乙肝病毒血清标志物实验室检测的临床意义

乙肝病毒（以下简称HBV）血清标志物实验室检测（即乙肝两对半检测）的临床意义对临床医生和被检对象至关重要。为了解HBV血清标志物的意义更好的为服务对象提供更高质量的解释和服务工作，现就HBV五项血清标志物常见模式的临床意义和少见模式（HBsAg、抗-HBs、HBeAg /抗-HBe同时阳性）的临床意义进行解释。

一HBV五项血清标志物常见模式的临床意义

现在国内大多数的医疗机构对HBV的检测通常采用五项血清学标志物联检，并且已经习惯了把五项结果作为一种模式全面分析了解HBV感染后的免疫状态，并以此作为诊断和疗效观察的依据。现就HBV常见的十种模式及其相应的临床意义总结见表1（摘自文献1）。

表1 HBV五项血清标志物常见模式及临床意义

模式HBsAg

抗-HB

HBeA

抗-HBe 抗-HBc 临床意义

1 - - - - - ①过去和现在未感染过HBV；②窗

口期

2 - - - - + ①既往感染未能测出抗-HBs；②恢复期HBsAg已消失，抗-HBs尚未出现；③隐匿性HBV感染

3 - - - + + ①既往感染过HBV；②急性HBV感染恢复期；③抗-HBs出现前的窗

口期

4 - + - - - ①注射过乙肝疫苗，有免疫力

5 - + - + + ①急性HBV感染后康复；②既往感

染有免疫力

6 + - - - + ①急性HBV感染；②慢性HBsAg携

带者；③传染性弱

7 - + - - + ①既往感染，有免疫力；②急性H

BV感染，恢复期

8 + - - + + ①急性HBV感染趋向恢复；②慢性

HBsAg携带者

9 + - + - + ①急性或慢性乙型肝炎感染，提示

HBV复制，传染性强。

1 0 + - - - -

①急性HBV感染早期或潜伏期；②

慢性HBV携带者，传染性弱。

二 HBV五项血清标志物少见模式（HBsAg、抗-HBs、HBeAg /抗-HBe同时阳性）的临床意义

因检验技术的进步革新、抗病毒治疗药物的多样化，致使HBV感染的血清学标志物出现以往较为少见的模式，其中最容易让医生和被检者困惑的是表面抗原/表面抗体、e抗原/e抗体同时阳性。在临床工作中，在排除检验方法造成的假阴和假阳结果后，可对上述两种少见模式做如下解释，见表2

表2 HBV表面抗原/表面抗体、e抗原/e抗体同时阳性的临床意义

以上是对HBV血清标志物各种模式临床意义的解释。值得强调的是在对HBV 血清学指标解读的时候，一定要结合肝功能及病毒复制情况进行全面综合分析，才能做出真实的临床评价。

乙肝病毒血清标志物的临床意义

乙肝病毒血清标志物的临床意义（即常说的乙肝五项或称两对半）序号HBsA g 表面抗原抗 -HBs HBsA b 表面抗体 HBeA g E 抗原抗 -HB e HBe Ab E 抗体抗 -HBc HBcA g 核心抗体临床意义出现率 9种常见模式 1 - - - - - 过去和现在未感染过HBV。1-30% 2 - - - - + (1)既往感染未能测出抗-HBs；(2)恢复期HBsAg已消，抗-HBs尚未出现；(3)无症状HBsAg携带着。 5-10% 3 - - - + + (1)既往感染过HBV；(2)急性HBV感染恢复期； (3) 少数标本仍有传染性。①HBV感染已过；②抗HBs 出现前的窗口期 2-10% 4 - + - - - (1)注射过乙肝苗有免疫；(2)既往感染；③假阳性1-6% 5 - + - + + 急性HBV感后康复。0.5-5% 6 + - - - + (1)急性HBV感染；(2)慢性HBsAg携带者；(3)传染性弱。 10-15% 7 - + - - + 既往感染，仍有免疫力。HBV感染，恢复期。5-15% 8 + - - + + (1)急性HBV感染趋向恢复；(2)慢性HBsAg携带者； (3)传染性弱。即俗称的“小三阳”。 5-10% 9 + - + - + 急性或慢性乙型肝炎感染。提示HBV复制，传染强。即俗称的“大三阳”。 30-40% 16种少见模式 1+ - - - - (1)急性HBV感染早期,急性HBV感染潜伏期； (2)

0 慢性HBV携带者，传染性弱。1 1 + - - + - (1)慢性HBsAg携带者易转阴；(2)急性HBV感染趋向恢复。 1 2 + - + - - 急性HBV感染早期或慢性携带者，传染性强。1 3 + - + + + (1)急性HBV感染趋向恢复；(2)慢性携带者。1 4 + + - - - (1)亚临床型HBV感染早期；(2)不同亚型HBV二次感染。 1 5 + + - - + (1)亚临床型HBV感染早期；(2)不同亚型HBV二次感染。 1 6 + + - + - 亚临床型或非典型性感染。1 7 + + - + + 亚临床型或非典型性感染。1 8 + + + - + 亚临床型或非典型性感染早期。 HBsAg免疫复合物，新的不同亚型感染。 1 9 - - + - - (1)非典型性急性感染；(2)见于抗-HBc出现之前的感染早期，HBsAg滴度低而呈阴性，或呈假阳性。 2 - - + - + 非典型性急性感染。 2 1 - - + + + 急性HBV感染中期。 2 2 - + - + - HBV感染后已恢复。 2 3 - + + - - 非典型性或亚临床型HBV感染。2 4 - + + - + 非典型性或亚临床型HBV感染。

乙肝血清标志物与HBV—DNA定量检测对诊治乙肝的临床价值研究

乙肝血清标志物与HBV—DNA定量检测对诊治乙肝的临床价值研究目的：探讨乙肝血清标志物与HBV-DNA定量检测对诊治乙肝的临床价值。方法：选取2014年1月至2014年12月期间我院收治的乙肝患者50例，根据乙肝血清标志物将其分为A、B、C三组，其中A组为抗-HBc阳性、HBeAg、HBsAg，共14例；B组为抗-HBc阳性、抗-HBe、HBsAg，共29例；C组为抗-Hbe阳性、HBsAg，共9例。分别对三组患者进行HBV-DNA定量检测，并对检测结果进行分析。结果：A、B、C三组患者的阳性检出率分别为100%、74.1%与55.5%。HBV-DNA定量检测结果分别为（60.6±15.2）×107copies/mL、（37.8±13.4）×107copies/mL与（22.3±8.2）×107copies/mL。结论：乙肝血清标志物检测无法对乙肝病毒在机体内的复制情况作出明确的判断，易出现漏诊与误诊。而HBV-DNA定量检测可有效避免上述弊端，可对病毒在机体内的复制情况作出明确的诊断，降低漏诊与误诊几率。因此HBV-DNA定量检测对诊治乙肝病毒具有更高的临床价值。标签：乙肝血清标志物；HBV-DNA定量检测；乙肝；价值乙型肝炎是指由乙肝病毒（HVB）感染所引发的一类传染性疾病，该病主要临床诊断方法包括乙肝血清标志物诊断与HBV-DNA定量检测[1]。临床上对于该两种诊断方法的选择存在一定的争议。在本次调查中，笔者即对该两种诊断方法对于乙肝的诊断价值进行分析，详情如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料选取2014年1月至2014年12月期间我院收治的乙型肝炎患者50例作为本次调查对象，其中男30例、女20例，患者年龄为25～65岁，平均（44.8±3.4）岁。根据乙肝血清标志物对患者进行划分，其中A组为抗-HBc阳性、HBeAg、HBsAg，共14例；B组为抗-HBc阳性、抗-HBe、HBsAg，共29例；C组为抗-Hbe阳性、HBsAg，共9例。 1.2 方法 1.2.1 乙肝血清标志物检测以酶联免疫法检测抗-HBe、抗-HBc、抗-HBs、HBsAg、HBeAg等五项。 1.2.2 HBV-DNA定量检测诊断仪器与试剂为Option DNA Engine型PCR增仪口荧光定量HBV-DNA试剂盒，选择荧光定量检测法PCR。所有步骤严格按照相关说明进行。

乙型肝炎病毒标志物免疫学检验的质量控制管理

乙型肝炎病毒标志物免疫学检验的质量控制管理目的探讨乙型肝炎病毒标志物免疫学检验的质量控制管理措施。方法以乙型肝炎表面抗原酶联免疫吸附试验（ELIsA）检测为例，选择吉林省卫生厅临床检验中心下发的200份乙肝质量控制血清为检测对象，将其随机分为观察组、对照组，每组100份，分别采用常规检测及经实验室质控管理后的检测。结果观察组准确率96%，对照组74%，观察组要明显优于对照组（P＜0.05），具有可比性。结论加强乙肝病毒标志物的质量控制管理，建立有该实验室针对性的、科学可行的室内质控管理方法，同时做好室间质量控制管理，不仅可明显提高检验结果的准确性，又可有力促进检验过程的标准化，保障检验结果的准确性。标签：乙型肝炎病毒；免疫学检验；质量控制管理乙型肝炎是一种常见的传染性疾病，严重威胁着人民的身体健康。乙肝病毒（HBV）标志物俗称两对半，包括HBsAg和抗-HBs、HBeAg和抗-HBe、抗-HBc，乙肝病毒标志物检验是临床重要的检测项目。HBV病毒侵人人体血液引发病毒血症，随血液进入肝细胞转录复制，释放病毒抗原性物质，引发机体产生免疫反应形成抗原抗体复合物造成肝细胞造成损伤[1-2]。临床免疫学检验是一种常用的检验手段，包括免疫原与血清制备、抗原抗体反应、化学发光免疫、放射免疫等检测技术，是一种重要的临床疾病检验方式，检测结果是临床重要的诊断治疗依据[3-4]。加强乙型肝炎病毒标志物的免疫学检验可以尽早发现感染者，及早治疗。该文选择吉林省卫生厅临床检验中心下发的200份乙肝质量控制血清为检测对象，探讨进行乙肝病毒标志物免疫检验质量控制管理的相关措施。现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料选择吉林省卫生厅临床检验中心对乙型肝炎病毒检测进行质量控制管理研究下发的200份乙肝质量控制血清为检测对象，将其随机分为观察组、对照组，每组100份。 1.2 方法 1.2.1 检验方法及措施两组血清样本均采用常规（ELIsA）方法进行检验。试剂：HBsAg试剂盒（上海荣盛生物有限公司生产），质控品（省临床检验中心发放）；仪器：洗板机和酶标仪（上海三科仪器厂生产）。 1.2.2 检测质量控制管理措施对照组按照常规临床免疫检验质量控制管理措施。观察组：检测过程进行全面的质量控制管理，①定期检定实验室检测仪器设备，做好检测仪器的定期保养，保持实验室环境、检测仪器完好；②做好室间质量控制管理，选择可靠的室间质控试剂和质控品，以确保检测的规范化；③做好室内质量控制，做好检测标本的来源控制，在具体的加样、孵育、冼板、显色

乙型肝炎感染血清标志物检测结果及临床意义

乙型肝炎感染血清标志物检测结果及临床意义 HBsAg HBsAb HBeAg HBeAb HBcAb 临床意义 -- -- -- -- -- 过去和现在未感染过HBV + -- -- -- -- (1)急性HBV感染早期,急性HBV感染潜伏期；(2)慢性HBV携带者，传染性弱。 + -- + -- + 急性或慢性乙型肝炎感染。提示HBV复制，传染强。即俗称的“大三阳”。 + -- -- + + (1)急性HBV感染趋向恢复；(2)慢性HBsAg携带者； (3)传染性弱。即俗称的“小三阳”。 + + -- -- + (1)亚临床型HBV感染早期；(2)不同亚型HBV二次感染。（3）免疫复合物的存在。 + -- -- -- + (1)急性HBV感染；(2)慢性HBsAg携带者；(3)传染性弱。 -- + -- + + 急性HBV感后康复。 -- -- -- -- + (1)既往感染未能测出抗-HBs(2)恢复期HBsAg已消，抗 -HBs尚未出现；(3)无症状HBsAg携带者。 -- + -- -- -- (1)注射过乙肝苗有免疫；(2)既往感染；③假阳性。 -- + -- -- + 既往感染过乙肝病毒，现病毒已基本清除，身体在康复。 -- -- -- + + (1)既往感染过HBV； (2)急性HBV感染恢复期；(3) 少数标本仍有传染性。+ -- + + + (1)急性HBV感染趋向恢复；(2)慢性携带者。 + + -- + -- 亚临床型或非典型性感染。 + + -- -- -- (1)亚临床型HBV感染早期；(2)不同亚型HBV二次感染。 + -- -- + -- (1)慢性HBsAg携带者易转阴；(2)急性HBV感染趋向恢复。 -- + + -- -- 非典型性或亚临床型HBV感染。 -- -- + -- + 非典型性急性感染。注意爆发性乙肝 -- -- + + + 急性HBV感染中期。 -- -- + -- -- (1)非典型性急性感染；(2)见于抗-HBc出现之前的感染早期，HBsAg滴度低而呈阴性，或呈假阳性。 -- + + -- + 非典型性或亚临床型HBV感染。 + + + -- + 亚临床型或非典型性感染早期。HBsAg免疫复合物，新的不同亚型感染。 -- + -- + -- HBV感染后已恢复

乙肝病毒血清标志物实验室检测的临床意义

乙肝病毒血清标志物实验室检测的临床意义乙肝病毒（以下简称HBV）血清标志物实验室检测（即乙肝两对半检测）的临床意义对临床医生和被检对象至关重要。为了解HBV血清标志物的意义更好的为服务对象提供更高质量的解释和服务工作，现就HBV五项血清标志物常见模式的临床意义和少见模式（HBsAg、抗-HBs、HBeAg /抗-HBe同时阳性）的临床意义进行解释。一HBV五项血清标志物常见模式的临床意义现在国内大多数的医疗机构对HBV的检测通常采用五项血清学标志物联检，并且已经习惯了把五项结果作为一种模式全面分析了解HBV感染后的免疫状态，并以此作为诊断和疗效观察的依据。现就HBV常见的十种模式及其相应的临床意义总结见表1（摘自文献1）。表1 HBV五项血清标志物常见模式及临床意义模式HBsAg 抗-HB s HBeA g 抗-HBe 抗-HBc 临床意义 1 - - - - - ①过去和现在未感染过HBV；②窗口期 2 - - - - + ①既往感染未能测出抗-HBs；②恢复期HBsAg已消失，抗-HBs尚未出现；③隐匿性HBV感染 3 - - - + + ①既往感染过HBV；②急性HBV感染恢复期；③抗-HBs出现前的窗口期 4 - + - - - ①注射过乙肝疫苗，有免疫力 5 - + - + + ①急性HBV感染后康复；②既往感染有免疫力 6 + - - - + ①急性HBV感染；②慢性HBsAg携带者；③传染性弱 7 - + - - + ①既往感染，有免疫力；②急性H BV感染，恢复期 8 + - - + + ①急性HBV感染趋向恢复；②慢性 HBsAg携带者 9 + - + - + ①急性或慢性乙型肝炎感染，提示 HBV复制，传染性强。 1 0 + - - - - ①急性HBV感染早期或潜伏期；② 慢性HBV携带者，传染性弱。

乙肝病毒感染免疫应答及常用血清标志物临床意义

乙肝病毒感染免疫应答及常用血清标志物临床意义乙型肝炎病毒(HBV)属嗜肝病毒科,具有明显的种属及嗜肝特性(尽管其亦可感染肝以外的组织、器官或细胞,如脾、辜丸、人外周血单个核细胞等),可致持续性病毒感染。我国在世界上属于乙型肝炎病毒感染的高发区,乙型肝炎表面抗原(HBsAg)的携带者己超过10%,通常判断mv感染及其状况的指标为HBV的血清学标志物,如HBsAg、抗HBs、HBeAg、抗HBe、抗mc(即所谓的"两对半")、抗HBc IgM和HBV DNA等,了解这些指标在什么情况下出现及其临床意义,对于我们检验工作者来说,亦具有重要意义。 1. 机体对HBV感染的免疫应答机体感染HBV后,HBV的包膜和核壳抗原作为外来抗原物质可激发机体产生针对其的细胞和体液免疫应答。细胞免疫应答通过T细胞膜上抗原受体复合体的α自异二聚体识别经抗原提呈细胞处理的与HLA分子结合的病毒抗原短肤进行,而体液免疫应答是基于B细胞表面的免疫球蛋白受体特异识别原始的未经处理的分泌型或结构型病毒抗原,且根据在抗原结合中是否需要T细胞辅助,又分为T细胞依赖性和T细胞非依赖性两种方式。 1.1.细胞免疫应答机体对HBV感染的细胞免疫应答包括HLKII和I类限制性T细胞应答。HBV的包膜抗原和核壳抗原均可激发机体的川一个或多个表位的HLA一II类限制性CD4+和I类限制性CD8+T 细胞应答。机体感染HBV后,最早出现的对HBV的T细胞免疫应答针对的是HBV的核壳抗原(HBcAg),且反应强烈,相对来说,针对mv包膜抗原(HBsAg等)的T细胞应答则要弱得多。一般认为,对HBV核壳抗原的这种强烈的HLA-II类限制性T细胞应答与病毒的清除有重要关系。其机制主要是通过诱导病毒特异的细胞毒T淋巴细胞(CTL)作用及通过旁路机制辅助HBV 包膜特异性的B细胞产生抗ms中和抗体。后者在急性乙型肝炎的抗HBs的产生中具有重要作用,因为在急性乙肝时,针对msAg的HLA一II类限制性T细胞应答很弱。在慢性HBV感染,外周血中针对所有HBV抗原的T细胞应答与急性肝炎时相比较明显要弱,肝组织中可检测到有T细胞应答,但应答率亦较低。当慢性肝炎出现急性发作时,随着病毒复制活跃,血循环中HBV DNA和HbeAg大量增加,机体针对病毒衣壳的特异性T细胞反应出现增强,但此时由于HbsAg浓度无明显变化,针对病毒包膜抗原的T细胞仍较弱。这表明针对病毒核衣壳的II类限制性TE细胞应答可能依赖于衣壳抗原一定阙水平的表达,而病毒包膜特异性的T细胞应答由于持续高水平的HBsAg的存在受到抑制。急性自限性乙型肝炎患者体内存在强烈的针对HBV包膜、衣壳及多聚酶的多个表位的多克隆性HLA-I类限制的细胞毒T淋巴细胞(CTL)应答。目前已确定的CTL表位大多为HLA-A2限制的。不同患者的CTL应答所识别的病毒抗原表位有所不同,大多数都可识别核心18~27,包膜183~191,250~258,335~343和多聚酶455~463的表位,少数识别其它表位,说明对HBV 的CTL的反应有个体差异。到目前为止,在核衣壳抗原上只发现了一个HLA-A2限制的CTL 表位,而HBV包膜抗原中有11个识别表位,多聚酶有5个,与II类限制性CD4+T细胞应答正好相反。所产生的针对病毒包膜抗原的强烈的CTL反应可能与包膜抗原的强亲水性有关。一些CTL识别表位常常位于与病毒特异性功能有关的病毒氨基酸序列中。如核衣壳141~151位点与HBcAg定位于胞核以及mv基因包装信号有关,该位点同时又是HLA-A51和HLA-AW68限制的CTL的识别表位:又如HBV包膜250~269位点与HBsAg跨膜有关,同时又是HLA-A2限制的细胞表位。CTL识别表位与病毒特异性功能相关序列一致的现象在机体抗病毒免疫中具有重要意义,因为如果病毒的这些CTL识别表位在机体的免疫压力下发生变异从而逃避免疫清除,这种变异也势必影响病毒的生活周期。急性HBV感染者对HBV所有抗原均有强烈的CTL 反应,而慢性持续感染者常常仅呈现微弱的甚或检测不到的病毒特异CTL反应。 1.2. 体液免疫应答对HBV包膜抗原的体液免疫应答是T细胞依赖的。由于抗HBV包膜抗原的抗体通常是在急性

病毒性肝炎血清标志物检查(一)

病毒性肝炎血清标志物检查(一) 【摘要】病毒性肝炎的病原体为肝炎病毒，目前已明确的肝炎病毒有，5种，即甲型肝炎病毒(HAV)、乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、丁型肝炎病毒(HDV)、戊型肝炎病毒(HEV)。除HBV为双链DNA病毒外，其余均为单链RNA病毒。我国是病毒性肝炎的高发区，尤以HAV、HBV、HCV的感染更为突出。因此，准确、快速地检测肝炎病毒的标志物，对于病毒性肝炎的防治具有重要的意义。临床上根据各种肝炎病毒有特异性的血清标志物，能准确地进行病毒性肝炎的分型。【关键词】病毒性肝炎血清标志物 (一)甲型肝炎病毒IgM、IgG抗体(抗-HAVIgM、抗-HAIgG) 目前主要通过ELISA检测抗-HAVIgM和抗-HAVIgG两种血清标志物对甲型肝炎进行病原学的检测。在甲型肝炎感染的早期(发病后几天)血清中即可出现抗-HAVIgM，滴度很快升至峰值并持续2～4周，发病后1～2个月滴度和阳性率下降，于3～6个月消失。因此，抗-HAVIgM阳性，尤其是滴度较高时(>103)，常表明急性HAV感染或复发。抗-HAVIgG出现较抗-HAVIgM稍晚，几乎可终身存在，抗-HAVIgG抗体阳性，则表示过去曾受过HAV感染，但体内已无HAV，是一种保护性抗体，可用于甲型肝炎(简称甲肝)的流行病学调查。 (二)甲型肝炎抗原(HAV-Ag) 在粪便或肝组织中检测到HAV-Ag可作为急性甲肝的证据，但检测不到HAV-Ag也不能排除感染甲肝的可能性，因为HAV-Ag的排出期很短，而且通常只在潜伏晚期。发病前1～2周内，感染者可通过常规粪便检测HAV-Ag而被发现。此时尚未出现ALT／AST 升高，也未出现抗甲肝抗体。早期发现对于预防治疗很重要(在接触者中给予免疫球蛋白预防)。粪便中HAV-Ag排泄的持续时间与传染持续时间之间的相关性很好。如果粪便HAV-Ag阴性，那么特殊的卫生措施，例如粪便消毒或隔离患者，就势在必行。 (三)乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg) 1．HBsAg是检测HBV感染的主要标志，主要在感染HBV后1～2个月在血清中出现，可以维持数周、数月、数年，也可能长期存在。 2．血清HBsAg阳性提示HBV感染，可见以下几种情况：乙型肝炎潜伏期和急性期；②慢性迁延性肝炎、慢性活动肝炎、肝硬化、肝癌；③慢性HBsAg携带者。 3．HBsAg也可从许多患者的体液和分泌物中测出，如唾液、乳汁、精液、阴道分泌物等。4．HBsAg阴性的HBV感染也有报道，可能与S基因变异使其抗原性和免疫原性改变所致。HBsAg阴性、HBV-DNA阳性的患者中发现其124位的半胱氨基缺失，结果导致HBsAg的分泌障碍。目前，临床检测发现HBsAg和抗-HBs同时阳性的检出率有增高趋势，提示有免疫复合物的形成、HBV多种亚型的交叉感染，以及机体免疫功能紊乱等多种可能。 (四)乙型肝炎病毒表面抗体(抗-HBs) 1．抗-HBs是机体针对HBsAg产生的中和抗体，它是一种保护性抗体，能够清除病毒，防止HBV感染，在急性乙肝中出现最晚，表示机体开始恢复，其抗体可持续多年，滴度与特异性保护作用相平行。 2．抗-HBs阳性意义：既往曾经感染过HBV，但现已恢复，且对HBV有一定的免疫力；②乙肝疫苗接种后已产生抗体。 3．抗-HBs如果以与HBsAg形成免疫复合物的形式出现，提示可能与肝细胞的免疫病理损伤有关。 (五)乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg) 1．HBeAg位于Dane颗粒的核心部分，是一种可溶性抗原，其合成受HBV遗传基因调控，

乙肝病毒血清标志物与HBV

乙肝病毒血清标志物与HBV 【摘要】目的：分析不同乙肝血清原标志物不同模式组与 hbv-dna定量检测结果的关系。方法：采用elisa方法检测乙肝病毒血清标志物5项，用荧光定量聚合酶链反应（fq-pcr）方法检测hbv-dna定量，比较两者之间的关系。结果：经fq-pcr检测，580份标本有hbsag标志物组成模式组4组，检出hbv-dna总阳性率占60.52%，其中hbsag、hbeag、hbcag、hbcab阳性模式组（大三阳）hbv-dna阳性占95.13%，hbsag、hbsab、hbcab、阳性模式组（小三阳）dna阳性占27.08%。hbsag、hbeag阳性模式组dna阳性占91.67%，“hbsag、hbcag”模式组hbv-dna阳性率为48.21%。全阴模式组和“hbsab、hbeab”阳性模式组hbv-dna检出阳性率为0。结论：血清中有hbsag标志物组成模式组均存在hbv-dna阳性检出率，大三阳模式组其hbv-dna阳性检出率高，将乙肝血清标志物和hbv-dna定量结合检测有利于病毒性肝炎乙型的诊断，判断传染性强弱以及治疗效果的评估。【关键词】乙肝病毒；血清标志物； hbv-dna； elisa； fq-pcr 中图分类号 r512.6 文献标识码 b 文章编号 1674-6805（2013）19-0081-02 乙型肝炎病毒（hbv）感染是世界上最普遍的病毒感染之一。我国是hbv感染高流行区域，一般人群的感染率为9.09%[1]。急性乙肝有20%会转化为慢性乙肝，进而可能发展为肝硬化和肝癌。传统用elisa方法检查发现乙肝病毒血清标志物（即hbsag、hbsab、

常见乙型肝炎病毒标志物及其检测意义

常见乙型肝炎病毒标志物及其检测意义乙肝病毒表面抗原（HBsAg）： HBsAg是乙肝病毒外壳部分的蛋白质，乙肝病毒感染人体后，便在肝细胞内复制装配，其中外壳部分常有剩余，此剩物进入血液就形成HBsAg血症。由于HBsAg本身不是完整的乙肝病毒，不含核酸，也无DNA 聚合酶活力，故无传染性，但有抗原性。由于它常伴随乙肝病毒的存在，故已被定为现症HBV感染的指标之一。检测HBsAg有助于乙型肝炎的诊断。在急性乙型肝炎，HBsAg常在感染乙肝病毒后6－12周出现，当氨基转移酶（ALT、AST）或胆红素开始上升时，HBsAg滴度达到高峰；当症状出现后HBsAg滴度开始下降，多在发病4－5个月内消失。由于HBsAg 是感染乙肝病毒后出现的第一个乙肝病毒标志物，故常用于急性乙型肝炎的早期诊断。在乙型肝炎急性症状消失、肝功能恢复后，仍持续阳性者，常提示肝炎慢性化。另外需要指出的是：有相当一部分HBsAg阳性的肝炎病人，其原先可能就有乙肝病毒感染，常表现为无症状带毒者，病情在不知不觉中进展，一旦出现症状，已是慢性乙型肝炎，甚至已是肝硬化了。 HBsAg是乙肝病毒感染的主要指标，但HBsAg阴性并不能排除乙型肝炎，约有5％的乙型肝炎病人出现HBsAg阴性。原因如下：1：急性乙型肝炎HBsAg阴性可能是抗HBs出现前的窗口期，即HBsAg消失，抗HBs尚未出现之际。2：乙肝病毒和丁肝病毒重叠感染，丁肝病毒大量复制，对HBsAg合成有抑制作用。3：乙肝病毒的S基因变异，不表达HBsAg。4：低水平的乙肝病毒感染，其HBsAg阴性是因为目前检测HBsAg 的方法还不够灵敏。另外，即使HBsAg阳性，亦需澄清是否有其他肝炎病毒的混合感染。因甲型和乙型、乙型和丙型、乙型和丁型以及乙型和戊型肝炎病毒均有双重感染。乙肝病毒表面抗体（抗HBs）乙肝病毒表面抗原（HBsAg）可使机体产生相应的抗体，即乙肝病毒表面抗体（抗HBs）。抗HBs可作为乙肝病毒既往感染的判断指标。抗HBs在感染乙肝病毒后4－5个月出现，多数病例随着它的出现HBsAg消失，也偶有HBsAg和抗HBs同时出现，或HBsAg消失而抗HBs仍阴性的“窗口”现象。抗HBs是保护性抗体，它的出现多数意味着乙肝病毒感染的恢复，并已产生免疫力。临床上常遇到单项抗HBs阳性的情况，其出现原因及意义如下：（1）正常人群有5％－10％的人仅检出单项抗HBs，其中大多数滴度较低，多由于非特异性反应反映所致，这种低滴度抗体不能防止乙肝病毒再感染，仍应作为乙肝疫苗接种的对象。少数滴度较高，对乙肝病毒具有免疫力。（2）在注射乙肝疫苗或高效价乙肝免疫球蛋白（HBIG）后出现单纯抗HBs是正常现象。（3）婴儿可出现一过性抗HBs阳性，这是因为少数人抗HBs可通过胎盘破损面或分娩过程母血污染而进入胎儿体内。但这种乙肝表面抗体持续时间短暂，仅为数周至数月。乙肝病毒e抗原（HBeAg）乙肝病毒e抗原（HBeAg）是乙肝病毒核心部分的可溶性蛋白，一般认为，HBeAg是病毒复制和具有传染性的指标。在急性乙型肝炎发病早期HBsAg出现阳性后数日至2周，几乎所有病人血清都可检出HBeAg持续阳性，为时短暂,呈一过性,此时传染性最强,如HBeAg持续阳性,提示肝炎慢性化。在慢性乙型肝炎，HBeAg可与乙肝病毒脱氧核糖核酸聚合酶（DNAP）同时存在，并与血中丹氏（Dane）颗粒密切相关。另外，HBeAg持续阳性，还是慢性乙型肝炎活动期的标志。在HBsAg携带者中，HBeAg持续不消失，提示有肝损害。

乙肝病毒HBV血清学标志物检测的临床意义

乙肝病毒HBV 血清学标志物检测的临床意义 HBV 是一种小的有包膜病毒它被分类为嗜肝 DNA 病毒科中的一员。虽然HBV 在动物病毒中有若干近亲，但人类病毒中没有与 HBV 相似者,HBV 的DNA 基因组只含四个编码病毒蛋白的基因：编码三种形式的表面抗原的表面基因 S ,编码HBeAg 和HBcAg 的前核心/核心基因C ,编码x 抗原的基因X 和编码HBVDNA 聚合酶的聚合酶基因 P 。 HBV 的复制 000*4^ A(n) cccDNA 转录 mRNA | 细胞核 HBV 利用一种与逆转录病毒如人类免疫缺陷病毒 Human 1mmunodeficiency Virus,HIV 复制方式相关的新复制策略?在这一过程中，将 RNA 逆转录为DNA 是复制周期中极其重要的一步。然而与逆转录病毒不同的是 HBVDNA 在复制时并不整合到宿主细胞的 DNA 中去。当一个有感染性的 HBV 颗粒结合并进入肝细胞时， HBVDNA 进入肝细胞并变为共价闭合环状 DNA,cccDNA,CoValent Closed C yc1ic DNA 。这种 cccDNA 是高度稳定的，而且是 HBV 复制过珵中重要的中间产物，其作用是作为 RNA 拷贝的模板。这些 RNA 拷贝中最大者被称为 HBV 前基因组mRNA ，它被转运到细胞浆中，它有双重功能，一方面作为合成新的 HBVDNA 的模板;另方面又携带遗传信息指导病毒某些蛋白质合成，较小的HBVmRNA 则参与其他病毒蛋白质的合成。病毒蛋白质合成开始之后，前基因组 mRNA 、HBV 核心蛋白和HBVDNA 聚合酶装配在起形成新的病毒颗粒。每个颗粒中的前基因组 mRNA 被HBVDNA 聚合酶转录为DNA 负链,minus sense,同时此RNA 模板被降解。而负链 DNA 再作为模板合成正链 DNA 。当 HBVDNA 的合成正在进行时，病毒颗粒在内质网中获得包膜并从细胞中输出到细胞外 ?少量新的HBV 颗粒仍在细胞内，并以其DNA 补充细胞核内cccDNA 的储备。有融染性的 HBVM 粒肝细胞 (-)-DNA 畑胞浆细胞核 DNA 有感染性的卜一 HBVW 粒、逆转录/ 内质网、有包膜的前基因组

(完整word版)乙肝血清标志物检测的临床意义

乙型肝炎病毒血清五项标志物（“两对半”）的临床意义 1. 乙型肝炎表面抗原(HBsAg) HBsAg是机体感染HBV的标志，也是在机体血清中首先出现的病毒标志物。HBsAg出现的时间，与机体感染HBV的途径和感染的剂量有关。如果系输用HBsAg 阳性血，2周后即可检测到HBsAg，如用RIA法检测，于接种后6天，血清中即可出现HBsAg阳性；如感染剂量少，HBsAg出现阳性的时间可达3～4个月，甚至6个月；一般在感染HBV后4～6周可出现HBsAg阳性。HBsAg出现阳性后1～7周(平均约4周)才出现肝炎症状和肝功能异常。经血感染者，其潜伏期约为2个月；经口感染者，其潜伏期大约为3个月。急性乙肝病程一般持续１－３个月，80%～90%的患者可以临床治愈［1］。H BsAg阳性在血中一般持续１－６周，长者可达２０周（14－148天）；在肝炎症状出现后1～4周或血清转氨酶达高峰后1～12周消失，如果HBsAg阳性持续超过6个月仍不转阴则称为持续阳性或慢性携带状态; 如系急性乙肝，HBsAg 持续阳性超过6个月则提示慢性化。我国HBV感染(急性和慢性)的人群中每年大约有4%～10%的HBsAg阳性者转阴，同时每年又有约4%～10%的人群由易感人群成为受感染者，因而，人群HBV感染状态在不断变化［2］。HBsAg阳性持续的时间和急性乙肝慢性化的比例与感染者的年龄有关，年龄愈小，形成持续感染或病情慢性化的概率愈大；围产期感染的婴儿80%将成为HBsAg的携带者；幼儿期感染者约30%将成为持续HBsAg携带者，正常成年人感染HBV后形成持续性感染的比例可能在5%以下；社会普通人群中约35%～50%的HBsAg阳性携带者是在母婴围产期感染的［3］。临床上，HBsAg阳性可见于急性乙肝患者的潜伏期、急性期；慢性乙肝，无症状携带者；部分肝硬化和肝癌患者的血清中和受HBV感染的肝细胞浆中。 HBsAg阳性一般来说表明机体内存在HBV感染，但阴性也不能完全排除H BV感染。原因是：①可能由于HBV和HBsAg含量极少，检测方法不够灵敏而漏检，或因试剂质量和操作问题而出现假阴性；②S基因变异引起HBsAg的表达和分泌发生障碍，体内虽存在HBV，但血清中测不到HBsAg或很少[5,6]；③S

血清肿瘤标志物

血清肿瘤标志物肿瘤标志物又称肿瘤标记物，是指特征性存在于恶性肿瘤细胞，或由恶性肿瘤细胞异常产生的物质，或是宿主对肿瘤的刺激反应而产生的物质，并能反映肿瘤发生、发展，监测肿瘤对治疗反应的一类物质。肿瘤标志物存在于肿瘤患者的组织、体液和排泄物中，能够用免疫学、生物学及化学的方法检测到。一、血清肿瘤标志物的特征 1、只存在于肿瘤细胞，而在正常组织或非肿瘤组织中则不存在； 2、肿瘤细胞大量分泌进入血液，可以采用灵敏度较高的方法定量或定性检测。 3、该种物质的含量与肿瘤细胞负荷或肿瘤组织的大小呈平行关系，并能通过定性或定量检测应用于临床，以反映癌症患者的病期早晚和治疗预后。二、血清肿瘤标志物根据其化学性质可以分为以下几种 1、蛋白质类肿瘤标志物，如甲胎蛋白（AFP）、癌胚抗原（CEA）、细胞角蛋白19片段（Cy21-1）、鳞癌相关抗原（SCC）、等； 2、糖类肿瘤标志物，如CA-125、CA19-9、CA15- 3、CA50、CA242等； 3、酶类肿瘤标志物，如酸性磷酸酶（ACP）、碱性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）等； 4、激素类肿瘤标志物，如绒毛膜促性腺激素（HCG）等。三、体检时的血清肿瘤标志物，是不是能够对癌症早期发现呢？近年全国死亡病因统计显示，恶性肿瘤居首位。因此，如何早期发现癌症以降低病死率成了癌症防治的重心。除临床征象及影像学手段之外，由检测肿瘤标志物早期查出癌症，愈来愈被人们重视。但到目前为止，绝大多数肿瘤标志物还不能达到这种目的。这是因为许多肿瘤早期血清肿瘤标志物并不升高，而等到血清中检测到肿瘤标志物时已经处于中晚期。

四、血清肿瘤标志物在临床应用中有什么价值呢？目前临床应用的血清肿瘤标志物在判断与肿瘤的相关性方面还存在一定的局限性，因此如何判断这些标志物的价值就显得非常重要。实际上，医学界对于实验室检测项目的价值评价是有具体的标准的，一是灵敏度，一是特异性。所谓的灵敏度也就是真阳性率或阳性率，其计算方式是所有参加测定的人数中超过正常参考值的人数与已经确定患某种肿瘤并参加该肿瘤标志物测定的总人数的比值（百分比）。假如1000名前列腺癌患者测定血清前列腺特异抗原（PSA），超过正常参考值者为730名，则真阳性率为73%。所谓的特异性也就是真阴性率，其计算方式是所有参加测定的人数中检查结果在正常参考值范围以内的人数与肯定不患某种肿瘤并参加该肿瘤标志物测定的总人数的比值（百分比）。例如测定1000名肯定不是肝癌者的血清AFP，在正常参考范围内者为960名，则真阴性率为96%。 ACTL技术：以携带肿瘤相关抗原基因的重组腺相关病毒转染树突状细胞为基础的靶向性抗肿瘤细胞免疫治疗技术。我们要求肿瘤标志物的测定具有较高的灵敏度和特异性，但任何一种肿瘤标志物都不可能达到100%的灵敏度和100%的特异度，因此选择应用于临床的肿瘤标志物的标准应该是真阳性率和真阴性率越高越好，而假阳性率和假阴性率越低越好。

常见乙型肝炎病毒标志物及其检测意义

HBsAg是乙肝病毒感染的主要指标，但HBsAg阴性并不能排除乙型肝炎，约有5％的乙型肝炎病人出现HBsAg阴性。原因如下：1：急性乙型肝炎HBsAg阴性可能是抗HBs出现前的窗口期，即HBsAg消失，抗HBs尚未出现之际。2：乙肝病毒和丁肝病毒重叠感染，丁肝病毒大量复制，对HBsAg合成有抑制作用。3：乙肝病毒的S基因变异，不表达HBsAg。4：低水平的乙肝病毒感染，其HBsAg阴性是因为目前检测HBsAg的方法还不够灵敏。另外，即使HBsAg阳性，亦需澄清是否有其他肝炎病毒的混合感染。因甲型和乙型、乙型和丙型、乙型和丁型以及乙型和戊型肝炎病毒均有双重感染。乙肝病毒表面抗体（抗HBs）乙肝病毒表面抗原（HBsAg）可使机体产生相应的抗体，即乙肝病毒表面抗体（抗HBs）。抗HBs可作为乙肝病毒既往感染的判断指标。抗HBs在感染乙肝病毒后4－5个月出现，多数病例随着它的出现HBsAg消失，也偶有HBsAg和抗HBs同时出现，或HBsAg消失而抗HBs仍阴性的“窗口”现象。抗HBs是保护性抗体，它的出现多数意味着乙肝病毒感染的恢复，并已产生免疫力。临床上常遇到单项抗HBs阳性的情况，其出现原因及意义如下：（1）正常人群有5％－10％的人仅检出单项抗HBs，

肝纤维化血清五项标志物的诊断意义

肝纤维化血清五项标志物的诊断意义罗瑞虹;杨绍基;谢俊强;赵志新;何有成;姚集鲁【期刊名称】《中华肝脏病杂志》【年(卷),期】2001(009)003 【摘要】目的探讨慢性肝炎患者血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、层粘蛋白(LN)和转化生长因子β1(TGF β1)对肝纤维化的诊断意义.方法检测116例病毒性肝炎患者血清HA、PCⅢ、CⅣ、LN、TGF β 1水平、并与其中87例慢性肝炎患者的肝组织病理作对比.结果血清HA与肝组织炎症活动度呈较弱的正相关(r＝0 393,P<0.05),血清HA、PCⅢ、LN、TGF β 1与肝纤维化程度呈中等程度的正相关(r分别为0 584、0 454、0 441和0 612,P<0 05),血清CⅣ与之则呈较弱的正相关(r=0.319,P<0.05).血清HA诊断肝硬化的AUC明显大于血清PCⅢ、CⅣ、LN、TGF β 1者(AUC=0.904 vs 0.784、0.815、0.805、0 828.P<0.05):血清HA、LN、TGF β1判断S2期以上肝纤维化的ROC曲线下面积(AUC)明显大于血清PC Ⅲ、C Ⅳ者(AUC=0 849、0.819、0 836 vs 0 702、0 721,P<0.05).联合五项指标估计肝纤维化程度,判别分析只选人血清HA和TGF β 1.若将肝纤维化程度S1、S2、S3不作区分,判别效果中各期的差异有显著性(P<0 05).正确预测率为72.90%.结论五项指标均有助于诊断肝硬化和判断S2期以上肝纤维化,前者应选择血清HA.后者则可选择血清HA、LN或TGF β1;估计肝纤维化程度以血清HA和TGF β1同时检测为佳,但仅有助于估计慢性肝炎患者是"无肝纤维化”、"处于肝纤维化阶段”或"肝硬化”,而不能对肝纤维化程度进行精确估计.因而不能取代肝组织病理活检.

HBV—DNA和乙肝血清标志物检测的相关分析

HBV—DNA和乙肝血清标志物检测的相关分析目的：探讨HBV-DNA和乙肝血清标志物检测的意义及二者联合检测时的临床价值。方法：选取笔者所在医院近期内收治的540例乙型肝炎患者，分别利用酶联免疫吸附法及荧光定量PCR检测法检测患者的乙肝血清标志物及HBV-DNA，并根据患者HBV-M的不同进行分级，分析检测结果。结果：HBD-DNA含量不同时血清检测率也有所不同，Ⅰ组含量在107～108 U/ml的比例明显高于其他组；Ⅱ组含量在103～104 U/ml的比例明显高于其他组。结论：临床面对乙型肝炎患者时进行HBV-DNA和乙肝血清标志物联合检测，对乙肝患者的早期诊断、传染程度及预后判断均具有至关重要的意义，应在临床广泛应用。标签：乙型肝炎；血清标志物；HBV-DNA 乙型肝炎是一种因乙型肝炎病毒引起的传染性疾病，我国属于乙型肝炎的“重灾区”，每年发病率高达7%[1]，在全球范围内每年约有20%左右的患者因乙型肝炎病毒死于晚期肝硬化及晚期肝癌。乙肝血清标志物的检测是临床诊断乙型肝炎的重要依据，而HBV-DNA的复制情况可直接反映出患者体内病毒感染的数量。此次笔者所在医院为进一步研究乙肝血清标志物及HBV-DNA与乙肝患者检测间的关联性，选取了近期内收治的540例乙型肝炎患者进行乙肝血清标志物检测及HBV-DNA的定量检测，并按照HBV-M模式对检测结果进行分析，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料选取笔者所在医院2010年7月-2011年7月收治的540例乙型肝炎患者，其中男285例，女255例，平均年龄42.3岁，平均病程2.3年。所有入选患者均排除其他类型肝炎的重叠感染。 1.2 方法乙肝血清标志物检测利用酶联免疫吸附法进行，内容包括：HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb及HBcAb；HBV-DNA利用实时荧光定量PCR技术进行检测。 1.3 HBV-M分组将HBsAg、HBeAg、HBcAb均为阳性的分为Ⅰ组；将HBsAg、HBeAb、HBcAb均为阳性的分为Ⅱ组；将HBsAg与HBcAb两者均为阳性的分为Ⅲ组；将HBsAb、HBeAb、HBcAb均为阳性的分为Ⅳ组；将HBsAg与HBeAg均为阳性的分为Ⅴ组；将HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb及HBcAb均为阴性的分为Ⅵ组。同时根据所有患者的HBV-DNA检测结果按照103～104 U/ml、105～106 U/ml、107～108 U/ml将患者分为三个等级。

IPF急性加重的病因及血清标志物

IPF急性加重的病因及血清标志物中国医科大学呼吸疾病研究所康健特发性肺纤维化(IPF)急性加重最先在日本得到重视,目前在欧美和亚洲其他国家和地区也受到高度关注。本届亚太呼吸年会邀请了日本和美国学者,对IPF急性加重进行了专题报告。 IPF急性加重的病因和机制来自美国密歇安大学的特夫斯(Toews)教授作了题为“IPF急性加重概述”的专题报告。他指出,某些IPF 患者在病情相对稳定期间,如发生呼吸状态的急性恶化,被称为IPF急性加重。 IPF急性加重的病因还不清楚,其可能的病因和机制包括:(1)可能是原发疾病过程中一个不同的病理生理学表现;(2)可能是未确诊的一种疾病过程的临床表现,例如病毒感染,特别是疱疹病毒感染,可引起急性恶化;(3)可能是肺部急性应激的后果,并进一步导致IPF内在的异常纤维增殖过程的加速。目前人们对IPF急性加重的病理生物学认识所知甚少。将来可能会在以下几个生物学机制研究方面取得成果:上皮细胞的完整性、纤维细胞功能、间质金属蛋白酶(MMP)-9、转化生长因子(TGF)-β、异常的凝血和纤溶、遗传易感性等。由于IPF急性加重的病例数较少,需要进行多中心的全国性或国际性病例登记,前瞻性地收集患者的临床数据和生物学样本,以便拥有足够的样本量和研究资料,这样才有可能取得重要研究进展。 IPF急性加重的血清标志物来自日本广岛大学的服部(Hattori)做了题为“IPF急性加重的血清标志物”的专题报告。他说日本的一些研究发现,血清KL-6(Ⅱ型肺泡上皮细胞膜上的一种糖蛋白,可脱落入血)、表面活性蛋白(SP)-A和SP-D水平升高,与间质性肺病存在密切关联。KL-6是一种复杂的唾液酸多糖,存在于糖蛋白中。SP-A和SP-D是亲水的表面蛋白,属于C-型凝集素(lectin)超家族中的胶原凝集素(collectin)亚族。有研究发现上述蛋白在循环中的水平能够区分间质性肺病与其他肺部疾病,并与肺间质病患者的疾病活动相关,而且对肺间质病的预后有预测价值。在日本,上述蛋白的循环水平已被用作间质性肺病的标志物。因为这些蛋白的主要来源是肺泡Ⅱ型细胞,在循环中检测到这些蛋白,可能是由于创伤导致的肺泡上皮完整性丧失和(或)肺泡Ⅱ型细胞群数增加。 IPF患者循环KL-6、SP-A和SP-D水平升高,但因病人的临床特征不同,这3种蛋白升高的方式也有所不同。例如,SP-A和SP-D的血清水平与高分辨(HR)CT上磨玻璃影的程度相关;而血清KL-6的水平不但反映磨玻璃影的程度,而且也反映蜂窝肺的程度。在IPF患者确诊时或第一次就诊时,KL-6和SP-D高水平提示预后差,而SP-A高水平并不提示预后差。快速进展的IPF病人,KL-6、SP-A和SP-D的循环水平显著升高。这些蛋白水平的突然升高,在IPF急

乙肝病毒血清标志物

乙肝病毒血清标志物（两对半）的临床意义：序号HBsAg HBsAb HBeAg HBeAb HBcAb临床意义 9种常见模式 1 - - - - - 过去和现在未感染过HBV。 2 - - - - + (1)既往感染未能测出抗-HBs；(2)恢复期HBsAg已消，抗-HBs 尚未出现；(3)无症状HBsAg携带者。 3 - - - + + (1)既往感染过HBV；(2)急性HBV感染恢复期； (3)少数标本仍有传染性。①HBV感染已过；②抗HBs出现前的窗口期。HBeAg在乙型肝炎潜伏期的后期出现，略晚于HBsAg的出现，而消失较早，与HBV-DNA密切相关。其临床意义为：(1)可作为急性乙肝辅助诊断和预后指标，急性乙肝进入恢复期常随HBsAg的消失而消失。如果急性乙肝发病后3-4个月，HBeAg由阳转阴，抗-HBE出现，表示预后良好.起病3-6个月，仍HBeAg(+)，可能是急性肝炎转为慢性的最早证据。(2)有助于判断乙肝患者或HBV携带者的传染性强弱。HBeAg存在于HBsAg 阳性者血清中，说明血液中有Dane颗粒，多数HBV-DNA阳性，三者消长基本呈平行关系。所以HBeAg(+)者具有很强的传染性。抗-HBe(+)者一般传染性较低。但若血清HBV-DNA(+)，可能有HBV变异株存在，仍有一定的传染性；(3)HBeAg阳性提示HBV在体内复制。HBeAg消失前后出现抗-HBe，此时期称为血清转换期，即由HBV复制期转为非复制期。出现抗-HBe常提示HBV增殖减弱或终止。但如果HBV 基因的前C区核苷酸序列改变阻止了HBeAg的形成，血循环中仍有HBV存在，肝病可能继续发展，并逐步演变成肝硬化；(4)在出现原发性肝癌时，HBeAg检出率下降，而抗-HBe,a-FP增高.故在HBsAg(+)的肝硬化病人中，抗-HBe(+)，a-FP增高，提示早期肝癌的可能；(5)母婴传播中，孕妇分娩时HBeAg(+)可能扩大母婴之间的传播率。 4 - + - - - (1)注射过乙肝苗有免疫；(2)既往感染；③假阳性。 5 - + - + + 急性HBV感后康复。 6 + - - - + (1)急性HBV感染；(2)慢性HBsAg携带者；(3)传染性弱。 7 - + - - + 既往感染过乙肝病毒，现病毒已基本清除，身体在康复。但也有个别病人仍出现肝功能异常、DNA阳性，考虑病毒是否有变异存在，仍要继续治疗，仍有免疫力。HBV感染，恢复期。 8 + - - + + (1)急性HBV感染趋向恢复；(2)慢性HBsAg携带者； (3)传染性弱。即俗称的“小三阳”。 9 + - + - + 急性或慢性乙型肝炎感染。提示HBV复制，传染强。即俗称的“大三阳”。 16种少见模式 10 + - - - - (1)急性HBV感染早期,急性HBV感染潜伏期； (2)慢性HBV携带者，传染性弱。 11 + - - + - (1)慢性HBsAg携带者易转阴；(2)急性HBV感染趋向恢复。 12 + - + - - （1）急性HBV感染早期，（2）慢性携带者，传染性强。 13 + - + + + (1)急性HBV感染趋向恢复；(2)慢性携带者。