急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭
一、实验目的：
学习采用窒息造成通气功能障碍，复制Ⅱ型呼吸衰竭模型；用油酸注射引起肺泡毛细血管损伤，复制Ⅰ型呼吸衰竭模型。观察不同类型呼吸衰竭时血气和呼吸的变化，分析去其发生机制。学习动脉取血和血气测定方法。
二、实验材料：
家兔、生理盐水、氨基甲酸乙酯、肝素。油酸、生物信号采集处理系统、呼吸换能器、血气分析仪、三通管、软木塞、手术器械一套、动脉夹。
三、实验方法：
1、实验准备：
（1）麻醉与插管：家兔称重，按5ml/Kg体重剂量于耳缘静脉缓慢注入200g/L氨基甲酸乙酯，家兔麻醉后背位固定于兔手术台上。颈前部剪除被毛，切开颈部皮肤5—7cm,钝性分离肌肉组织。分离气管，行气管插管，记录呼吸运动曲线。分离左侧颈总动脉，行动脉插管，用于采血。
（2）正常指标测定：待动物休息15min后，记录呼吸运动曲线，测定正常呼吸频率和每分通气量。用1ml注射器抽取少量0.2%肝素溶液，推进针芯，使注射器肝素化。打开动脉夹，放血1—2滴以冲去动脉插管内的死腔液，然后用肝素化处理的注射器取血0.5ml，用动脉夹夹住颈动脉，将注射器拔出迅速套上带有软木塞针头做血气分析（PH、PaCO2、PaO2）。2、实验观察：
（1）复制通气障碍所致的急性呼吸衰竭模型：用弹簧夹将Y形气管插管上端所套橡皮管完全夹住，使家兔处于完全窒息状态30s,立即取颈动脉血0.5ml做血气分析，并观察呼吸的变化。30s时放开弹簧夹，恢复通气。10min后，待动物呼吸恢复正常，测定正常呼吸频率和每分通气量。
（2）复制肺泡毛细血管膜损伤所致Ⅰ型呼吸衰竭模型：①按0.3—0.6ml/kg体重剂量于耳缘静脉缓慢注入油酸。于注射后30min、60min测定呼吸频率和每分通气量，取颈动脉血做血气分析。②密切观察家兔的呼吸是否急切和困难，肺部是否有湿罗音和气管插管口是否有粉红色泡沫样液体溢出。③夹住气管，快速处死家兔，解剖家兔胸腔，支气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎出上方切断气管，将肺完整取出（把心脏等清除），置于滤纸上，切勿挤压，准确称量肺重量，并计算肺系数。肺系数=肺重量（g）/体重(kg),正常肺系数：4—5，当肺系数超过此值时提示肺内有渗出物聚集（肺水肿）。④观察肺大体改变，切开肺，注意肺切面有无血性泡沫液体流出。
四、实验结果：
综合其他六组，共有七组进行家兔急性呼吸衰竭模型实验的血气分析，结果如下：
表1-1 家兔未注射肾上腺的前后血气分析
对照组号
PH<37.0℃> pCO2<37.0℃> pO2<37.0℃>
实验前试验后实验前试验后实验前试验后
1 7.461 7.350 28.2mmHg 26.8mmHg 92.8mmHg 119.7mmHg
2 7.432 7.31
3 35.9mmHg 30.6mmHg 85.2mmHg 161.2mmHg
3 7.24
4 7.328 42.4mmHg 30.8mmHg 80.1mmHg 171.6mmHg
表1-2 家兔注射肾上腺引起呼吸衰竭的前后血气分析
实验组号
PH<37.0℃> pCO2<37.0℃> pO2<37.0℃>
实验前试验后实验前试验后实验前试验后
1 7.411 7.101 35.0mmHg 36.5mmHg 100.5mmHg 39.7mmHg
2 7.328 7.041 38.3mmHg 65.9mmHg 97.9mmHg 14.8mmHg
3 7.418 6.845 39.4mmHg 56.9mmHg 110.4mmHg 38.8mmHg
4 7.381 7.00
5 35.9mmHg 40.6mmHg 110.9mmHg 43.0mmHg
实验组动物均发生不同程度的肺水肿。实验过程中动物呈现血压先升高后下降及心率减慢的现象，并出现呼吸加深加快，后出现呼吸抑制、缺氧和呼吸性酸中毒的表现。肺部有明显的湿罗音。气管处有大量粉红色泡沫样液体溢出。
我组测得的肺重量为14g，肺系数为7.57左右，出现了明显的肺水肿。
目前仍多以PaO2低于8kPa（60mmHg）、PaCO2高于6.67kPa（50mmHg）为判断呼吸衰竭的标准。
五、实验讨论：
通气障碍、气体弥散障碍和肺泡通气/血流比例失调是引起呼吸衰竭发生的主要机制。外呼吸的基本环节包括通气和换气两个基本过程，任何引起通气和换气功能障碍的病因，都可导致呼吸衰竭。限制性或阻塞性通气不足的共同后果：肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新，PO2下降，PCO2升高，导致Ⅱ型呼吸衰竭。换气功能障碍包括弥散障碍和通气/血流比值失调。弥散障碍主要见于肺泡膜的面积减少和厚度增加；通气/血流比值失调可以是肺泡通气量的减少、血流的减少或肺内动静脉的分流。单纯弥散功能障碍可引起Ⅰ型呼吸衰竭，而通气/血流比值失调则根据代偿情况的不同导致Ⅰ型和Ⅱ呼吸衰竭。
在注入肾上腺素后，可以得出PH下降，PCO2上升，PO2下降，可知肺通气功能明显障碍，是Ⅱ型呼吸衰竭。
六、实验结论：
窒息造成通气功能障碍，可致II型呼吸衰竭；油酸注射引起肺泡毛细血管膜损伤，可致I型呼吸衰竭。
七、参考文献：
[1] 陆源林国华杨午鸣《机能学实验教程》第二版科学出版社 2010.6
[2] 朱大年.生理学.人民出版社
急性呼吸衰竭的诊断及急救
急性呼吸衰竭的诊断及急救 【概述】 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa （60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCQ）高于6.65kPa（ 50mmHg），即为呼吸衰竭 （简称呼衰）。别称呼衰，急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭 【诊断要点】 一、病因 1.呼吸道病变 支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化病因碳潴留。 2.肺组织病变 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS ）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。 3.肺血管疾病 肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。 4.胸廓病变 如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。 5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。 二、临床表现 1.分类 （1）按动脉血气分析分类①I型呼吸衰竭缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（I型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。②H型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺O2和CO 2潴留，单纯通气不足，缺。2和CO 2的潴留的程度是平行
完整ICU诊疗指南
目录 1. 机械通气 (1) 无创机械通气 (4) 有创机械通气 (5) 2. 呼吸衰竭诊疗质控标准及流程 (8) 3. 成人呼吸窘迫综合征（ARDS）治疗常规 (11) 4. ICU成人患者持续使用镇静剂和止痛剂的诊疗质控标准及流程 (12) 5. 机械通气患者的镇静与止痛流程 (14) 6. 重症患者的血糖监测与调控 (15) 7. 急性左心衰竭诊疗质控标准及流程 (17) 8. 心律失常诊疗质控标准及流程 (19) 阵发性室上性心动过速 (19) 阵发性室性心动过速 (20) 心房纤颤 (21) Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞 (22) 控制心律失常药物治疗的注意事项 (23)
严重心律失常急救流程 (24) 9. 心脏骤停诊疗质控标准及流程 (25) 10. 急性肾功能衰竭诊疗质控标准及流程 (27) 11. 失血性休克诊疗质控标准及流程 (29) 12. 弥散性血管内凝血诊疗质控标准及流程 (31) 13. 癫痫持续状态诊疗流程 (33) 14. 有机磷农药中毒 (34) 15. 严重感染质控标准及诊疗流程 (35) 16. 多器官功能障碍综合征（MODS）质控标准及诊疗流程 (38) 17. 重症急性胰腺炎诊疗质控标准及流程 (39) 18. 电解质紊乱 (43) 19. 气管插管操作常规 (51)
20. 中心静脉置管术操作常规 (53) 21. 中心静脉压力监测术 (55) 22. 有创动脉压力监测术 (57) 23. 非同步电复律除颤术 (58) 24. 电击除颤操作流程 (59) 25. 休克急救程序 (61) 26. 多发伤复合伤急救流程 (62) 27. ICU肠外肠内营养支持流程 (63) 附录 1．Ramsay镇静评分 2．RASS镇静程度评估表 3．镇静镇痛常用药物
急性呼吸衰竭的抢救措施
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 急性呼吸衰竭的抢救措施 急性呼吸衰竭的抢救措施专家介绍急性呼吸衰竭是需要急抢救的急症。 对它的处理要求迅速、果断。 数小时或更短时间的犹豫、观望或拖延，可以造成脑、肾、心、肝等重要脏器因严重缺氧发生不可逆性的损害。 同时，及时、合宜的抢救和处置才有可能为去除或治疗诱发呼吸衰竭的基础病因争取到必要的时间。 （一）保证呼吸道通畅通畅的呼吸道是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。 在重症急性呼吸衰竭尤其是意识不清的患者，咽部肌肉失去正常的肌肉张力，软组织松弛。 舌根后倒均可阻塞上呼吸道（上气道系指自气管隆突以上的呼吸道包括鼻、咽、喉、正气管）。 呼吸道粘膜水肿、充血、痰液壅滞，以及胃内容物误吸或异物吸入都可以成为急性呼衰的原因或使呼衰加重。 保证呼吸道的畅通才能保证正常通气，所以是急性呼吸衰竭处理的第一步。 1．正确的体位立即使患者头部取侧卧位，颈部后仰，抬起下颌。 此种体位可以解除部分患者上气道的梗阻。 1 / 13
2．有效的气管内负压吸引以负压吸引清除堵塞于呼吸道内的分泌物，血液或误吸的呕吐物，淹溺时的淡、海水等，有时即可立即解除梗阻，改善通气。 无论是直接吸引或是经人工气道（见下节）吸引均需注意操作技术。 尽量避免损伤气管粘膜，在气道内一次负压吸引时间不宜超过10～15s，以免引起低氧血症、心律紊乱或肺不张等因负压吸引造成的合并症。 吸引前短时间给病人吸高浓度氧，吸引管不要太粗，吸引后立即重新通气。 操作者的无菌技术，和每次吸引时均换用新灭菌后的吸引管，或者使用一次性吸引管等是防止发生下呼吸道感染的措施。 3．建立人工气道当以上两种措施仍不能使呼吸道通畅时，则需建立人工气道。 所谓人工气道就是用一导管直接插入气管，于是吸入气就不经鼻咽等上气道直接抵达下气道和肺泡。 为了解除上气道的梗阻，保护无正常咽喉反射患者不致误吸，为了充分有效的气管内吸引或为了提供机械通气时必要的通道等目的乃建立人工气道。 其方法或将鼻咽导管由口放入可使后倒的舌根不再堵塞气道，但因导管远端恰位于咽部可引起咽反射而恶心、呕吐甚至误吸。 除意识不清患者一般均不能耐受，因此不宜久用。
02呼吸衰竭题
72. 阻塞性肺气肿出现下列哪种情况即可诊断为呼吸衰竭? A.发绀、呼吸困难 B.出现神经、精神症状 C.二氧化碳结合力升高 D.心慌、多汗、血压升高 E.动脉血氧分压低于7.98kPa(60mmHg) 65. 59岁,咳嗽、咳痰20年,加重10天,昏睡一天,明显紫绀,呼吸10次/分、表浅,双肺闻 干湿罗音,心率110次/分,Bp16/11kPa(120/85mmHg),血气分析PaO 4.27kPa(32 mmHg)、PaCO10.7kPa(80mmHg)。pH7.293。最重要的抢救措施是 A.可拉明静脉点滴 B.多巴胺静脉滴注 C.5%碳酸氢钠静滴 D.呼吸机辅助呼吸 E.β-受体刺激剂喷雾吸入 62. 慢性咳嗽、咯痰30年,加重伴尿少2天。血气分析PH7.15、PaO 4.8kPa(36mmHg), PaCO10kPa(75mmHg)、BE-16mmol/L。最可能的诊断为 A.呼吸性酸中毒 B.代谢性酸中毒 C.呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒 D.呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒 E.代谢性碱中毒 64. 65岁,肺心病患者,经过治疗,病人兴奋躁动,血气分析:PH7.48、PaO 6.67KPa(50 mmHg)、PaCO10Kpa(75mmHg)、BE+10mmol/L、HCO40mmol/L,血氯80mmol/L,你认为患者最有可能存在 A.呼吸性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性碱中毒 D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 158. 男性,50岁,患慢性支气管炎、阻塞性肺气肿达30年,近一周来受凉后复发,体温37.8℃,两肺密布干湿罗音。血白细胞12×10/L、中性82%,血清钾5.5mmol/L、 血清氯74mmol/L。血气分析PH7.25、PaO 4.73kPa(35.48mmHg)、PaCO8.3kPa (62.25mmHg)、HCO18.5mmol/L、BE-6mmol/L,其酸碱平衡紊乱类型最可能是 A.失代偿性呼吸性酸中毒 B.呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒 C.呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒 D.代谢性酸中毒 E.代谢性酸中毒+呼吸性碱中毒 57. 64岁,慢性咳嗽、咯痰伴喘息十年加重3天。血气分析:PaO7.33kPa(55mmHg)、PaCO8.9kPa(69mmHg)。最合适的氧疗方法是 A.流量2L/min的氧气经鼻导管持续吸入
急性呼吸衰竭处理原则
呼吸衰竭急诊救治流程与规范 一、通道的建立 呼吸衰竭可直接危及生命。必须采取及时而有效的抢救措施。其原则是在保持气道通畅的条件下改善或纠正缺氧，二氧化碳潴留。以及代谢功能紊乱从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。 (一 )在氧疗和改善通气之前应保持呼吸道通畅，将口腔鼻咽喉部的分泌物吸出。痰粘稠不易咳出可用必嗽平溶液雾化吸人或用支气管解痉剂及激素缓解支气管痉挛；或应用纤维支气管镜将分泌物吸出。如上述处理效果不佳，原则上作鼻气管插管或气管切开，以建立人工气道。 (二)一旦建立人工气道应用机械通气时则考虑通过置入四腔漂浮导管，而同时测定并计算肺动脉压(PAP)、肺动脉毛细血管楔压(PCWP)、肺循环阻力、PV02、cvo2、 Os／Qt及热稀法测定心输出量(CO)等血流动力学的监测。不仅对诊断、鉴别诊断有价值，而且对机械通气治疗特别是 PEEP对循环功能影响亦为重要的监测指标。 (三)血管通道的建立是保证胃肠外高营养的重要途径，目前应用的锁骨下静脉留置穿刺导管较为适宜，它可置留相当长的一段时间，待病情缓解后仍可留用，减少反复穿刺带来的工作麻烦。 (四)鼻饲导管。目前应用鼻气管插管病人虽然可以从口进水，但科学应用机械通气时往往应用镇静荆或冬眠药、肌松剂等，一时可造成急性胃扩张，这也是经常临床所见的腹部膨隆，鼻饲导管不仅减轻胃扩张，还可监测有无消化道出血的倾向。同时亦可通过鼻饲导管应用祖国医学经验方剂进行治疗，提高救治的成功率。 （五)尿道：是监测肾功能的排泄和机体水盐代谢的重要手段，通过每小时的尿量来预测肾功能在呼吸衰竭、缺氧过程中的表现。肾功能衰竭给抢救带来一定的困难，而在呼吸衰竭时如有肾功能衰竭死亡率可高达70％以上。 二、救治措施 及时进行救治是改善预后的重要关键，处理的重点是保持呼吸道通畅，改善肺泡通气，以纠正缺氧(PaO2维持8．0KPa以上) 和酸碱平衡失调。同时控制感染。纠正电解质紊乱，处理心力衰竭及其它并发症。 (一)呼吸支持治疗 1．氧疗：氧疗是治疗缺氧症的重要手段，正确使用氧疗使许多病人获救或改善生活质量。但有三个基本概念须明确： （1) 氧疗与任何药物治疗一样须有明确的指证，使用过量亦可引 起副作用； (2)氧疗过程中应作动脉血气分析，观察治疗反应，以随时调整治疗； (3)氧疗仅为综合治疗措施的一部分，病人的恢复最终取决于病因的治疗。长期高浓度氧可造成对肺组织的损伤 (氧中毒 )，因此应在保持适当PaO2(≥8．0KPa)的前题下尽量降低Fi值，通常 FiO2< 60％时较为安全。而超过此界线时应及时作呼吸器治疗。纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压(CPAP)吸氧，大多数需要借助机械通气吸入氧气。一般认为PaO2> 0．6，PaO2仍 <8KPa(60mmHg)时应对患者采用呼气末正压通气(PEEP)为主的综合治疗。 2．机械通气：呼吸机与呼吸道的连接保持密闭性是呼吸机保证有效通气的关键。 近年来由于提高压力或流量传感器的灵敏度，鼻面罩的改进使其死腔变小，有效的密闭性能，从而提高了机械通气的同步性能，减少创伤性气管插管或气管切开给患者带来痛苦和并发症，为发展非创伤性机械通气和提高抢救呼吸衰竭生存率刨造了条件。机械通气是治疗呼吸衰竭重要而有效手段。机械通气适应症：(1)急性呼吸衰竭；(2)严重肺水肿和ARDS；(3)失代偿性慢性呼吸衰竭；(4)呼吸功能严重损害的肺部疾患；(5)外科手和术前后的辅助呼吸。机械通气可给机体带来的益处主要有三方面：(1)维持适当的通气；(2)在一定程度上改善气体交换功能；(3)减少呼吸功的消耗。使呼吸肌疲劳得到缓解。需用高浓度氧的患者应早作鼻或口鼻面罩呼气末正压通气(PEEP)，或持续气道内正压通气(CPAP)，必要时进行经鼻气管插管或气管切开呼气末正压通气 (PEEP)。PEEP 能使萎陷的小气道、肺 扩张，促进肺间质和肺水肿消退，提高肺顺应性，增加功能残气量， 改善通气／血流比例失调，降低肺内右至左的分流，降低氧耗量，从而提高 PaO2，使 Sa02>90％以上。
(完整版)呼吸学科医疗服务能力指南
呼吸学科医疗服务能力指南 （2018年版）
编写说明 为贯彻落实党的十九大、十九届二中、三中全会和全国卫生与健康大会精神，根据《“健康中国”2030规划纲要》、《国务院办公厅关于推进分级诊疗制度建设的指导意见》（国办发〔20XX〕70号）和《国务院办公厅关于推进医疗联合体建设和发展的指导意见》（国办发〔20XX〕32号）有关要求，国家卫生健康委组织制定了《呼吸学科医疗服务能力指南（2018年版）》（以下简称《指南》），进一步明确不同级别医疗机构呼吸学科的功能定位，指导各地加强呼吸学科医疗服务能力建设。各有关医院要按照《指南》要求，科学、规范地加强呼吸学科内涵建设，开展与自身功能定位相适应的诊疗服务，不断提升医疗服务能力，保障医疗质量与安全，提高医院管理水平。同时，充分发挥技术辐射和带动作用，通过对口帮扶、医联体等多种方式，促进医疗资源纵向整合，引导优质医疗资源下沉，提升基层医疗机构能力，推动分级诊疗制度建设。 本指南提及的医疗服务能力是指符合医院（不含中医
院）功能定位的综合能力，包含医院资源配置、技术人员、工作效率与效果、医疗服务能力与技术水平等。基本标准为学科应当达到的基础能力要求；推荐标准是指在达到基本标准的基础上，进一步应当实现的能力要求。
第一部分 三级医院呼吸学科医疗服务能力指南 （2018年版） 三级医院呼吸学科主要任务是提供呼吸专科医疗服务，解决危重疑难病症，接受下级医疗机构转诊，对下级医疗机构进行技术指导和培训；承担培养医疗专业人才的教案任务和科研项目；参与和指导下级医疗机构预防保健工作。 1。基本设置 应当具有与三级医院相适应的基本设置，满足三级医院服务功能、技术水平及管理要求。三级医院呼吸学科应当设置门诊、病房和呼吸相关功能检查室。 1。1门诊设置 应当设置呼吸专科普通门诊、专家门诊，有条件的可设置专病/专项门诊（如哮喘、慢阻肺、戒烟等）、呼吸门诊综合诊疗室。 1。2床位规模
急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭 一、实验目的： 学习采用窒息造成通气功能障碍，复制Ⅱ型呼吸衰竭模型；用油酸注射引起肺泡毛细血管损伤，复制Ⅰ型呼吸衰竭模型。观察不同类型呼吸衰竭时血气和呼吸的变化，分析去其发生机制。学习动脉取血和血气测定方法。 二、实验材料： 家兔、生理盐水、氨基甲酸乙酯、肝素。油酸、生物信号采集处理系统、呼吸换能器、血气分析仪、三通管、软木塞、手术器械一套、动脉夹。 三、实验方法： 1、实验准备： （1）麻醉与插管：家兔称重，按5ml/Kg体重剂量于耳缘静脉缓慢注入200g/L氨基甲酸乙酯，家兔麻醉后背位固定于兔手术台上。颈前部剪除被毛，切开颈部皮肤5—7cm,钝性分离肌肉组织。分离气管，行气管插管，记录呼吸运动曲线。分离左侧颈总动脉，行动脉插管，用于采血。 （2）正常指标测定：待动物休息15min后，记录呼吸运动曲线，测定正常呼吸频率和每分通气量。用1ml注射器抽取少量0.2%肝素溶液，推进针芯，使注射器肝素化。打开动脉夹，放血1—2滴以冲去动脉插管内的死腔液，然后用肝素化处理的注射器取血0.5ml，用动脉夹夹住颈动脉，将注射器拔出迅速套上带有软木塞针头做血气分析（PH、PaCO2、PaO2）。2、实验观察： （1）复制通气障碍所致的急性呼吸衰竭模型：用弹簧夹将Y形气管插管上端所套橡皮管完全夹住，使家兔处于完全窒息状态30s,立即取颈动脉血0.5ml做血气分析，并观察呼吸的变化。30s时放开弹簧夹，恢复通气。10min后，待动物呼吸恢复正常，测定正常呼吸频率和每分通气量。 （2）复制肺泡毛细血管膜损伤所致Ⅰ型呼吸衰竭模型：①按0.3—0.6ml/kg体重剂量于耳缘静脉缓慢注入油酸。于注射后30min、60min测定呼吸频率和每分通气量，取颈动脉血做血气分析。②密切观察家兔的呼吸是否急切和困难，肺部是否有湿罗音和气管插管口是否有粉红色泡沫样液体溢出。③夹住气管，快速处死家兔，解剖家兔胸腔，支气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎出上方切断气管，将肺完整取出（把心脏等清除），置于滤纸上，切勿挤压，准确称量肺重量，并计算肺系数。肺系数=肺重量（g）/体重(kg),正常肺系数：4—5，当肺系数超过此值时提示肺内有渗出物聚集（肺水肿）。④观察肺大体改变，切开肺，注意肺切面有无血性泡沫液体流出。 四、实验结果： 综合其他六组，共有七组进行家兔急性呼吸衰竭模型实验的血气分析，结果如下： 表1-1 家兔未注射肾上腺的前后血气分析 对照组号 PH<37.0℃> pCO2<37.0℃> pO2<37.0℃> 实验前试验后实验前试验后实验前试验后 1 7.461 7.350 28.2mmHg 26.8mmHg 92.8mmHg 119.7mmHg
成人急性呼吸衰竭通气管理指南
成人急性呼吸衰竭通气管理指南2016 2016年3月，英国胸科协会(BTS)和英国重症监护协会(ICS)联合发布了成人急性呼吸衰竭的通气管理指南，指南针对机械通气原则，高碳酸血症型呼吸衰竭的管理，有创机械通气的撤机等内容共提出了82条推荐意见： 机械通气的原则 机械通气的模式 1、急诊无创通气应选择定压型呼吸机（B级）。 无创通气的接口选择 2、全面罩通常作为无创通气首选接头（D级）。 急性高碳酸血症型呼吸衰竭使用无创通气的适应症和禁忌症 3、当某些危险因素存在时，会增加无创通气失败的风险，此时应考虑住入HDU或ICU（C 级）。 无创通气的监测 4、所有类型的急性高碳酸血症型呼吸衰竭接受无创通气治疗时，氧浓度应调节到使动脉血氧饱和度维持在88%-92%（A级）。 5、氧源到面罩的距离应尽可能的短（C级）。 无创通气的湿化 6、无创通气时，并非常规要求湿化（D级）。 无创通气的镇静 7、无创通气时，镇静药只能在密切监护下使用（D级）。 8、无创通气时，静脉输注的镇静或抗焦虑药物只能在HDU或ICU中应用（D级）。 9、对于疼痛或者躁动的病人，若不打算插管，但无创通气又难以实施，可使用镇静/抗焦虑药物控制症状（D级）。
痰液潴留 10、对于无法咳嗽导致痰液潴留的神经肌肉疾病的病人，除了标准的物理治疗外，还须机械辅助咳嗽（B级）。 11、对于咳痰困难（神经肌肉疾病、胸廓疾病）或痰液大量分泌（COPD、囊性肺纤维化）病人，气管切开可能有助于痰液清除（D级）。 有创机械通气的模式 12、对于所有类型的急性高碳酸血症型呼吸衰竭病人，都应尽快使病人建立自主呼吸（C级）。 13、对于一些严重气道梗阻病人，由于肌力弱导致无法触发，慢性高碳酸血症难以纠正，此时有创控制通气仍须继续进行（C级）。 有创通气策略 14、控制通气时为了防止动态性肺过度通气，可通过延长呼气时间（吸呼比 1：3或更高）并设置较低通气频率（10-15次/分）（C级）。 15、当气道阻塞严重时，为避免较高气道压力，可能须要采用允许性高碳酸血症（目标PH 7.2-7.25）通气策略（C级）。 16、碳酸肝酶抑制剂不建议常规用于急性高碳酸血症型呼吸衰竭病人（C级）。 呼末正压 17、外源性PEEP通常不应超过12cmH2O（C级）。 有创机械通气的镇静 18、镇静应滴定到一个恰当的水平（B级）。 人机不同步 19、所有的躁动病人都应该考虑呼吸机不同步情况，包括无创通气（C级）。 20、急性高碳酸血症呼吸衰竭病人恢复期，呼吸机需求会发生变化，此时应该不间断地重新修改呼吸机的各项参数（C级）。 气管切开的作用和气切时机选择 21、不推荐启动有创通气7天内常规行气管切开（A级）。
呼吸衰竭的诊断与治疗
呼吸衰竭的诊断与治疗 呼吸衰竭 ?定义 ?病因、分类、分型 ?发病机制 ?临床表现 ?诊断 ?治疗 ?结核性呼衰的特点 定义 ?当人体的气体交换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能，不能排出代谢所产生的二氧化碳时，即为呼吸衰竭。 ?它表现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。 ?因此呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程，并非是一种独立的疾病。 呼吸衰竭的病因 ?气道阻塞性疾病 ?肺实质浸润性疾病 ?肺水肿性疾病 ?肺血管疾病 ?胸壁与胸膜疾病 ?神经肌肉系统疾病 呼吸衰竭的分类 ?中枢神经系统的异常
?周围神经系统或胸壁的异常 ?气道的异常 ?肺泡异常 呼吸衰竭的分型 ?按病理生理分： 泵衰竭：指神经肌肉病变引起者 肺衰竭：指呼吸器官病变引起者 ?按动脉血气分： Ⅰ型呼衰：P a O2<60mmHg，P a CO2降低或正常 Ⅱ型呼衰：P a O2<60mmHg和P a CO2 >50mmHg 或P a O2 >60mmHg和P a CO2>50mmHg（吸氧） ?按发病急缓分： 急性呼衰：数分钟到数小时 慢性呼衰：几天或更长，体内已充分代偿 慢性呼衰急性加重：酸碱代偿机制不充分，pH改变明显 缺氧对中枢神经系统的影响 ?脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 ?完全停止供氧4～5min →不可逆的脑损害 ?急性缺氧→烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 ?轻度缺氧→注意力不集中、智力减退、定向障碍 ?P a O2＜50mmHg →烦躁不安、神志恍惚、谵妄 ?P a O2＜30mmHg神志丧失、昏迷 ?P a O2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤 缺氧对心脏、循环的影响 ?缺氧早期可兴奋心血管运动中枢→心率↑、心排血量↑、血压↑→保证心脑血液供应。 ?严重缺氧→心率↓、心肌的舒缩功能↓、心输出量↓→心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。
2021年急性呼吸衰竭的诊断及急救
急性呼吸衰竭的诊断及急救 欧阳光明（2021.03.07） 【概述】 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不克不及进行有效的气体交换，招致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平年夜气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降高等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa （60mmHg），或伴随二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称号衰）。别称号衰，急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭 【诊断要点】 一、病因 1.呼吸道病变 支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气缺乏，气体散布不匀招致通气/血流比例失调，产生缺氧和二氧化病因碳潴留。 2.肺组织病变 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调招致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。 3.肺血管疾病 肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，产生缺氧。 4.胸廓病变 如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，招致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。 5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气缺乏。 二、临床表示 1.分类
（1）按动脉血气阐发分类①Ⅰ型呼吸衰竭缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺静态脉样分流）的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气缺乏所致的缺O2和CO2潴留，纯真通气缺乏，缺O2和CO2的潴留的水平是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，需要时加氧疗来纠正。 （2）按病程分类按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然产生呼衰的临床表示，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。 慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。 2.症状 除原病发症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表示，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。3.查体发明 可有口唇和甲床发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。 4.帮助检查 ⑴.血气阐发 静息状态吸空气时动脉血氧分压（PaO2）<8.0Kpa（60mmHg）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）>6.7Kpa（50mmHg）为Ⅱ型呼吸衰竭，纯真动脉血氧分压降低则为1型呼吸衰竭 ⑵电解质检查 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴随高钾血症；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。 ⑶痰液检查 痰涂片与细菌培养的检查结果，有利于指导用药。 ⑷其他检查 如肺功能检查、胸部影像学检查等根据原病发的不合而有相应的发明。 5.诊断
2020严重急性低氧性呼吸衰竭急诊治疗专家共识
2020严重急性低氧性呼吸衰竭急诊治疗专家共识 急性低氧性呼吸衰竭是急诊常见的一组危及生命的疾病，其治疗除了祛除病因外，需要根据病情严重程度选择不同的氧疗方式。对于经鼻导管、普通面罩、储氧面罩、高流量氧疗系统［经湿化加温高流量鼻导管通气，highflow nasal cannula, HFNC］以及无创机械通气等治疗方式等仍然不能纠正缺氧或者由于某些原因不适宜上述氧疗方式的严重急性低氧性呼吸衰竭患者，常常需要建立人工气道进行高级且复杂的呼吸支持技术，但是，目前对于此类患者无论在治疗策略的选择还是在治疗措施的使用顺序上，还都存在一些争论。尽管小潮气量通气、控制平台压力、最佳呼气末正压（positive end expiratory pressure，PEEP）及降低吸气驱动压（driving pressure，?P）等肺保护性通气策略已经提出多年，但是在急诊临床上并未得到应有的重视，部分严重急性低氧性呼吸衰竭患者未能得到恰当地救治或有效地纠正低氧血症，而且还不同程度上出现了呼吸机相关性肺损伤（ventilator-induced lung injury，VILI）。为指导急诊临床医护人员对严重急性低氧性呼吸衰竭患者进行规范化治疗，中华医学会急诊医学分会危重病学组牵头联合多学组专家讨论，达成本共识。 1 严重急性低氧性呼吸衰竭的概述 呼吸衰竭的病理生理机制为肺通气障碍（阻塞性或限制性）或换气障碍。对于气道阻塞、慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases ，COPD）及大量胸腔积液等疾病，如病因祛除、肺通气功能
改善则低氧血症可明显改善。本共识所讨论的严重急性低氧性呼吸衰竭是指各种病因引起的肺泡气体交换障碍或通气/血流比例（V/Q）失衡所致的严重低氧血症。引起严重急性低氧性呼吸衰竭的病因很多，可分为肺源性[主要表现形式为急性呼吸窘迫综合征（(acute respiratory distress syndrome，ARDS)]、非肺源性，具体见表1。临床上严重的低氧血症多为复合性因素所致，如ARDS合并心功能障碍或心力衰竭、心源性肺水肿合并急性肺损伤或ARDS。 按照ARDS柏林标准，在PEEP≥5 cmH2O或持续气道正压通气（continuous positive airway pressure，CPAP）≥5 cmH2O的基础上，将ARDS分为轻度[200 mmHg＜氧合指数（PaO2/FiO2）≤300 mm Hg]、中度（100 mmHg ＜PaO2/ FiO2 ≤200 mmHg）和重度（PaO2/FiO2 ≤100 mmHg）。参照此标准，本共识定义严重急性低氧性呼吸衰竭为PaO2/ FiO2 ＜100 mmHg，包括重度ARDS和其他单一或复合原因所致的严重呼吸衰竭。 2 严重急性低氧性呼吸衰竭的急诊治疗 严重急性低氧性呼吸衰竭患者应该在机械通气后关注和预防VILI；滴定最佳PEEP；适时采取肺复张（recruitment maneuvers，RM）改善氧合；根据病情进行液体管理和应用血管活性药物；必要时采取俯卧位通气（prone position ventilation，PPV）、体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）等改善顽固性缺氧。
慢性呼吸衰竭有哪些表现及如何诊断
慢性呼吸衰竭有哪些表现及如何诊断 临床表现 除引起慢性呼吸衰竭的原发症状外，主要是缺O2和CO2潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。 一、呼吸困难 表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸；慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提肩呼吸。中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡；严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸。 二、紫绀 是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀；另应注意红细胞增多者紫绀更明显，贫血者则紫绀不明显或不出现；严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。 三、精神神经症状 急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。 CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动，但此时切忌用镇静或安眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。pH代偿，尚能进行日常个人生活活动，急性CO2潴留，pH<7.3时，会出现精神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。 四、血液循环系统症状 严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大；因脑血管扩张，产生搏动性头痛。晚期由于严重缺
O2、酸中毒引起心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。 五、消化和泌尿系统症状 严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。 诊断 慢性呼吸衰竭失代偿期，根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现，结合有关体征，诊断并不困难。动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。 一、动脉血氧分压（PaO2） 指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力。健康人PaO2随年龄的增长逐渐降低，并受体位等生理影响。根据氧分压与血氧饱和度的关系，氧合血红蛋白离解曲线呈S形态，当PaO2>8kPa（60mmHg）以上，曲线处平坦段，血氧饱和度在90%以上，PaO2改变5.3kPa（40mmHg），而血氧饱和度变化很少，说明氧分压远较氧饱和度敏感；但当PaO2<8kPa以下，曲线处陡直段，氧分压稍有下降，血氧饱和度急剧下降，故PaO2小于8kPa（60mmHg）作为呼衰的诊断指标。 二、动脉血氧饱和度（SaO2） 是单位血红蛋白的含氧百分数，正常值为97%.当PaO2低于8kPa （60mmHg），血红蛋白氧解离曲线处于陡直段时，血氧饱和度才反映出缺氧状态，故在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度，调整吸O2浓度使患者SaO2达90%以上，以减少创伤性抽动脉血作血气分析，这对合理氧疗和考核疗效起积极作用。 三、动脉血氧含量（CaO2）
急性呼吸衰竭的抢救措施(详细参考)
急性呼吸衰竭的抢救措施 急性呼吸衰竭的抢救措施专家介绍急性呼吸衰竭是需要急抢救的急症。 对它的处理要求迅速、果断。 数小时或更短时间的犹豫、观望或拖延，可以造成脑、肾、心、肝等重要脏器因严重缺氧发生不可逆性的损害。 同时，及时、合宜的抢救和处置才有可能为去除或治疗诱发呼吸衰竭的基础病因争取到必要的时间。 （一）保证呼吸道通畅通畅的呼吸道是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。 在重症急性呼吸衰竭尤其是意识不清的患者，咽部肌肉失去正常的肌肉张力，软组织松弛。 舌根后倒均可阻塞上呼吸道（上气道系指自气管隆突以上的呼吸道包括鼻、咽、喉、正气管）。 呼吸道粘膜水肿、充血、痰液壅滞，以及胃内容物误吸或异物吸入都可以成为急性呼衰的原因或使呼衰加重。 保证呼吸道的畅通才能保证正常通气，所以是急性呼吸衰竭处理的第一步。 1．正确的体位立即使患者头部取侧卧位，颈部后仰，抬起下颌。 此种体位可以解除部分患者上气道的梗阻。
2．有效的气管内负压吸引以负压吸引清除堵塞于呼吸道内的分泌物，血液或误吸的呕吐物，淹溺时的淡、海水等，有时即可立即解除梗阻，改善通气。 无论是直接吸引或是经人工气道（见下节）吸引均需注意操作技术。 尽量避免损伤气管粘膜，在气道内一次负压吸引时间不宜超过10～15s，以免引起低氧血症、心律紊乱或肺不张等因负压吸引造成的合并症。 吸引前短时间给病人吸高浓度氧，吸引管不要太粗，吸引后立即重新通气。 操作者的无菌技术，和每次吸引时均换用新灭菌后的吸引管，或者使用一次性吸引管等是防止发生下呼吸道感染的措施。 3．建立人工气道当以上两种措施仍不能使呼吸道通畅时，则需建立人工气道。 所谓人工气道就是用一导管直接插入气管，于是吸入气就不经鼻咽等上气道直接抵达下气道和肺泡。 为了解除上气道的梗阻，保护无正常咽喉反射患者不致误吸，为了充分有效的气管内吸引或为了提供机械通气时必要的通道等目的乃建立人工气道。 其方法或将鼻咽导管由口放入可使后倒的舌根不再堵塞气道，但因导管远端恰位于咽部可引起咽反射而恶心、呕吐甚至误吸。 除意识不清患者一般均不能耐受，因此不宜久用。
呼吸衰竭诊断和鉴别诊断
呼吸衰竭诊断和鉴别诊断 慢性呼吸衰竭失代偿期，根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现，结合有关体征，诊断并不困难。动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。 一、动脉血氧分压（PaO2） 指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力。健康人PaO2随年龄的增长逐渐降低，并受体位等生理影响。根据氧分压与血氧饱和度的关系，氧合血红蛋白离解曲线呈S形态，当PaO2>8kPa（60mmHg）以上，曲线处平坦段，血氧饱和度在90％以上，PaO2改变5.3kPa（40mmHg），而血氧饱和度变化很少，说明氧分压远较氧饱和度敏感；但当PaO2<8kPa以下，曲线处陡直段，氧分压稍有下降，血氧饱和度急剧下降，故PaO2小于8kPa（60mmHg）作为呼衰的诊断指标。 二、动脉血氧饱和度（SaO2） 是单位血红蛋白的含氧百分数，正常值为97％。当PaO2低于8kPa（60mmHg），血红蛋白氧解离曲线处于陡直段时，血氧饱和度才反映出缺氧状态，故在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度，调整吸O2浓度使患者SaO2达90％以上，以减少创伤性抽动脉血作血气分析，这对合理氧疗和考核疗效起积极作用。 三、动脉血氧含量（CaO2） 是100ml血液的含氧毫升数。其中包括血红蛋白结合氧和血浆中物理溶解氧的总和。CaO2＝1.34×SaO2×Hb＋0.003×PaO2.健康者CaO2参照值为20ml%.混合静脉血血氧饱和度（SVO2）为75％，其含氧量CVO2为15ml%，则每100ml动脉血经组织后约有5ml氧供组织利用。血红蛋白减少，SaO2低于正常，血氧含量仍可正常范围。 四、动脉血二氧化碳分压（PaCO2） 指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。正常PaCO2为4.6kPa－6kPa（35-45mmHg），大於6kPa为通气不足，小於4.6kPa可能为通气过度。急性通气不足，PaCO2>6.6kPa（50mmHg）时，按Henderson-Hassellbalch公式计算，pH已低于7.20，会影响循环和细胞代谢。慢性呼衰由於机体代偿机制，PaCO2>6.65kPa（50mmHg）作为呼衰诊断指标。 五、pH值 为血液中氢离子浓度的负对数值。正常范围为7.35-7.45，平均7.40.低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒，但不能说明是何种性质的酸碱中毒。临床症状与pH的偏移有密切相关。 六、碱过剩（BE） 在38℃，CO2分压5.32kPa（40mmHg），血氧饱和度量100％条件下，将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量。它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标，加酸量为BE正值，系代谢性碱中毒；加碱量EB为负值，系代谢性酸中毒。正常范围在0±2.3mmol/L.在纠正代谢性酸碱失衡时，它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。 七、缓冲碱（BB） 系血液中各种缓冲碱的总含量，其中包括重碳酸盐、磷酸盐、血浆蛋白盐、血红蛋白盐等。它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力，及机体对酸碱失衡代偿的具体情况。正常值为45mmol/L. 八、实际重碳酸盐（AB） AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量。正常值为22-27mmol/L，平均值为24mmol/L.HCO3－含量与PaCO2有关，随着PCO2增高，血浆HCO3－含量亦增加。另一方面HCO3－血浆缓冲碱之一，当体内固定酸过多时，可通过HCO3－缓冲而
呼吸衰竭诊疗指南
呼吸衰竭诊疗指南 【临床表现】 （一）原发疾病的表现。 （二）缺O2和CO2潴留所致表现：①呼吸困难：气促常是主要的症状，体检可见呼吸费力，辅助呼吸肌肉动用，呼吸频率加快域减慢，呼吸节律异常。②紫绀：是缺O2及高碳酸血症的皮肤粘膜表现。高碳酸血症可致皮肤多汗，肤色潮红，头颈表浅静脉怒张，球结膜水肿。③精神神经症状：可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐，可有记忆或定向功能障碍等表现。慢性CO2潴留留早期可引起兴奋，后可见抑制的现象，可出现昼夜颠倒现象等。亦可出现腱反射减弱或消失，扑翼样震颤，锥体束征阳性，精神错乱等。④血液循环系统症状：循环系统损害表现为心率加快，血压升高，脉搏洪大；严重患者可引起心肌损害、休克、心律失常、心力衰竭等，慢性缺O2和CO2潴留出现皮肤温暖、颜面红润和搏动性头痛。引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环。严重缺氧和酸中毒会引起心肌损害、淤血体征（肺心病）． 血压下降、心律失常、心脏停搏（PH<6.8）。⑤消化和泌尿系统症状可有腹胀、胃纳差、上消化道出血，还可致尿少，肾功能不全等。 【诊断依据】
（一）根据患者呼吸系统疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史及诱因。 （二）有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现。 （三）动脉血气分析能确定呼吸衰竭的性质及程度。动脉血气分析PaO2＜8kPa，可伴或不伴PaCO2＞6．67kPa（海平面呼吸空气时）。还需排除原发性心排血量下降和心内分流等情况方能诊断。 分型 Ⅰ型：缺氧而无CO2潴留留（PaO2＜8kPa，PaCO2降低或正常）。 Ⅱ型：缺O2伴CO2潴留（PaO2＜8kPa，PaCO2＞6．67kPa）。【治疗】 （二）改善通气功能一、原则（一）保持呼吸道通畅。． 和纠正CO2潴留。（三）纠正缺O2和改善氧合功能。（四）保护器官功能，防治合并症。（五）纠正水电解质酸碱紊乱和营养支持。(六）防治感染。(七）呼吸衰竭病因和诱因的处理。(八）并发症的防治。（九）营养支持。 二、处理（一）保持通畅的气道1．清除痰液：鼓励患者咳痰，翻身拍背，经鼻孔或经口腔吸痰，清除口咽部贮留物；防治呕吐和返流等。2．祛痰药：如乙酰半胱氨酸，溴己新，氨溴索等，使痰液稀释。3．支气管舒张剂：雾化吸人β2—受体激动剂（如0．1％～0．2％沙丁胺醇）和选择性M受体
急性呼吸衰竭诊疗常规
急性呼吸衰竭 一、病名急性呼吸衰竭（Acute Respiratory Failure , ARF） 二、概述 呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍，在海平面静息状态呼吸空气的条件下，动脉血氧分压（PaO2）小于8kPa（60mmHg）或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）大于6.7kPa（50mmHg）所致的临床综合征。根据起病急缓，呼吸衰竭可分为急性和慢性两类，但二者之间尚无明确的时间界限。一般而言，急性呼吸衰竭在数分钟或数小时内迅速发生，患者既往呼吸功能多正常，因某种突发原因如异物吸入、吸入有害气体、镇静药中毒等，导致呼吸功能突然衰竭；机体尚未完全代偿。而慢性呼吸衰竭在数日或更长时间内缓慢发展，机体产生相应的一系列代偿性改变（如HCO3-增高）。[1] （一）病因 任何引起肺通气和（或）肺换气功能障碍的因素，均可导致呼吸衰竭。引起急性呼吸衰竭的病因主要有： 1、气道阻塞性疾病：如会厌炎、喉水肿、异物、细支气管炎、 支气管哮喘； 2、肺实质侵润性疾病：各种原因引起的肺炎、自身免疫性病变 等； 3、肺水肿性疾病：（1）心源性：心肌梗死、二尖瓣或主动脉瓣 疾患、左心衰竭；（2）肺泡-毛细血管膜通透性增加：各种原 因引起的休克、海洛因中毒、吸入化学物质、败血症、急性
呼吸窘迫综合症（ARDS）等； 4、肺血管疾病：肺血栓栓塞，空气、脂肪栓塞等； 5、胸壁与胸膜疾病：气胸、大量胸腔积液； 6、神经肌肉系统疾病：镇静药和麻醉药的应用、急性感染性多 发性神经炎、重症肌无力危象等。[2] (二)分类 急性呼吸衰竭可分为急性低氧血症型呼吸衰竭（I型）和急性高碳酸血症型呼吸衰竭（II型）。I型呼吸衰竭主要由氧和功能障碍所致，而II型呼吸衰竭主要由通气功能障碍所致。但在临床实践重中，两者之间并无截然的分界线，许多病人表现为I型和II型呼吸衰竭同时存在。[3] 三、临床表现 1、呼吸困难患者主观感到空气不足，客观表现为呼吸用力， 伴有呼吸频率、深度与节律的改变。有时可见鼻翼煽动、端 坐呼吸。上呼吸道疾患常表现为吸气性呼吸困难，可有三凹 征。呼气性呼吸困难多见于下呼吸道不完全阻塞如支气管哮 喘。胸廓疾患、重症肺炎等表现为混合性呼吸困难。中枢性 呼吸衰竭多表现为呼吸节律不规则，如潮式呼吸等。出现呼 吸肌疲劳者，表现为呼吸浅快、腹式反常呼吸，如吸气时， 腹壁塌陷。呼吸衰竭并不一定有呼吸困难，如镇静药中毒， 可表现为呼吸匀缓、表情淡漠或昏睡。 2、发绀是典型的缺氧体征。因动脉血还原血红蛋白增加，致
呼吸衰竭试题1
一、A1题型 1.呼吸衰竭的动脉血气诊断指标是 A.Pa02<6.65kPa，PaC02>8.0kPa B.Pa02<7.32kPa，PaC02>7.32kPa C.Pa02<8.0kPa，PaC02>6.65kPa D.Pa02<9.3kPa，PaC02>5.32kPa E.Pa02<6.32kPa，PaC02>9.3kPa 【本题1分】 【答疑编号19099】 【正确答案】C 2.呼吸衰竭最主要的临床表现是 A.呼吸费力伴呼气延长 B.呼吸频率增快 C.呼吸困难与发绀 D.神经精神症状 E.双肺有大量湿啰音 【本题1分】 【答疑编号19100】 【正确答案】C 3.Ⅱ型呼吸衰竭最主要的发生机制是 A.通气／血流>0．8 B.通气／血流<0．8 C.弥散功能障碍 D.肺动一静脉样分流 E.肺泡通气不足 【本题1分】 【答疑编号19101】 【正确答案】E 4.引起I型呼吸衰竭最常见的疾病是 A.慢性支气管炎 B.阻塞性肺气肿 C.气管异物 D.膈肌麻痹 E.ARDS 【本题1分】 【答疑编号19102】 【正确答案】E 5.慢性肺心病呼吸衰竭产生二氧化碳潴留的最主要的机制是 A.通气不足 B.通气／血流比例失调 C.肺动一静脉样分流 D.弥散障碍 E.氧耗量增加 【本题1分】
【答疑编号19103】 【正确答案】A 6.对呼吸性酸碱失衡的判断，最有价值的指标是 A.pH B.PaC02 C.BE D.AB E.SB 【本题1分】 【答疑编号19104】 【正确答案】B 【答案解析】 此题正确答案为B. PaC02，PaC02呼吸性酸碱失衡的最优价值的指标。 BE:参考范围：-3—+3（注：在正负3之间） 实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的含量. AB：动脉血21-26mmol/L；静脉血22-28mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 SB：21-25mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 7.肺弥散功能障碍最常出现 A.Pa02正常，PaC02上升 B.Pa02下降，PaC02上升 C.Pa02正常，PaC02正常 D.Pa02正常，PaC02下降 E.Pa02下降，PaC02正常或下降 【本题1分】 【答疑编号19105】 【正确答案】E 8.肺性脑病与高血压脑病鉴别的主要依据是 A.气短 B.头痛 C.发绀 D.高血压 E.昏迷 【本题1分】 【答疑编号19107】 【正确答案】C 9.对Ⅰ型呼吸衰竭患者给予高浓度氧疗仍无效．其原因很可能为 A.严重肺通气功能障碍 B.严重肺动一静脉样分流 C.通气／血流比例增大