幽门螺杆菌感染与慢性胃炎和消化性溃疡的关系

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎和消化性溃疡的关系
幽门螺杆菌感染与慢性胃炎和消化性溃疡的关系

综述慢性胃炎

慢性胃炎的研究进展 摘要现代医家继承发展古人经验,形成慢性胃炎的基本病机为脾胃气虚,气机失调的定则,同时认为瘀血阻滞为慢性胃炎的常见病机,而随着现代科学发展,幽门螺杆菌得以发现,胃黏膜得以直观,现代医家进一步发展了慢性胃炎的病因病机,认为脾胃湿热,胃阴不足乃慢性胃炎不可忽视的病机之一。 关键词:慢性胃炎;中西医研究;研究进展 一.慢性胃炎的概念及由来 慢性胃炎(chronic gastritis)是指胃粘膜层可见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的炎性改变。1970 年代初,临床使用纤维胃镜检查之后而被广泛诊断。纤维胃镜的应用使得我国慢性胃炎患者约占门诊胃镜检查患者的80%~90%,故有“胃镜所到处处有炎症”的风趣之说。2000 年全国慢性胃炎研讨会采纳了国际上新悉尼系统(Update Sydney system)的分类方法,根据病理组织学改变和病变在胃的分布部位,结合可能病因,将慢性胃炎分成浅表性,又称非萎缩性(non-atro-phic)、萎缩性(atrophic)和特殊类型(specialforms三大类。二.慢性胃炎的发病率 慢性胃炎因高患病率、慢性迁延性病程及疾病的久治不愈而导致患者反复就医,国外资料显示慢性胃炎占普通人群的40%左右,目前国内虽缺乏慢性胃炎大规模人群的调查资料,但有资料显示,在普通人群中50 岁以上者慢性胃炎的发病率高达50%左右,老年疾病中位居前十位,病程慢性迁延。长期以来,医学界普遍认为, 精神压力和生活方式等因素是慢性胃炎发病的主要原因, 1983 年Waarre 和Marshll 证明了幽门螺杆菌才是胃炎致病的最主要原因,幽门螺杆菌在全世界人口 平均患病率约占50%,我国人群患病率接近世界平均水平,从那以后,改变了人们 对这种疾病的认识和治疗手段,认为胃炎是一种可治愈、不再反复发作的慢性疾病。然而事实并非如此,在临床上仍然存在相当多一部分慢性胃炎患者,虽然存在幽门螺杆菌感染,也给予了正规三联或四联等治疗,但胃部不适的症状依然存在, 故为了弄清这一原因,有学者在正常人(无胃部症状)中进行了流调,结果发现,正常人群中约有50%~62.42%的人血清中幽门螺杆菌抗体阳性,这个数据接近于慢性胃炎中幽门螺杆菌的感染人群。 三.慢性胃炎的主要病因病机 西医认为多由幽门螺杆菌(HP)感染引起,与不良饮食习惯和社会、环境因素以及身体素质有密切关系。 中医认为情志不遂,肝气郁结,横逆犯胃,胃失和降,久郁化热,灼伤胃津,损伤胃络;饮食不节,嗜食辛甘,邪从口入,损伤脾胃,运化失常,蕴湿生热,阻碍气机,瘀阻胃络;先天禀赋不足,后天脾胃失调,或劳逸失常而致中气虚弱,运血不畅,胃络失养。主要病机派生主要证型,反映共性特征。证之临床,慢性浅表性胃炎多见气滞、湿热之证;慢性萎缩性胃炎多见气虚、阴虚和血瘀之证。四.慢性胃炎的诊断标准 1. 内镜诊断 浅表性胃炎可见红斑( 点状、片状和条状) 、黏膜粗糙不平、出点( 斑) 、黏膜水肿、出血等基本表现。 萎缩性胃炎可见黏膜红白相间,以白为主,皱襞变平甚至消失,黏膜血管显露; 黏膜颗粒或结节状等基本表现,后者系伴增生性病变所致。 2. 病理组织学诊断 ( 1) Hp: 观察胃黏膜黏液层、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表面的Hp 。无: 特殊染色片上末见Hp; 轻度: 偶见或小于标本全长1/3 有少数Hp; 中度: Hp分布超

慢性胃炎的临床表现。

慢性胃炎的临床表现 多数慢性胃炎患者无任何临床症状,有临床症状者主要为消化不良,上腹胀闷、疼痛、嗳气、反酸、灼热、胃纳减退等等,无特异性。消化不良临床症状的有无和严重程度与慢性胃炎的内镜所见及胃黏膜的病理炎症、萎缩的轻重无明显相关性。 一些慢性胃炎,依功能性胃肠病罗马III标准诊断就是功能性消化不良,尤其是慢性浅表性胃炎患者,其治疗与一般的慢性胃炎有所区别。 慢性胃炎的治疗 慢性胃炎的治疗目的是缓解临床症状和改善胃黏膜炎性反应;治疗应尽可能针对病因,遵循个体化原则。 1. 无临床症状、Hp阴性的慢性非萎缩性胃炎无须特殊治疗; 2. 慢性萎缩性胃炎,特别是中、重的慢性萎缩性胃炎或伴有异型增生者应注意预防其恶变。 3. Hp相关性胃炎是否均需根除Hp尚缺乏统一意见。国内Hp感染处理共识推荐对有胃黏膜萎缩、糜烂或有消化不良临床症状者根除Hp。主张有Hp感染者都应根除Hp,什么食物能够最快、最方便的抑制这种细菌?中医一般都推荐食疗方法养胃口服樉渭丸 樉渭丸原料中含有亚麻酸、亚麻油、天然双歧杆菌成分,能够有效抑制、消灭幽门螺旋杆菌;含有不饱和脂肪酸等脂质,可以覆盖在胃溃疡表面防止食物对溃疡的伤害,具有修复胃溃疡的作用;还能够促进消化、润肠通便。三重养胃作用。 根除Hp可使胃黏膜组织学得到改善,对预防消化性溃疡和胃癌等有重要意义。 4. 有胃黏膜糜烂和(或)以反酸、上腹痛等为主要表现者,可根据病情或临床症状严重程度选用抗酸剂、H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。 5.上腹饱胀、恶心或呕吐等为主要表现者,可应用促动力药。 6. 伴胆汁反流者则可应用促动力药和(或)有结合胆酸作用的胃黏膜保护剂,如铝碳酸镁制剂。 7. 具有明显与进食相关的腹胀、食欲减退等消化不良表现者,可应用消化酶制剂。

幽门螺杆菌感染的处理-马斯特里赫特IV-佛罗伦萨共识报告(Maastricht-4)

Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht IV/ Florence Consensus Report 幽门螺杆菌感染的处理- 马斯特里赫特IV/佛罗伦萨共识报告 Malfertheiner P, et al. Gut 2012; 61: 646-664 (上海交通大学医学院附属仁济医院消化科刘文忠教授译) WORKSHOP 1 工作小组1 (Indications and contraindications for diagnosis and treatment) (诊断、治疗指证和反指证) Statement 1: A test-and-treat strategy is appropriate for uninvestigated dyspepsia in populations where the H. pylori prevalence is high (>20%). This approach is subject to local cost-benefit considerations and is not applicable to patients with alarm symptoms, or older patients (age to be determined locally according to cancer risk) [Evidence level:1a, Grade of recommendation: A] 检测和治疗策略对幽门螺杆菌感染率高于20%人群中未经调查的消化不良者是合适的。这一方法应考虑当地的费用-效益比,不适用于有报警症状患者或老年患者(年龄应根据当地癌症风险确定)[证据水平:1a, 推荐级别: A] Statement 2: The main non-invasive tests that can be used for the test-and-treat strategy are the UBT and monoclonal stool antigen tests. Certain validated serological tests can also be used.[2a,B] 用于检测和治疗策略的主要非侵入性试验是尿素呼气试验(UBT)和单克隆粪便抗原试验。也可用某些已经过验证的血清学试验。[2a,B] Statement 3: H. pylori eradication produces long-term relief of dyspepsia in one of 12 patients with H.pylori and functional dyspepsia; this is better than any other treatment.[1a,A] 根除幽门螺杆菌可使1/12幽门螺杆菌阳性功能性消化不良患者有长期的症状缓解,这一疗效优于其他任何治疗。[1a,A] Statement 4: H. pylori can increase or decrease acid secretion depending on the

什么原因会让你感染幽门螺杆菌

什么原因会让你感染幽门螺杆菌 胃部是人体容易受到感染的器官之一,已经得到证明的是,超过90%的十二指肠溃疡和超过80%的胃溃疡都是由幽门螺杆菌引起的。 世界卫生组织称,每年新发现的胃癌病症中近一半与幽门螺杆菌有关。 1、感染幽门螺杆菌的3个征兆经临床观察,如果胃部感染了幽门螺杆菌,通常会出现以下症状:泛酸:幽门螺杆菌会诱发胃泌素疯狂分泌,导致胃酸过多,身体最直接的反应就是泛酸和烧心;胃疼:胃疼是溃疡病的最典型症状,它显示了胃和十二指肠粘膜正在被消化;口臭:幽门螺杆菌是引起口臭的最直接病菌之一,由于幽门螺杆菌可以在牙菌斑中生存,在口腔内发生感染后,会直接产生有臭味的碳化物,引起口臭。 2、感染幽门螺杆菌的几个因素 幽门螺杆菌主要的传播途径是口腔传播,在一个家庭中只要有一个成员感染了幽门螺杆菌,很可能一家人都被感染。经常在外就餐的人被感染的机会也会增加。据检测,日常生活使用的每双筷子上大约存在幽门螺杆菌1600~3100个; 3、脾虚饮食不节、劳累过度都容易导致脾虚,幽门螺杆菌感染率与脾虚有密切关联。研究表明,脾虚型的慢性胃病患者大多有幽门螺杆菌感染,这类患者胃粘膜局部的防御功能存在一定缺陷,容易被幽门螺杆菌侵入;接吻经科学检测发现,唾液内可以找到幽门螺杆菌的踪迹,而接吻是交换唾液最直接的方式;嗜辣很多人喜欢食用刺激性食物,但是口味辛辣的食物会刺激胃粘膜,并降低其抵抗力,从而导致幽门螺杆菌的入侵。 4、幽门螺杆菌的传染力很强,可通过手、不洁食物、不洁餐具、粪便等途径传染。胃幽门螺旋杆菌感染后,一半左右的病人会出现胃胀、胃酸等症状,但这些症状都不典型,跟胃炎、胃溃疡相似,接近一半幽门螺旋杆菌感染者,并不会出现任何症状,是否有幽门螺旋杆菌感染, 5、有无幽门螺杆菌感染都可服用卫乐舒复合菌粉剂,内含专利菌株对抗菌,加大肠道的屏障功能,增强机体对病原微生物的反抗能力,长时间来说改善了体质。进而修复抗生素带来的机体伤害,提高胃肠道粘膜防御功能,增强对幽门螺杆菌的免疫力

幽门螺旋杆菌感染与慢性胃炎的关系

幽门螺旋杆菌感染与慢性胃炎的关系 发表时间:2010-09-15T11:01:45.327Z 来源:《中外健康文摘》2010年第22期供稿作者:马淑杰 [导读] 自1982年人体胃黏膜成功分离出一种螺旋样杆菌(Hp)后,引起了医学界的广泛关注 马淑杰(黑龙江省大兴安岭地区人民医院黑龙江加格达奇 165000) 【中图分类号】R573.3 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2010)22-0049-02 【摘要】本文通过研究幽门螺旋杆菌(Hp)感染的细菌密度与不同程度慢性胃炎的关系,得出结论:Hp感染的细菌密度与慢性胃炎有密切关系。 【关键词】幽门螺旋杆菌慢性胃炎相关分析 自1982年人体胃黏膜成功分离出一种螺旋样杆菌(Hp)后,引起了医学界的广泛关注。有关研究发现Hp与慢性胃炎、消化性溃疡病、胃淋巴瘤等疾病的关系密切。多数研究者认为Hp是引起慢性胃炎的主要原因,称之为Hp相关性胃炎。本研究采用定量的方法探讨Hp 感染量与不同程度慢性胃炎的关系,为临床治疗Hp相关性胃炎患者使用不同Hp根除方案提供理论依据。 1 资料与方法 1.1一般资料 对近四年在我院接受胃镜检查的门诊及住院患者行14C尿素呼气试验检查,选择Hp阳性患者118例,其中女性51例,男性67例,年龄18~71岁,慢性浅表性胃炎(CSG)患者84例,慢性萎缩性胃炎(CAG)34例。排除标准:14C尿素呼气试验阴性;胃镜下胃溃疡(GU)和十二指肠球部溃疡及并发症;临床上疑癌患者;近1~2周内服用任何抗生素、质子泵抑制剂和铋剂;非甾体类抗炎药(NSAID)等致溃疡病药物者;消化道出血、肝硬化、消化道肿瘤、心肝肾肺功能不全、胃大部切除术后患者。 1.2检测方法 1.2.1 胃镜检查禁食12h,签署胃镜检查同意书,病人取左侧卧位,口含牙垫,仰头,下颚朝前;插入胃镜,按修订后的悉尼标准观察记录病变。记录内镜表现分为充血/渗出、扁平糜烂、隆起糜烂、萎缩、出血、反流及皱壁增粗,根据各种表现的轻重进行分级(0~3级)。 1.2.2 黏膜活检每例患者取5块,其中胃窦2块,分别为大弯小弯距幽门2~3 cm处;胃体2块,分别取距贲门8 cm,大小弯各1块;胃角1块。向病理医师提供内镜所见、临床病史和活检部位,以便做出正确的临床病理判断。 1.2.3 14C尿素呼气试验胃镜前禁食12h,服用14C尿素呼气试验微量胶囊1粒,整粒吞服,静坐20min后通过一长约20cm带滴球的一次性输液管向加有1 ml氢氧化胺、1ml无水乙醇、1%酚酞1滴的闪烁瓶内液体(CO2吸收剂)吹气,力度适中以免液体溅出。当CO2吸收剂的紫红色退尽为无色时,提示CO2饱和,停止吹气。加入5ml闪烁液,使用LKB1217型液闪计数仪(1KB1217)测定每分钟衰变数(dpm),以14C尿素呼气试验值>100dpm为阳性标准。 1.3病理组织学检查及Hp的定量分析 采用Giemsa染色,取标本2块先放在装有10%福尔马林液中,固定、梯度酒精、二甲苯处理、浸蜡、石蜡包埋后制成病理检查组织蜡块,连续切取3~5μm厚切片经梯度酒精、二甲苯脱水及透明处理后,用中性树胶封固,Giemsa染色剂染色放置20min后,烘干切片5min,然后先在低倍(10×10倍)及高倍(10×40倍)光镜下进行病理诊断,最后在油镜下检测幽门螺杆菌(10×100倍油镜),在黏膜缘及/或腺腔小凹处观察到逗点状、短棒状紫蓝色小体为Hp阳性。 1.4分类及诊断标准 (1)慢性胃炎组织学形态的分类标准:以慢性炎症细胞密集的程度和浸润深度分为4度:无明显异常、轻度、中度、重度。(2)Hp的半定量分析诊断采用修订后的悉尼标准:根据Hp在黏膜中分布的密度分成4度:无,轻度,中度,重度。肠化黏膜表面通常无Hp定植,故标本全长中要扣除肠化区。 1.5统计学处理 采用SPSS 13.0统计软件处理数据。计数资料采用百分率表示,各级间的差异及关联性采用x2检验及Spearman 相关性检验,检验水准α=0.05。 2 结果 2.1不同类型慢性胃炎的性别分布 118例中女性患者51例,其中CSG患者35例、CAG患者16例;男性患者67例,其中CSG患者49例、CAG患者18例。男女比例为1∶0.76。不同类型胃炎的性别分布差异无统计学意义(x2=0.287,P=0.592)。 2.2Hp密度与慢性胃炎严重程度的关系 Hp密度与慢性胃炎严重程度的差异有统计学意义(x2=27.621,P<0.001)。Hp密度与慢性胃炎严重程度呈正相关(r=0.457 669,P=0.001)。 3 讨论 3.1慢性胃炎的性别分布 目前对于性别与Hp感染的相关性研究结果不尽相同。本研究通过对118例接受检查的慢性胃炎病人行14C尿素酶呼吸试验及胃黏膜病理切片Hp染色并按悉尼标准进行定量分析及关联性分析,结果显示,不同类型胃炎的性别分布差异无统计学意义(x2=0.686,P=0.535),与国内报道一致。 3.2 Hp密度与慢性胃炎严重程度的关系 目前对于Hp与慢性胃炎关系的研究较多,但与慢性胃炎严重程度关系的研究较少。故本研究以慢性胃炎患者为研究对象,从感染幽门螺杆菌密度的角度进行研究,得出的结论是Hp的密度越高胃黏膜炎症细胞密集程度和浸润深度越大,即胃炎越严重(x2=27.621, P=0.001)。且Hp感染的密度与慢性胃炎严重程度呈正相关(r=0.457 669,P=0.001)。说明随着Hp感染密度增加,胃炎严重程度也增加。

慢性胃炎中医证型与胃黏膜活检病理变化的关系

慢性胃炎中医证型与胃黏膜活检病理变化的关系 发表时间:2018-04-13T14:17:39.343Z 来源:《中国误诊学杂志》2018年第3期作者:陈隆桂张伟(通讯作者) [导读] 慢性胃炎中医证型与胃黏膜活检病理变化及Hp感染存在一定关联。 浏阳市中医医院湖南浏阳 410300 摘要:目的:探讨慢性胃炎中医证型与胃黏膜活检病理之间的关系。方法:择本科室2015年1月到2017年8月间120例慢性胃炎患者实施观察研究,分析总结不同中医辨证分型患者胃黏膜活检病理结果状况。结果:肝胃不和型患者中慢性浅表性胃炎80.0%检出率最高,胃络淤血型患者中慢性萎缩性胃炎检出率65.0%最高。且肝胃不和型患者慢性浅表性胃炎检出率较脾胃湿热型、脾胃虚弱型、胃阴不足型、胃络淤血型更高(P<0.05)。胃阴不足型患者肠上皮化生检出率30.0%最高,脾胃湿热型患者检出率20.0%最低。胃络淤血型患者淋巴结增生检出率33.3%最高,胃阴不足型检出率5.0%最低。脾胃湿热型患者Hp感染检出率66.7%最高,胃阴不足型检出率30.0%最低。结论:慢性胃炎中医证型与胃黏膜活检病理变化及Hp感染存在一定关联。 关键词:慢性胃炎;中医证型;胃黏膜;活检病理;关系 慢性胃炎是临床最为常见的胃部疾病,是因多种因素引起的慢性胃黏膜炎性病变。当前中医治疗在慢性胃炎患者中的应用逐渐增多,慢性胃炎中医证型较多,且治疗方式存在一定差异[1]。但当前临床对于慢性胃炎不同中医证型患者与西医病理检测结果之间的关系研究较少。为了解慢性胃炎不同中医证型患者病机演变特点,本科室对2015年1月到2017年8月间120例慢性胃炎不同中医证型患者的胃黏膜活检病理结果实施了对比。现将检测结果行总结: 1 资料与方法 1.1 一般资料 择本科室2015年1月到2017年8月间120例慢性胃炎患者实施观察研究,患者中含有男性68例,女52例;患者年龄跨度39-78岁,平均年龄53.4岁(s=11.2)。参照《中药新药临床研究指导原则(2002年)》患者中医辨证分型为:脾胃湿热型30例,脾胃虚弱型33例,胃阴不足型20例,肝胃不和型25例,胃络淤血型12例。 纳入标准:实施胃粘膜病理活检确诊为慢性胃炎患者;自愿签署知情同意书患者;医院伦理委员会批准研究过程。排除标准:其他胃部疾病患者;存在肿瘤疾病患者;严重脏器合并症患者;妊娠、哺乳患者;其他严重慢性疾病患者;检查依从性较差患者。 1.2 方法 对患者实施胃黏膜活检病理检查,对患者进行胃镜检查,观测病灶状况,并采集患者病灶部位胃黏膜组织,将样本实施甲醛(10%)固定处理,脱水后实施石蜡包埋处理,切片,HE染色,在显微镜下观测样本状况。对样本实施快速尿素酶试验或实施C呼气试验检测,了解患者幽门螺旋杆菌(Hp)感染状况。并对存在肠上皮化生样本,需实施黏液组化染色处理,了解肠上皮化生黏液亚型状况。 1.3 观察指标 ①分析总结不同中医辨证分型患者病理类型状况。参照《中国慢性胃炎共识》将患者疾病类型分为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎 [2]。 ②分析总结不同中医辨证分型患者病理检查表现状况。患者病理检查结果涉及肠上皮化生、淋巴结增生、Hp感染状况。以快速尿素酶试验和C呼气试验中任意一项阳性表示存在Hp感染。 1.4 数据统计 用SPSS20.0软件处理,用率表示检出率,X2检验,P<0.05表示存在统计学意义。 2 结果 2.1 不同中医辨证分型患者病理类型状况分析 肝胃不和型患者中慢性浅表性胃炎检出率最高,胃络淤血型患者中慢性萎缩性胃炎检出率最高。且肝胃不和型患者慢性浅表性胃炎检出率较脾胃湿热型、脾胃虚弱型、胃阴不足型、胃络淤血型更高,X2=4.289,P=0.038;X2=4.997,P=0.026;X2=9.375,P=0.002;X2=7.748,P=0.005。详见表1。 3 讨论 当前医疗技术显著进步,临床对于慢性胃炎的疾病认知也逐渐深入,临床研究发现,慢性胃炎患者随病情加重可发展为胃癌,威胁患

幽门螺杆菌感染

儿童幽门螺杆菌感染的治疗 首都医科大学附属北京儿童医院沈惠青 一、Hp感染的临床诊断及根除标准 (一)Hp感染的临床诊断 2003年中华医学会全国Hp共识会议规定,判断Hp的现症感染主要通过细菌培养、组织学检查,尿素呼气试验、快速尿素酶试验以及粪便抗原检查,而血清Hp抗体检测只能作为曾经感染的一个证据。对于临床诊断,只要任意一项现症感染实验方法阳性,就可以判断存在Hp感染。而科研诊断要求更为严格,需要细菌培养阳性或其它的任意两项现症感染实验阳性,才能判断存在Hp感染。血清学检查阳性只能用于流行病学调查。Hp现症感染条带检查是近两年新出现的检测方法,其应用还有待于今后进一步的实验及大宗的临床研究报道来证实。 (二)Hp感染根除的判断 判断Hp感染的治疗是否成功,一般是在治疗结束4周后选用一些非侵入性的检测方法,如尿素酶试验、呼气试验、或粪便抗原等来进行检查。 1.儿童Hp感染的诊断标准:

(1)细菌培养阳性。 (2)组织学见到大量典型细菌。 (3)快速尿素酶试验、13C呼气试验证实存在Hp感染。 2.儿童Hp根治标准: 2000年,中华儿科杂志发表的小儿幽门螺杆菌感染诊断治疗方案中规定,儿童Hp根治标准为:停药1月以上进行复查,上述检查转为阴性。 二、Hp治疗适应症 目前,Hp的感染率比较高,尤其在儿童可以高达50%,甚至80~90%。那么,是不是所有的患者发现有Hp感染就需要治疗呢?这是一直以来争论比较多的问题。现在越来越多的学者开始认识到并不是说所有的患者都需要治疗。在2000年欧洲Maastricht Ⅱ共识报告中提到:对于Hp感染的治疗分为三类:推荐治疗、建议治疗和不能够确定是否需要治疗。推荐治疗的疾病包括消化性溃疡、早期胃癌切除术后、胃MALT淋巴瘤,萎缩性胃炎,胃癌家族史以及依据患者意愿。建议治疗包括正使用或准备使用NSAID的患者和部分FD患者。不能够确定是否需要治疗的包括没有高危因素为预防胃癌进行Hp根治和没有症状的Hp相关性的胃炎。 2005年,Maastricht Ш又出现了一些新的变化。在2000年的基础上增加了一些内容。Maastricht Ш指出不明原因的缺铁性贫血和血小板减少性紫癜推荐进行Hp的根治治疗。同时,强调儿童慢性再发性腹痛不是Hp检测根治的指征,但是在排除其它病因后应该予以检查和治疗。在治疗上,目前认为14天疗程的治疗效果要优于7天。 2003年中华医学会全国Hp共识会议提出的Hp治疗适应症和欧洲的共识意见基本上接近,也分为3大类,包括必须治疗,支持治疗和不明确。必须治疗的疾病包括消化性溃疡(无论活动或非活动,有无并发症)、早期胃癌术后、胃MALT淋巴瘤和有明显异常的慢性胃炎(糜烂、中重肠化生、萎缩、非典型性增生)。支持治疗的情况包括计划长期使

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎探讨

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎探讨 本文通过幽门螺杆菌感染对慢性胃炎的影响,探讨幽门螺杆菌感染与慢性胃炎的相关性,并采取相应的检查及治疗措施进行控制。 标签:幽门螺杆菌感染;慢性胃炎;根除 幽门螺杆菌,简称H 帕罗瑞,是一种革兰氏阴性的微需氧杆菌,主要定植在胃窦,是至今为止唯一一种已知胃部细菌[1],可以在胃酸内存活。幽门螺杆菌的人群感染率很高,几乎在世界范围内大约有50%的人患有幽门螺杆菌感染,由于幽门螺杆菌的感染,和胃部疾病的相关性以及幽门螺杆菌的治疗性,有大量的有关幽门螺杆菌和胃肠道疾病关系的研究结果问世.根除幽门螺杆菌可以使得慢性胃炎黏膜损害、糜烂的病变逆转,从反复复发的慢性疾病,成为可以治愈的疾病[2]。 1幽门螺杆菌感染率 1.1世界范围内的幽门螺杆菌感染率这种感染比较盛行于发展中国家,比如拉丁美洲、非洲、东欧感染率都在70%~90%,而亚洲是70%~80%,发达国家的感染率通常比较低,比如美国、加拿大、西欧他的感染率在30%~50% ,澳大利亚最低为20%[3]。 1.2中国幽门螺旋杆菌感染率我国在2001~2004年曾经进行过一次大型的流行病学调查,调查由中华医学会消化病分会幽门螺杆菌学组牵头进行的,涉及了19个省市,39个中心。发现全国的幽门螺杆菌感染率都比较高,为40%~90%,平均为59%,感染率最低的地区是广东省为42%,最高的地区是西藏,为90%,这与发展中国家的国情相符[3]。 1.3幽门螺旋杆菌感染的途径目前不清楚,通常认为有口口、粪口、和胃口的传播,幽门螺杆菌的感染具有家族的聚集性,与居住的密度相关,而且父母感染者的子女感染率也非常高。目前在口腔的牙菌斑、胃液和粪便中可以培养出幽门螺杆菌,并且近年受关注的是医源性感染,进行胃镜检查也可能是感染幽门螺杆菌的途径之一[4]。 2慢性胃炎病因及发病机理 目前认为幽门螺杆菌和慢性胃炎有确定的关系,这主要基于绝大多数幽门螺杆菌的感染者都可以发生慢性胃炎。Hp 感染者可以呈现慢性胃窦的炎症或者是全胃的炎症,并且这种炎症和胃黏膜中性胃细胞浸润的程度,也就是它的活动性呈平行的关系,根除幽门螺杆菌以后胃黏膜的活动性炎症明显的消退。此外,在动物实验也基于人体口服的研究,也显示幽门螺杆菌感染可以导致胃类的炎症改变,因此Hp感染和慢性胃炎的关系是已经被众所周知的。

慢性胃炎胃镜诊断和病理诊断的临床分析

慢性胃炎胃镜诊断和病理诊断的临床分析 发表时间:2012-12-13T10:19:22.327Z 来源:《中外健康文摘》2012年第34期供稿作者:金燕[导读] 目的探讨慢性萎缩性胃炎胃镜检查与病理诊断的相关性。 金燕 (山东淄博圣洁医院内科山东淄博 256400) 【中图分类号】R573.3 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)34-0193-02 【摘要】目的探讨慢性萎缩性胃炎胃镜检查与病理诊断的相关性。方法回顾性分析2010年1~12月90例慢性萎缩性胃炎患者的胃镜及病理资料。结果 90例患者中胃镜诊断慢性萎缩性胃炎64例,慢性萎缩性胃炎合并慢性浅表性胃炎26例;胃底部3例,胃体部7例,胃窦部75例;病理诊断慢性萎缩性胃炎38例,慢性萎缩性胃炎并慢性浅表性胃炎17例,均位于胃窦部;慢性浅表性胃炎35例;慢性萎缩性胃炎中伴肠上皮化生14例,伴异型增生16例。胃镜检查与病理检查诊断两者符合率为61.11%(55/90)(K=0.245,P=0.014)。结论慢性萎缩性胃炎的胃镜下诊断与病理诊断符合率较差,胃镜下观察价值有限,临床上应以病理学诊断作为慢性萎缩性胃炎诊断的确诊依据。【关键词】慢性萎缩性胃炎胃镜检查病理诊断相关性 慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是以胃黏膜固有腺体萎缩和常伴有肠上皮化生为特征的慢性炎症,其发生发展与年龄、幽门螺杆菌(Hp)感染、饮食因素、胆汁反流及家族遗传等多种因素有关。CAG的发展变化被认为是重要的癌前病变。胃癌演变过程中的关键环节,因此对于慢性萎缩性胃炎的正确诊断是预防和早期发现胃癌的重要举措[1]。为了更好地认识胃镜下慢性萎缩性胃炎的特点,提高胃镜与病理诊断符合率,本文对慢性萎缩性胃炎患者进行胃镜下诊断与病理结果的相关性研究,现报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料 随机选择2010年1~12月采用Olympus-V型电子内窥镜诊断的慢性萎缩性胃炎患者90例作为研究对象,其中男59例,女31例;年龄25~84岁,平均年龄58岁;均排除了消化性溃疡、胃十二指肠肿瘤及其他胃十二指肠疾病。临床主要表现为上腹部饱胀、不适或疼痛,餐后明显,同时伴有其他消化不良症状,如嗳气、反酸、恶心、呕吐、食欲不振等,持续数天或数月不等。 1.2慢性萎缩性胃炎胃镜诊断标准[2] 黏膜红白相间,以白相为主,血管网透见;黏膜变薄;黏膜粗糙不平,颗粒样改变并糜烂。所有患者均由固定的医师进行检查、描述。 1.3 病理诊断 根据悉尼系统的要求取5块标本行常规活检,均经10%中性福尔马林液固定。诊断标准按修订的悉尼系统及《中国慢性胃炎共识意见》的有关诊断标准进行[2]。 1.4统计学处理 数据均以EXCEL数据库录入,采用SPSS12.0统计软件进行分析处理,胃镜与病理诊断符合率的分析采用Kappa一致性检验。 2 结果 (1)90例患者中胃镜诊断慢性萎缩性胃炎64例,慢性萎缩性胃炎合并慢性浅表性胃炎26例,其中胃底部3例,胃体部7例,胃窦部75例;病理诊断慢性萎缩性胃炎38例,慢性萎缩性胃炎并慢性浅表性胃炎17例,均位于胃窦部;慢性浅表性胃炎35例;慢性萎缩性胃炎中伴肠上皮化生14例,伴异型增生16例。(2)胃镜检查与病理检查诊断两者符合率为61.11%(55/90)(K=0.245,P=0.014)。 3 讨论 慢性萎缩性胃炎的临床因素多种多样,其发生发展与年龄、幽门螺杆菌(Hpylori)感染、饮食因素、其他胃病及家族遗传等多种因素有关,慢性萎缩性胃炎有三个重要的胃镜表现即胃黏膜薄而平滑、皱襞变平或消失、表面呈细颗粒状;黏膜由正常的橘红色变为灰白或灰黄色;黏膜下血管分支清晰可见,有时糜烂[3]。本文90例胃镜诊断的慢性萎缩性胃炎,其描述与上述无明显区别,病理组织学检查90例中有55例可见典型的慢性萎缩性胃炎的表现,即胃黏膜固有腺体不同程度的萎缩,腺体变小并有囊状扩张,部分腺上皮轻、中度肠化;固有膜弥漫性淋巴细胞、浆细胞浸润,小部分可见黏膜肌层增厚[4],其余35例均为慢性浅表性胃炎的表现。慢性萎缩性胃炎的胃镜下诊断与病理诊断符合率为30%~60%[5],本组病例符合率为61.11%(55/90),稍微超过60%,两者一致性较差(K=0.245,P=0.014),可能与下列因素有关:①胃镜医生在操作时对注气量的多少没有客观标准,注气较多时,胃内压力较高,胃黏膜变薄,颜色变淡,血管网当然也容易显露而诊断为萎缩性胃炎;临床医生的个人经验在胃镜下表现引起判断差异;②胃窦部慢性萎缩性胃炎病变呈多灶性分布,如胃镜下未能钳取到病变部位的组织或钳取组织过于表浅或太少、太小,或未达到固有腺体层,都会影响到病理诊断或漏诊[6];③未能很好的结合临床,慢性萎缩性胃炎分为A、B两型,A型罕见,病变大都发生在胃底和胃体部,临床上常伴有恶性贫血;B型最常见,病变多发生在胃窦部[7]。本文10例(胃底部3例,胃体部7例)胃镜诊断为慢性萎缩性胃炎的病例,病理组织学检查均为慢性浅表性胃炎。由于从形态学的角度看A、B型胃炎胃镜诊断难于鉴别,因此,胃镜诊断慢性萎缩性胃炎时,必须结合患者的临床表现和血清学检测结果才能作出诊断;④病理医生用石蜡包埋组织时深浅不一,把病变组织包埋到深部,切片时未能切到病变部位或切片数量太少,同样会影响到病理诊断,甚至漏诊。 内窥镜活检已广泛应用于诊断胃黏膜疾病,为临床诊断和治疗提供了重要依据,胃黏膜活检组织中典型病变的病理诊断并不困难,近年来随着免疫组化技术的进一步深入以及病理医生诊断水平的提高,胃黏膜活检的病理准确率也越来越高,但由于上述因素的影响,慢性萎缩性胃炎的胃镜下诊断与病理诊断符合率两者一致性较差(K=0.245,P=0.014),因此应了解并掌握胃内窥镜活检中常见疑难病的特点及其鉴别诊断,提高对胃内窥镜活检诊断的准确率。医生必须熟悉慢性萎缩性胃炎的类型、病变部位,同时要考虑到病因学、组织学并结合临床等方面;胃镜钳取组织时需在病变部位多点进行,以3 ~ 5个点为宜,要求活检能垂直于黏膜表面,取材达肌层,同时确保足够的活检数量及活检组织足够大;病检石蜡包埋时,把握好组织包埋深浅的一致性,切片应从不同的切面至少切5片;镜检时必须对所有包埋组织进行认真仔细观察。 综上所述,慢性萎缩性胃炎的胃镜下诊断与病理诊断符合率较差,胃镜下观察价值有限,临床上应以病理学诊断作为慢性萎缩性胃炎诊断的确诊依据。另外,慢性萎缩性胃炎随着年龄增大发病率增加,与胃黏膜的肠化、异形增生有密切关系,由于肠化及异形增生尤其是重度异形增生是目前公认的癌前病变[8],故应及早诊治并定期复查,有利于胃癌的早期防治。

第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告

第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告 由中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组主办,江西省医学会协办的“第四次全国幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染处理共识会”于2012年4月26~27日在江西井冈山召开。我国Hp研究领域的专家和学组成员共40余人出席了会议。 会议前,就Hp感染的检测、根除治疗适应证及根除治疗方案3大主题撰写讨论稿,广泛征求意见。会议中,分别进行主题报告,提m有争议的问题和修改建议,参会专家发言讨论、专家点评及主持人总结。会议后,听取了未参会专家的意见,对一些问题进行协商。最后达成以下共识报告。 第一部分:幽门螺杆菌根除治疗适应证 一、背景 (一)根除Hp的益处 1.消化性溃疡:是根除Hp最重要的适应证,根除Hp可促进溃疡愈合,显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病,而是可彻底治愈。 2.胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤:是一种少见的胃恶性肿瘤,约80%以上Hp阳性的早期(病变局限于黏膜和黏膜下层)、低级别胃MALT淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答,但病灶深度超过

黏膜下层者疗效降低。根除Hp已成力Hp阳性低级别胃MALT淋巴瘤的一线治疗。 3.Hp阳性慢性胃炎伴:可等同于Hp阳性的非溃疡性(non-ulcer dyspepsia,NUD)或功能性(functional dyspepsia,FD),这是因为Hp感染者几乎均有慢性胃炎。NUD和FD在诊断标准上存在差异(症状、病程),但在临床实践巾常将NUD作为广义FD,未严格区分。一些国际性共识多将NUD作为Hp根除指证。根除Hp可使1/12 ~ 1/5的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任何治疗。此外,根除Hp还可预防消化性溃疡和胃癌。 4.慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂 5.早期胃肿瘤已行内镜下忉除或手术胃次全切除:早期胃癌手术或内镜下切除后5年乃至10年生存率均很高,因此仍存在再次发生胃癌的风险,根除Hp可显著降低这一风险。不仅胃癌,高级别上皮内瘤变(异型增生)内镜下切除者根除Hp预防胃癌也是有益的。 6.长期服用质子泵抑制剂(PPI):Hp感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变,从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI后胃内pH上升,有利于Hp从胃窦向胃体位移,胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。Hp感染的蒙古沙鼠模型研究显示,PPI可加速或增加胃癌发生率。 7.胃癌家族史:除少数(约1% -3%)遗传性弥漫性胃癌外,绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因素和遗传因素共同作用的结果。胃

如何预防幽门螺杆菌的感染

如何预防幽门螺杆菌的感染 幽门螺杆菌或幽门螺旋菌(学名:Helicobacter pylori),是从胃黏膜中分离出来的一种弯曲样杆菌。幽门螺杆菌是慢性胃炎和消化性溃疡的主要原因,超过80%的带原者并不会表露病征。根除幽门螺杆菌可以防止溃疡复发,世界卫生组织已将幽门螺杆菌定为胃癌的Ⅰ类致癌因子。 幽门螺杆菌的传染途径总结起来有以下四种。 一、粪-口途径:该种细菌可以通过患者胃肠道从粪便排出,从而污染食物和水源,传播感染。 二、胃镜途径:医疗上可通过胃镜造成的医源性幽门螺杆菌感染,这也值得人们警惕。 三、人-人途径:这是幽门螺杆菌在家庭内传播的最重要感染途径。通过胃-食管,存活在胃液中的幽门螺杆菌可以反流进入口腔,滞留在牙齿上,通过唾液传播感染。家庭中的密切接触(如夫妻间的亲吻)和共同的生活习惯(如吃饭不分餐、共用牙具)等是幽门螺杆菌感染家庭聚集的主要原因。 四、人体呕吐物也可以是传播的载体。 针对幽门螺杆菌的这些传播途径,可以采取下列措施进行预防。

首先要做好卫生工作。尤其要注意口腔的卫生,预防病从口入。不与其他人共用牙具,要经常更换牙刷等,牙具不要放在卫生间内,要放在有阳光照射的地方,定期对牙刷、水杯进行杀菌消毒。 其次,幽门螺杆菌经常是通过不洁饮食而使人体受到感染的,所以要注意饮食卫生。不要喝开水不喝没煮开的水,要吃熟食不要吃生食,还要注意不要在路边小摊买东西吃,那是非常不卫生的。 再次,由于幽门螺杆菌在家庭中的传播是最主要的感染途径,通常家里有人感染了幽门螺杆菌,其他的家庭成员就有很大的几率也受到感染。所以吃饭的碗、筷子等也不要混用,还要经常进行蒸煮消毒。在保证卫生的基础上,还要实行分餐制,以免导致交叉感染。 最后,幽门螺杆菌的传染途径之一是通过唾液传染的。所以要避免与幽门螺杆菌感染患者出现过分亲密的行为,谨防细菌通过唾液传染。

幽门螺杆菌及根治方案

幽门螺杆菌及根治方案 在二十世纪八十年代中期及以前的一段时间里,民间流传着用“痢特灵”治疗“顽固性、难治性”胃痛的“偏方”。该方确实有效,但人们却不知道它为何有效。胡医生也曾经治疗过一位慢性浅表性胃炎的患者,中西药服了不少,但效果不理想。后来他在胃痛时自己服用“土霉素”,胃痛却神奇般地消失了。他问我为什么,我无法回答他。 1983年,澳大利亚两位科学家,从慢性胃炎的胃粘膜中取样,在微需氧的条件下,培养出幽门螺杆菌(Hp),并指出这种菌与慢性胃炎的直接关系以来,引起了全世界医学界人们的广泛研究和证实,并在活动性慢性胃炎及消化性溃疡病灶中,查出幽门螺杆菌,检出率为98%和100%。此菌被公认为慢性胃炎及消化性溃疡的致病菌。此后的研究表明,痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用,至此,它们治疗“顽固性、难治性”胃痛的神秘面纱才被揭了下来。(虽然痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用,但由于其副作用和幽门螺杆菌的抗药性,不提倡使用。) 幽门螺杆菌的致病机理: 幽门螺杆菌的致病机理目前还不十分清楚。受幽门螺杆菌感染的人有的发病,有的不发病,发病也各不同;有的人发生慢性胃炎,而有的人发生消化性溃疡。有关研究还在进行之中。 幽门螺杆菌的传播途径: 一般认为幽门螺杆菌仅寄居于人类,人是唯一的传染源。幽门螺杆菌多系口-口传染,因为在牙菌斑中可以培养出幽门螺杆菌。而粪-口传染途径尚未得到证实。 知道了幽门螺杆菌是怎样相互传染的,大家就应该预防为主,讲究个人卫生,常洗手,勤刷牙,勿食被污染的食品,实行分餐制等等。 幽门螺杆菌相关性胃病: 下面介绍几种与幽门螺杆菌感染最为密切的几种疾病; 1. 慢性胃炎 慢性胃炎发病率很高。有上腹不适患者的检出率可达80%以上,但过去对其病因却一直不清楚。自从澳大利亚两位科学家发现幽门螺杆菌以后,对幽门螺杆菌的研究成为全世界医学研究的热点。研究证实幽门螺杆菌是慢性胃炎的主要病因。我国也于1985年首次分离出幽门螺杆菌,并对幽门螺杆菌进行了大量的基础和临床研究,发现慢性活动性胃炎病人中幽门螺杆菌感染率为95%,幽门螺杆菌阳性的胃炎多为活动性胃炎,杀灭幽门螺杆菌后则变为非活动性胃炎。慢性活动性浅表性胃炎逐渐发展可以转变为慢性萎缩性胃炎,继而加重萎缩性胃炎并发生肠上皮化生及异型增生,成为癌前病变。萎缩性胃炎被认为是胃的癌前疾病,因此萎缩性胃炎患者每1-2年需胃镜复查一次,以便及时发现早期癌变。

慢性胃炎诊疗规范

慢性胃炎诊疗指南 1 概念 慢性胃炎是指不同病因引起的胃黏膜的慢性炎症或萎缩性病变。 2 临床表现 2. 1 症状慢性胃炎缺乏特异性的临床表现,约半数有上腹部不适、饱胀、隐痛、烧灼痛,疼痛无明显节律性,一般进食后加重。亦常见食欲不振、嗳气、反酸、恶心等消化不良症状,部分患者无临床症状。有胃黏膜糜烂者可出现少量上消化道出血,长期少量出血可引起缺铁性贫血。少数患者可伴有乏力及体重减轻等全身症状。萎缩性胃炎伴恶性贫血者常有全身衰弱、疲惫,一般消化道症状较少。2. 2 体征大多无明显体征,有时可有上腹部轻度压痛或按之不适感。少数患者伴有舌炎、消瘦和贫血。 3 类型 3. 1 主要有浅表性( 非萎缩性) 胃炎和萎缩性胃炎两大类。后者包括自身免疫性胃炎( A 型胃炎、胃萎缩) 和多灶萎缩性胃炎( B 型胃炎、胃窦萎缩) 。另有特殊型胃炎如化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细胞性及其他感染性疾病等所致之胃炎。 4 诊断标准 4. 1 内镜诊断 4. 1. 1 浅表性胃炎可见红斑( 点状、片状和条状) 、黏膜粗糙不平、出血点( 斑) 黏膜水肿、出血等基本表现。 4. 1. 2 萎缩性胃炎可见黏膜红白相间,以白为主,皱襞变平甚至消失,黏膜血管显露; 黏膜颗粒或结节状等基本表现,后者系伴增生性病变所致。 4. 1. 3 取材活检根据病变情况和需要,建议取2 ~ 5 块活检组织。 4. 2 病理组织学诊断 4. 2. 1 慢性胃炎病理活检示固有腺体萎缩,即可诊断为萎缩性胃炎,而不必考虑活检标本的萎缩块数和程度。 4. 2. 2 慢性胃炎有5 种组织学变化应分级,即Hp 感染、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化,分成无、轻度、中度和重度4 级。 4. 2. 3 异型增生( 上皮内瘤变) 为重要的胃癌癌前病变,可分为轻度和重度( 或低级别和高级别)两级。异型增生( dysplasia) 和上皮内瘤变 ( intraepithelialneoplasia) 是同义词。高级别上皮内瘤变包括早期胃癌和重度异型增生。 4. 3 病因诊断 Hp 感染是慢性胃炎的主要病因,应作为病因诊断的常规检测。萎缩性胃体炎可由Hp 感染或自身免疫所致。疑似自身免疫所致的萎缩性胃体炎应检测血清胃泌素、维生素B12 水平和相关自身抗体( 抗壁细胞抗体和抗内因子抗体) 等。 诊断内容包括胃炎类型、分布范围( 胃窦、胃体和全胃) ,是否伴糜烂或胆汁反流,对病因也应尽可能描述。例如: 浅表性胃炎伴糜烂,胃窦为主,Hp 阳性。 5 治疗 5. 1. 1 一般治疗饮食宜选用富营养、少刺激、易消化的食物,避免吸烟、酗酒、咖啡、浓茶以及对胃有刺激的药物。消除患者疑虑,调整精神情绪,保持心情 乐观、舒畅、平和,确立积极健康的生活态度。

幽门螺杆菌(Hp)的感染与治疗

幽门螺杆菌(Hp)的感染与治疗 徐勇军药师 Hp感染的危害 1、目前我国Hp感染率仍高达约50%。Hp感染者中约15%-20%发生消化性溃疡,5%-10%发生Hp相关消化不良,约1%发生胃恶性肿瘤[胃癌、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤],多数感染者并无症状和并发症,但所有Hp感染者几乎都存在慢性活动性胃炎(chronic active gastritis),即Hp胃炎。Hp感染与慢性活动性胃炎之间的因果关系符合Koch原则。Hp感染可以在人-人之间传播。因此Hp胃炎不管有无症状和/或并发症,均是一种感染性疾病。 2、目前认为Hp感染是预防胃癌最重要的可控危险因素,根除Hp应成为胃癌的一级预防措施。胃黏膜萎缩和/或肠化生发生前实施Hp根除治疗可更有效地降低胃癌发生风险。 3、阿司匹林、NSAID和Hp感染是消化性溃疡和溃疡并发症发生的独立危险因素。Meta分析结果显示,服用NSAID增加Hp感染者发生消化性溃疡风险;服用NSAID前根除Hp可降低溃疡发生风险。 4、长期服用PPI者胃酸分泌减少,Hp定植从胃窦向胃体位移,发生胃体胃炎,增加胃体黏膜发生萎缩风险。胃体黏膜萎缩可显著增加胃癌发生风险。根除Hp可降低或消除长期服用PPI者胃体胃炎发生风险。 5、除上述胃肠外疾病外,Hp感染还被报道可能与其他若干疾病呈正相关或负相关。呈正相关的疾病包括冠状动脉粥样硬化性心脏病、卒中、阿尔茨海默病、帕金森病、肥胖、结肠肿瘤和慢性荨麻疹等。 Hp感染的诊断 1、临床应用的非侵入性Hp检测试验中。尿素呼气试验是最受推荐的方法,单克隆粪便抗原试验可作为备选,血清学试验限于一些特定情况(消化性溃疡出血、胃MALT 淋巴瘤和严重胃黏膜萎缩)。 2、若患者无活组织检查(以下简称活检)禁忌。胃镜检查如需活检,推荐快速尿素酶试验作为Hp检测方法。最好从胃窦和胃体各取1块活检。不推荐快速尿素酶试验作为根除治疗后的评估试验。

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