24周的临床双盲试验证实donepezil可促进轻、中度阿尔茨海默病人的认知能力。以5 mg d-1和10mg d-1的剂量治疗阿尔茨海默,病人在认知量表、临床医师对改善的印象评估量表(the clinician's in terview based assessment of chan g e-p lus,CIBIC-Plus)、以及简易智能状态检查(t he m ini ment al st ate examination, MM SE)等检测中都显示了有意义的提高。剂量关系提示10 mg d-1比5m g d-1对病人症状的改善有更大的促进作用[2]。此外,donepezil还显示有改善病人的精神状态和保持脑的功能活性的作用。与他克林相比,donepezil有多项优点: 作用时间长,半衰期达70h左右,每日只需口服一次。 药效强,达到相同疗效的病人,done p ezil有效率比他克林高3倍。 安全性高,药物不良反应小,未显示有肝毒性,主要为胆碱能作用,大部分病人可耐受。因药物不良反应而中止治疗的发生率大为减少,通过逐渐增加剂量的方法可使药物不 295
医学英语阅读：最新发现!阿尔兹海默症(老年痴呆症)能彻底治愈吗
美联英语提供：医学英语：阿尔兹海默症（老年痴呆症）能治愈吗 小编给你一个美联英语官方试听课申请链接：https://www.360docs.net/doc/477972259.html,/?tid=16-73374-0 P．Murali Doraiswamy discusses recent breakthroughs in diagnosing Alzheimer’s disease and what everyone can do to postpone the onset of memory loss． P．Murali Doraiswamy is the head of biological psychiatry at Duke University and is a Senior Fellow at Duke’s Center for the Study of Aging．He’s also the co-author of The Alzheimer’s Action Plan，a guide for patients and family members struggling with the disease．Mind Matters editor Jonah Lehrer chats with Doraiswamy about recent advances in Alzheimer’s research and what people can do to prevent memory loss． LEHRER：What do you think are the biggest public misconceptions of Alzheimer’s disease? DORAISWAMY：The two biggest misconceptions are “It’s just aging”and “It’s untreatable，so we should just leave the person alone．”Both of these misconceptions are remnants of an outdated view that hinders families from getting the best diagnosis and best care．They were also one of the main reasons I wanted to write this book．
阿兹海默综合症该如何治疗
阿兹海默综合症该如何治疗 一些患者患上了某些综合症的问题，那么患者就应该注意到采取治疗的方法进行治疗，这样才能够避免患者出现危险的情况发生，尤其是患者的一些严重的综合症影响到患者的安全的问题，那么阿兹海默综合症该如何治疗呢?那么下面我就为大家来介绍 一下这个问题该如何治疗吧。 雷诺氏综合症是一种比较少见的周围血管疾病，多发生于女性，尤其以神经过敏的人为多。发病年龄通常在20-30岁之间。 雷诺症在中医看来是属于四逆汤证或者当归四逆汤证的范畴，不是治不好的，但是在网上看不到详细情况，很多问题不清楚，是不可能开出药方的，所以还是请当面就医，以免延误病情. 雷诺综合征是指由寒冷或情绪因素刺激所诱发的指动脉、指小动脉发作性痉挛，表现出以双手指苍白、紫绀和潮红为特征的病变。本病多见于青年女性，好发于双手手指，但也可涉及双 足趾。引发本病的原因，与寒冷刺激，交感神经异常兴奋、内分泌紊乱等有直接关系。倒艮多免疫结缔组织疾病(如皮肌炎、硬 皮病、类风湿性关节炎、动脉硬化症、干燥综合症等)常伴有雷
诺综合证，因此有人认为与机体免疫功能异常有关。 并发症 [诱发因素] 与寒冷刺激，交感神经异常兴奋、内分泌紊乱等有直接关系。导致多免疫结缔组织疾病(如皮肌炎、硬皮病、类风湿性关节炎、动脉硬化症、干燥综合症等) 疾病诊断 [诊断] 1. 依据临床表现及反复发作病史。 2. 冷水试验：双手浸入4℃水中1分钟，看是否诱发皮肤变化。或在20℃室温下测手指皮温后，将手浸入4℃水中2分钟，观察皮温恢复时间，超过30分钟为阳性。 3. 微循环检查：发病时检查有助于诊断。
4. 动脉造影、免疫功能试验及多项生化检查，以排除相关类疾病。 以上就是我为大家介绍的这个问题的看法，如果患者出现了上述的综合症的问题，那么就需要患者注意治疗来保证好患者的身体的健康的问题，尤其是患者要避免因为上述的问题导致患者出现危险的情况发生，那么最后祝患者能够早日康复。
浅论阿尔茨海默症的护理与照料
北京社会管理职业学院 毕业论文 (2015届) 题目浅论阿尔茨海默症的护理与照料 系部社区服务系 专业社区管理与服务专业 （家政方向） 班级社区管理与服务2班 学号2012042037 学生姓名潘赫 指导教师黄冠 完成日期2015年6月1日
社区服务系毕业论文答辩与评审表 指 导 教 师 评 语 指导教师（签名）： 年月日 教研 室初 审意 见教研室负责人（签名）： 年月日 系主 任复 审意见 系主任（签名）： 年 月日 初评 成绩
答辩记录答辩主 持人 答辩小 组成员 答辩小组 秘书 答辩 日期 年月日教师提问学生回答 1. 2． 3. 4. 5 6
答 辩 小 组 评 语 答辩主持人（签名）： 年 月 日 答辩 成绩
中文摘要 阿尔茨海默症，俗称老年痴呆症。是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。按照年龄患病区分，65岁前称早老性痴呆，65随后称为老年性痴呆。本文主要讨论老年性痴呆患者的护理。随着社会的不断进步，目前作为发展中国家的中国来说，也毋庸置疑的因为社会发展而进入了老龄化社会。正是因为老年人口的比例不断增长，我们更需要老年护理方面的人才。常见老年疾病很多，而阿尔茨海默症就属于常见的老年疾病之一，对于各个阶段阿尔茨海默症的病情护理都有差异，每个阶段都要对应不同的护理与照料方法以及正确的心理疏导。护理人员需要知道老人的需求是什么，才能准确的进行正确的关怀、护理与照料。最终使得每位羅患阿尔茨海默症的老人都能够得到正确的心理疏导以及人文关怀，度过人生的最后阶段。 关键词：阿尔茨海默病；老人需求；护理与照料
老年痴呆症怎么治疗,关键要认清阿尔兹海默症药物是什么
老年痴呆症怎么治疗，关键要认清阿尔兹海默症药物是什么 老年痴呆症怎么治疗，关键要认清阿尔兹海默症药物是什么？老年痴呆症怎么治疗，关键要认清阿尔兹海默症药物是什么？RSHWHO可以突破“血脑屏障”，进入大脑，结合到老年痴呆斑上，从根源上溶解老年痴呆斑块并防止老年痴呆斑块继续形成，同时解开神经细胞内神经丝缠结，从而恢复人体神经网络活力，达到预防和调理老年痴呆的效果。W 老年痴呆的诱发因素 环境和生理是老年痴呆的重要引发因素，除此就是有遗传因素，所以要有足够的警惕性和重视程度。 1、炎性因子，躯体疾病：一些长期不愈的躯体疾病也可以导致老年痴呆，比如癫痫，甲状腺、免疫系统疾病，尤其是癫痫和甲状腺引起老年痴呆的比例是相对高的，在准确判断后要做到及时正规调理，以预防老年痴呆。 2、大脑营养因子RSHWHO缺乏；研究发现，老年痴呆往往有较为明显的家族聚集性特点，所以家属要重视对老年痴呆症的预防，建议在平时的生活中，适当进行自我调理及保健，预防老年痴呆。 3、毒素接触，环境因素：生活中诸多不良行为都可以导致老年痴呆，如吸烟、脑外伤、重金属接触史等，尤其是脑外伤没有处理好的人群，发生率占20%左右，所以脑外伤后，一定要及时正规调理。 这些，会让大脑产生我们现已认识到的损坏神经突触，并导致作为阿尔茨海默特征的黏性β一淀粉样蛋白的形成。 认知衰退对大脑的三大危害 这就是为什么要用（逆转、认知、恢复）个性化治疗程序来对付这三大类威胁
因素的原因。如果我们能通过改变生活方式来消除这些潜在的因素，大脑就不会被迫产生导致阿尔茨海默的β-淀粉样蛋白。因此，我们要努力防范威胁神经系统的分子靠近，让它们离我们的大脑越远越好。（逆转、认知、恢复）个性化治疗程序： 1、预防和消除炎性因子：炎性因子是我们的身体应对外部威胁时的一类反应，诱发的因素很多:既包括各种传染性/感染性的微生物，也涉及一些非感染性的损伤(如长期进食高糖食物、反式脂肪等)。引起炎性因子的原因与解决方法： （1）越来越多的科学证据表明：在有害物侵入的情况下，大脑会产生β淀粉样蛋白，一种强有力的有害成分。它本身应该起积极的保护作用，但最终却因为产生过量，反倒损害了其本应该保护的神经突触和脑细胞。 （2）机体也可能在没有感染的情况下发生炎性反应。常见的如，人们可能在长期吃了反式脂肪酸后炎性被激发。又如，烘焙食品和快餐中含有的人造脂肪或高糖等，都会导致肠道黏膜屏障受损，诱发肠道发生炎性反应。此外，经常食用麸质、乳制品或谷物类等，也会损害肠道黏膜屏障，从而引发反应。 从早期的代谢失调、糖尿、肥胖、RSHWHO缺乏症，到懒散不运动等，不良的生活方式、等所造成的阿尔茨海默，长期的高胰岛素水平会增加阿尔茨海默的风险。利用HICIBI糖盾可阻断糖和谷物的吸收，保护脑内组织健康，原恢复胰岛素敏感性，胰岛素分子完成它们降低葡萄糖的工作后，身体必须溶解胰岛素以防止血糖降得太低，这要通过称为“胰岛素降解酶”(IDE)的作用。HICIBI糖盾关键是还能降解β淀粉样蛋白，避免损伤突触以引起阿尔茨海默的黏性斑块中的蛋白质片段。 因此，（逆转、认知、恢复）个性化调理的关键环节之是通过不断的补充HICIBI 糖盾减少胰岛素抵抗，恢复胰岛素敏感性，并降低血糖水平。这样，才可以促使躯体恢复到最佳的糖代谢状态。 2、优化激素、神经营养因子和大脑营养：当我们通过减轻炎性反应和消解胰岛
阿尔兹海默症研究现状
阿尔茨海默病,即所谓的老年痴呆症类型之一，是一种中枢神经系统的退行性疾病，临床早期表现主要为患者记忆力的减退和生活自理能力的下降，最终导致发生进行的认知功能障碍和缺失、神经行为异常，出现精神状况及生活自理能力的完全丧失。其细胞外Aβ样子淀粉沉积物和老年斑的形成以及细胞内神经纤维缠绕和神经元细胞数目减少、神经胶质细胞的改变等是其典型的病例改变. AD的发病机制主要有Aβ毒性学说、微管相关蛋白突变学说、胰岛素学说、血管因素学说及基因学说，而其发病机制可能涉及到多种学说，且这其中可能存在着某种联系，具体机制尚有待进一步研究。 Aβ的神经毒性在AD 的发病过程中起着重要作用.在溶解的状态下Aβ能促进神经突生长，提高神经元的存活率，保护神经元。而沉积状态下的Aβ对神经元呈毒性作用，引起AD 病理改变———神经突退缩和神经元变性。目前，大量临床及基础研究均针对Aβ毒性作用已经是AD 研究的热点，靶点研究主要针对Aβ整个代谢及作用过程，包括抑制生成、促进清除、抑制聚集和沉积及抑制其神经毒性作用。但就目前研究的结果看，由于A β在AD 发病进程中涉及面过于广泛，临床上很难找到其准确的切入点. 在药物治疗研究成果中，既有已具备循证医学证据而被医生和患者广泛接受的胆碱酯酶抑制剂、谷氨酸受体拮抗剂、钙离子通道拮抗剂; 也有可能对提高AD 患者认知功能有一定疗效的药物，并已应用于临床，如抗氧化剂、抗炎症药物、改善脑代谢药物等，但目前暂无充分循证医学证据支持; 还有一些处于探索阶段的治疗手段，应用于临床尚待时日，但却为解除患者病痛拓展了新的思路，如某些针对分泌酶的药物。α－分泌酶为ADAM 蛋白家族的一员，其强化剂不仅可以上调其活性,减少Aβ生成，还可以增加具有神经保护作用的sAPPα生成，具有潜在的AD 治疗作用;β－分泌酶属于天冬氨酸蛋白酶，其抑制剂可以间接减少Aβ的生成;γ－分泌酶是直接催化产生Aβ的关键酶，寻找高选择性的γ－分泌酶抑制剂或调节剂成为目前研究的重点.然而，至今尚缺乏具有说服力的循证医学证据来证明这类药物对AD 患者的实际效果. 尽管现在在AD的预防和治疗研究方面已经取得了一定的成绩，但至今还没有证明哪种药物可以终止或逆转AD 的进程，治疗水平仍然只是改善症状或延缓进展。所以，还需要世界各地的研究人员一起为之努力，以期给病痛折磨的患者及家属带来更多的福祉.
中医治疗老年痴呆症的几种药方
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 中医治疗老年痴呆症的几种药方 导语：老年痴呆是比较常见的一种疾病，而且老年痴呆如果得不到有效的治疗，会发展的很快，所以很多老年痴呆患者，想尽快的通过中医治疗，改善自己 老年痴呆是比较常见的一种疾病，而且老年痴呆如果得不到有效的治疗，会发展的很快，所以很多老年痴呆患者，想尽快的通过中医治疗，改善自己的老年时代，那么中医治疗老年痴呆症的几种药方有哪些？就来一起看看下面的详细介绍吧。 在传统中医医学中，将治疗老年痴呆症分为五类： 痰浊阻窍类：神情呆滞，缄默少言，倦怠嗜卧;胸闷不饥，头重如裹，脘腹痞满，口干不欲饮;舌淡、苔白厚腻，脉弦。疗方：洗心汤加减。人参10g，甘草6g，半夏12g，陈皮12g，石菖蒲9g，茯神15g，枣仁15g，神曲12g，胆星9g，竹茹12g。另外痰浊化热可加黄连6g，全瓜蒌15g;痰涎壅盛可加天竺黄12g，竹沥水30毫升(分冲)，白芥子12g;脘腹胀满可加枳壳12g，厚朴12g。有助化痰开窍，健脾益气。 气滞血淤类：神情呆滞，智力减退，语言颠倒，善忘;口干不欲饮，肢体麻木不遂;舌质暗紫，或有淤斑淤点，舌苔薄白，脉细弦或涩。疗方：血府逐淤汤加减。桃仁12g，红花6g，当归15g，生地15g，川芎15g，赤芍15g，川牛膝15g，柴胡12g，枳壳12g，甘草6g，人工麝香0.1g，水蛭6～9g。若兼气虚乏力，或防止活血药耗气之弊，可酌加黄芪15g。血淤化热，苔黄脉数者，可加夏枯草15g、钩藤15g、丹皮10g。若项背强急不适者，可加葛根15～20g。此方，行气活血，宣窍醒神。 心脾两虚类：神情呆滞，抑郁寡欢，倦怠思卧;心悸怔忡，气短乏力，纳呆便溏;舌质淡苔薄白，脉细弱。疗方：归脾汤加味。人参10g，黄 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
阿尔兹海默症研究现状
阿尔茨海默病，即所谓的老年痴呆症类型之一，是一种中枢神经系统的退行性疾病，临床早期表现主要为患者记忆力的减退和生活自理能力的下降，最终导致发生进行的认知功能 障碍和缺失、神经行为异常，出现精神状况及生活自理能力的完全丧失。其细胞外 A B样子淀粉沉积物和老年斑的形成以及细胞内神经纤维缠绕和神经元细胞数目减少、神经胶质细胞 的改变等是其典型的病例改变? AD的发病机制主要有A B毒性学说、微管相关蛋白突变学说、胰岛素学说、血管因素学说及基因学说，而其发病机制可能涉及到多种学说，且这其中可能存在着某种联系，具体机制尚有待进一步研究。 A 3的神经毒性在AD的发病过程中起着重要作用?在溶解的状态下A 3能促进神经 突生长，提高神经元的存活率，保护神经元。而沉积状态下的 A 3对神经元呈毒性作用， 引起AD病理改变----- 神经突退缩和神经元变性。目前，大量临床及基础研究均针对 A 3毒性作用已经是AD研究的热点，靶点研究主要针对 A 3整个代谢及作用过程，包括抑制生成、促进清除、抑制聚集和沉积及抑制其神经毒性作用。但就目前研究的结果看，由于A 3在AD发病进程中涉及面过于广泛，临床上很难找到其准确的切入点 在药物治疗研究成果中，既有已具备循证医学证据而被医生和患者广泛接受的胆碱酯酶抑制剂、谷氨酸受体拮抗剂、钙离子通道拮抗剂；也有可能对提高AD患者认知功能有一定 疗效的药物，并已应用于临床，如抗氧化剂、抗炎症药物、改善脑代谢药物等，但目前暂无充分循证医学证据支持；还有一些处于探索阶段的治疗手段，应用于临床尚待时日，但却为 解除患者病痛拓展了新的思路，如某些针对分泌酶的药物。 a -分泌酶为ADAM 蛋白家 族的一员，其强化剂不仅可以上调其活性，减少A 3生成，还可以增加具有神经保护作用的SAPP a生成，具有潜在的AD治疗作用；3 -分泌酶属于天冬氨酸蛋白酶，其抑制剂可以间接减少A3的生成；丫—分泌酶是直接催化产生 A 3的关键酶，寻找高选择性的丫—分泌酶抑制剂或调节剂成为目前研究的重点?然而，至今尚缺乏具有说服力的循证医学证据 来证明这类药物对AD患者的实际效果? 尽管现在在AD的预防和治疗研究方面已经取得了一定的成绩，但至今还没有证明哪种药 物可以终止或逆转AD的进程，治疗水平仍然只是改善症状或延缓进展。所以，还需要世界各地的研究人员一起为之努力，以期给病痛折磨的患者及家属带来更多的福祉