控制心律失常药物治疗
控制心律失常药物治疗
一、警惕抗心律失常药物的副作用
1．对心功能影响：几乎所有抗心律失常药物都不同程度抑制心功能；
2．致心律失常作用：由于其能改变心脏电生理性质所致；
3．与其它药物的相互作用：
（1）奎尼丁，乙胺碘呋酮提高地戈辛血清浓度；
（2）乙胺碘呋酮增加华法令抗凝作用；
（3）异搏定与β－阻滞剂合用产生严重心动过缓等。
4. 其它各系统付作用；消化系统最多见，呼吸、血液、神经、内分泌各个系统均有。
二、并非对所有的室性心律失常均需给予抗心律失常药物治疗
1.良性室性心律失常，预后较好，原则上不使用药物治疗，即使用也是症状性治疗；
2. 恶性室性心律失常，必须给予抗心律失常药物治疗预防其发作，必要时使用非药物治疗。
三、抗心律失常药物致心律失常作用的防治
1. 严格掌握用药指征；
2. 对于无器质性心脏病患者的各种早搏及非持续性室速，无明显症状一般无需要采用药物治疗。对于去除诱因可消除的心律失常，也无需治疗；
3. 对于必须用药物消除症状为目标或对恶性室性心律失常
必须长期用药防止猝死者应严密监测；对于有心功能不全，电解质紊乱，Q～T间期延长，室内传导阻滞者，更要警惕；
4. 一旦发生致心律失常作用，即刻停药；
5. 抗心律失常药引起的快速性心律失常，如：洋地黄中毒引起的，可补钾，静注苯妥英钠。室速可用利多卡因，尖端扭转型室速可用硫酸镁2g静注，或（和）人工起搏；
6. 抗心律失常药物引起的缓慢性心律失常，可采用阿托品和／或异丙肾上腺素如无效，可用人工心脏起搏。
抗心律失常药四大类
不同类型的抗心律失常药联合用药容易产生相互作用，如果用药不当可产生相互拮抗或产生严重毒性反应，下面是小编搜集的一篇相关论文范文，欢迎阅读参考。 抗心律失常药物是通过降低自律性,减少后除极、消除折返来降低异位起搏点的活动性,降低除极化组织的传导性、兴奋性,延长有效不应期。药物治疗主要是为预防和逆转心律失常引起的严重不良后果,如心力衰竭、心绞痛、心肌梗死、晕厥、心悸、濒死感、脑缺血及猝死等。因此,不需药物治疗的心律失常尽量不用药物。 1抗心律失常药四大类 1.1钠通道阻滞药(Ⅰ类)通过阻滞钠通道降低动作电位(APD)0相上升速率,降低自律性,不同程度抑制心肌细胞膜对Ca2+、K+的通透性,此外,也可延长快反应细胞的有效不应期(ERP)。 1.2β-受体阻滞药(Ⅱ类)通过阻断心脏β-受体,抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加,导致4相舒张期除极速率减慢,降低起搏点的自律性,此外,也可降低APD0相的上升速率,从而减慢心脏的传导性。 1.3延长动作电位时程药(Ⅲ类)抑制钾通道,降低钾电流,延长心肌细胞APD时程及快反应细胞的ERP,但对心肌细胞APD幅度和去极化速率影响小。 1.4钙通道阻滞药(Ⅳ类)抑制L-型钙电流,提高APD的阈值,降低窦房结的自律性,减慢房室结的传导性。 2常用药物分析 2.1Ⅰ类药：钠通道阻滞药 2.1.1奎尼丁主要用于心房颤动、心房扑动电转复前的准备及预防复发,可减少阵发性室上性心动过速和反复发作的室性心动过速及房性、室性期前收缩。ⅠA类药。注意事项：①不良反应：一般不良反应为胃肠道反应及金鸡纳反应;心血管方面主要为心律失常、心室颤动和心室停搏;特异反应为呼吸困难,发绀等,与剂量无关;②服药期间检查：血压、心电图、血钾浓度、血小板计数等;③小剂量奎尼丁可与多种药物联合应用,提高疗效且可使不良反应减少;④由于奎尼丁可减少地高辛的经肾排泄而增加地高辛的血药浓度,易发生地高辛中毒,与地高辛联合应用时应减少地高辛的用量;⑤避免夜间给药;⑥静脉注射常引起严重的低血压,有较大的危险性[1]。 2.1.2利多卡因主要作用于蒲氏纤维和心室肌,抑制钠离子内流,促进钾离子外流。用于室性心律失常,特别是急性心肌梗死、溶栓治疗后及强心苷中毒所致的室性期前收缩、室性心动过速或心室颤动。ⅠB类药。注意事项：老年人及心力衰竭、心源性休克、肝功不良、心功能不全、严重器质性心脏病,开始用时应减量,最好不应超过常用剂量的1/2~2/3,并严密观察药效及不良反应,调整剂量。常见不良反应：头晕、倦怠、嗜睡、恶心、肌肉颤动、惊厥、神志不清、呼吸抑制、低血压、心动过缓等。大剂量可致严重窦缓、传导阻滞、惊厥及心脏停搏,意识丧失。过敏反应可致皮疹、水肿及呼吸停止。肝、肾功能障碍,肝血流量减少,充血性心力衰竭,严重心肌受损,低血容量及休克等患者慎用。 2.1.3苯妥英钠作用于利多卡因相似,尚有抑制钙离子内流的作用。用于洋地黄毒苷引起的室上性和室性心律失常及对利多卡因无效的心律失常。ⅠB类药。注意事项：苯妥英钠针剂有强碱性,宜用注射用水或生理盐水稀释,不宜肌内注射或静脉滴注。不良反应有胃肠道反应、皮疹、眼球震颤、精神异常,静脉注射
心律失常的药物治疗
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 心律失常的药物治疗 心律失常的药物治疗一. 室上性快速心律失常（一） . 窦性心动过速（sinus tachycardia）窦性心动过速指成年人的窦性心率＞100 次/min。 窦房结本身结构或电活动异常所致的窦性心动过速有： （1）不适当窦性心动过速；（2）窦房结折返性心动过速。 健康人在吸烟、饮茶、饮酒、体力活动及情绪激动时均可发生，某些病理状态，如： 发热、甲状腺功能亢进、贫血、休克及应用阿托品、肾上腺素等药物亦可引起窦性心动过速。 治疗： ①寻找并除去引起窦性心动过速的原因，治疗原发病。 ②首选受体阻滞剂。 若需迅速控制心率，可选用静脉制剂。 ③不能使用受体阻滞剂时，可选用维拉帕米或地尔硫卓。 （二）房性期前收缩（atrial premature beats）起源于窦房结以外心房的任何部位，正常成人进行 24 小时心电监护，大约 60％有期前收缩发生。 各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩，并经常是快速房性心律失常出现的先兆。 治疗： 1/ 21
对于无器质性心脏病单纯房性期前收缩者，去除诱发因素外一般不需治疗，伴有缺血或心衰的房性期前收缩，随着原发因素的控制往往能好转，而不主张长期用抗心律失常药物治疗，当有明显症状或可触发室上性房颤的房性期前收缩应给予治疗，如应用受体阻滞剂。 （三）房性心动过速（atrial tachycardia）亦称房速。 根据发生机制与心电图表现的不同，可分为自律性房性心动过速、折返性房性心动过速与紊乱性房性心动过速三种。 临床特点： 发作呈短暂、间歇或持续发生。 特发性房速少见，多发生于儿童和青少年，药物疗效差，大多数患者有器质性心脏病基础。 治疗： （1）治疗基础疾病，去除病因。 （2）发作治疗的目的在于终止心动过速或控制心室率。 可选用毛花甙 C、受体阻滞剂、胺碘酮、普罗帕酮、维拉帕米或地尔硫卓静脉注射。 对血流动力学不稳定者，可选用直流电复律。 刺激迷走神经的方法通常无效。 （3）对反复发作或使发作时心率不致过快，以减轻症状，可选用不良反应少的受体阻滞剂、维拉帕米或地尔硫卓。 洋地黄可与受体阻滞剂或钙拮抗剂合用。
心律失常的诊断治疗指南
心律失常 １病因 2临床表现 3检查 4诊断 5治疗 6预防 一、病因:心律失常可见于各种器质性心脏病,其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病）,心肌病（扩张型心肌病;肥厚型心肌病;限制型心肌病）,心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时，发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见,其他病因尚有电解质或内分泌失调，麻醉,低温,胸腔或心脏手术,药物作用和中枢神经系统疾病等，部分病因不明。 二、临床表现:心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质，类型,心功能及对血流动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓,窦性心律不齐,偶发的房性期前收缩,一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小,故无明显的临床表现,较严重的心律失常,如病窦综合征，快速心房颤动，阵发性室上性心动过速,持续性室性心动过速等,可引起心悸,胸闷,头晕,低血压，出汗，严重者可出现晕厥,阿－斯综合征（Aｄａms-Sｔoｋes综合征:即心源性脑缺血综合征,是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常,使心排出量在短时间内锐减,产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关,常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥），甚至猝死,由于心律失常的类型不同,临床表现各异,主要有以下几种表现: 1.冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血,然而，对有冠心病的患者,各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血,主要表现为心绞痛,气短,周围血管衰竭,急性心力衰竭,急性心肌梗死等。 2.脑动脉供血不足的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同。 脑血管正常者,上述血流动力学的障碍不致造成严重后果，倘若脑血管发生病变时,则足以导致脑供血不足，其表现为头晕，乏力，视物模糊，暂时性全盲,甚至于失语,瘫痪,抽搐，昏迷等一过性或永久性的脑损害。 3.肾动脉供血不足的表现 心律失常发生后,肾血流量也发生不同的减少，临床表现有少尿，蛋白尿，氮质血症等。 ４．肠系膜动脉供血不足的表现
常用抗心律失常药 总结版
（一）ⅠA类——奎尼丁（适度阻滞Na+通道） 药理作用：抑制Na+内流，亦减少K+外流。 自律性下降，传导减慢，有效不应期延长 广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响：α受体（-），M受体（-） 奎尼丁不良反应： 药理作用引起的：（1）心律失常：传导阻滞——心动过缓或室性早搏； （2）复极过长——早后除极（EAD）——多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕厥 药物本身引起：（1）金鸡钠反应：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。 （2）过敏反应
（二）ⅠB类——利多卡因、苯妥英钠、美西律（轻度阻滞Na+通道） 利多卡因： 药理作用：抑制Na+内流，促进K+外流 降低自律性：浦肯野纤维，抑制4相Na+内流所致； 传导性：治疗剂量时，正常心肌无影响，缺血心肌（抑制Na+内流）减慢，对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K+外流使浦肯野纤维超极化，加速传导； 有效不应期：相对延长，阻止2相Na+内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室早，室速，室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠：
药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。 （三）ⅠC类——普罗帕酮、氟卡尼（重度阻滞Na+通道） 能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。抑制4相Na+内流而降低自律性。 广谱，对室上性和室性心律失常均有效。 有致心律失常作用，增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。 （四）Ⅱ类——普萘洛尔（心得安）、美托洛尔 药理作用： 抑制交感兴奋，抑制Ca+、Na+内流，促进K+外流。 ①β受体（-）； ②降低自律性：窦房结、房室结； ③传导性（高浓度）减慢：较大剂量有膜稳定作用，减慢0相上升最大速率； ④对房室结ERP有明显延长作用。
心律失常的药物治疗现状及进展胡金萍
心律失常的药物治疗现状及进展胡金萍 发表时间：2016-04-11T15:54:34.380Z 来源：《健康世界》2014年24期供稿作者：胡金萍 1 李琳2 [导读] 1青海大学研究生院2012级研究生；2青海大学医学院附属医院现代治疗心律失常一般采用器械治疗和射频消融治疗，但是治疗心律失常的主要手段依然是药物治疗。 1青海大学研究生院2012级研究生；2青海大学医学院附属医院 摘要：在我国的临床研究治疗中，心律失常是一种多发病和常见病，心律失常的病理复杂多变。常由年高体弱或久病正虚所致瘀阻、寒滞、痰凝、气郁而发病。临床上用于治疗心律失常的药物，会有很大的不良反应，使用不当，甚至还会诱发心律失常。自临床使用奎尼丁以来，已经使用了数百年。现代治疗心律失常一般采用器械治疗和射频消融治疗，但是治疗心律失常的主要手段依然是药物治疗。关键词：心律失常；药物治疗；现状和进展 心律失常可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌病、心肌炎和风湿性心脏病为主，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时。发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。其它病因尚有电解质或内分泌失调、麻醉、低温、胸腔或心脏手术、药物作用和中枢神经系统疾病等。部分病因不明。 1抗心律失常药物的分类 目前我国采用分类抗心律失常的药物主要采用Williams分类方法，Williams分类方法操作简单，可以被大部分医疗人员所掌握。依据Williams分类方法，抗心律失常药物可以分为4大类，第Ⅰ类是快钠通道阻滞剂，依据通道作用动力学和药物的不同还可以分为Ⅰa钠通道阻滞剂、Ⅰb钠通道阻滞剂、Ⅰc钠通道阻滞剂。Ⅰa 钠通道阻滞剂速度中等，Ⅰb快速，Ⅰc缓慢。第Ⅱ类是β受体阻滞剂。第Ⅲ类是钾离子通道阻滞剂。第Ⅳ类是钙通道阻滞剂。这个分类方法有缺陷。所以，在上世纪90年代初又制订了一种分类方法，叫做西西里策略，依据药物作用的靶点，表述每一个药物作用的离子泵和通道受体，依据心律失常不同的离子流所形成的容易损坏的环节，来选择相对应的药物【1】。 2胺碘酮的应用 胺碘酮是一种Ⅲ类广谱抗心律失常药物，胺碘酮是非竞争性的钾通道阻滞剂和肾上腺素受体阻滞剂，胺碘酮的功能主要是抑制钙通道、钾通道，使得动作电位时间达到延长，致使房室结和窦房结的功能起到降低作用、减缓心率和延缓房室的传导，从而最终的目的是起到抗心律失常的效果。 胺碘酮具有较轻的负性肌力作用，可以降低外周血管和主动脉的阻力，起到维持心脏的稳定输血功能，减少心脏的负荷，对于钾通道和钙通道以及钠通道起到阻滞作用，对于B受体也会起到阻滞作用。 3房性和心房重构心律失常 还有一种自我延续的心律失常叫做心房颤动，心房颤动会造成房颤。心房颤动导致结构重构和心房电重构。结构重构和心房电重构可以采用血管紧张素Ⅱ进行治疗。当下，血管紧张素Ⅱ拮抗剂可以显著治疗心房纤颤。 心房或者是房颤快速刺激致使心房肌肉动作有效不应期和电位时间产生缩短，造成兴奋传导波长降低，最终导致房颤非常容易诱发。权威资料显示，房颤电重构的始动原因是Ca2+超负荷。坎地沙坦和卡托普利可以有效防止快速心房起博。氯沙坦不仅可以阻断RAS的生物活性物质AngⅡ的作用，还可以直接作用于患者的病变心肌细胞，改变DNA表达来起到作用，就可以降低心肌纤维化和心肌细胞内胶原蛋白的浓度【2】。 4新型Ⅲ类抗心律失常药物 当下，我国常用的Ⅲ类抗心律失常药物有索他洛尔和胺碘酮，但是索他洛尔和胺碘酮都不是单纯的抗心律失常药物。索他洛尔具有β受体阻滞剂作用，胺碘酮作用非常复杂，具有Ⅰ类抗心律失常药物作用和Ⅳ类抗心律失常药物作用。现在出现了新型的单纯Ⅲ类抗心律失常药物。例如多通道阻滞剂和选择性阻滞快速钾通道阻滞剂。 多通道阻滞剂有Tedisami药物l和Azimilide药物。Tedisamil药物用来阻滞Lks，没有负性肌力作用，血压不会受到影响，但是存在心动过缓作用，可以非常快速的转复房颤，还可以防止后期的复发。Azimilide药物可以阻滞慢速钾通道和快速钾通道，具有非常高的安全性，同时，发生尖端扭转性室速概率非常低【3】。 快速钾通道阻滞剂有Ibutitlide药物、Dofetilide药物。Ibutitlide药物通过延长心肌复极的时间来进行快速转复心房颤动和心房扑动，但是Ibutitlide药物有诱发多型室性心动过速和延长QT时间周期的风险，所以，在用药的时候一定要监督使用。Dofetilide药物没有钙拮抗作用和β受体阻滞剂作用，所以，就没有负性肌力作用，治疗心脏衰竭患者疗效显著。Dofetilide药物作用于Purkinje纤维，同时，本药物50%的有效浓度只有心室肌的10%。抗心律失常药物一定要纠正产生心律失常的机制，抗心律失常的药物要具有特异性，并且，抗心律失常的作用要远远大于其本身的毒性【4】。 结语 综上所述，传统的治疗心律失常的药物，其治疗目的主要是纠正和治疗复极异常和传导异常导致的心律失常。致使心律失常新的机制是伸展激活通道。短暂膜除极会引起短暂瞬间的扩张心室所导致的心律失常，就是伸展激活心律失常，所以，只要有一种药物可以特异性阻滞伸展激活通道，就可以治疗伸展激活心律失常。 参考文献： [1]邹根兴，赵步长，南景一稳心颗粒治疗心律失常102例[J].中医杂志，2012，43（9）：689-690. [2]赫军，李海波，孙锐，等．阿托伐他汀对高血压左室重构及抗心律失常的作用[J]．中国医药导报，2010，7（6）：67—68． [3]Sidorov VY，Uzelac I，WikswojP．Regional increase of extrac ellularp otassiumleads to electricali nstability and reentry occurrence throught hes patial heterogeneity of APD restitu tion[J]．Am J Physiol Heart Circ Physiol，2011，301（1）：209-220．
抗心律失常药物分类、作用机制和用法
抗心律失常药物分类、作用机制和用法 一、抗心律失常药物分类、作用机制和用法 药物一直是防治快速心律失常的主要手段,奎尼丁应用已近百年,普鲁卡因胺应用也有50年历史。60年代,利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的应用。到80年代,普罗帕酮、氟卡尼等药物的应用,使Ⅰ类药物发展到了顶峰。 90年代初,ＣＡＳＴ结果公布,人们注意到在心肌梗死后伴室性期前收缩 的患者中,应用Ⅰ类药物虽可使室性期前收缩减少,但总死亡率上升。由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗的效益与风险关系 ,并开始注意Ⅲ类药物的发展。 （一）抗心律失常药物分类 抗心律失常药物现在广泛使用的是改良的VaughanWilams分类,根据药物不同的电生理作用分为四类 (表1)。一种抗心律失常药物的作用可能不是单一的 ,如索他洛尔既有β受体阻滞(Ⅱ)作用,又有延长ＱＴ间期(Ⅲ类)作用 ;胺碘酮 同时表现Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类的作用,还能阻滞α、β受体;普鲁卡因胺属Ⅰａ类,但它的活性代谢产物Ｎ-乙酰普鲁卡因胺(ＮＡＰＡ)具Ⅲ类作用;奎尼丁同时兼具Ⅰ、Ⅲ类的作用。可见以上的分类显得过于简单,同时还有一些其他抗心律失常药物未能包括在内。因此 ,在19 91年国外心律失常专家在意大利西西里岛制定了一个新的分类,称为“西西里岛分类”(Siciliangambit)。该分类突破传统分类,纳入对心律失常药物作用与心律失常机制相关的新概念。“西西里岛分类”根据药物作用的靶点,表述了每个药物作用的通道、受体和离子泵,根据心律失常不同的离子流基础、形成的易损环节,便于选用相应的药物。在此分类中,对一些未能归类的药物也找到了相应的位置.该分类有助于理解抗心律失常药物作用的机理,但由于心律失常机制的复杂性,因此西西里岛分类难于在实际中应用,临床上仍习惯地使用VaughanWilams分类。药物作用的通道、受体及主要电生理作用见表 1。 表 1 抗心律失常药物分类
常用心律失常药物
常用心律失常药物 美西律(mexiletine)为Ib类抗心律失常药。主要作用于希氏束一心肌传导组织系统，延长房室结，心室肌有效不应期。为治疗室性早搏的常用药物。口服每次150毫克，每日3次，有效后改为每次100毫克，每日3次维持。可有胃肠道或轻度神经系统不良反应。近年来，对难治性室性早搏采用慢心律与美托洛尔、心律平，胺碘酮合用，可取得较好的疗效。静脉推注适用于室性心动过速，以100毫克加于25％葡萄糖液20毫升中缓慢推注，再以250毫克加于5％葡萄糖液500毫升中静脉滴注，偶可致眩晕等不良反应。孕妇及哺乳期妇女慎用。 普罗帕酮(propafenone)为Ic类抗心律失常药，有延长心房肌、心室肌的有效不应期和旁道不应期的作用。口服适用于房性早搏，室性早搏和阵发性房颤。每次150毫克，每日3次，有效后改为每次100毫克，每日3次维持。可有口干、口唇麻木等轻度不良反应。曾有导致窦房停搏的报道。静脉推注适用于预激综合征伴室上性心动过速或室性心动过速。以70毫克加与25％葡萄糖液20毫升中缓慢静脉推注，再以450毫克加于5％葡萄糖液500毫升中静脉滴注。对严重心衰，慢性阻塞性肺病，严重电解质紊乱，明显低血压者禁用。长期服用可致心功能减退。 乙吗噻嗪(ethmozine)为Ib类抗心律失常药。能延长心房及心室肌的有效不应期，并有轻度负性肌力作用。适用于缺血性心脏病引起的房性和室性早搏。口服每次150毫克，每日3次。有效后改为每次100毫克，每日3次维持。服药早期偶有口唇麻木或欣快感，不需停药。平时偶有口干、恶心、上腹不适、眩晕等不良反应。对有房室传导阻滞，病窦综合征，低血压者禁用。严重肝、肾功能不全者慎用。 阿普林定(aprmdine)为Ib类抗心律失常药。能延长心房和心室肌的有效不应期，阻滞旁道传导。适用于难治性室性早搏。口服每次50毫克，每日3次，一周后改为25毫克，每日4次，以后改为每次25毫克，每日3次，最后可改为每次25毫克，每日2次维持。也有采用第一天首剂100毫克，以后每8小时服50毫克，共2次，第2-3天，每8小时服50毫克，第4天起开始每8小时服25毫克，待早搏明显减少后可改为每次25毫克,每日2次维持。前者起效慢，疗效稳定，副作用较少。后者起效快，副作用较多，但疗效不够稳定，易反复。另外，该药的治疗剂量与中毒剂量相当接近，容易引起神经系统副作用，如眩晕，震颤。癫痫样抽搐发作。因此，服药期间必须与安定及维生素B6同时服用，以防癫痫样抽搐发作。对以往有黄疸、癫痫史者或老年人慎用。 胺碘酮(Amiodarone)为III类抗心律失常药。有延长窦室结、心房、房室结和心室肌的动作电位时程和有效不应期的作用，对旁道的前向和逆向传导均可延长。还有抑制窦房结和房室结功能作用。适用于房性早搏、室性早搏和阵发性房颤，对持久性房颤及心房扑动效果较差。静脉注射适用于终止阵发性室上性心动过速，尤其是伴有预激综合征者，效果更佳。也适用于室性心动过速。口服每次200毫升，每日3次，一周后改为每次200毫克，每日2次，再一周后改为每次200毫克，每日一次，最后可改为每次100毫克，每日1次维持。静脉注射，以150毫克加于25％葡萄糖液20毫升中缓慢推注，再以450～600毫克加于5％葡萄糖液500毫升中静脉滴注。口服不良反应有胃肠道反应、头痛、眼眶痛、失眠、角膜微小沉淀、肺泡炎、肝纤维化、甲状腺功能紊乱、肝肾功能暂时性损害，显著心动过缓，心电图Q—T间期明显延长，个别患者可引起尖端扭转型室性心动过速，极少见有窦性停搏。静
心律失常诊治进展
心律失常诊治进展 心律失常是心脏激动、传导发生异常的病症，可发生于心脏及非心脏病患者，随着认识的提高、老龄化社会的到来、检测器械的普及等，心律失常的发生率不断升高。心律失常以往药物治疗占主导地位，由于疗效不佳、副作用大，一直备受争议。心脏起搏治疗已走过半个世纪，是药物治疗无效的缓慢性心律失常的首选治疗方案，抗恶性心动过速复律治疗（ICD）以及合并左束支阻滞心力衰竭的三腔起搏器治疗（CRT）是除颤、起搏治疗的另一范畴。消融治疗近年发展迅速，针对房颤的消融治疗以及针对左心耳血栓的封堵治疗是近年该领域的进展，本文就近年心律失常领域新进展进行总结。 1.心律失常药物最新分类 日前，心脏学科著名杂志circulation发布了抗心律失常药物现代分类，补充完善了经典的Williams分类方法，将以往临床常用、有效，但未在分类中体现的抗快速性心律失常药物如：腺苷、地高辛等纳入；增加了新的分类：0类为作用于起搏电流的新抗心律失常药如伊伐布雷定；增加了以往缺乏的缓慢性心律失常治疗药物如：阿托品等；新设定的抗心律失常5类、6类、7类药物分别是：机械敏感通道阻滞剂、缝隙连接通道阻滞剂和上游靶点调节剂，包括研发的新药以及抗心律失常上游治疗最新
药物如：ACEI、ARB、Ω3脂肪酸、他汀。相信最新的抗心律失常药物分类对于心脏电生理学及临床应用将产生重大影响。 2.心律失常介入治疗 2.1心脏起搏 心脏起搏治疗近年无指南发布及更新，国内研究热点是His起搏和LBB起搏。His起搏经历了长期的探索，20世纪初，国外学者Deshmukh 开始尝试HIS起搏，成功率85%，手术时间3.7±1.6h。2005年，Zanon 使用主动固定电极直接起搏His，成功率升至93%，手术时间75±18分。但是2008年远期随访研究表明，His起搏阈值升高，2年起搏阈值在3.4±2.3V。该结果影响了His起搏的信心。2011年另一研究显示，His起搏安全有效。近年来，国内广泛开展了His起搏及研究，以黄伟健为代表的团队做了大量工作，得出令人满意的结果并进行了全国推广。2017年HRS 会议公布了研究结果，His起搏手术成功率高，并可纠正LBBB。近年，除了His起搏外，His旁起搏、LBB起搏以操作相对简单、并发症低、远期预期好得到起搏业界的认可，并广泛开展相关基础与临床研究，最新结果表明，上述两部位起搏的中期结果显示了良好的临床应用价值，是否可以部分取代CRT左室起搏还需要更多的临床研究。
抗心律失常药物治疗指南
2008抗心律失常药物治疗指南 中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会抗心律失常药物治疗专题组 一、抗心律失常药物分类、作用机制和用法 药物一直是防治快速心律失常的主要手段，奎尼丁应用已近百年，普鲁卡因胺应用也有50年历史。60年代，利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的应用。到80年代，普罗帕酮、氟卡尼等药物的应用，使Ⅰ类药物发展到了顶峰。90年代初，CAST结果公布[2]，人们注意到在心肌梗死后伴室性期前收缩的患者中，应用Ⅰ类药物虽可使室性期前收缩减少，但总死亡率上升。由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗的效益与风险关系，并开始注意Ⅲ类药物的发展。 （一）抗心律失常药物分类 抗心律失常药物现在广泛使用的是改良的VaughanWilams分类，根据药物不同的电生理作用分为四类(表1)。一种抗心律失常药物的作用可能不是单一的，如索他洛尔既有β受体阻滞(Ⅱ类)作用，又有延长QT间期(Ⅲ类)作用；胺碘酮同时表现Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类的作用，还能阻滞α、β受体；普鲁卡因胺属Ⅰａ类，但它的活性代产物N-乙酰普鲁卡因胺(NAPA)具Ⅲ类作用；奎尼丁同时兼具Ⅰ、Ⅲ类的作用。可见以上的分类显得过于简单，同时还有一些其他抗心律失常药物未能包括在。因此，在1991年国外心律失常专家在意大利西西里岛制定了一个新的分类，称为“西西里岛分类”(Siciliangambit)。该分类突破传统分类，纳入对心律失常药物作用与心律失常机制相关的新概念。“西西里岛分类”根据药物作用的靶点，表述了每个药物作用的通道、受体和离子泵，根据心律失常不同的离子流基础、形成的易损环节，便于选用相应的药物。在此分类中，对一些未能归类的药物也找到了相应的位置。该分类有助于理解抗心律失常药物作用的机理，但由于心律失常机制的复杂性，因此西西里岛分类难于在实际中应用，临床上仍习惯地使用VaughanWilams分类。药物作用的通道、受体及主要电生理作用见表1。 类别作用通道和受体APD或QT间期常用代表药物 Ⅰa 阻滞ⅠNa+ + 延长 + 奎尼丁、丙吡胺、普鲁卡因胺 Ⅰb 阻滞ⅠNa 缩短 + 利多卡因、苯妥英、美西律、妥卡尼 Ⅰc 阻滞ⅠNa+ + + 不变氟卡尼、普罗帕酮、莫雷西嗪 Ⅱ阻滞β1不变阿替洛尔、美托洛尔、艾司洛尔 阻滞β1、β2不变纳多洛尔、普萘洛尔、索他洛尔 Ⅲ阻滞ⅠKr 延长 + + + 多非利特、索他洛尔、(司美利特、阿莫兰特 ) 阻滞ⅠKr、Ⅰto 延长 + + + 替地沙米、(氨巴利特 ) 阻滞ⅠKr激活ⅠNaS 延长 + + + 伊布利特 阻滞ⅠKr、ⅠKs 延长 + + + 胺碘酮、azimilide 阻滞ⅠK，交感末梢延长 + + + 溴苄胺 排空去甲肾上腺素 Ⅳ阻滞ⅠCa l 不变维拉帕米、地尔硫 其他开放ⅠK 缩短 + + 腺苷 阻滞M2 缩短 + + 阿托品 阻滞Na/K泵缩短 + + 地高辛 注：离子流简称(正文同此)ⅠNa：快钠流；ⅠNaS：慢钠流；ⅠK：延迟整流性外向钾流；ⅠKr、ⅠKs分别代表快速、缓慢延迟整流性钾流；Ⅰto：瞬间外向钾流；ⅠCaL：L型钙电流；β、M2分别代表肾上腺素能β受体和毒蕈碱受体。表中( )为正在研制的新药。有人
治疗心律失常的药物的研究进展
治疗心律失常的药物的研究进展 摘要：目的：探讨治疗心律失常药物的研究进展。方法：以时间为线索，分析总结国内，国外，中医，西医在抗心律失常药物研制与应用方面的发展情况。结果：世界心律失常发病率极高，研制疗效好，副作用低的抗心律失常药物迫在眉睫。值得庆幸的是，多年来，抗心律失常药物，不论是西药还收中药的研发与炮制都在不断的发展与完善。结论：在抗心律失常药物在国际中的不断发展与完善中，在国内由于我国的国情决定了任何政策都必须考虑到巨大的人口和经济发展情况；抗心律失常药物的研制十分艰难，资金消耗巨大，我国这方面的基础又很薄弱，所以估计我国近年拿出具有自主知识产权且为国际学术界和药品管理当局接受的新药前景不甚乐观。 关键词：心律失常；中药；西药；研究；发展 正文：正常心律起源于窦房结，频率每分钟60~90次（成人），比较规则，冲动传导时间也恒定。心律失常是指心律起源部位和心律频率，节律及冲动传导等任何一项或多项异常。心律失常是临床心血管病中最常见的病症，不仅见于器质性心脏病，也见于许多其他疾病的患者以及少数正常健康人。轻度心律失常，尤其是发生在无器质性心脏病的患者，不会造成严重的血流动力学障碍，多属良性经过，对它不必过度处理。相反，不少心脏病，尤其是冠心病可因恶性心律失常导致猝死，或者造成严重血流动力学障碍，心力衰竭，休克的发生。据统计，仅英国每年恶性心律失常的猝死者达40万人次。因此，正确认识心律失常，迅速作出诊断和及时的治疗，直接关系到病人的生命安危。对于心律失常产生的原因，研究学者发现越来越多的临床心律失常综合征与心脏离子通道基因遗传明确相关。【5】心律失常在中医学中，属于“心悸病”的范畴。心悸病，最早见于《黄帝内经》对本病基本特征的记述，有“心下股”，“心中潺潺大动”以及脉“参五不调”的形象描述。同时还认识到“病本于心”，其发病不仅与心，肝，胆，胃，肾等脏腑的气血阴阳逆乱有直接关系，还和天时不正，感受六淫病邪及五志过激有直接关系。《内经》只言“惊”，以“悸”称者，始自仲景，其在《伤寒论》，》金匮要略》中称心悸为，心动悸，心下悸，心中悸，惊悸等不同名称。心悸以阵发性反复发作，或持续性发作为特点，病人自觉心中急剧跳动，或缓慢跳动，心慌喘促难卧的等症状。心律失常的病人多以惊悸，怔仲，惊恐不安为主述，故在中医方面心律失常可以按照“心悸病”的病因病机进行辨证治疗。 抗心律失常药物的早起发展 在抗心律失常药物的作用方面通常有两点目的，一方面是减轻心律失常可能产生的症状，如心悸以及由于持续心律失常造成的心肌缺血，心衰或栓衰症等。另一方面则是降低猝死率，总死亡率，延长患者的寿命。【1】 现有的抗心律失常药物主要根据是否阻滞Na+，K+或Ca2+通道的活性及是否阻滞β肾上腺能受体予以分类的。常用者为Vaughan Williams 分类法，但这一方法是建立在人为药物浓度对正常心脏组织的电生理效应的基础上的，有一定局限性。实际上这类药物的作用非常复杂，还受组织类型，动物种属，急慢性损伤的程度，心率，膜电位及细胞外环境的粒子构成等影响。很多药物还有其他方面直接或间接作用，如对血液动力学，心肌代谢及自律神将传导等的作用。有些药物生成的活性代谢产物，可产生与母体药物不同的作用。同类药物不一定具有相同的作用，如溴苄胺，索塔罗而和乙胺碘呋酮之间区别很多而不同类药物如IA 与IC类药物却可有类似作用，互相重叠。【18】在健康心肌纤维离体试验中所获结果通常反映的是抗心律失常药物的特征。 Vaughan Williams 分类尽管有局限性，但是由于其已经广为了解，成为学术交流的便捷
抗心律失常药物分类及作用机制
2018年2月，欧洲心律学会（EHRA）、欧洲心脏病学会（ESC）心血管药理学工作组共同发布了抗心律失常药物（AAD）的临床使用及临床决策共识。内容主要包括决定启动AAD 治疗和随访、AAD分类和药理学、药物监测、个体化用药建议、AAD预防高危患者心源性猝死、AAD作为辅助治疗以及安全性问题等。 本文对指南中的要点进行了总结，以供大家参考。 表1 推荐的科学依据 决定启动抗心律失常药物治疗和随访 1. 启动治疗时的决策：疾病、患者、药物、剂量 表2
2. 接受抗心律失常药物治疗患者的随访 表3 抗心律失常药物的分类 AAD可分为4类：钠通道阻滞剂（Ⅰ类）、β肾上腺素受体阻滞剂（Ⅱ类）、阻断钾通道并延长动作电位时程的药（Ⅲ类）和钙通道阻滞剂（Ⅳ类），其中Ⅰ类AAD又可分为Ⅰa类（适度阻滞钠通道）、Ⅰb类（轻度阻滞钠通道）和Ⅰc类（明显阻滞钠通道）。 抗心律失常药物的监测
图1 导致致死性室性快速心律失常的潜在机制和鉴别致心律失常作用机制的检查。框下是可用于心律失常危险分层的不同诊断工具举例。 ECG，心电图；Echo，超声心动图；EP，电生理学检查；ETT，运动平板试验；MRI，核磁共振成像；SPECT，单光子发射断层扫描；VF，室颤；VT，室性心动过速。
图2 心律失常患者管理的简化策略 AF，房颤；AFlutter，房扑；AT，房性心动过速；AVNRT，房室结折返性心动过速；AVRT，房室折返性心动过速；VF，室颤；VT，室性心动过速。 表4 需要监测抗心律失常药物药代动力学的情况 表5
基于患者特征对心律失常药物治疗的个体化建议1. 性别和年龄 表6 老年人的药代动力学改变 2. 潜在心脏病 表7
心律失常的药物治疗进展研究
心律失常的药物治疗进展研究 心律失常是属于心血管疾病中的一种，不仅可以单独发病，也可以与心血管病伴发，疾病死亡率较高。在这种情况下，我国逐步加大了对心律失常患者的治疗研究力度，致力于探索新的治疗方法和治疗药物，在一定程度上提高了我国治疗心律失常疾病的能力和水平。本文主要对运用于治疗心律失常的药物进行了分析，不仅提出了药物选择的原则，还对常见类型心律失常的药物治疗进行了研讨和研究，旨在为减少我国心律失常患者的死亡率做出重要贡献。 标签：心律失常；药物治疗；进展 药物治疗是临床上治疗心律失常疾病所采取的主要方法，也是为降低我国心律失常患者死亡率而采取的重要措施。对心律失常的药物治疗进展进行研究，不仅可以提高我国医学对心律失常疾病的重视，提高我国心律失常疾病的治疗水平和能力，还可以探索出新的疾病治疗方案和正确的药物选择原则，在一定程度上提高了我国整体的治疗水平。因此，我们应该加大对心律失常的药物治疗进展研究力度，实现疾病治疗的针对性与个性化，最大限度的提高我国心律失常疾病的治疗有效率。 1 心律失常的认知 心律失常是因为心脏活动的起源或者传导障碍而导致的心脏搏动频率和节律发生异常的疾病，当患者突然发病时，可能会发生猝死的情况。一般来说，引起心律失常的原因有很多，第一，各种器质性心脏病，例如冠心病、心肌病、心包炎等，很容易引起心律失常；第二，神经、内分泌系统调节紊乱等也是形成心律失常的条件之一；第三，部分药物的使用也会引起心律失常，例如肾上腺素、多巴酚丁胺和氨力农等；第四，在情绪过度激动的情况下也有可能引发心律失常，在这种情况下，健康的老年人比青年人更容易心律失常。由于心律失常的类型不同，它们的临床症状表现也不相同，一般会出现心悸、胸闷、头昏的情况，严重时会出现昏厥甚至猝死。 2 对心律失常患者进行药物治疗的药物选择原则 2.1 根据患者的全身情况选择合适的药物 在对患者进行药物治疗前，一定要对患者的全身情进行观察和分析，明确使用的药物对患者所产生的作用和副作用。一般来说，患者存在肝肾功能不健全时，对患者使用抗心律失常药物时，要对药物的使用剂量进行合理的控制。因此，要想改善患者的身体状况，充分发挥抗心律失常药物的治疗作用，就必须根据患者的全身情况做出正确的药物选择。 2.2 根据患者的心脏情况进行药物的合理使用
5.抗心律失常药
商洛职业技术学院教案 课程名称药理学专业班级08级三年临床、药学授课教师王生杰授课类型讲授学时 3 章节题目第二十一章抗心律失常药 目的与要求1.掌握利多卡因、苯妥英钠、普萘洛尔、维拉帕米的作用、应用及不良反应。 2.理解胺碘酮、普罗帕酮、普鲁卡因胺抗心律失常作用特点及应用。 3.了解抗心律失常药的基本作用和分类。 重点与难点重点：利多卡因、普奈洛尔、胺碘酮、维拉帕米的作用与用途。难点：1．心律失常产生的生理机制； 2．抗心律失常药物作用的四种机制： （1）降低自律性 （2）加快或减慢传导 （3）延长ERP或使相邻细胞ERP均一 （4）减少除极和触发活动 方法 与手段 讲授，CAI 使用教材及参考书王开贞、于肯明：药理学，人民卫生出版社，2009.7.六版。王迎新、于天贵：药理学，人民卫生出版社，2003.2.一版。
教案续页 教学内容辅助手段时间分配 第二十一章抗心律失常药 心律失常：是由于心脏冲动起源异常或冲动传导障碍引起的心动频率或节律紊乱。心律失常分为缓慢型和快速型两类： ①缓慢型心律失常：起搏慢、传导慢。阿托品、异丙上腺素治疗。 ②快速型心律失常：心率快、节律快。本章抗心律失常药通过纠正异常心肌电活动，产生抗心律失常作用。故先复习心肌电生理知识。 第一节心律失常的电生理学基础 1.心肌细胞分两类： （1）工作细胞：心房肌、心室肌。“四性中”无自律性。 （2）自律细胞：“四性中”无收缩性。包括： ①快反应自律细胞：心房传导细胞、房室束、普氏纤维。 ②慢反应自律细胞：窦房结、房结区细胞和结希区细胞。 2.根据去极速度和幅度，心肌细胞也分两类： （1）快反应细胞：0相Na+内流，去极速度快、幅度高。包括： ①快反应自律细胞：心房传导细胞、房室束、普氏纤维细胞。 ②快反应非自律细胞：心房肌、心室肌细胞。 （2）慢反应细胞：0相Ca2+内流，去极速度慢。包括： ①慢反应自律细胞：窦房结、房室结细胞。 ②慢反应非自律细胞：结区细胞。 一、正常心肌电生理 1.膜电位： (1)RP电位: K+外流，K+的平衡电位。 (2)AP电位：Na+、Ca+2内流→去极→K+外流→复极→产生的电流脉冲。
抗心律失常药物治疗指南
抗心律失常药物治疗指南 文章来源：中华医学会 一、抗心律失常药物分类、作用机制和用法 药物一直是防治快速心律失常的主要手段,奎尼丁应用已近百年,普鲁卡因胺应用也有50年历史。60年代,利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的应用。到80年代,普罗帕酮、氟卡尼等药物的应用,使Ⅰ类药物发展到了顶峰。9 0年代初,ＣＡＳＴ结果公布[2] ,人们注意到在心肌梗死后伴室性期前收缩的患者中,应用Ⅰ类药物虽可使室性期前收缩减少,但总死亡率上升。由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗的效益与风险关系,并开始注意Ⅲ类药物的发展。 （一）抗心律失常药物分类 抗心律失常药物现在广泛使用的是改良的Vaughan Wilams分类,根据药物不同的电生理作用分为四类(表1)。一种抗心律失常药物的作用可能不是单一的,如索他洛尔既有β受体阻滞(Ⅱ类)作用,又有延长ＱＴ间期(Ⅲ类)作用;胺碘酮同时表现Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类的作用,还能阻滞α、β受体;普鲁卡因胺属Ⅰａ类,但它的活性代谢产物Ｎ-乙酰普鲁卡因胺(ＮＡＰＡ)具Ⅲ类作用;奎尼丁同时兼具Ⅰ、Ⅲ类的作用。可见以上的分类显得过于简单,同时还有一些其他抗心律失常药物未能包括在内。因此,在19 9 1年国外心律失常专家在意大利西西里岛制定了一个新的分类,称为“西西里岛分类”(Sicilian gambit) 。该分类突破传统分类,纳入对心律失常药物作用与心律失常机制相关的新概念。“西西里岛分类”根据药物作用的靶点,表述了每个药物作用的通道、受体和离子泵,根据心律失常不同的离子流基础、形成的易损环节,便于选用相应的药物。在此分类中,对一些未能归类的药物也找到了相应的位置。该分类有助于理解抗心律失常药物作用的机理,但由于心律失常机制的复杂性,因此西西里岛分类难于在实际中应用,临床上仍习惯地使用Vaughan Wilams分类。药物作用的通道、受体及主要电生理作用见表1。 表1抗心律失常药物分类 类别作用通道和受体ＡＰＤ或ＱＴ间期常用代表药物 Ⅰａ阻滞ⅠＮａ+ + 延长+ 奎尼丁、丙吡胺、普鲁卡因胺 Ⅰｂ阻滞ⅠＮａ缩短+ 利多卡因、苯妥英、美西律、妥卡尼 Ⅰｃ阻滞ⅠＮａ+ + + 不变氟卡尼、普罗帕酮、莫雷西嗪 Ⅱ阻滞β 1 不变阿替洛尔、美托洛尔、艾司洛尔 阻滞β1、β2 不变纳多洛尔、普萘洛尔、索他洛尔 Ⅲ阻滞ⅠＫｒ延长+ + + 多非利特、索他洛尔、(司美利 特、阿莫兰特)