糖尿病发病机理 (1)
糖尿病发病机理
来源：未知网站编辑：ximei 出稿时间:2010-08-23 点击：1444
糖尿病是人们经常谈论的重症，糖尿病人更是因为此病而苦恼。但是，对于糖尿病大家又了解多少呢？是否知道糖尿病的发病机理是什么？下面就为大家讲解糖尿病发病机理，帮助大家了解糖尿病。
糖尿病无论Ｉ型或Ⅱ型均由遗传因素决定，与感染、肥胖等环境因素相互作用，而导致胰岛素活性相对或绝对不足而发病。
目前提出Ｉ型糖尿病发病机理的自身免疫学说：环境因素如病毒和／或化学毒素作用于Ｉ型糖尿病的遗传易感者（携带与Ｉ型糖尿病发病有关的ＨＬＡ相关抗原，如ＨＬＡ－ＤＲ３／ＤＲ４、ＩＣＡ、ＩＡＡ等Ｉ型糖尿病自身免疫标志的个体），使其胰岛Ｂ细胞表面异常地表达ＨＬＡ－ＤＲ抗原，导致胰岛Ｂ细胞表面自身抗原结构的改变，引起Ｔ淋马细胞的自身激活。如抑制性Ｔ淋巴细胞数量减少或活性减低，即可诱发细胞的自身免疫过程，早期有胰岛素属感染性或中毒性反应，后期继以免疫反就。Ｉ型糖尿病常因胰岛素分泌细胞的损害或完全缺如，导致内源胰岛素的产量减少或消失。
Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人胰岛素细胞损害轻，甚而增生，所以胰岛素的分泌是正常或升高的，但经糖刺激后，与相应体
重的非糖尿病病人相比，胰岛素分泌是低的．表达了胰岛素细胞分泌功能的潜在不足，即胰岛素活性的相对不足．特别见于Ⅱ型糖尿病中的肥胖和超重者，表达出高胰岛素血症，这是因为长期高血糖刺激病人的Ｂ细胞分泌过多的胰岛素。
其次是胰升血糖素活性相对或绝对过多，但这种情况仅见于胰岛素缺乏较严重的病人，或控制甚差的酮症酸中毒病人，若应用足够胰岛素时，胰升血糖素受抑制，因而糖尿病的病理生理的主要问题仍然是胰岛素的缺乏。
以上就是糖尿病的发病机理，仅供大家参考，加深对糖尿病的了解
I型糖尿病
科技名词定义
中文名称：I型糖尿病
英文名称：diabetes mellitus type I
定义：即胰岛素依赖性糖尿病。感染(尤其是病毒感染)、毒物等因素诱发机体产生异常自身体液和细胞免疫应答，导致胰岛β细胞损伤，胰岛素分泌减少，多数患者体内可检出抗胰岛β细胞抗体。
应用学科：免疫学（一级学科）；免疫病理、临床免疫（二级学科）；自身免疫病（三级学科）
以上内容由全国科学技术名词审定委员会审定公布
目录
I型糖尿病
I型糖尿病的传统治疗
I型糖尿病的治疗方法新突破
容易与哪些疾病混淆
食谱举例
编辑本段I型糖尿病
又叫青年发病型糖尿病，这是因为它常常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下。1型糖尿病是依赖胰岛素治疗的，也就是说病友从发病开始就需使用胰岛素治疗，并且终身使用。原因在于1型糖尿病病友体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。在体内胰岛素绝对缺乏的情况下，就会引起血糖水平持续升高，出现糖尿病。在1921年胰岛素发现以前，人们没有较好的方法来降低糖尿病病友的血糖，病友大多在发病后不久死于糖尿病的各种并发症。随着胰岛素的发现和应用于临床，1型糖尿病患者同样可以享受正常人一样的健康和寿命。一型糖尿病胰岛β细胞被破坏达80%以上，病人出现糖尿病症状。导致胰岛β细胞大量破坏的原因可能是遗传与环境因素相互作用引发特异性自身免疫反应选择性破坏胰岛b细胞。因为胰岛β细胞绝大部分被破坏，任何刺激胰岛素分泌的因素都不能促使b细胞合成与分泌胰岛素，胰岛素绝对缺乏，易发生酮症，必需使用胰岛素治疗。[1]编辑本段I型糖尿病治疗前注意事项
一级预防一级预防措施的对象是一般人群，目的是控制各种危险因素，降低糖尿病的发病率，又称为初级预防。一级预防措施包括： 1.健康教育、糖尿病的人群预防是病因预防，最重要的措施是对公众的健康教育，提高全社会对糖尿病危害的认识，教育对象不仅是糖尿病患者和家属，还着眼于以预防为目的的公共教育，使整个社会提高对糖尿病危害的认识以改变不良的生活方式。 2.预防和控制肥胖肥胖是糖尿病肯定的危险因素。肥胖者，尤其是高血压肥胖者，减轻体重就能减少糖尿病的发生。肥胖者应严格限制吃高糖和高脂肪的食物，多吃富含纤维素和维生素的蔬菜和水果，防止能量的过分摄取。 3.加强体育锻炼和体力活动经常性的参加适当的体育活动可以减轻体重，增强心血管的功能，从而预防糖尿病及其并发症。
4.提倡膳食平衡，提倡膳食平衡首先要调节饮食，避免能量的过多摄人。可用复杂的碳水化合物取代容易吸收的碳水化合物。膳食纤维有益于控制血糖，改善脂蛋白构成，因此富含纤维素的天然食品如谷类、水果、蔬菜应该首选。其次，减少饱和脂肪酸的摄人。血清胆固醇是饱和脂肪酸高水平摄人的标志。有糖尿病阳性家族史且血清胆固醇高的人尤应注意避免饱和脂肪酸的摄人过多。提倡低脂肪高碳水化合物的膳食结构，碳水化合物可占总热量的50%-60%，限制脂肪摄人到总热量的30%以下，其中饱和脂肪酸，多不饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸的比例为1：1：1。
5.戒烟、限酒。
二级预防二级预防就是针对高危人群的预防。通过定期筛查尽量做到糖尿病的早发现、早诊断和早治疗，预防延缓糖尿病及其并发症的发生和进展。二级预防强调糖尿病高危人群的监测和定期筛查，以尽早发现，早诊断，尽早给予治疗。主要措施
是在高危人群中筛查糖尿病和糖耐量低减者。糖尿病的筛检不仅要查出隐性糖尿病人、未引起注意的显性糖尿病人，而且要查出IGT(糖耐量低减)者。IGT是正常和糖尿病之间的过渡状态，其转归具有双向性，既可转为糖尿病，又可转为正常。因此，在此阶段采取措施具有重要的公共卫生学意义和临床意义。高危人群指：年龄在45岁以上;有糖尿病阳性家族史;肥胖者;曾患妊娠糖尿病的妇女;娩出过巨大儿的妇女;高血压者;高血脂者。对45岁以上的人来说，应该每3年进行一次血糖检测，以早发现，早诊断，早治疗。对于肥胖或超重的人来说，每1-2年进行一次检测。三级预防是针对病人的预防措施，强调糖尿病的规范的治疗和疾病管理。通过对糖尿病患者进行规范的治疗和管理，预防并发症的发生，提高生命质量。
编辑本段I型糖尿病的传统治疗
I型糖尿病的胰岛素治疗目标是保证患者有良好的生活质量（即尽可能避免严重的低血糖事件）和满意控制代谢水平（即积极预防糖尿病并发症）。最恰当的胰岛素治疗方案是三餐前注射短效胰岛素以控制餐后高血糖及注射一次（有时需要两次）长效胰岛素以维持餐间及夜间的血糖水平。胰岛素类似物与传统的胰岛素相比具有药代动力学上的优势，如lispro或aspart胰岛素具有超短效的活性，glargine或detemir胰岛素能模拟基础胰岛素特性。无论采用何种胰岛素治疗方案，患者都应该首先接受特殊的宣教，并学会定期自行监测血糖，以及时调整治疗方案，推动血糖达标。
编辑本段I型糖尿病的治疗方法新突破
细胞移植法治疗I型糖尿病在一项名为Edmonton的项目中，迄今已有15例严重I型糖尿病患者接受了实验性细胞移植和副作用较小的抗排斥反应药物治疗，以重新形成能够合成胰岛素的胰岛细胞。经过一年的跟踪监测，加拿大专家发现有2/3的患者不再需要注射胰岛素了。Alberta大学临床胰岛及胰腺移植中心的A.M. James Shapiro医学博士等日前在费城举办的美国糖尿病学会年会上呈交了有关研究报告。
鉴于全胰腺移植的效果不如胰岛细胞移植，Shapiro的小组目前正在开展两方面的工作：一是对这类细胞移植治疗中所使用的免疫移植剂进行改善，使之对胰岛细胞的毒副作用更小，因为以往常用的一些抗排斥反应药物可能会使某些久病的患者产生肾脏疾病；二是在实验室培养胰岛细胞以解决供体细胞的来源不足问题。有关专家希望这些问题的解决能最终使这类细胞移植法成为I型甚至是II型糖尿病的常规治疗手段之一。
编辑本段容易与哪些疾病混淆
1型糖尿病与2型糖尿病的区别胰岛素是体内的正常激素因为需要正常人每天要产生并分泌大量的胰岛素Ⅰ型糖尿病自身绝对不能分泌胰岛素因此需要终身使用外来胰岛素治疗;I型糖尿病一直被描述成一种自身免疫疾病——身体的免疫系
统攻击胰腺中的胰岛细胞并最终破坏它们制造胰岛素的能力没有胰岛素身体就不能将葡萄糖转化成能量因此I型糖尿病患者必须注射胰岛素才能存活。Ⅱ型糖尿病体内胰岛素是相对不足因此起先可用药物促进人体胰岛素的产生和作用但其中半数以上终因长期药物刺激使人体胰岛功能衰竭而需用外来的胰岛素治疗Ⅱ型糖尿病使用胰岛素后仍能再次撤掉胰岛素。
编辑本段食谱举例
早餐：豆沙包（面粉50克、赤小豆25克）咸鸭蛋40克牛奶250克午餐：大米饭（大米100克）肉丝炒芹菜（芹菜100克、瘦肉30克）拌茄泥（茄子100克、香菜10克、大蒜20克）晚餐：千层饼（面粉100克）滑熘豆腐（豆腐100克、淀粉10克）西红柿蛋汤（西红柿100克、鸡蛋50克）全日烹调用油15克全日热能6342千焦（1510千卡）左右。
参考资料
1I型糖尿病的临床表现症状
https://www.360docs.net/doc/2416092555.html,/zhengzhuang/864.html
扩展阅读：
1I型糖尿病治疗前注意事项https://www.360docs.net/doc/2416092555.html,/ReadArt_ID_1037.html
21型糖尿病和2型糖尿病的区别：https://www.360docs.net/doc/2416092555.html,/jiancha/761.html
开放分类：
健康，医学，免疫学，免疫病理，特纤特膳
我来完善“I型糖尿病”相关词条：
糖尿病的病因病理【消渴病】
2011-02-13 张家寅评论数（0）
糖尿病的病因病理【消渴病】
1、先天缺乏营养是引起消渴的内在因素。五脏皆柔弱者，善病消瘅，其中阴虚体质最易患病。此外素体肾虚与此病的关系密切。肾藏精，精为人生之精华之源泉，若肾虚则精气亏损，无精可藏，导致精亏液竭而发为消渴。
2、饮食不节，长期过食肥甘，醇酒厚味，辛辣香燥，损伤脾胃，致脾胃运化失职，积热内蕴，化燥伤津，发为消渴。肥者令人内热，甘者令
人中满，故其气上溢，转为消渴。另外，饮酒过多，酒热内蕴，积年长夜，酣兴不解，使五脏干燥，三焦猛热，产生消渴。
3、五志过度，郁怒伤肝，肝气郁结，或劳心竭虑，营谋强思，用心太过，都可致心火内生郁热伤津，产生消渴。
4、房事不节，房事过度，令肾气虚耗，下焦生热，形成肾燥，肾燥则必渴，特别现在成功男士，为了事业已经劳心劳力过度，条件好了，就过度享受，身体不支就吃药，性生活频繁，导致肾虚，看似强健，实际外强中干，肾气亏损，很多导致糖尿病。
5、劳累过度，或因其它大病都可导致肾气损伤，而血液衰弱，阳气悍而燥热，郁热引起肾亏所致病。
6 .肾如堤坝，用来蓄水，肾水上潮，滋润五脏，使五脏不缺津液，从而行使自己的功能，肾脏虚损，津液、糖、蛋白质等营养物质大量从肾脏泻下，导致内脏各器官受损失职，所以引起它脏虚弱。
7 。过食饮料。饮料不可过多食用，适可而止。含糖含防腐剂饮料伤肾。
8.糖尿病的病源:
胰腺就是脾。脾的功能:1.运化水谷，把水谷化为精微物质吸收并传输全身。2.生化气血，把水谷精微生成气血。3.升清降浊，把精气输布全身，把浊气降下。4.统摄血液，使血液正常运行不致溢于血脉之外。脾健才能分泌消化液(胰岛素)，才能把糖正常转化为糖元.生成血液来滋养全身各组织。使人体质正常！
糖尿病实际就是亏症,有关泌尿.生殖方面的病都属肾系统,就是说:主
要是肾虚形成的,五脏六腑是相生相克互相依赖的,一脏有病,也可导致他脏有病,比如:思虑伤脾,不能吃饭,气伤肝,肝气郁结,也影响吃饭,吃饭少了,人体缺乏营养物质,当然其它脏腑也受损.脾就是胰腺也称胰岛,脾伤食少,再者脾伤不能正常分泌消化液[也称胰岛素],胰岛素过少不能把食物充分消化吸收,导致缺乏养分,这就是后天失养,直接影响到整个内脏,当然也包括肾脏.肾脏亏损,-是不能封藏,使大量的葡萄糖.蛋白质等营养物质流失,二是自身亏损不能滋养其他器官,这样恶性循环,身体逐渐衰弱,影响心脏,循环不畅,气滞血瘀,导致很多并发症.再健康的身体也不能保证不患糖尿病.身体虚弱的人不可能都患糖尿病,关键要看平时的生活方式.工作压力.情绪好坏及自身保健等条件的配合情况.所以说糖尿病并不遗传,先天营养不良会使身体免疫力差,对一生的健康可能会有影响,如果调养的好,照样不患糖尿病。
先天营养不良,性生活频繁,或因其它原因导致肾阴虚,肾水亏耗导致脾脏缺津,使脾功能减退,另外过食厚味积热伤脾,两方面严重损伤脾功能!脾就是胰腺也称胰岛,脾主要功能分泌消化液---也就是胰岛素---来消化食物---食物含的葡萄糖.以上原因使脾伤不能分泌胰岛素来充分转化吸收葡萄糖,大量没转化的葡萄糖进入血液内,使血液内含葡萄糖过高-----称高血糖.所含葡萄糖过高---超越人体正常需求---直接影响人体各组织的正常循环代泄---使人体出现神经及各器官功能性改变.由于西医只能临时降糖,不能恢复内脏器官功能,所以不能治好.西医没办法时就采取注射胰岛素代替,本来属虚症,应该增加营养才对,可是吃营养成份多了又消化不了,只好减少营养食物,这样长期缺乏营养物质,
身体逐渐虚弱，所以形成不治之病.....!中医找到病因加上合理用药-----自然使整体恢复正常！！！
糖尿病病理知识
一、什么是糖尿病？ 由于胰岛素绝对不足和相对不足引起的以高血糖为主要特征的全身心的分泌疾病。 糖尿病分为两种：I型和II型。 I型糖尿病：占总数量的5%~10%；特征：胰岛素分泌绝对不足；发病人群：多在幼少年，一发现就必须注射直接补充胰岛素不足。 II型糖尿病：占总数90%~95%；特征：胰岛素分泌相对不足（胰岛素抵抗，胰岛素β细胞部分分泌障碍），血糖无法充分地被细胞吸收利用堆积在血液中，血糖变高就形成了II型糖尿病（多发人群45岁左右），II型糖尿病开始并没有特别症状，所以往往被忽视，直到发病后通过偶然发现。 注意：糖尿病人根本不是体的糖多了，而是胰岛素不够，糖分吸收不了导致高血糖。 二、什么是胰岛素？ 胰岛素是一种由人体胰岛β细胞分泌的蛋白质激素（在人体的十二指肠旁边，有一条长形的器官叫做胰腺，在胰腺中散布着许许多多的细胞群，叫胰岛）。 三、胰岛素作用： 胰岛素是机体唯一降低血糖的蛋白质激素也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。 人在进食后，小肠吸收食物中的糖并转化为葡萄糖进入血液，这时候人的胰岛马上分泌胰岛素，葡萄糖在胰岛素与受体的情况下，随着血液进入肌体组织细胞中，供细胞吸收利用，同时把多余的葡萄糖合成糖原储存起来。
当人在空腹的时候胰岛β细胞就分泌胰岛素将储存的糖原和脂肪分解成葡萄糖释放到血液给细胞提供营养维持血糖的稳定。 四、糖尿病的诊断 两种检测指标：①血糖检测②糖化血红蛋白的检测 1.正常的血糖围：空腹 3.9~6.1毫摩尔 餐后两小时 3.9~7.8毫摩尔 不正常的血糖围：空腹血糖≥7.0 餐后两小时血糖≥11.1 （注：连续三次测量达到此项标准才能有效反映） 2.糖化血红蛋白的检测可以检测到120天平均的血糖浓度 糖化血红蛋白的正常围：3.8%~6.5% 不正常：≥6.5% 五、糖尿病的危害及其症状表现 胰岛素长期的分泌不足导致血糖升高，血液中过量的葡萄糖会逐渐腐蚀全身器官，特别的心脑血管和神经组织的病变。 症状： 1.（分早期症状和后期并发症）合并症 早期：三多一少（多食·多尿·多饮·体重减轻）
糖尿病诊断分级标准.doc
糖尿病服务流程
诊断明确：（1）.辅助检查：静脉血浆：糖尿病；空腹血糖：≥7.0mmonl/L，OGTT≥11.1mmonl/L （IGT）糖耐量受损；空腹血糖：＜7.0mmonl/L，7.8mmonl/L≥OGTT≤11.1mmonl/L （IFG）空腹血糖受损；空腹血糖：6.1mmonl/L≥血糖＜7.0mmonl/L，OGTT＜7.8mmonl/L 正常；空腹血糖：＜6.1mmonl/L,OGTT＜7.8mmonl/L 1.（OGTT是指1天内任意时间以75g无水葡萄糖为负荷量，溶于水内口服后，于2小时内测量血糖值。）（2）.临床症状：三多一少;多饮、多食、多尿、体重下降；视力模糊，感染，手脚麻木，下肢浮肿； 2.分类准确： 共分为：1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病、妊娠糖尿病四大类； 各分型特点：（1）1型糖尿病：发病年龄轻，出现糖尿病微血管并发症常见； （2）2型糖尿病：早期出现大血管并发症如高血压、冠心病、脑卒中、微血管并发症出现晚； （3）特殊类型糖尿病：消除基本病因后可治愈； （4）妊娠糖尿病：大多产后糖尿病可消失，以后仍是高危人群。 具体分型： （1）1型糖尿病（胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏）①免疫介导性②特发性 ( 2 ) 2型糖尿病（从主要以胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素不足到主要以胰岛素分泌缺陷为主伴胰岛素抵抗）（3）其他特殊类型糖尿病 ①β细胞功能的遗传缺陷：肝细胞核因子1α基因、葡萄糖激酶（GCK）基因、肝细胞核因子4α等； ②胰岛素作用的遗传缺陷：型胰岛素抵抗、脂肪萎缩性糖尿病等； ③胰腺外分泌病变：胰腺炎、创伤胰腺切除术后，胰腺肿瘤胰腺囊性纤维化等； ④内分泌腺病：肢端肥大症、Cushing综合征、胰升糖素瘤、嗜络细胞瘤、甲状腺功能亢进症等； ⑤药物或化学物诱导：杀鼠剂、戊烷咪、烟酸、糖皮质激素等； ⑥感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他： ⑦免疫介导的罕见类型：僵人综合征、抗胰岛素受体抗体及其他； ⑧伴糖尿病的其他遗传综合症；Donwn综合征、Turner综合征、Klinefelter综合征等； （4）妊娠糖尿病； 3.建档记录齐全：糖尿病登记花名册、糖尿病专项管理卡、糖尿病随访表登记花名册、糖尿病随访表。
糖尿病知识讲座教学文案
糖尿病知识讲座
健康教育知识讲座 第1期 松林村卫生所 2017年04月05日
糖尿病健康教育知识讲座资料 症状 糖尿病症状可总结为“三多一少”，所谓“三多”是指“多食、多饮、多尿”，“一少”指“体重减少”。 (1)多食：由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状糖尿病环境因素态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达1～ 1.5公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。 (2)多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。 (3)多尿：尿量增多，每昼夜尿量达3000～5000毫升，最高可达10000毫升以上。排尿次数也增多，一二个小时就可能小便1次，有的病人甚至每昼夜可达30余次。糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。 (4)消瘦(体重减少)：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水分的丢失，病人体重减
轻、形体消瘦，严重者体重可下降数十斤，以致疲乏无力，精神不振。同样，病程时间越长，血糖越高;病情越重，消瘦也就越明显。病理病因 常见病因 1、与1型糖尿病有关的因素有关：自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损糖尿病的预防与治疗糖尿病的概念糖尿病的并发症 胰腺结构伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。 遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。科学家的研究提示：I型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。病毒感染可能是诱因也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起I型糖尿病。这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。 2、与2型糖尿病有关的因素 遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40%
糖尿病的病理
糖尿病的病理 糖尿病是一种常见的破坏人体多系统，多器官的“现代文明病”。现代医学认为糖尿病属于内分泌代谢紊乱性疾病，包括糖，脂肪，蛋白质三大代谢紊乱，由此累级人体多系统，多器官的病变而导致“百病齐发”；现已成为仅次于肿瘤，心脑血管病的第三大威胁人类健康与生命质量的慢性非感染性疾病。我国发病人数已超过三千万，并且呈急剧上升的趋势，每年新增病人约一百万，故有人说“二十一世纪是糖尿病的世纪”。在中国平均每七个人就有一个人是糖尿病，最小的病龄已经到三岁。 糖尿病有诊断：空腹血糖大于或者等于7MMOL，餐后大于或者等于11，1MMOL。病型：1型：多发生于青少年胰岛素分泌缺乏，依赖胰岛素治疗，五年少有合并症发生。 2型：30岁以上的中老年人，其胰岛素分泌量并不低甚至还偏高，病因主要是机体对胰岛素不敏感（即胰岛素抵抗）2型糖尿病在诊断之前就已经有并发症发生，有些是因为并发症发生才发现糖尿病的。 治疗方法：西医主要针对胰岛功能不足或者胰岛素绝对，相对分泌不足，而采取补充胰岛素和口服降糖药物，（一般采用双胍类[餐后降糖]磺脲类）单纯降低血糖为主的治疗手段。虽可以快速的降低血糖，但是难以控制病情的恶化，长期使用则体内会产生药物耐受性，使药物的降糖能力下降，甚至无效。并会导致各种不良影响，即所谓的合并症：（如长期用药则会造成恶心，腹胀，便秘，排气痛苦等药源性病症；虚弱消瘦，所向抵抗力减弱，贫血，手足麻凉，月经不调，阳萎早泄，皮肤感染，视力模糊，视网膜突变，高血压，高血脂，冠心病，心绞痛，动脉硬化，血栓，中风，心梗，失明，肾衰，肢肿，静脉血栓，四肢溃烂等严重威
胁患者生命。）[目前在国内外有一种糖尿病既是心血管病的理念正在叫响] 临床证明，糖尿病的关键在于胰岛功能障碍，致使胰岛素的分泌量和效用活性减少和降低，摄入的葡萄糖不能被机体充分利用，积聚于血液中而出现高血糖。所以单纯降糖只是治标之法。虽起效快，但其降糖作用的前提是胰岛功能尚可。随着病程的延长，降糖药剂量越来越大其两大弊病就会突显出来，其一是：由于长期大量的使用降糖药最终导致胰岛功能衰竭。其二是：化学降糖药对肝肾胃肠等脏器的副用，进一步加重了合并症的发展。 以上是西医对糖尿病的诊断与治疗方法，但是对于大数人们而言真正的认识糖尿病和了解糖尿病的人并不多，人们往往是通过一些所谓的指标来界定自己是否患病，其发病的机理和形成的原因并不清楚。[一般普遍认为发病原因是：自身免疫缺陷，遗传，肥胖，和年龄等诱因]。日常生活中大家都会有一种想法就是认为我不吃糖了就不会得糖尿病了，另一种就是你到医院医生都会告诉你糖尿病没有治，终身携带。为什么这样没有人告诉你知道。导致我们常常陷入误区而不清楚。大家常会认为血糖高就是糖尿病，到医院化个验血糖高，完了就是糖尿病了，从此帽子就戴上，一辈子也摘不掉了。可是什么是血糖没有人了解。 什么是：[血糖]：在讲血糖之前我们要先了解一下我们人体的消化系统，糖尿病是属于消化系统出了毛病。人体的消化系统有两大组织一是脾与胃肠，另一个就是肝胆，那么肝胆是怎么样帮我们消化的呢？肝与胆主要是负责消化肉食类与蔬菜，水果类。肝脏分泌胆汁给胆，胆在分泌胆固醇到胃，变成胆酸，胆碱，胆盐等很复杂的。脾胃主要帮我们消化五谷类食物。 现在我们再来了解一下血糖吧，我们吃的任何食物都是有养分的，不管什么东西咀嚼完了吞到胃里以后全部有一个名词就是—糖类。然后同胃部消化，消化三四个小时，消化完了给小肠，由它吸收养分，这些养分的医学名词就是血糖。脾脏{胰
糖尿病肾病的发病机制
糖尿病肾病的发病机制 林善锬 糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)是糖尿病患者最主要的微血管病变之一。据美国、日本及许多西欧国家统计资料表明，DN已跃升为终末期肾功能衰竭(ESRF)首位病因，目前在我国DN发病率亦呈上升趋势。由于DN患者机体存在极其复杂的代谢紊乱，一旦发展到ESRF，往往比其它肾脏疾病治疗更加辣手。因此进一步探索其发病机制，以便制定更加有效的防治措施，已成为当前糖尿病和肾脏病学界十分热点的课题。 一、肾组织糖代谢紊乱 糖尿病状态下存在肾组织局部糖代谢活跃。高糖可刺激肾组织细胞葡萄糖糖转运主要载体葡萄糖转运子1(glucose transporter 1,GluT1)表达和活性，促进葡萄糖进入细胞内，而细胞内高糖诱导的各种损伤介质如IGF-1、TGF-b1、PDGF、AngⅡ、糖皮质激素及低氧等反过来有可刺激促进GluT1表达和活性，促进更多的葡萄糖进入细胞内，形成恶性循环。另外，糖尿病状态下尚存在肾组织细胞膜胰岛素受体数目和亲和力增加，导致肾组织糖原储存和葡萄糖利用增加，产生许多中间代谢产物。高糖与这些中间代谢产物可通过非酶糖化、激活的多元醇通路、DAG-PKC途径损害肾脏。 葡萄糖可以在非酶条件下形成Amadori产物，后者再经过一系列反应，形成晚期糖基化终末产物(AGEs)。AGEs损害肾脏机制包括：(1)使肾小球基底膜(GBM)成分交联增多，导致GBM增厚及孔径选择性和电荷选择性丧失，而产生蛋白尿；(2)糖化的血管基质可通过AGEs捕获渗出血管外的可溶性血浆蛋白如LDL，致富含胆固醇性LDL在局部堆积，促进动脉硬化；(3)使醛糖还原酶(AR)糖化，其活性增加，参与多元醇途径的活化；LDL糖化后则清除减少，致血浆中LDL浓度升高，渗入血管壁，促进血管并发症发生；(4)通过AGEs与细胞上特异性受体(RAGE)结合激活细胞，尤其是巨噬细胞，随后分泌大量的细胞因子和细胞介质如IL-1、TNF1、TGFb、PDGF等，引起组织损伤。此外，AGEs与RAGE结合后还会导致细胞氧化增加，产生大量氧自由基，而激活NFkB，后者可诱导ET-1及血管细胞粘附因子-1(VCAM-1)等表达。此外，在体外培养的系膜上Amadori修饰的白蛋白不仅能诱导TGFb1基因和蛋白表达，亦能上调TGFbⅡ型受体功能，因而促进ECM蛋白表达。 当血糖持续升高超过了糖原合成和葡萄糖氧化能力时，可激活肾小球系膜细胞、近端肾小管上皮细胞及内髓质集合管细胞AR基因中葡萄糖反应元件(GLRES)及渗透压反应元件(ORE)，从而激活AR。葡萄糖在AR作用下转变为山梨醇，然后在山梨醇脱氢酶作用下转变为果糖。由于山梨醇不易透过细胞膜而果糖又很
糖尿病发病机理 (1)
糖尿病发病机理 来源：未知网站编辑：ximei 出稿时间:2010-08-23 点击：1444 糖尿病是人们经常谈论的重症，糖尿病人更是因为此病而苦恼。但是，对于糖尿病大家又了解多少呢？是否知道糖尿病的发病机理是什么？下面就为大家讲解糖尿病发病机理，帮助大家了解糖尿病。 糖尿病无论Ｉ型或Ⅱ型均由遗传因素决定，与感染、肥胖等环境因素相互作用，而导致胰岛素活性相对或绝对不足而发病。 目前提出Ｉ型糖尿病发病机理的自身免疫学说：环境因素如病毒和／或化学毒素作用于Ｉ型糖尿病的遗传易感者（携带与Ｉ型糖尿病发病有关的ＨＬＡ相关抗原，如ＨＬＡ－ＤＲ３／ＤＲ４、ＩＣＡ、ＩＡＡ等Ｉ型糖尿病自身免疫标志的个体），使其胰岛Ｂ细胞表面异常地表达ＨＬＡ－ＤＲ抗原，导致胰岛Ｂ细胞表面自身抗原结构的改变，引起Ｔ淋马细胞的自身激活。如抑制性Ｔ淋巴细胞数量减少或活性减低，即可诱发细胞的自身免疫过程，早期有胰岛素属感染性或中毒性反应，后期继以免疫反就。Ｉ型糖尿病常因胰岛素分泌细胞的损害或完全缺如，导致内源胰岛素的产量减少或消失。 Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人胰岛素细胞损害轻，甚而增生，所以胰岛素的分泌是正常或升高的，但经糖刺激后，与相应体
重的非糖尿病病人相比，胰岛素分泌是低的．表达了胰岛素细胞分泌功能的潜在不足，即胰岛素活性的相对不足．特别见于Ⅱ型糖尿病中的肥胖和超重者，表达出高胰岛素血症，这是因为长期高血糖刺激病人的Ｂ细胞分泌过多的胰岛素。 其次是胰升血糖素活性相对或绝对过多，但这种情况仅见于胰岛素缺乏较严重的病人，或控制甚差的酮症酸中毒病人，若应用足够胰岛素时，胰升血糖素受抑制，因而糖尿病的病理生理的主要问题仍然是胰岛素的缺乏。 以上就是糖尿病的发病机理，仅供大家参考，加深对糖尿病的了解 I型糖尿病 科技名词定义 中文名称：I型糖尿病 英文名称：diabetes mellitus type I 定义：即胰岛素依赖性糖尿病。感染(尤其是病毒感染)、毒物等因素诱发机体产生异常自身体液和细胞免疫应答，导致胰岛β细胞损伤，胰岛素分泌减少，多数患者体内可检出抗胰岛β细胞抗体。 应用学科：免疫学（一级学科）；免疫病理、临床免疫（二级学科）；自身免疫病（三级学科） 以上内容由全国科学技术名词审定委员会审定公布 目录 I型糖尿病
糖尿病知识考试题
糖尿病知识试题 一、填空题 1．DKA早期临床表现包括口渴、多饮、疲倦。 2．糖尿病低血糖（Whipple）三联征是指低血糖症状和体征、血糖浓度＜3.0mol 、血糖升高至正常时症状消失或显著减轻。 3．最轻运动持续30分钟消耗90千卡热量；强度运动持续 5 分钟消耗90千卡热量。 4．无症状低血糖是指无明显低血糖的症状，但血糖≤ 3.9 mmol/L。5．糖尿病的中医分类阴虚型、气阴两虚型、阴阳两虚型、血瘀兼证型、 阴阳欲绝型。 6．糖尿病慢性并发症主要包括感染、糖尿病心脑血管疾病、糖尿病神经病变、 糖尿病肾病、糖尿病眼病、糖尿病足、糖尿病骨关节病等。 7. 酮体一般是指乙酰乙酸、丙酮、β-羟丁酸。 8. 胰岛素的不良反应有：低血糖、轻度水肿、过敏反应、脂肪营养不良。 9. 代谢综合征伴有的症状有：高甘油三酯血症、高血压、中心型肥胖、微量白蛋白尿。 二、单项选择题 1．合理的糖尿病饮食，碳水化合物应占总热量的百分比为：（ D ） A. 25%-30% B. 35%-40% C. 45%-50% D. 55%-60% 2．合理的糖尿病饮食，脂肪应占总热量的百分比为：（ C ） A. 5%-10% B. 15%-20% C. 25%-30% D. 35%-40% 3．下列哪一项属于糖尿病大血管并发症？（ A ） A．冠心病B．眼底病变C．糖尿病肾病D．神经病变
4．诊断早期糖尿病肾病的主要依据：（ D ） A．血肌酐水平升高B．伴有糖尿病眼底病变C．浮肿D．尿中有微量白蛋白 5．糖尿病酮症酸中毒时最典型的早期临床表现为：（ A ） A．头晕、乏力B．恶心、呕吐C．视物模糊D．意识改变6．为了解有无糖尿病视网膜病变，糖尿病患者应多长时间检查一次眼底？（ B ） A．两年一次B．一年一次C．每次体检时都要查D．出现眼部症状后检查 7．最易导致低血糖昏迷的降糖药是：（ A ） A．优降糖B．亚莫利C．达美康D．糖适平 8．胰岛素治疗时，以下控制血糖最理想的治疗方案为：（ D ） A. 每日两次注射预混胰岛素 B.每日三次注射短效胰岛素 C. 每日四次注射短效胰岛素 D. 每日三次餐前注射短效胰岛素+睡前注射中效或长效胰岛素 9.产生抗药性最强的胰岛素 是（B） A 猪胰岛素 B 牛胰岛素 C 赖脯胰岛素 D 门冬胰岛 素 E 人胰岛素 10.鉴别是不是Somogyi现象的最好的方法 是（B） A 测早餐前空腹血糖 B 夜间多次测血糖 C 晚餐前测血 糖 D 测晚餐后2小时血糖
糖尿病诊断标准
糖尿病的诊断标准: 正常空腹血糖的范围为3.15～6.19mmol/L,餐后血糖2小时血糖<7.8mmol/L,当空腹血糖≥7.0mmol/L,餐后2小时血糖≥11.1mmol/L为糖尿病;如果空腹血糖在6.1mmol/L～7.0mmol/L则称为空腹血糖损害。如果空腹血糖正常，餐后血糖在7.8mmol/L～11.1mmol/L则称为糖耐量减低。空腹血糖损害与糖耐量减低可看做从正常到糖尿病的一个过渡阶段，但如果治疗得当，可以逆转为正常。如果治疗不得当，则发展为糖尿病。正常人的饭后血糖小于7.8. 当血糖降至2.8～3.3毫摩尔／升(50～60毫克／分升)时,多数病人都会出现症状,但也有例外,如胰岛素瘤的病人由于长期处于低血糖状态,即使血糖降至1.7～2.8毫摩尔／升(30～50毫克／分升)也可没有症状,甚至血糖低至1.1毫摩尔／升(20毫克／分升),如果持续时间短暂也可能没有症状. 低血糖最早出现的症状有：心慌,手抖,出冷汗,面色苍白,四肢冰冷,麻木和无力,同时有头晕,烦躁,焦虑,注意力不集中和精神错乱等神经症状.继续发展,则出现剧烈头痛,言语模糊不清,答非所问,反应迟钝,眼前发黑,视物不清,心里明白嘴里说不出话来,有时全身肌肉抽动,甚至抽风,最后完全失去知觉发生昏迷和各种反射消失.如仍得不到及时抢救,最终将导致死亡. 胰岛素依赖型糖尿病( Ⅰ型)人,当胰岛素注射量太多时,可出现恶性低血糖反应症状,很象躁狂型精神病或癫痫样发作.还有更严重的是发生低血糖性脑病,病人可有单瘫,偏瘫,不能说话,走路不稳,曰眼歪斜等,若老年糖尿病人很容易误诊为脑血管意外. 另外,低血糖发生的次数越多,症状会不断发生变化,变得更不典型.在得病的头几年内,主要表现为交感神经兴奋症状,有心慌,手抖,出汗,头晕,饥饿,无力等明显自觉症状,若纠正及时,很少发生低血糖昏迷.随着病程拉长,病情加重,低血糖发作的症状变得很不典型,以神经精神障碍表现为重,严重者发生昏迷. 类低血糖的治疗方法 在轻度低血糖发作期间,你可能出现下列的某些症状：发抖,震颤,心悸,神经质,出汗,寒战和湿冷,心搏加快,焦虑,头晕以及极度饥饿.这些都是由对自主神经系统的影响所致.轻度低血糖往往不会影响你的大脑,因此,你应该能够识别出这类症状,并进行自我治疗. 1）对于低血糖的预防：1.注射胰岛素后30分钟内要进食，当活动量增加时，要及时少量加餐，外出办事别忘记按时吃饭，服用磺脲类降糖药的病人也应及时加餐。2.注射混合胰岛素的病人，特别要注意按时吃晚饭及在睡前要多吃些主食或鸡蛋、豆腐干等。3.随身携带一些糖块、饼干等，以备发生低血糖反应时应用。4.注意营养,多吃蔬菜水果.5.生活,作息,饮食有节制有规律.6.多做运动,保持心情愉快.7晚上睡觉时将头部垫高.8不要再闷热或干燥的环境下站立太久. 2）当低血糖急性发作时：1.反应较轻、神志清醒的病人，用白糖或红糖25--50克，用温开水冲服或喝其他含糖饮料;稍重者吃馒头、面包或饼干25克，或水果1--2个，一般10分钟后反应即可消失。2.低血糖反应较重，神志又不很清楚，可将白糖或红糖放在病人口中，使之溶化咽下;或调成糖浆，慢慢喂食。如服糖10分钟仍未清醒，应立即送附近医院抢救。 3.对低血糖昏迷的病人，应立即静脉注射50％葡萄糖40毫升，并给予吸氧，很快就可见效，或肌肉注射高血糖素1毫克，15分钟内意识应清醒。清醒后必须给病人服糖水等，预防下一次反应性低血糖。以上回答如果满意，请不要辜负我的一片好意，及时点击“采纳为答案”。 血糖偏高 当血糖高于正常时称为高血糖症。如果这种状况持久存在，对人体的各部分均有害。病人会感到全身不适，常有疲倦、口渴、大量饮水、大量排尿等表现。如情况严重，应尽快就医。 使血糖变得过高的常见原因有： （1）所使用的胰岛素或口服降糖药的剂量不够； （2）运动量明显减少，胰岛素不能有效发挥作用； （3）摄食过多特别是甜食或含糖饮料； （4）过度肥胖； （5）情绪或精神上的压力过重； （6）低血糖后出现反跳性高血糖被称为SOMOGYI现象；
糖尿病的诊断标准及分类
糖尿病的诊断与分类 1、世界卫生组织推荐的糖尿病诊断标准为： 血糖升高是诊断糖尿病的主要根据，应注意单纯空腹血糖正常不能排除糖尿病的可能性，应加测餐后血糖，必要时应做葡萄糖耐量试验（OGTT）。OGTT的葡萄糖负荷量成人为75g，儿童1.75g／kg，总量不超过75g.服糖前及服糖后30、60、120、180分钟测定血糖。尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但尿糖不作为糖尿病诊断指标。 1.有糖尿病的症状，任何时间的静脉血浆葡萄糖浓度≥11.1 mmol/L （200mg/dl ）。 2.空腹静脉血浆葡萄糖浓度≥7.0 mmol/L （126mg/dl ）。 3.糖耐量试验（OGTT ）口服75g 葡萄糖后2 小时静脉血浆葡萄糖浓度≥11.1 mmol/L 。 以上三项标准中，只要有一项达到标准，并在随后的一天再选择上述三项中的任一项重复检查也符合标准者，即可确诊为糖尿病。 2、2010年ADA糖尿病诊断标准 （1）糖化血红蛋白A1c≥6.5%*。 （2）空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l。空腹定义为至少8h内无热量摄入。 （3）口服糖耐量试验时2h血糖≥11.1 mmol/l。 （4）在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖≥11.1 mmol/l。 *在无明确高血糖时，应通过重复检测来证实标准1~3。
3、《中国2型糖尿病防治指南》2007版推荐诊断标准（即将废除） 糖尿病、糖耐量受损、空腹血糖受损诊断标准（单位：mmol/l） 4、您知道糖尿病分哪几类吗？ 目前通用的是世界卫生组织推荐的分类方法，临床类型分为糖尿病Ⅰ型、Ⅱ型（BM）、葡萄糖耐量减低（IGT）妊娠糖尿病（GDM）糖尿病风险者4种。 （1）Ⅰ型胰岛素依赖型糖尿病，发病年龄多在35岁以下，但成年和老年也可得，起病急，病情重，多饮、多尿、多食症状明显，多数容易发生酮症酸中毒，需用胰岛素治疗，对胰岛素很敏感。 （2）Ⅱ型非胰岛素依赖型糖尿病多为40岁以上，儿童也有此型的，发病缓慢，病情较轻，不依赖外来胰岛素为生，在感染和应激时，可
2020中国儿童1型糖尿病标准化诊断与治疗专家共识
2020中国儿童1型糖尿病标准化诊断与治疗专家共识 1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus, T1DM）约占儿童期各型糖尿病总数的90％，是危害儿童健康的重大儿科内分泌疾病，我国近年发病率为2/10万~5/10万，＜5岁儿童发病率年平均增速5％~34％[1,2]，提示发病呈现低龄化趋势。我国儿童期T1DM长期血糖控制、预后的流行病学现况资料缺乏，仅有的2006年多中心研究提示患儿平均糖化血红蛋白（glycohemoglobin A1c，HbA1c）为9.5％，中国单中心HbA1c达标率仅为15％，远低于美国和德国等欧洲国家的44％~59％[3,4]。儿童期T1DM发病越早，慢性并发症导致的死亡风险就越大，即使在西方发达国家，T1DM患儿的平均预期寿命减少12年[5,6]。近2年来儿童2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）、单基因糖尿病、T1DM营养管理共识相继发布，但儿童胰岛素使用指南、糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）治疗共识发布已10余年，尚缺乏涉及儿童糖尿病慢性并发症认识、筛查管理的规范，糖尿病分型、胰岛素治疗方法、血糖监测、DKA处理等涉及T1DM系统化、规范化管理的技术已有较多新的发展，为进一步提高我国儿童青少年T1DM临床诊疗的规范化水平，减少或延缓急、慢性并发症的发生，中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组联合中华儿科杂志编辑委员会特制定本共识。
一、儿童糖尿病的分型诊断 世界卫生组织（World Health O rganization，WHO）发布的糖尿病诊断标准是国内外该病诊断的依据，2019年WHO颁布了新分型标准[7]，符合下述4条中之一可诊断糖尿病：（1）空腹血糖≥7.0 mmol/L；（2）口服糖耐量负荷后2 h血糖≥11.1 mmol/L[葡萄糖1.75 g/kg（体重），葡萄糖最大量75 g]；（3）HbA1c≥6.5％（HbA1c测定方法需美国糖化血红蛋白标准化计划认证）；（4）随机血糖≥11.1 mmol/L且伴糖尿病症状体征；符合上述标准但对于无症状者建议在随后的1 d重复检测以确认诊断。此外，血糖5.6~6.9 mmol/L为空腹血糖受损，口服糖耐量试验2 h血糖7.8~11.0 mmol/L为糖耐量受损。 WHO新共识将糖尿病分为6个亚型（表1)，与儿童关系密切的主要为T1DM、T2DM、混合型糖尿病和其他特殊类型糖尿病共4个亚型。相较1999版有较大改动的主要有,（1）T1DM：既往分为自身免疫型（1A 型）和非自身免疫型（1B型），新分型认为该分类缺乏临床意义予以取消；新增暴发性T1DM，该型糖尿病主要见于亚洲东部，虽常见于成人但儿童也有报道，其临床特征包括突然发病、高血糖持续时间很短（通常少于1周）、几乎没有C肽分泌、DKA、胰岛相关自身抗体多阴性、血清胰酶升高、发病前经常出现流感样症状和胃肠道症状[8]。（2）混合型糖尿病：分成人隐匿性自身免疫性糖尿病和酮症倾向性T2DM，儿童隐匿性自身免疫性糖尿病少见[9],酮症倾向性T2DM，非洲裔相对高发。（3）未分
糖尿病病因及发病机制
培训记录 时间: 地点: 主讲人: 参加人员签到: 糖尿病得有关知识 一.糖尿病病因及发病机制十分复杂,目前尚未完全阐明,传统学说认为与以下因 素有关: １、遗传因素 举世公认,糖尿病就是遗传性疾病,遗传学研究表明,糖尿病发病率在血统亲属中 与非血统亲属中有显著差异,前者较后者高出５倍。在糖尿病Ⅰ型得病因中遗传因素得重要性为50%,而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上,因此引起糖尿病Ⅱ型得遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。 ２、精神因素 近十年来,中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中得作用,认为伴随着精神得紧张、情绪得激动及各种应激状态,会引起升高血糖激素得大量分泌,如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 ３、肥胖因素 目前认为肥胖就是糖尿病得一个重要诱发因,约有60％－80％得成年糖尿病患 者在发病前均为肥胖者,肥胖得程度与糖尿病得发病率呈正比,有基础研究材料表明:随着年龄增长,体力活动逐渐减少时,人体肌肉与脂肪得比例也在改变。自２５岁至75岁,肌肉组织逐渐减少,由占体重得4７％减少到３６％,而脂肪由２0%增加到３６%,此系老年人,特别就是肥胖多脂肪得老年人中糖尿病明显增多得主要原因之一。 4、长期摄食过多 饮食过多而不节制,营养过剩,使原已潜在有功能低下得胰岛素β细胞负担过重, 而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕,身体越丰满,糖尿病越增多"得概念。 ５、感染 幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系,感染本身不会诱发糖尿病,仅可以使隐形糖尿病得以外显。 6、妊娠 有关专家发现妊娠次数与糖尿病得发病有关,多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。 7、基因因素 目前科学认为糖尿病就是由几种基因受损所造成得:Ⅰ型糖尿病—-—人类第六 对染色体短臂上得HLA-D基因损伤;Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因与线粒体基因损伤。总之,不管哪种类型得糖尿病,也不论就是因
糖尿病诊断标准
糖尿病诊断标准 Document serial number【KKGB-LBS98YT-BS8CB-BSUT-BST108】
糖尿病的诊断标准: 正常空腹血糖的范围为～L,餐后血糖2小时血糖 2012年12月第9卷第36期 ·综述· CHINA MEDICAL HERALD 中国医药导报糖尿病肾病（diabetic nephropathy ，DN ）是糖尿病（DM ）特发性全身微血管病变的肾脏表现，是DM 最常见的并发症之一，亦是导致终末期肾衰竭的重要原因。因此探讨DN 的发生机制显示出非常重要的临床意义。其早期症状主要表现为微量白蛋白尿；而病理学上则为肾小球肥大，肾小球基底膜增厚及系膜基质增宽，终致肾小球硬化、纤维化[1]。DN 发生机制甚为复杂，至今尚未阐明，可能与多种因素的综合作用有关。近年来国内外研究者对DN 的发病机制进行了广泛而深入的研究，并取得了一些进展，现将其机制综述并归纳如下： 1遗传因素 有研究发现，DN 的发生显示出家庭聚集现象，但其发病率因种族差别而差异显著，而且并不是所有DM 都会发生DN ，因此，遗传因素在决定DN 易感性方面起着重要的作用。笔者研读文献发现，近年来与此有关的研究集中在与钠调节相关的基因及作用于血管调节的基因，如与肾素-血管紧张素系统相关的基因[2]，在近期一个大型荟萃分析中表明了血管紧张素转化酶（ACE ）基因的插入/缺失多态性与DN 的发生具有相关性。2血流动力学改变 肾小球血流动力学的异常改变被公认为发生的始动因素。糖代谢紊乱能导致血管紧张素Ⅱ、ACE 、内皮素（ET ）和一氧化氮（NO ）等的活性改变，而上述因子活性的增强可使肾小球入球小动脉扩张，肾小球毛细血管的入量增加，同时出球小动脉扩张不明显，进而引发肾小球内高滤过。久之肾脏 的高滤过、高灌注和肾小球内高压的“三高”状态致使细胞外基质合成增加，系膜区增宽及肾小球基底膜增厚的发生。此外，血流动力学改变过程中机械力以及剪切力的产生可能对内皮细胞和上皮细胞造成损害，进而滤过屏障受到破坏，蛋白质漏出增加[3]，这亦是血流动力学改变引发DN 的可能机制之一。 3糖代谢异常 3.1糖基化终产物（AGEs ） 长期高血糖使AGEs 产生增多，进而促成肾小球系膜细胞的增生和基底膜增厚，并同时促进反应性氧簇（ROS ）产生，参与氧化应激，加速DN 的进展[4]。3.2多元醇旁路代谢激活 持续的高血糖状态可使醛糖还原酶激活，将葡萄糖转换为山梨醇和果糖，上述二者的积聚引致细胞内渗透压增加，伴细胞肿胀及受损，直接影响肾小球和肾小管功能[5]。3.3蛋白激酶C 高血糖使二脂酰甘油生成增加，激活蛋白激酶C ，诱导ROS 合成，使细胞黏附因子在肾小球系膜细胞中的表达增加，促进白细胞在肾小球处聚集，加速肾小球损伤[6]。同时，肾脏的高滤过、高灌注和肾小球内高压的“三高”状态还使得细胞外基质合成增加。3.4氧化应激 氧化应激与DM 的许多并发症诸如DN 、DM 视网膜病变密切相关[7-8]。长期的高血糖状态可诱导ROS 产生过多，进而促进肾组织的氧化应激状态形成，并借助多种途径参与肾组织损害，如肾小球血流动力学改变、基质重构、间质纤维化以 糖尿病肾病发病机制的研究进展 赵大鹏1隋艳波2栾仲秋1金娟2谢宁3 1.黑龙江中医药大学附属第一医院肾病科，黑龙江哈尔滨150040； 2.黑龙江中医药大学附属第一医院心内科， 黑龙江哈尔滨150040；3.黑龙江中医药大学，黑龙江哈尔滨150040 [摘要]糖尿病肾病（DN ）在我国继发性肾小球肾炎发病中占有重要地位，已成为全世界范围内亟待解决的问题之一。DN 是糖尿病（DM ）最常见的并发症之一，也是导致终末期肾衰竭的重要原因。DN 发病机制复杂，涉及遗传因素、糖代谢紊乱及血流动力学改变、细胞因子，炎症等多个因素的相互作用，本文就DN 发病机制予以综述。[关键词]糖尿病肾病；发病机制；综述[中图分类号]R587.1[文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2012）12（c ）-0047-02 Advance research on the pathogenesis of diabetic nephropathy ZHAO Dapeng 1SUI Yanbo 2LUAN Zhongqiu 1JIN Juan 2XIE Ning 3 1.Department of Nephrology,the First Hospital Affiliated to Heilongjiang University of Chinese Medicine,Heilongjiang Province,Harbin 150040,China; 2.Department of Cardiology,the First Hospital Affiliated to Heilongjiang University of Chinese Medicine,Heilongjiang Province,Harbin 150040,China; 3.Heilongjiang University of Chinese Medicine,Hei -longjiang Province,Harbin 150040,China [Abstract]Diabetic nephropathy which occupies an important position in China's secondary glomerulonephritis has become one of a worldwide problem to be solved.Diabetic nephropathy is not only one of the most common complications of dia -betes,but also the important reason leading to end-stage renal failure.The pathogenesis of DN is complex,including genet -ic factors,sugar metabolic disorders,hemodynamic changes,cell factor,inflammation and so on.This paper will review the pathogenesis of DN. [Key words]Diabetic nephropathy;Pathogenesis;Review [基金项目]教育部春晖计划立项项目（项目编号：Z2010036）。 47 基本公卫生服务健康教育知识讲义 健康教育知识讲座 第 十 一 期 2013年11月 健康教育活动记录表 活动时间：2013年11月20日活动地点：邓营村卫生室 活动形式：健康教育知识讲座 活动主题：糖尿病健康教育知识 组织者：红塔镇卫生院公共卫生科 接受健康教育人员类别：农村居民接受健康教育人数：23人 健康教育资料发放种类及数量：30份 活动内容： 1、糖尿病的饮食 2、糖尿病的运动 3、糖尿病的自我管理 活动总结评价： 参加讲座的居民了解了高血压的饮食、高血压的运动、高血压的自我管理、高血压的按时就医,基本掌握了高血压病的健康生活方式。 知晓率: 95% 满意率：95% 存档材料请附后 □书面材料□图片材料□印刷材料□影音材料□签到表 □其他材料 填表人（签字）：孙清玉负责人（签字）：况成贵 填表时间：2013年11月20日 通知 古桥村乡村医生： 为提高农村居民的健康意识，让农村居民了解高血压的饮食、高血压的运动、高血压的自我管理、高血压的按时就医等健康的生活方式。决定举办健康教育知识讲座，现通知如下： 时间：2013年11月8日7：00-8：30 地点：古桥村村卫生室 讲座内容：糖尿病的健康生活方式 授课人：孙清玉 参加人员：你村老年人、高血压、糖尿病患者本人或家属。 红塔镇卫生院 2013.11.6 糖尿病健康教育知识讲座 一、糖尿病的定义及危害 糖尿病是一种常见的内分泌代谢性疾病。它是以血浆葡萄糖水平升高为特征的代谢性疾病群。引起血糖升高的病理生理机制是胰岛素分泌缺陷及或胰岛素作用缺陷。血糖升高时可出现多尿，多饮，多食，消瘦及视物模糊等症状。 糖尿病的患病率非常高，随着人民生活水平的提高，饮食结构的改变，近年来糖尿病发病率逐年上升，成为继心血管，肿瘤之后排在第三位的严重危害人民健康的非传染性疾病。几乎每个人的周围都能接触到一些糖尿病患者有家人，同事，邻居等。印度，中国，美国是糖尿病最多的三个国家。在1995年的时候我国的糖尿病患者有1000万，到2003年的时候打到了2300多万，当时预测到2025年能达到4600万，可是在2007年的普查已经达到了4600万。2008年已经超过了6000万，可见中国的糖尿病是快速的增加。而糖耐量异常者，就是未到糖尿病标准而血糖较高者也接近6000万。相当于有一个糖尿病就伴随一个即将患上糖尿病的患者，这两个数量加起来达到一亿多。那么患病率与咱中国的人口数量的增加，人口的老龄化，平均寿命的延长，城市化倾向（现在是越来越多的人员涌向城市），还有生活的西方化（在国外已被淘汰的垃圾食品，像肯德基，麦当劳在我国到处都是。在一些大城市，5分钟就能见到一个肯德基，而我们中国是每28秒钟出现一个糖尿病患者。 1.糖尿病的危害;1经济负担的加重（长期用药）2生理上的危害（引起众多的 并发症）3心里危害。糖尿病是一种终身性疾病，它有着急慢性病发症。在 一、什么就是糖尿病? 由于胰岛素绝对不足与相对不足引起得以高血糖为主要特征得全身心得内分泌疾病。 糖尿病分为两种:Ｉ型与ＩI型。 Ｉ型糖尿病:占总数量得5%～10%;特征:胰岛素分泌绝对不足;发病人群:多在幼少年,一发现就必须注射直接补充胰岛素不足。 II型糖尿病:占总数90％～9５％;特征:胰岛素分泌相对不足(胰岛素抵抗,胰岛素β细胞部分分泌障碍),血糖无法充分地被细胞吸收利用堆积在血液中,血糖变高就形成了II型糖尿病(多发人群45岁左右),ＩＩ型糖尿病开始并没有特别症状,所以往往被忽视,直到发病后通过偶然发现、 注意:糖尿病人根本不就是体内得糖多了,而就是胰岛素不够,糖分吸收不了导致高血糖。 二、什么就是胰岛素? 胰岛素就是一种由人体胰岛β细胞分泌得蛋白质激素(在人体得十二指肠旁边,有一条长形得器官叫做胰腺,在胰腺中散布着许许多多得细胞群,叫胰岛)、 三、胰岛素作用: 胰岛素就是机体内唯一降低血糖得蛋白质激素也就是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成得激素。 人在进食后,小肠吸收食物中得糖并转化为葡萄糖进入血液,这时候人得胰岛马上分泌胰岛素,葡萄糖在胰岛素与受体得情况下,随着血液进入肌体组织细胞中,供细胞吸收利用,同时把多余得葡萄糖合成糖原储存起来、 当人在空腹得时候胰岛β细胞就分泌胰岛素将储存得糖原与脂肪分解成葡萄糖释放到血液给细胞提供营养维持血糖得稳定。 四、糖尿病得诊断 两种检测指标:①血糖检测②糖化血红蛋白得检测 1.正常得血糖范围:空腹 3、９～６。1毫摩尔 餐后两小时 3、9~７、8毫摩尔 不正常得血糖范围:空腹血糖≥7。0 餐后两小时血糖≥１１、１ (注:连续三次测量达到此项标准才能有效反映) 2。糖化血红蛋白得检测可以检测到12０天平均得血糖浓度 糖化血红蛋白得正常范围:3。８％～6。5% 不正常:≥6。５％ 五、糖尿病得危害及其症状表现 胰岛素长期得分泌不足导致血糖升高,血液中过量得葡萄糖会逐渐腐蚀全身器官,特别得心脑血管与神经组织得病变。 症状: 1.(分早期症状与后期并发症)合并症 早期:三多一少(多食·多尿·多饮·体重减轻)糖尿病肾病发病机制的进展
糖尿病健康教育知识讲座
糖尿病病理知识