心律失常的常用药

心肌梗死伴有各种心律失常的表现

前言：急性心肌梗塞并发心律失常的发生率高达80％～100％。而并发恶性心律失常是引起猝死的主要原因之一，致死率较高。心律失常的发生与心肌的缺血损伤和再灌注损伤有关。当冠状动脉因为一系列因素而突然闭塞时心律失常的发生率高达95％，发病急，来势凶险，可在短时间内发展为心室颤动或心脏停搏致死。当冠状动脉内形成的血栓溶解再通或冠状动脉痉挛缓解等原因可引起再灌注损伤，从而诱发再灌注心律失常，特别容易发生加速的室性逸搏、新出现的房室传导阻滞等。 一、缓慢性心律失常： 1.窦性心动过缓和窦性停搏： 多见于急性下壁心肌梗死，其发生与反射性迷走神经的兴奋性增高有关，多呈一过性，严重者或持续时间时间较长者需要起搏治疗。 例1：女性患者，66岁，因胸闷心悸不适入院。 7月1日9点01 心电图可见:aVF导联呈qr型，STⅡ、Ⅲ、aVF弓背型抬高~，

长导联可见P-P间隔，可见延缓出现的QRS波群，形态呈室上性，为交界性逸搏性心律频率41bpm，在逸搏搏动的前、中、后可见窦性P波，因处于心室的有效不应期而未得以下传，为不完全干扰性房室脱节。 心电图诊断：急性下壁心肌梗死、显着窦性心动过缓、交界性逸搏性心律、不完全干扰性房室脱节。 7月1日10点41 心电图可见: STⅡ、Ⅲ、aVF弓背型抬高明显，Ⅲ、aVF导联呈qr型。异常Q波较前明显，ST段抬高更加明显。后行冠脉照影发现右冠状动脉自近段起完全闭塞。 7月3日复查心电图示Ⅲ、aVF呈QS型，ST段回落明显，TⅡ、Ⅲ、aVF、V5、V6倒置。 心电图诊断：急性下壁心肌梗死。 在后两幅图中我们发现，均未出现心律失常。

2.房室传导阻滞：急性心肌梗塞发生房室阻滞的发生率约为13～20％，其多发生在发病后72h以内，以下壁心肌梗塞或下壁合并后壁心肌梗塞最多见，多由右冠状动脉闭塞所致，阻滞部位多在房室结。 急性心肌梗塞并发三度AVB的70％病例发生于入院的24h内，下壁梗塞合并三度AVB的阻滞部位多在房室结，这种阻滞多为暂时性，不需要安置永久性起搏器。而前壁心肌梗塞并发三度AVB 者病死率比下壁就要高2～3倍了。 例2： 患者男，81岁。因“胸闷两小时”入院。既往有高血压病史。两小时前突发胸闷，为胸骨后闷痛，伴有出汗、面色苍白及一过性黑朦发作，恶心、呕吐一次。初查心电图如下： 心电图所见：窦性P波规律出现，均未下传心室， QRS波群缓慢匀齐，频率33次/分，为过缓的交界性逸搏心律。

抗心律失常药四大类

不同类型的抗心律失常药联合用药容易产生相互作用，如果用药不当可产生相互拮抗或产生严重毒性反应，下面是小编搜集的一篇相关论文范文，欢迎阅读参考。 抗心律失常药物是通过降低自律性,减少后除极、消除折返来降低异位起搏点的活动性,降低除极化组织的传导性、兴奋性,延长有效不应期。药物治疗主要是为预防和逆转心律失常引起的严重不良后果,如心力衰竭、心绞痛、心肌梗死、晕厥、心悸、濒死感、脑缺血及猝死等。因此,不需药物治疗的心律失常尽量不用药物。 1抗心律失常药四大类 1.1钠通道阻滞药(Ⅰ类)通过阻滞钠通道降低动作电位(APD)0相上升速率,降低自律性,不同程度抑制心肌细胞膜对Ca2+、K+的通透性,此外,也可延长快反应细胞的有效不应期(ERP)。 1.2β-受体阻滞药(Ⅱ类)通过阻断心脏β-受体,抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加,导致4相舒张期除极速率减慢,降低起搏点的自律性,此外,也可降低APD0相的上升速率,从而减慢心脏的传导性。 1.3延长动作电位时程药(Ⅲ类)抑制钾通道,降低钾电流,延长心肌细胞APD时程及快反应细胞的ERP,但对心肌细胞APD幅度和去极化速率影响小。 1.4钙通道阻滞药(Ⅳ类)抑制L-型钙电流,提高APD的阈值,降低窦房结的自律性,减慢房室结的传导性。 2常用药物分析 2.1Ⅰ类药：钠通道阻滞药 2.1.1奎尼丁主要用于心房颤动、心房扑动电转复前的准备及预防复发,可减少阵发性室上性心动过速和反复发作的室性心动过速及房性、室性期前收缩。ⅠA类药。注意事项：①不良反应：一般不良反应为胃肠道反应及金鸡纳反应;心血管方面主要为心律失常、心室颤动和心室停搏;特异反应为呼吸困难,发绀等,与剂量无关;②服药期间检查：血压、心电图、血钾浓度、血小板计数等;③小剂量奎尼丁可与多种药物联合应用,提高疗效且可使不良反应减少;④由于奎尼丁可减少地高辛的经肾排泄而增加地高辛的血药浓度,易发生地高辛中毒,与地高辛联合应用时应减少地高辛的用量;⑤避免夜间给药;⑥静脉注射常引起严重的低血压,有较大的危险性[1]。 2.1.2利多卡因主要作用于蒲氏纤维和心室肌,抑制钠离子内流,促进钾离子外流。用于室性心律失常,特别是急性心肌梗死、溶栓治疗后及强心苷中毒所致的室性期前收缩、室性心动过速或心室颤动。ⅠB类药。注意事项：老年人及心力衰竭、心源性休克、肝功不良、心功能不全、严重器质性心脏病,开始用时应减量,最好不应超过常用剂量的1/2~2/3,并严密观察药效及不良反应,调整剂量。常见不良反应：头晕、倦怠、嗜睡、恶心、肌肉颤动、惊厥、神志不清、呼吸抑制、低血压、心动过缓等。大剂量可致严重窦缓、传导阻滞、惊厥及心脏停搏,意识丧失。过敏反应可致皮疹、水肿及呼吸停止。肝、肾功能障碍,肝血流量减少,充血性心力衰竭,严重心肌受损,低血容量及休克等患者慎用。 2.1.3苯妥英钠作用于利多卡因相似,尚有抑制钙离子内流的作用。用于洋地黄毒苷引起的室上性和室性心律失常及对利多卡因无效的心律失常。ⅠB类药。注意事项：苯妥英钠针剂有强碱性,宜用注射用水或生理盐水稀释,不宜肌内注射或静脉滴注。不良反应有胃肠道反应、皮疹、眼球震颤、精神异常,静脉注射

急性心肌梗死并发心律失常60例分析

急性心肌梗死并发心律失常60例分析 目的：浅析急性心肌梗死并发心律失常的心电图特点，提高诊治疗效。方法：对笔者所在医院所就诊的60例急性心肌梗死并发心律失常的患者进行心电监护并观察。结果：心肌梗死的时候可发生各种心律失常，尤其是室性心律失常的发生率较高。结论：急性心肌梗死常并发心律失常，早期发现心律失常有利于急性心肌梗死的早期救治，降低死亡率。 标签：心电图；急性心肌梗死；心律失常 中图分类号R542.2 文献标识码 B 文章编号1674-6805(2012)25-0132-01 心血管疾病里最常见的病是急性心肌梗死，常伴随各种各样的心律失常，是致使患者发生死亡的重要原因之一。多发生于发病1～2周，特别是在24 h内。增强这类患者心电监护，不但有利于早期诊断和处理心律失常，还可以降低病死率。现将2006-2010年笔者所在医院收治的60例急性心肌梗死并发心律失常的监护报告和分析结果报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料 所有患者都和WHO诊断标准相符；动态改变心电图，临床表现心肌缺血，心肌生化的标志物有所升高。本组60例中男32例，女28例。梗死部位：前壁32例，下壁14例，前壁+下壁8例，心内膜下6例。 1.2方法 检查起搏器、除颤器、气管插管等一系列抢救设备以及药品。操作之前将患者胸前污垢清洁干净，皮肤和电极片要接触紧密，位置要准确安放，三根导联线地相应位置都要放好，防止放在心底部和心尖。保持心电波形的P波、QRS波、T波、ST波。密切观察心电波有无异常，每15 min监测1次心律并详细记录。对加速的室上性早搏更加严密观察。当患者发生严重的房室传导阻滞或多源室性早搏时，及时通知医生，准备抢救措施。室颤前一般往往有前趋症状，如果患者发生紫绀、面色苍白以及出汗等症状时，要考虑室颤、室速的可能性，如果心电波有以下几种信号的话就要高度警惕：(1)RonT现象；(2)多源性室早；(3)多形性室早。如果发现以上的状况，可以静脉推注利多卡因50～100 ml并加入10%葡萄糖20 ml，如果出现持续多形性室速或室颤时，可行200～300 J非同步除颤。除颤动作要求迅速，操作熟练，结束后立刻观察心律。成功后，充分给氧，观察血压、呼吸的变化，同时纠正低氧血症、酸中毒、电解质紊乱。 2结果 60例患者中42例并发室性早搏，4例室性心动过速，3例窦性心动过速，4例心房颤动，2例房室传导阻滞，3例室上性早搏，2例患者死亡。 3讨论 心律失常是急性心肌梗死严重并发症之一，多发生在起病1～2周，尤其是24 h内最高，主要由于心肌缺血坏死，炎症水肿[1]。此后随坏死心肌的逐渐恢复，心律失常的发生逐渐减少。发生急性心肌梗死的时候自主神经系统会发生功能失衡，导致心脏电生理变得紊乱，进而发生心律失常。发生心肌梗死的时候，脂肪酸以及儿茶酚胺显著增高，影响了心肌的应激性和自律性，易于诱发各种的心动过速以及室性、房性心律失常[2]。

急性心肌梗死伴发心律失常的临床治疗分析

急性心肌梗死伴发心律失常的临床治疗 分析 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【摘要】目的探讨急性心肌梗死伴发心律失常的临床治疗效果。方法回顾性分析我院近年治疗急性心肌梗死伴发心律失常患者的资料。结果临床应用监护治疗，包括室性心律失常，房性心律失常，窦性心律失常，传导阻滞。必要时安起搏器，收到较好效果。结论掌握好抢救时机，降低死亡率，提高心肌梗死患者的生活质量。 【关键词】急性心肌梗死心律失常治疗分析 急性心肌梗死绝大多数源于冠状动脉粥样化病变、斑片破裂、出血等，在此基础上形成血凝块，使冠状动脉的某一支突然全部堵塞，使该冠脉支配区域心肌陷于坏死。受累血管以前降支最为常见，主要引起左室前壁、室间隔前2／3部、心尖部梗死。其次为右冠状动脉，引起左室隔面、后壁、室间隔后1／3部及右室梗死。再者为左回旋支，引起左室高侧壁及近心底部左室后壁梗死。左主干闭塞较少见，若闭塞则引起左室广泛梗死。现将近年治疗心肌梗死患者的体会报告如下： 1临床资料

1.1资料来源我院2008年-2009年12月门诊及住院被确诊为急性心肌梗死患者30例。其中男：20例，女10例。最小年龄31岁，最大年龄67岁，平均年龄45岁。 1.2诊断标准 30例急性心肌梗死患者均符合WHO心肌梗死的诊断标准[1] 2结果 冠状动脉再通19例，再通率为63.3％。6h以内溶栓的15例患者中有11例溶栓成功，成功率为73.3％。30例中出血7例，其中皮肤出血3例，消化道出血2例，血痰1例，眼底出血1例，出血发生率23.3％。本组30例患者中，出现休克3例、严重心律失常2例、心衰1例，严重)窦缓1例，心室率52次／min，持续2min。严重并发症发生率为23.3％。 3讨论 急性心肌梗死是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。急性心肌梗死，是在冠脉病变的基础上发生的。尽快地使冠脉再通和血运重建，对于挽救濒死心肌、防止梗死面积的扩大，保护心肌的泵功能，提高早期存活率有着极其重要的意义。 目前，溶栓冶疗已成为选择性急性心肌梗死(AMI)患者最重要的疗法。根据国外报道大剂量尿激酶血管通畅率可以达到62％。尿激酶足一种纤溶酶原激活剂，在体内激活纤溶酶原，成为纤溶酶，溶解

常用抗心律失常药总结版.doc

（一）Ⅰ A 类——奎尼丁（适度阻滞Na+通道） 药理作用：抑制Na+内流，亦减少K+外流。 自律性下降，传导减慢，有效不应期延长 广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响：α受体（-），M受体（ -） 奎尼丁不良反应： 药理作用引起的：（ 1 ）心律失常：传导阻滞——心动过缓或室性早搏； （2）复极过长——早后除极（ EAD ）——多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕 厥 药物本身引起：（ 1）金鸡钠反应：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减 退等。 （2）过敏反应 （二）Ⅰ B 类——利多卡因、苯妥英钠、美西律（轻度阻滞Na+通道） 利多卡因： 药理作用：抑制Na+内流，促进K+外流 降低自律性：浦肯野纤维，抑制 4 相 Na+内流所致； 传导性：治疗剂量时，正常心肌无影响，缺血心肌（抑制Na+内流）减慢，对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K+外流使浦肯野纤维超极化，加速传导； 有效不应期：相对延长，阻止 2 相 Na+内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室早，室速，室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠： 药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。 （三）Ⅰ C 类——普罗帕酮、氟卡尼（重度阻滞Na+通道）

常用抗心律失常药总结版

常用抗心律失常药-总结版

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（一）ⅠA类——奎尼丁（适度阻滞Na＋通道) 药理作用:抑制Na+内流,亦减少Ｋ+外流。 自律性下降，传导减慢,有效不应期延长 广谱抗心律失常药,尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响:α受体(－），M受体（-) 奎尼丁不良反应: 药理作用引起的：（1)心律失常:传导阻滞——心动过缓或室性早搏； （２)复极过长——早后除极(EAD)——多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕厥 药物本身引起：(1)金鸡钠反应:耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。(2）过敏反应 （二）ⅠB类——利多卡因、苯妥英钠、美西律(轻度阻滞Na+通道） 利多卡因： 药理作用:抑制Na+内流，促进K+外流 降低自律性：浦肯野纤维,抑制4相Na＋内流所致;

传导性：治疗剂量时,正常心肌无影响,缺血心肌(抑制Nａ+内流)减慢,对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K＋外流使浦肯野纤维超极化，加速传导; 有效不应期:相对延长，阻止2相Ｎａ＋内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如:室早，室速,室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠: 药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+-－K+－-ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制,可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。 （三)ⅠＣ类——普罗帕酮、氟卡尼(重度阻滞Na+通道） 能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。抑制4相Na＋内流而降低自律性。 广谱，对室上性和室性心律失常均有效。 有致心律失常作用,增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。 （四）Ⅱ类——普萘洛尔(心得安)、美托洛尔 药理作用: 抑制交感兴奋,抑制Ｃa+、Na+内流，促进K+外流。 ①β受体（－）; ②降低自律性：窦房结、房室结; ③传导性（高浓度）减慢:较大剂量有膜稳定作用，减慢０相上升最大速率; ④对房室结ＥＲP有明显延长作用。 临床应用:? （1）适用于室上性心律失常，尤其是与交感过度活跃有关的，包括房颤、房扑及阵发性室上速(此时常与强心苷合用);也可用于焦虑或甲亢等引发的窦性心动过速(首选)； (2)室性心律失常：对运动或情绪激动引发的效果良好；预防心梗所致的室性心律失常,死亡率下降2５％。 普萘洛尔禁忌症: ①房室传导阻滞;②病窦综合症;③支气管哮喘；④慢性肺病；⑤严重心衰 (五）Ⅲ类——胺碘酮、索他洛尔 胺碘酮：

抗心律失常药试题

抗心律失常药的临床应用习题 一．选择题 (一)单项选择题 1.普萘洛尔的作用不包括( ) A.减慢心律 B. 减慢房室传导 C. 提到呼吸道阻力 D. 提高基础代谢率 2.利多卡因抗心律失常作用之一是( ) A.延长APD和ERP B. 仅缩短APD B.仅缩短ERP D. 相对延长ERP 2.治疗窦性心动过速首选下列哪一药物( ) A. 胺碘酮 B. 苯妥英钠 C. 普萘洛尔 D. 利多卡因 3.强心苷中毒所致的快速型心律失常的最佳治疗药物是(D) A. 维拉帕米 B. 胺碘酮 C. 奎尼丁 D. 苯妥英钠 4.治疗窦性心律过缓的首选药是( ) A. 奎尼丁 B. 阿托品 C. 普萘洛尔 D. 利多卡因 5.奎尼丁对下列哪一种心律失常无效( ) A. 心房颤动 B. 心房扑动 C. 室性期前收缩 D. 房性期前收缩 6.关于普萘洛尔抗心律失常作用，下述哪一项是错误的( ) A.抑制窦房结，减缓传导并延长其有效不应期 B.主要用于治疗室上性心律失常

C.在高浓度时，能抑制钠离子内流，降低浦肯野纤维的反应性 D.加快房室结和浦肯野纤维的传导 7.窦性心动过速最好选用（） A. 苯妥英钠 B. 普萘洛尔 C. 氟卡尼 D. 利多卡因 8.治疗阵发性室上性心动过速最好选用（） A. 苯妥英钠 B. 利多卡因 C. 普罗帕酮 D. 维拉帕米 9.具有抗癫痫作用的抗心律失常药是（） A. 利多卡因 B. 维拉帕米 C. 苯妥英钠 D. 普鲁卡因胺 10.心室纤颤选用（） A. 利多卡因 B. 维拉帕米 C. 普萘洛尔 D. 奎尼丁 （二）多项选择题 1.降低心肌异常自律性的方式有（） A. 提高阀电位水平 B. 降低阀电位水平 C.增加最大舒张电位 D. 减慢动作电位4 相自动除极速率 E.增加动作电位4相自动除极速率 2.奎尼丁的药理作用包括（） A. 降低浦肯野纤维及工作肌细胞的自律性 B. 减慢传导 C. 抑制钾外流，延长动作电位时程和有效不应期 D. 加快传导 E. 加快钾外流，缩短动作电位时程和有效不应期 二．简答题常用的抗心律失常药物如何分类？请每类列举一个药

药理-抗心律失常药习题集 附答案(优.选)

第十五章抗心律失常药 一．选择题 （一）单项选择题 1.普萘洛尔的作用不包括（D） A.减慢心律 B.减慢房室传导 C.提到呼吸道阻力 D.提高基础代谢率 2.普萘洛尔禁用与（A） A.支气管哮喘 B.典型心绞痛 C.甲亢 D.心律失常 3.利多卡因抗心律失常作用之一是(D) A.延长APD和ERP B.仅缩短APD B.仅缩短ERP D.相对延长ERP 4.治疗窦性心动过速首选下列哪一药物(C) A.胺碘酮 B.苯妥英钠 C.普萘洛尔 D.利多卡因 5.强心苷中毒所致的快速型心律失常的最佳治疗药物是(D) A.维拉帕米 B.胺碘酮 C.奎尼丁 D.苯妥英钠 6.治疗窦性心律过缓的首选药是(B) A.奎尼丁 B.阿托品 C.普萘洛尔 D.利多卡因 7.奎尼丁对下列哪一种心律失常无效（C） A.心房颤动 B.心房扑动 C.室性期前收缩 D.房性期前收缩 8.关于普萘洛尔抗心律失常作用，下述哪一项是错误的（D） A.抑制窦房结，减缓传导并延长其有效不应期

B.主要用于治疗室上性心律失常 C.在高浓度时，能抑制钠离子内流，降低浦肯野纤维的反应性 D.加快房室结和浦肯野纤维的传导 9.窦性心动过速最好选用（B） A.苯妥英钠 B.普萘洛尔 C.氟卡尼 D.利多卡因 10.治疗阵发性室上性心动过速最好选用（D） A.苯妥英钠 B.利多卡因 C.普罗帕酮 D.维拉帕米 11.具有抗癫痫作用的抗心律失常药是（C） A.利多卡因 B.维拉帕米 C.苯妥英钠 D.普鲁卡因胺 12.心室纤颤选用（A） A.利多卡因 B.维拉帕米 C.普萘洛尔 D.奎尼丁 13.下列属于广谱抗心律失常药（B） A.普罗帕酮 B.奎尼丁 C.苯妥英钠 D.维拉帕米 14.治疗心房颤动选用（D） A.利多卡因 B.维拉帕米 C.普萘洛尔 D.奎尼丁 15.起效慢，作用时间最长的药物（D） A.奎尼丁 B.利多卡因 C.维拉帕米 D.胺碘酮 （二）多项选择题 1.降低心肌异常自律性的方式有(ACD) A.提高阀电位水平 B.降低阀电位水平 C.增加最大舒张电位 D.减慢动作电位4相自动除

抗心律失常药物的选择

抗心律失常药物的选择 来源: 中国医学前沿杂志作者：廖德宁杨志健 单位：入站时间：2009-09-07 11:04:00 抗心律失常药（antiarrhythmic drugs，AAD）用于临床已有百年历史，但近20年来以心律失常抑制试验(cardiac arrhythmia suppression trial，CAST)为代表的循证医学研究结果改变了人们对AAD的认识，使AAD的临床应用从以经验和推理为基础转为以证据为基础，使对AAD疗效的评价从以单纯使用早搏减少等临床替代终点转为以强调与重视总死亡率、心血管死亡率等硬终点。遗憾的是迄今为止尚未找到一个既能有效控制心律失常又能明显降低死亡率的理想药物，故有人提出负责任的心内科医生不只是会开AAD处方，而是要理解什么情况下才需要选择使用AAD。 1 抗心律失常药物的再认识 1.1 I类AAD I类AAD根据其对心脏传导和动作电位的影响分为IA、IB、IC 等3个亚类。IA类AAD主要包括奎宁丁、普鲁卡因胺、双异丙吡胺等，对Na通道的阻滞作用随心率的增快而增强，具有明显的频率依赖性，可以有效终止房性和室性心动过速(ventricular tachycardia，VT)，但因其具有致心律失常和负性肌力作用，可引起心肌梗死后及心功能不全患者死亡率升高，故禁用于器质性心脏病患者，也已不作为治疗心房颤动(atrial fibrillation，AF)/心房扑动(atrial flutter，AFL)或其它房性快速性心律失常的首选。然而近年发现，心室内、中、外膜复极电流中，快钾复极电流（Ikr）强度相似，而中膜慢钾复极电流（Iks）强度不及内、外膜的二分之一[1]。由于小剂量奎尼丁（血药浓度3～5 μmol/L）只阻滞INa、Ikr，对Iks无明显阻滞作用，故对心中膜复极时间的影响显著大于对内、外膜复极时间的影响，造成心室跨壁复极离散度增大而易致尖端扭转性室速（torsade de pointes，TdP），但大剂量奎尼丁可同时阻滞Iks，使三层心肌复极时间延长趋于一致，此时虽然QT间期延长，但跨壁复极离散却缩小，TdP发生率反而下降。因此，奎尼丁诱发TdP 多出现在治疗初始3天内或小剂量时，加强用药初期的监测可以减少TdP的发生，这一特点使奎尼丁在治疗AF或某些难治性VT时仍有一定地位。IB类AAD主要包括利多卡因、美西律等，对钠通道的阻滞作用较小，但在（心肌缺血所致的）心肌组织pH值下降、细胞外K增多、膜电位减低时阻

心肌梗死后室性心律失常的处理

心肌梗死后室性心律失常的处理 急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）患者易于伴发各种心律失常，其中室性心律失常发生率较高，也是导致猝死，危及患者生命的重要因素之一。文献报道AMI后室性期前收缩（室早）的发生率为10％～93％，室性心动过速（室速）的发生率为3％～39％,心室颤动（室颤）的发生率为4％～36％。每年美国有超过30万的人猝死于冠心病，心肌梗死后发生的室性心律失常是猝死最常见的原因，60％急性心肌梗死性死亡的患者发生在发病后1h内，被认为与室性心律失常，特别是与心室颤动有关。正确评估和处理AMI后的室性心律失常，对提高AMI患者的生活质量和生存率有着重要意义。 1．室早（Ventricular Premature Beats） 室早常见于AMI患者。根据室性心律失常的危险分层，AMI合并的室早属于潜在恶性，既往认为可引起室速或室颤，是一种预警性心律失常。近年的研究则发现孤立的室早不是AMI时发生致命性心律失常的预报因子；现在CCU中发生VF的几率已经明显减少，因此，不主张在AMI 后预防性应用利多卡因。对已经发生的室早，是否应当药物干预，也存在争论，因为所有的临床试验都没有证实药物干预可以提高患者的生存率。AMI中重视血运重建治疗（抗血栓、抗凝、冠脉重建），纠正电解质、代谢异常，有利于减少室性心律失常的发生；AMI患者交感活性上升，血儿茶酚胺浓度增加，肾素－血管紧张素系统激活，早期应用β受体阻滞剂和ACE抑制剂，有利于减少室性心律失常的发作。 对于陈旧性心肌梗死伴发的室早，同样没有大型临床试验证实抗心律失常药物干预可以提高患者的生存率。所以，如果没有症状、发作不频繁、不引起血流动力学改变的室早，可以不作处理；对于发作频繁、症状明显，患者不能耐受，或是导致血流动力学障碍的室早，可以给予抗心律失常药物。由于某些药物，如英卡胺、氟卡胺、莫雷西嗪可增加远期死亡率，应当避免使用。对于药物控制效果不佳，患者不能耐受的室早，可以考虑射频消融。 2．加速性室性自主心律（Accelerated Idioventricular Rhythm,AIVR） AIVR也称缓慢型室速，心率通常在60～120次/分，约20％的AMI患者合并此类心律失常。AIVR在前壁或下壁心梗的发生率大致相等，在冠状动脉再灌注时较为常见，可以由一次室早引发，也可因窦性心动过缓和室性逸搏增多引起，其机制可能是临近梗死区内或梗死区内的蒲氏纤维自律性增强而引起。AIVR一般不需治疗，少数情况下导致严重血流动力学障碍、心绞痛复发时，可采用加速窦性心律的办法，如阿托品、心房起搏等，随着窦性心律频率加快、室性逸搏减少，AIVR可突然终止，除非有更严重的心律失常参与，一般不应用利多卡因、普鲁卡因酰胺等药物。 3．室性心动过速（Ventricular Tachycardia, VT） AMI后室速可分为非持续性（30s内自然终止）和持续性（发作超过30s或需治疗终止）；单形性或多形性VT；早期VT（AMI后24或48h内发生）和晚期VT（AMI24或48h后发生）。尖端扭转型室速（T orsades de Pointes，TDP）是多形性VT的一种特殊类型，通常由抗心律失常

急性心肌梗死并发心律失常的急救护理

急性心肌梗死并发心律失常的急救护理 【摘要】目的：探讨急性心肌梗死并发心律失常的急救护理方法。方法：我院2008年1月-2010年1月期间共收治急性心肌梗死并发心律失常患者60例，其中急救护理改革前26例，改革后34例。对其临床资料进行回顾性分析，比较改革前后的临床护理效果。结果：急救护理改革前的26例患者（对照组）：治愈9例、明显好转14例、死亡3例，抢救有效率88.5%；改革后的34例患者（观察组）：治愈15例、明显好转18例、死亡1例，抢救有效率97.1%。两组比较差异显著，有统计学意义(P＜0.05)。结论：对急性心梗并发心律失常的患者，通过加强心理疏导、控制患者饮食、持续心电监护等护理措施，配合及时有效的药物治疗，可有效降低死亡率，提高患者的生存质量。 【关键词】急性心梗；心律失常；急救护理 急性心肌梗死(AMI)常合并严重的心律失常导致心室颤动或心源性休克，病情危急死亡率高，是心脏猝死的主要诱因。因此临床对急性心肌梗死并发心律失常患者进行积极有效的急救护理非常重要。我院2008年1月-2010年1月期间共收治急性心肌梗死并发心律失常患者60例，现将急救与护理总结如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料：我院2008年1月-2010年1月期间共收治急性心肌梗死并发心律失常患者60例，其中男23例、女37例，年龄45-77岁，平均(56.12±10.34)岁，体重(63±10)kg。所有AMI患者均符合AMI诊断标准[1]。其中合并室性心动过速23例，室上性心律失常20例，持续性心室颤动17例。将2009年实施急救护理改革前的26例患者设为对照组，给予急性心梗常规护理；改革后的34例患者设为观察组，给予改革后的急性心梗护理方法。两组患者的性别、年龄、病史及合并症等一般资料比较，差异无统计学意义（p>0.05）,具有可比性。 1.2 改革后护理方法： 1.2.1 心理疏导：急性心肌梗死发作时常伴有濒死感，患者极度焦虑和恐惧。因此在积极配合抢救的同时，护理人员通过对患者进行心理安慰，耐心回答患者及家属的疑问，使患者及家属正确认识病情，消除心理压力，更好的配合治疗。另一方面，医务人员应该在出现紧急情况时保持清醒头脑，做出正确决策，增加患者及家属对医生的信任度[2]。 1.2.2 基础护理：患者入院后迅速吸氧，卧床休息，尽早建立静脉通道；通过宣传教育的方式，让患者及家属充分认识休息对减轻心脏负担的重要性；对于便秘的患者可视情况应用缓泻剂，并尽力协助患者床上排便，不怕脏，不怕累；每天定时给患者翻身，预防褥疮的发生；严格控制患者治疗期间的饮食，以低盐、低脂的流质或半流质食物为宜，避免过饱，并注意补充维生素。

常用抗心律失常药总结版

（一）ⅠA类——奎尼丁（适度阻滞Na+通道） 药理作用：抑制Na+内流，亦减少K+外流。 自律性下降，传导减慢，有效不应期延长 广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。对植物神经的影响：α受体（-），M受体（-） 奎尼丁不良反应： 药理作用引起的：（1）心律失常：传导阻滞——心动过缓或室性早搏；（2）复极过长——早后除极（EAD）——多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕厥 药物本身引起：（1）金鸡钠反应：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。 （2）过敏反应 （二）ⅠB类——利多卡因、苯妥英钠、美西律（轻度阻滞Na+通道） 利多卡因： 药理作用：抑制Na+内流，促进K+外流 降低自律性：浦肯野纤维，抑制4相Na+内流所致； 传导性：治疗剂量时，正常心肌无影响，缺血心肌（抑制Na+内流）减慢，对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K+外流使浦肯野纤维超极化，加速传导； 有效不应期：相对延长，阻止2相Na+内流所致。

主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室早，室速，室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠： 药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。（三）ⅠC类——普罗帕酮、氟卡尼（重度阻滞Na+通道） 能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。抑制4相Na+内流而降低自律性。 广谱，对室上性和室性心律失常均有效。 有致心律失常作用，增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。（四）Ⅱ类——普萘洛尔（心得安）、美托洛尔 药理作用： 抑制交感兴奋，抑制Ca+、Na+内流，促进K+外流。 ①β受体（-）； ②降低自律性：窦房结、房室结； ③传导性（高浓度）减慢：较大剂量有膜稳定作用，减慢0相上升最大速率； ④对房室结ERP有明显延长作用。 临床应用：

常用抗心律失常药分类及用法

(一) I类药物阻断心肌和心脏传导系统的钠通道，具有膜稳定作用，降低动作电位0相除极上升速率和幅度，减慢传导速度，延长APD和ERP。对静息膜电位无影响。 Ⅰa类适度阻滞钠通道，复活时间常数1~10s，以延长ERP 最为显著。 1. 奎尼丁（Ia）：是最早应用的抗心律失常药物。适应症：口服适用于房性早搏、心房颤动、阵发性室上性心动过速，预激综合征合并室上心律失常，室性早搏、室性心动过速及颤动或心房扑动经电转复后的维持治疗。肌注及静注已不用。 用法用量：1、口服：第1天，每次0.2g，每2小时1次，连续5次；如无效而又无明显毒性反应，第2天增至每次0.3g、第3天每次0.4g，每2小时1次，连续5次。每日总量一般不宜超过2g。恢复正常心律后，改给维持量，每日0.2～0.4g。若连服3～4日无效或有毒性反应者，应停药。2、静注：在十分必要时采用，并须在心电图观察下进行。每次0.25g，以5%葡萄糖液稀释至50ml缓慢静注。小儿每次2mg/kg。

注意事项：1、用于纠正心房颤动、心房扑动时，应先给洋地黄饱和量，以免心律转变后心跳加快，导致心力衰竭。2、奎尼丁与地高辛联合应用时，由于奎尼丁可减少地高辛的经肾排泄而增加地高辛的血浓度，故联合应用时应减少地高辛的用量。3、每次给药前应仔细观察心律和血压改变，并避免夜间给药。在白天给药量较大时，夜间也应注意心律及血压。4、患心房颤动的病人，用药过程中，当心律转至正常时，可能诱发心房内血栓脱落，产生栓塞性病变，如脑栓塞、肠系膜动脉栓塞等，应严密观察。5、对于有应用奎尼丁的指征，但血压偏低或处于休克状态的病人，应先提高血压、纠正休克，然后再用。如血压偏低是由于心动过速、心脏排血量小所造成，则应一面提高血压，一面使用奎尼丁。6、严重心肌损害的病人和孕妇忌用。7、静注常引起严重的低血压，有较大的危险性，须注意。禁用于有严重心肌病变。Ⅱ或Ⅲ度房室传导阻滞、洋地黄中毒、原有Q-T间期延长、妊娠、严重肝肾功能损害及对本品有过敏反应者，慎用于Ⅰ度房室传导阻滞、显著心动过缓、低血压、重症肌无力者。每次服药前要检查血压、心率和心律，并记录心电图，避免低血钾。 不良反应：1、心血管系统：本品有促心律失常作用，产生心脏停搏及传导阻滞，较多见于原有心脏病患者，也可发生室性早搏、室性心动过速及室颤。诱发室性心动过速（扭转性室性心动过速）或室颤，可反复自发自停，发作时伴晕厥现象，此作用与剂量无关，可发生于血药浓度尚在治疗范围内或以下时。本品可使血管扩张产生

抗心律失常药物分类、作用机制和用法

抗心律失常药物分类、作用机制和用法 一、抗心律失常药物分类、作用机制和用法 药物一直是防治快速心律失常的主要手段,奎尼丁应用已近百年,普鲁卡因胺应用也有50年历史。60年代,利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的应用。到80年代,普罗帕酮、氟卡尼等药物的应用,使Ⅰ类药物发展到了顶峰。 90年代初,ＣＡＳＴ结果公布,人们注意到在心肌梗死后伴室性期前收缩 的患者中,应用Ⅰ类药物虽可使室性期前收缩减少,但总死亡率上升。由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗的效益与风险关系 ,并开始注意Ⅲ类药物的发展。 （一）抗心律失常药物分类 抗心律失常药物现在广泛使用的是改良的VaughanWilams分类,根据药物不同的电生理作用分为四类 (表1)。一种抗心律失常药物的作用可能不是单一的 ,如索他洛尔既有β受体阻滞(Ⅱ)作用,又有延长ＱＴ间期(Ⅲ类)作用 ;胺碘酮 同时表现Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类的作用,还能阻滞α、β受体;普鲁卡因胺属Ⅰａ类,但它的活性代谢产物Ｎ-乙酰普鲁卡因胺(ＮＡＰＡ)具Ⅲ类作用;奎尼丁同时兼具Ⅰ、Ⅲ类的作用。可见以上的分类显得过于简单,同时还有一些其他抗心律失常药物未能包括在内。因此 ,在19 91年国外心律失常专家在意大利西西里岛制定了一个新的分类,称为“西西里岛分类”(Siciliangambit)。该分类突破传统分类,纳入对心律失常药物作用与心律失常机制相关的新概念。“西西里岛分类”根据药物作用的靶点,表述了每个药物作用的通道、受体和离子泵,根据心律失常不同的离子流基础、形成的易损环节,便于选用相应的药物。在此分类中,对一些未能归类的药物也找到了相应的位置.该分类有助于理解抗心律失常药物作用的机理,但由于心律失常机制的复杂性,因此西西里岛分类难于在实际中应用,临床上仍习惯地使用VaughanWilams分类。药物作用的通道、受体及主要电生理作用见表 1。 表 1 抗心律失常药物分类

急性心梗诱发的早期心律失常处理原则

急性心梗诱发的早期心律失常处理原则 急性心肌梗死诱发的早期心律失常有缓慢和快速之分，两者又分数种类型，每种类型需要不同的处理方法，复杂难记信息量大。以下是对急性心梗早期心律失常处理的小结。 急性心肌梗死（AMI）诱发的早期心律失常包括缓慢性和快速性心律失常，两者又有如下分类： 缓慢性心律失常 01窦性心动过缓 ?常见，发生率约9%-25%。 ?部位：多见于下壁心肌梗死或再灌注时的Bezold-Jarisch反应。 ?处理时机：多为一过性，大多可自行恢复，一般不用处理，但如出现3s及以上的窦性停博或心率慢于40bpm时会诱发恶性心率失常，或出现低血压、血流动力学紊乱，此时需要处理。 ?处理方法：给予阿托品3mg iv，有条件者可植入临时起搏器，但永久起搏器慎用。 02传导阻滞 ?房室传导阻滞（AVB）发生率为7%，新出现的AVB死亡率较高；束支阻滞发生率为5.3%，左束支传导阻滞（LBBB）预示着AVB或心力衰竭。 ?处理要点：需要关注QRS波。QRS波较窄时，意味着逸博点位于房室结下方，受部分迷走神经支配，此时阿托品可能有效；如QRS波较宽，说明逸博点位置较低，位于心室下方，此位置不受迷走神经支配，因此阿托品无效，只有交感/拟交感神经药物如多巴胺、异丙肾等有效。 ?建议：由于房室传导阻滞时有心肌缺血，增强心肌收缩力无疑会增加心肌供血与缺血矛盾，因此建议植入临时起搏器，以提高稳定心率而不增加心肌收缩力。如果患者出现永久性的LBBB，不能被再灌注治疗缓解，要考虑安装永久起搏器。 ?需关注：植入永久起搏器前需考虑两方面，一是非适应症，二是应同时评价的内容。无症状的持续Ⅰ度AVB伴有束支或分支阻滞以及仅有新的束支或分支阻滞而无AVB为永久起搏器的非适应症；需评价有无心脏转复除颤器指证、是否需要心脏再同步治疗等。如果需要植入起搏器，应尽可能双腔起搏。 AMI不同部位AVB的特点见下表： 不同部位Ⅲ度AVB后的特点见下表：

医学论文：急性心肌梗死并发心律失常病人的临床护理研究

急性心肌梗死并发心律失常病人的临床护理研究 【摘要】目的探讨急性心肌梗死并发心律失常病人的临床护理措施和效果。方法本研究回顾分析我院2016年1月至2017年12月之间收治急性心肌梗死并发心律失常病人的临100例床资料，随机分为对照组和实验组，对照组接受常规方法护理，实验组接受优质护理服务，比较两组患者临床护理效果。结果实验?M护理后SAS和SDS评分结果均明显低于对照组，两组对比具有明显的统计学差异 （P<0.05）。实验组护理后护理舒适度明显高于对照组，两组对比具有明显的统计学差异（P<0.05）。结论针对急性心肌梗死并发心律失常病人实施优质护理服务，能够缓解疾病所致负性情绪问题，提高临床护理工作的满意度和舒适度。 急性心肌梗死是一种发病率较高的中老年心血管系统疾病，该疾病通常死亡率较高，且病情恶化速度较快。随着再灌注治疗技术的逐步发展完善，急性心肌梗死并发心律失常患者的治疗效果得到了显著的改善。 1 资料和方法

1.1 一般资料 本研究回顾分析我院2016年1月至2017年12月之间收治100例急性心肌梗死并发心律失常病人的临床资料，男52例，女48例，年龄48～78岁，平均（62.4±14.2）岁。合并症情况：20例2型糖尿病，45例高血脂症，38例高血压症。随机分为对照组和实验组，每组50例，且两组患者基础资料对比不存在显著的统计学意义（P>0.05）。 1.2 方法 对照组患者接受并发症护理、药物指导和心电监测等在内的常规临床护理，实验组在此基础上接受优质护理服务，具体措施：第一，饮食干预。护理人员可依据患者喜好制定日常饮食方案，多食易消化、富含纤维素、高纤维、高蛋白的食物，养成健康的生活习惯，完全戒烟戒酒。第二，心理干预。护理人员应主动倾听患者表达，日常护理保持亲切热情的态度，帮助患者减轻或是消除不良情绪的影响，使其积极配合治疗，正确认识疾病，树立治疗的信心。第三，环境护理。护理人员应严格控制病房的湿度和温度，严格限制探视的人数和时间，保证患者的休息时间和

抗心律失常药物分类

抗心律失常药物分类（转载） 全网发布：2011-06-23 20:52 发表者：刘修庄 (访问人次：1755) 类别作用通道和受体ＡＰＤ或ＱＴ间期常用代表药物 -------------------------------------------------------------------------------------------- Ⅰａ阻滞ⅠＮａ+ + 延长 + 奎尼丁、丙吡胺、普鲁卡因胺 Ⅰｂ阻滞ⅠＮａ缩短 + 利多卡因、苯妥英、美西律、妥卡尼 Ⅰｃ阻滞ⅠＮａ+ + + 不变氟卡尼、普罗帕酮、莫雷西嗪 --------------------------------------------------------------------------------------------------------- 抗心律失常药物用法 1.Ⅰ类药物 （1）奎尼丁 :是最早应用的抗心律失常药物 ,常用制剂为硫酸奎尼丁 ( 0.2ｇ/片 )。主要用于房颤与心房扑动 (房扑 )的复律、复律后窦律的维持和危及生命的室性心律失常。因其不良反应,且有报道本药在维持窦律时死亡率增加 ,近年已少用。应用奎尼丁转复房颤或房扑 ,首先给 0.1ｇ试服剂量 ,观察 2ｈ如无不良反应 ,可以两种方式进行复律 :①0.2ｇ、1次 /8ｈ,连服 3ｄ左右 ,其中有 30%左右的患者可恢复窦律 ; ②首日 0.2ｇ、1次 /2ｈ、共5次 ,次日 0.3ｇ、1次 /2ｈ、共 5次 ,第三日 0.4ｇ、1次 /2ｈ、共 5次。每次给药前测血压和ＱＴ间期 ,一旦复律成功 ,以有效单剂量作为维持量 ,每 6～ 8ｈ给药一次。在奎尼丁复律前 ,先用地高辛或β受体阻滞剂减缓房室结传导 ,给了奎尼丁后应停用地高辛 ,不宜同用。对新近发生的房颤 ,奎尼丁复律的成功率为 70%～ 80%左右。上述方法无效时改用电复律。复律前应纠正心力衰竭 (心衰 )、低血钾和低血镁 ,且不得存在ＱＴ间期延长。奎尼丁晕厥或诱发扭转型室速多发生在服药的最初 3ｄ内 ,因此复律宜在医院内进行。 （2）普鲁卡因胺 :有片剂和注射剂 ,用于室上性和室性心律失常的治疗 ,也用于预激综合征房颤合并快速心率 ,或鉴别不清室性或室上性来源的宽ＱＲＳ心动过速。它至今还是常用药物,但在我国无药供应。治疗室速可先给负荷量 15mg/kg,静脉注射 (静注)速度不超过 50mg/min,然后以 2～ 4mg/min静脉滴注(静滴 )维持。为了避免普鲁卡因胺产生的低血压反应 ,用药时应有另外一个静脉通路 ,可随时滴入多巴胺 ,保持在推注普鲁卡因胺过程中血压不降。用药时应有心电图监测。应用普鲁卡因胺负荷量时可产生ＱＲＳ增宽 ,如超过用药前 50%则提示已达最大的耐受量 ,不可继续使用。静注普鲁卡因胺应取平卧位。口服曾用于治疗室性或房性期前收缩 ,或预防室上速或室速复发 ,用药为 0.25～ 0.5ｇ、1次 /6ｈ,但长期使用可出现狼疮样反应 ,已很少应用。 (3)利多卡因 :对短动作电位时程的心房肌无效 ,因此仅用于室性心律失常。给药方法 :负荷量1.0mg/kg, 3～ 5min内静注 ,继以 1～2mg/min静滴维持。如无效 ,5～10min后可重复负荷量 ,但 1ｈ内最大用量不超过 200～300mg( 4.5mg/kg)。连续应用 24～ 48ｈ后半衰期延长 ,应减少维持量。在低心排血量状态 , 70岁以上高龄和肝功能障碍者 ,可接受正常的负荷量 ,但维持量为正常的 1/2。毒性反应表现语言不清、意识改变、肌肉搐动、眩晕和心动过缓。应用过程中随时观察疗效和毒性反应。

常用抗心律失常药分类及用法

常用抗心律失常药分类及用法 （一） I类药物阻断心肌和心脏传导系统的钠通道，具有膜稳定作用，降低动作电位0相除极上 升速率和幅度，减慢传导速度，延长APD和ERP。对静息膜电位无影响。 I a类适度阻滞钠通道，复活时间常数1?10s，以延长ERP最为显著。 1.奎尼丁（la）:是最早应用的抗心律失常药物。适应症：口服适用于房性早搏、心房颤动、阵发性室上性心动过速，预激综合征合并室上心律失常，室性早搏、室性心动过速及颤动或心房 扑动经电转复后的维持治疗。肌注及静注已不用。 用法用量：1、口服：第1天，每次0.2g，每2小时1次，连续5次；如无效而又无明显毒性反应，第2天增至每次0.3g、第3天每次0.4g，每2小时1次，连续5次。每日总量一般不宜超过2g。恢复正常心律后，改给维持量，每日0.2?0.4g。若连服3?4日无效或有毒性反应者，应停 药。2、静注：在十分必要时采用，并须在心电图观察下进行。每次0.25g，以5%葡萄糖液稀释 至50ml缓慢静注。小儿每次2mg/kg。 注意事项：1、用于纠正心房颤动、心房扑动时，应先给洋地黄饱和量，以免心律转变后心跳加快，导致心力衰竭。2、奎尼丁与地高辛联合应用时，由于奎尼丁可减少地高辛的经肾排泄而增加地高辛的血浓度，故联合应用时应减少地高辛的用量。3、每次给药前应仔细观察心律和血压 改变，并避免夜间给药。在白天给药量较大时，夜间也应注意心律及血压。4、患心房颤动的病 人，用药过程中，当心律转至正常时，可能诱发心房内血栓脱落，产生栓塞性病变，如脑栓塞、肠系膜动脉栓塞等，应严密观察。5、对于有应用奎尼丁的指征，但血压偏低或处于休克状态的 病人，应先提高血压、纠正休克，然后再用。如血压偏低是由于心动过速、心脏排血量小所造成，则应一面提高血压，一面使用奎尼丁。6、严重心肌损害的病人和孕妇忌用。7、静注常引起严 重的低血压，有较大的危险性，须注意。禁用于有严重心肌病变。H或皿度房室传导阻滞、洋地黄中毒、原有Q-T间期延长、妊娠、严重肝肾功能损害及对本品有过敏反应者，慎用于I度房室传导阻滞、显著心动过缓、低血压、重症肌无力者。每次服药前要检查血压、心率和心律，并记录心电图，避免低血钾。 不良反应：1、心血管系统：本品有促心律失常作用，产生心脏停搏及传导阻滞，较多见于原有心脏病患者，也可发生室性早搏、室性心动过速及室颤。诱发室性心动过速（扭转性室性心动过 速）或室颤，可反复自发自停，发作时伴晕厥现象，此作用与剂量无关，可发生于血药浓度尚在治疗范围内或以下时。本品可使血管扩张产生低血压，个别可发生脉管炎。2、胃肠道不良反应： 很常见。包括恶心、呕吐、痛性痉挛、腹泻、食欲下降、小叶性肝炎及食道炎。3、金鸡纳反应（Cinchonism）:可产生耳鸣、胃肠道障碍、心悸、惊厥、头痛及面红。视力障碍如视物模糊、畏光、复视、色觉障碍、瞳孔散大、暗点及夜盲。听力障碍、发热、局部水肿、眩晕、震颤、兴奋、昏迷、忧虑，甚至死亡。一般与血浆奎尼丁浓度升高有关，可通过减少给药量预防和治疗。4、特异质反应：头晕、恶心、呕吐、冷汗、休克、青紫、呼吸抑制或停止。与剂量无关。5、过敏反应：各种皮疹，尤以荨麻疹、瘙痒多见，发热、哮喘、肝炎及虚脱。与剂量无关。6、肌肉：使 重症肌无力加重。7、血液系统：血小板减少、急性溶血性贫血、粒细胞减少、白细胞分类左移、中性粒细胞减少。8免疫反应：最常见是血小板减少症，罕见肝炎、骨髓抑制、红斑狼疮。（注意：以上反应与奎尼丁血浆浓度无关，而是由于机体特异的免疫体质决定的） 禁忌症：交叉过敏反应：1、对奎宁过敏者也可能对本品过敏。2、鉴于人体资料较少，而与本 品密切相关的药——奎宁可产生胎儿中枢神经系统及肢体畸形、新生儿耳毒性及催产作用，孕妇使用时应权衡利弊。本品可通过乳汁排泄，随母乳进入小儿体内，尽管婴儿接受的量远远低于治疗用量，但由于肝脏发育不成熟，代谢药物能力差，可能导致药物蓄积。老年人因清除能力下降，用时要适当减量。3、