最新急性呼吸衰竭的诊断及急救

急性呼吸衰竭的诊断及急救

【概述】

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。别称呼衰，急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭

【诊断要点】

一、病因

1.呼吸道病变

支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化病因碳潴留。

2.肺组织病变

肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。

3.肺血管疾病

肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。

4.胸廓病变

如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。

5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患

脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。

二、临床表现

1.分类

（1）按动脉血气分析分类①Ⅰ型呼吸衰竭缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的

程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。

（2）按病程分类按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。

慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。

2.症状

除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。

3.查体发现

可有口唇和甲床发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。

4.辅助检查

⑴.血气分析

静息状态吸空气时动脉血氧分压（PaO2）<8.0Kpa（60mmHg）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）>6.7Kpa（50mmHg）为Ⅱ型呼吸衰竭，单纯动脉血氧分压降低则为1型呼吸衰竭

⑵电解质检查

呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。

⑶痰液检查

痰涂片与细菌培养的检查结果，有利于指导用药。

⑷其他检查

如肺功能检查、胸部影像学检查等根据原发病的不同而有相应的发现。

5.诊断

本病主要诊断依据，急性的如溺水、电击、外伤、药物中毒、严重感染、休克；慢性的多继发于慢性呼吸系统疾病，如慢性阻塞性肺疾病等。结合临床表现、血气分析有助于诊断。

【治疗要点】

1.首先积极治疗原发病，合并细菌等感染时应使用敏感抗生素，去除诱发因素。

2.保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛和祛痰药物，如沙丁胺醇（舒喘灵）、硫酸特布他林（博利康尼）解痉，乙酰半胱氨酸、盐酸氨溴索（沐舒坦）等药物祛痰。必要时可用肾上腺皮质激素静脉滴注。

3.纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留，有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。

4.纠正酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。

【预防】

1.减少能量消耗

解除支气管痉挛，消除支气管黏膜水肿，减少支气管分泌物，降低气道阻力，减少能量消耗。

2.改善机体的营养状况

增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。

3.坚持锻炼每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。

急性呼吸衰竭抢救常规

1、建立通畅的气道。

在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。保持呼吸道通畅的方法：

（1）患者昏迷，应将其仰卧，头后仰，托起下颌并将口打开。（2）清除气到内异物及分泌物。

（3）必要时建立人工气道。即简便人工气道、气管插管、气管切开。

2、氧疗。

Ⅰ型呼衰患者无C02潴留，可采取不限制给氧或按需给氧，使Pa02达到8.0kPa（60mmHg）以上。装置：鼻导管、鼻塞或面罩。

Ⅱ型呼衰患者有C02潴留，氧疗原则为低浓度（<35%）持续给氧。因为Ⅱ型呼衰呼吸中枢对C02的敏感性降低，主要靠缺氧刺激外周化学感器兴奋呼吸，若不限制给氧，氧分压医学教`育网搜集整理迅速达到较高水平，低氧对呼吸的兴奋作用减弱或消失，呼吸被抑制。

3.改善通气：

建立和保持通畅的呼吸道是改善通气的先决条件。

（1）呼吸兴奋剂的应用：一般来说，对于中枢抑制为主的患者，呼吸兴奋剂有较好的疗效；对于神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿和广泛间质纤维化的医学教`育网搜集整理换气功能障碍者，呼吸兴奋剂有弊无利，不宜使用。

（2）机械通气：当一般治疗措施不能奏效时，可采取机械通气治疗。

4.控制感染：抗菌素联合应用。

5.纠正酸碱失衡和电解质紊乱：

呼吸性酸中毒是因为肺泡通气不足，二氧化碳潴留所致，只有增加肺泡通气量才能有效地纠正呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，后者常由于应用机械通气时二氧化碳排出过快、补充较多碱性药物、长期应用皮质激素和大量利尿剂等所致。治疗上应首先预防或减少医源性因素，机械通气时通气量不要过大，使PaC02渐缓下降，同时注意补充氯化钾。呼吸性酸中医学教`育网搜集整理毒合并代谢性酸中毒时，后者由于缺氧、血容量不足、心功能障碍、周围循环不良等因素使固定酸如乳酸等增加，当pH<7.22时除提高通气量，纠正二氧化碳潴留外，可以考虑应用少量碱剂，补碱使pH保持在7.30～7.35之间。呼吸性碱中毒时要去除过度通气的原因，充分给氧、必要时可予重复呼吸。

6.肺性脑病的治疗：

治疗肺性脑病时，除给予相应处理呼衰措施外，还应给予降低颅内压、减轻脑水肿的措施，并控制精神症状。

（1）糖皮质激素：常选用地塞米松或琥珀酸氢化可的松。

（2）脱水剂：一般选用20%甘露醇。

（3）镇静剂：必须严格掌握应用指征。可酌情选用对呼吸中枢影响小，作用时间短的镇静剂。

7.防治消化道出血：

对于严重缺氧和二氧化碳潴留的患者，常规给予西咪替丁或雷尼替丁口服以预防消化道大出血。若出现大量呕血或柏油样大便可给予输

新鲜血，并静脉给予H2受体阻滞剂或奥美拉唑。

8.休克：

针对病因采取措施，在保证血容量的基础上应用血管活性药物如多巴胺、阿拉明等维持血压。

9.营养支持治疗。

年代重要事件

1838年底道光皇帝任命林则徐为钦差大臣，前往广东禁烟

1839年6月林则徐虎门销烟

1840年6月英军发动鸦片战争

1842年8月清政府与英国签订《南京条约》：1）中国割让香港岛给英国；2）赔款洋银2100万元；3）开放广州、厦门、福州、宁波、上海五处为通商口

岸；4）中国进出口货物的关税税率须与英国协商。

→《南京条约》影响：1）中国近代史上第一个不平等条约，给中国人

民带来深重的灾难，开创了列强以条约形式侵略和奴役中国的恶例；2）

中国的国家主权和领土完整遭到破坏，逐步沦为半殖民地半封建社会；

3）中国社会的主要矛盾由地主阶级与农民阶级的矛盾，演变为帝国主

义和中华民族的矛盾（主要矛盾）、封建主义和人民大众的矛盾；4）

反侵略反封建成为中国人民肩负的两大历史任务；5）中国逐渐开始了

反帝反封建的资产阶级民主革命。

1843年，中英《虎门条约》签订；

1844年，中关《望厦条约》、中法《黄埔条约》签订。

1841年5月三元里人民的抗英斗争，是中国近代史上中国人民第一次大规模的反侵略武装斗争。

1842年魏源编著《海国图志》，提出“师夷长技以制夷”

1846-1850年两广自然灾害

1851年1月洪秀全金田村发动起义，建号太平天国。1853年3月，占领南京,定为首都,改名天京，正式宣告太平天国农民政权的建立。颁布《天朝天亩

制度》、天平军北伐

1856年英国利用“亚罗号事件”、法国利用“马神甫事件”发动第二次鸦片战争

1856年9月天京事变，严重地削弱了太平天国的领导和军事力量，成为太平天国由盛转衰的分水岭。

1857-1858年第二次鸦片战争第一阶段

1858年1、清政府与英、法、俄、美签订《天津条约》：1）增开牛庄（后改营口）、汉口、九江、南京等10处为通商口岸；2）允许外国人到内地

游历、通商、自由传教；3）外国军舰和商船可在长江各口自由航行；4）外国公使驻京，并可在通商口岸设领事馆；5）赔偿英国白银400万两，法国200万两。

2、太平军第二次攻破江北大营、三河镇大捷