病理生理学考试-- 病理生理学考试--简述肾性高血压的发生机制
简述肾性高血压的发生机制。
⑴钠水潴留：肾脏排钠水功能降低，钠水潴留而引起血容量增高和心输出量增多，导致血压升高。成为钠依赖性高血压。限制钠盐摄入使用利尿剂。
⑵肾素分泌增多：慢性肾小球肾炎、肾动脉硬化症等引起肾素-血管紧张素系统的活性增高，血液中血管紧张素Ⅱ形成增多。血管紧张素Ⅱ可直接引起小动脉收缩，使外周阻力升高，又能促使醛固酮分泌，导致钠水潴留，导致血压上升。成为肾素依赖性高血压。采用药物减轻RAAS的活性才能明显降压。
⑶肾脏形成血管舒张物质减少：肾实质破坏引起肾髓质生成的前列腺素A2(PGA2)和前列腺素E2(PGE2)、Ang1-7等降压物质减少，也可促进高血压的发生。
泌尿系统疾病病人的护理
泌尿系统疾病病人的护理 导学——肾脏怕啥 劳累 效价低蛋白 高盐饮食 高血压 感染 心衰（水肿） …… 一、常见症状 （―）肾性水肿 分类机制对应疾病 肾炎性水肿肾小球滤过率↓，而肾小管重吸收正常→“球-管失衡”→水钠潴留急、慢性肾炎肾病性水肿长期大量蛋白尿→白蛋白→胶体渗透压↓→血管内液体进入组织间隙肾病综合征
水肿自眼睑及面部开始，多伴有血压增高，蛋白尿和血尿 （二）肾性高血压 病因肾脏病变引起 对应疾病急慢性肾炎、尿毒症早期等 临床表现头痛、头晕、耳鸣、失眠等，累及脏器心脏扩大、心力衰竭或发生高血压脑病等后果高血压发生或加重多是导致肾功能损害重要因素，故应积极治疗 （三）尿量异常 意义尿量（24h）对应疾病 正常成 人 1000～2000ml - 少尿＜400ml 急、慢性肾衰及血容量不足→肾小球滤过率↓ 无尿＜100ml 多尿＞2500ml 肾小管浓缩功能受损，见于慢性肾炎、糖尿病肾病及急性肾衰多尿期 夜尿增多夜尿＞白天尿量或夜尿持续＞ 750ml 肾浓缩功能减退 （四）蛋白尿 标准尿蛋白＞150mg/日，尿蛋白定性（+），但24小时蛋白定量更可靠 原因生理性运动、体位、发热、寒冷等引起，一般≤1g/日，去除诱因后蛋白尿消失病理性各种肾小球疾病 （五）血尿 标准RBC＞3个/HP，或Addis计数12h排泄的RBC＞50万 肉眼血尿尿液外观为洗肉水样、血样或有血凝块，1L尿含1ml血液即呈现肉眼血尿病因肾小球肾炎、肾盂肾炎、结石、肿瘤等 （六）尿路刺激征 概念尿频、尿急、尿痛、排尿不尽感及下腹坠痛等 机制膀胱三角区及膀胱颈受刺激 尿频尿意频繁而尿量不多 尿急一有尿意就急不可待要排 尿痛尿时膀胱区和尿道感到挛缩样疼痛或烧灼感
肾性高血压的发病机制
肾性高血压的发病机制及诊治进展 安徽医科大学附属医院肾脏内科郝丽 概述为了彻底和/或有效治疗高血压，首先要判断是否有继发性高血压的存在，只有祛除原发病才能根治高血压。值得强调的是：肾血管及肾实质性病变是继发性高血压最重要的原因。及时发现和治疗肾脏原发病是控制和根治高血压的关键，而控制高血压也是保护肾功能的重要措施之一。本文就近年来有关肾性高血压的一些诊治进展做一简述。 一、肾性高血压 （一）定义及分类：由肾血管和/或肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。按解剖部位可分为肾血管性高血压和肾实质性高血压，按其发病机制可分为容量依赖性和肾素依赖性高血压。 （二）发病机制 1、肾血管性高血压：主要是由大动脉炎（64%）、肾动脉纤维肌性发育不良（15%）和肾动脉粥样硬化等引起肾动脉口、主干或其主要分支狭窄，引起肾实质缺血，激活肾素—血管紧张素—醛固酮（RAAS）系统而产生的继发性高血压。 2、肾实质性高血压：主要是由各种急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、结缔组织病、多囊肾、肾移植后等肾实质性疾病引起。 （1）肾炎性：肾小球滤过减少致钠水潴留，以容量依赖性高血 压为主。 （2）肾病性：多数与钠、水潴留有关，部分是由于血管内容量 不足导致RAAS激活使血压升高。 （3）肾功能衰竭：钠水潴留、RAS激活、交感神经兴奋性增加、 内源性洋地黄物质增加、血管内皮功能异常—内皮素增高， 以及促红素应用等均可导致和加重肾功能衰竭时的高血压。 （4）肾移植后:原病肾过度分泌肾素—血管紧张素、激活交感 神经系统；移植肾动脉狭窄、排异反应、移植肾肾小球肾
炎复发或新发以及抗免疫药物的应用等，都是肾移植高血 压的重要原因。 （5）透析相关的高血压 （三）基本特征 1、肾血管性高血压：发现下述特征需高度怀疑。 （1）30岁>年龄>50岁时发生的高血压，尤其是年 轻而严重的高血压患者； （2）恶性高血压伴严重眼底改变者 （3）高血压突然发生或突然升高，而无明显家族 史，特别是在一年内舒张压>120mmHg者； （4）严重高血压对常用降压药疗效差（ACEI除 外），并有不明原因肾功能损害； （5）高血压病人经ACEI治疗后，肾功能恶化； （6）高血压伴冠状动脉、颈动脉、脑动脉或周围 动脉硬化表现者； （7）严重高血压伴低钾血症者； （8）上腹部、脐周或腰部有连续性或舒张期杂 音； （9）影像学检查肾脏：X线或B超显像，双侧肾脏 大小不等，长径相差1.2cm. 2、肾实质性高血压：与同等水平的原发性高血压比较，肾 实质性高血压的药物疗效较差。眼底病变更重，心血管并发症更 多，更易进展成恶性高血压（高1倍）,更容易造成心血管严重事 故的发生。 随着肾功能的恶化，动态血压的昼夜节律消失，高肾素型高血压的比例（56%）逐步下降，低肾素型的比例明显升高。所以， 肾实质性高血压的预后比原发性高血压差。值得强调的是：肾实 质性高血压又将反过来危害肾脏，明显加速肾实质损害的进展， 形成恶性循环。
肾性高血压与高血压性肾病
肾性高血压包括肾实质性高血压和肾血管性高血压两种 肾实质性高血压 病因为原发或继发性肾脏实质病变，是最常见的继发性高血压之一，其血压升高常为难治性，是青少年患高血压急症的主要病因；常见的肾脏实质性疾病包括急、慢性肾小球肾炎、多囊肾；慢性肾小管－间质病变（慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病）；代谢性疾病肾损害（痛风性肾病、糖尿病肾病）；系统性或结缔组织疾病肾损害（狼疮性肾炎、硬皮病）；也少见于遗传性肾脏疾病（Liddle综合征）、肾脏肿瘤（肾素瘤）等。 肾实质性高血压的诊断依赖于： （1）肾脏实质性疾病病史；蛋白尿、血尿及肾功能异常多发生在高血压之前或同时出现； （2）体格检查往往有贫血貌、肾区肿块等； （3）常用的实验室检查包括：血、尿常规；血电解质（钠、钾、氯）、肌酐、尿酸、血糖、血脂的测定； 24h尿蛋白定量或尿白蛋白/肌酐比值（ACR）、12h 尿沉渣检查，如发现蛋白尿、血尿及尿白细胞增加，则需进一步行中段尿细菌培养、尿蛋白电泳、尿相差显微镜检查，明确尿蛋白、红细胞来源及排除感染；肾脏B超：了解肾脏大小、形态及有无肿瘤；如发现肾脏体积及形态异常，或发现肿物，则需进一步做肾脏CT/MRI以确诊并查病因；眼底检查；必要时应在有条件的医院行肾脏穿刺及病理学检查，这是诊断肾实质性疾病的“金标准”。（4）肾实质性高血压需与高血压引起的肾脏损害和妊娠高血压相鉴别，前者肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出现；血压水平较高且较难控制、易进展为恶性高血压；蛋白尿/血尿发生早、程度重、肾脏功能受损明显。妊娠20周内出现高血压伴蛋白尿或血尿、而且易发生先兆子痫或子痫、分娩后仍有高血压则多为肾实质性的高血压。 肾实质性高血压治疗应包括低盐饮食（每日<6g）；大量蛋白尿及肾功能不全者，宜选择摄入高生物价蛋白，并限制在0.3-0.6g/kg/d；在针对原发病进行有效的治疗同时，积极控制血压在<130/80mmHg，有蛋白尿的患者应首选ACEI 或ARB作为降压药物；长效钙通道阻滞剂、利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂均可作为联合治疗的药物；如肾小球滤过率<30ml/min或有大量蛋白尿时，噻嗪类利尿剂无效，应选用袢利尿剂治疗 大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量(不是过量)水、盐时，就会造成水、钠在体内潴留，进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平通常是低的。其
泌尿系统疾病病人的护理试题及答案(七)
泌尿系统疾病病人的护理试题及答案 一．单项选择题 １．正常成人24小时尿量为 A．﹤400ml B．﹥2500ml C．夜尿持续﹥750ml D．1000~2000ml ２．肾性水肿一般先发生部位 A．双下肢B．胸腔积液C．腹水D．眼睑及面部 3．下列哪种情况可诊断为镜下血尿 A．新鲜尿离心沉渣每高倍视野红细胞﹥2个 B．1小时尿红细胞计数﹥2万 C．1小时尿红细胞计数﹥5万 D．12小时尿红细胞计数﹥50万 4．急性肾炎临床首发症状多为 A．少尿、无尿B．高血压C．心力衰竭（全心衰） D．水肿、血尿 5．急性肾炎治疗原则为 A．以休息、低盐饮食及对症治疗为主 B．以使用激素治疗为主 C．使用细胞毒药物为主 D．以防止或延缓肾功能减退及改善症状为主 6．慢性肾炎患者24小时尿蛋白常为 A．﹤1g/d B．﹥150mg/d C．﹤2g/d D．1~3g/d 7．慢性肾炎患者给予低蛋白低磷饮食治疗目的是 A．减轻肾性水肿B．控制高血压C．预防低钾血症 D．减轻肾小球内高压、高灌注及高滤过状态 8．肾病综合征临床表现形成的原因，哪项不妥 A．肾小球滤过膜通透性增加致大量蛋白尿 B．血浆白蛋白从尿中丢失形成低白蛋白血症，进食脂肪过多致血脂增高C．肝脏代偿合成蛋白质时，脂蛋白合成增加 D．低蛋白血症及部分病人加之水潴留引起水肿 9．下列哪项是原发肾病综合征主要并发症 A．血栓及栓塞B．动脉粥样硬化C．肾功能不全D．感染10．原发肾病综合征常可自发形成血栓原因是 A．血小板增多B．血管内皮易受损C．组织因子易释放 D．血液多高凝状态 11．急性肾衰病因分类中那项是最常见类型 A．肾小球疾病B．肾血管性疾病C．尿路梗阻 D．急性肾小管坏死 12．急性肾衰少尿或无尿期易引起高血钾症，其危害是 A．全身水肿B．体重增加C．高血压 D．抑制心肌细胞易致严重心率失常 13．急性肾衰预防高血钾具体措施哪项是错误的 A．避免食用含钾多食品如蘑菇、榨菜
执业护士考试真题泌尿系统疾病病人的护理
泌尿系统疾病病人的护理 泌尿系统概述 1 ．无尿是指 A．24h 尿量少于500ml B ．24h 尿量少于400ml C ．24h 尿量少于300ml D ．24h 尿量少于200ml E ．24h 尿量少于100ml 正确答 案:E 2 ．少尿是指24h 尿量少于A．50ml B ．100ml C．400ml D ．600ml E．1000ml 正确答案:C 3．肉眼血尿是指 A .每高倍镜视野红细胞大于3个 B ．1L 尿液中含有1ml 血液 C .每高倍镜视野红细胞小于3个 D .尿沉渣12h 红细胞计数大于50万个 E .尿液颜色为黄色 正确答案:B 4 .肾脏疾病最常见的症状是 A .肾性水肿 B .肾性高血压 C .蛋白尿 D .血尿 E .尿路刺激征 正确答案:A 5.反映肾功能最可靠的指标是 A .内生肌酐清除率 B .血肌酐 C .血尿素氮 D .血尿酸 E.尿肌酐 正确答案:A 急慢性肾小球肾炎病人的护理
6．慢性肾小球肾炎的主要发病机制是 A .感染性炎症 B ．免疫介导的炎症 C .细胞免疫正常 D .与体液免疫有关 E .非免疫非炎症性因素 正确答案:B 7 .某患者既往曾有肾小球肾炎史，因病情稳定上班工作。近日.在单位体检时发现血压升高，来医院复查，证实为慢性肾小球肾炎急性发作。为迅速而有效地缓解症状，你考虑下列哪项措施最佳 A .卧床休息 B .低盐饮食 C .利尿降压 D .激素疗法 E .中医疗法正确答案:C 8 .慢性肾炎必有的表现是 A .蛋白尿 B .低蛋白血症 C .高脂血症 D .尿路刺激征 E .血压降低 正确答案:A 9 .有关慢性肾炎的护理，错误的是 A .遵医嘱长期用药 B .降压不宜过快，过低 C .避免使用损害肾的药物 D .帮助患者制定合理饮食计划 E .指导病人增加体育运动 正确答案:E 10 .需采用低蛋白饮食的患者是 A .肾病综合征 B .急性肾炎 C .心脏病 D .肝硬化腹水
中国高血压伴慢性肾病的防治现状
中国慢性肾脏病伴高血压的防治现状及思考---陈香美： PREVENTION AND TREATMENT SITUATION AND THINKING OF CHRONIC KIDNEY DISEASE WITH HYPERTENSION IN CHINA 关键字：CKD高血压2014-09-12 13:30中国人民解放军总医院中国工程院院士 目前我国肾性高血压呈高患病率，低控制率的临床特征，我们必须要做到：1. 加强肾性高血压的宣教工作，包括肾科医师、全科医师以及患者，从而提高医师诊治高血压的能力和患者自我管理的能力；2. 对于肾性高血压治疗的新药物、新技术或老药新用开展大规模、多中心研究，积极推动我国肾性高血压诊疗指南的形成；3. 建立完善、高效的社区－医院－政府三联动机制，努力实现肾性高血压早诊断、早治疗和早控制。 一、CKD患者发生高血压的主要原因和机制 慢性肾脏病发生高血压的主要原因和机制比较复杂。肾性高血压难以治疗的原因在于其病因与发病机制存在直接关系，主要包括以下几个方面：钠排泄障碍导致细胞外液容量负荷过重；RAS系统异常激活，兴奋交感神经系统；交感神经系统兴奋导致血管收缩效应，刺激肾素分泌；临床上采用抑制交感神经兴奋的药物，导致前列腺素和缓激肽系统的失衡，最终促使血管收缩异常及内皮素、一氧化氮减少等，这些因素与肾性高血压的发生发展有直接关联。最近有研究表明，血管紧张素Ⅱ可以激活脑室周围器官循环T细胞而导致血管炎症，提示神经免疫系统在高血压的发生发展中扮演重要角色，未来可能成为治疗的新靶点[1]。 国外的大样本研究发现，以理想的血压为参考，正常高值血压发生ESRD风险增加1.9倍，随着高血压分级的增加，发生ESRD的风险显著增加[2]。换言之，如果高血压患者合并肾脏疾病，该患者发生ESRD的风险相当高，即高血压和CKD共同促进心血管疾病的发生、
肾性高血压的临床表现有哪些
肾性高血压的临床表现有哪些 肾性高血压也是我们生活中很常见的一种疾病，肾性高血压同时也是人们比较畏惧的一种疾病，因为这样的疾病是很难治疗好，并且康复效果也不是很好的疾病，还有很多人因为这个疾病的原因而丧命，肾性高血压会让肾性疾病持续上升，当肾性的高血压上升之后对肾脏也是很不利的，那么肾性高血压的临床表现有哪些? 肾实质性高血压往往发现血压升高时已经有了蛋白尿、血尿和贫血，肾小球滤过功能减退，肌酐清除率下降等症状。原发性高血压很少出现明显蛋白尿、血尿，肾功能减退首先从肾小管浓缩功能开始，肾小球滤过功能仍可长期保持正常或增强，直到最后阶段才有肾小球率过滤低，血肌酐上升。肾血管性高血压大多舒张压中、重度升高，体检时在上腹部或背部肋脊处课文及血管杂音。肾血管性高血压的发生是由于肾血管狭窄，导致肾脏缺血，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致血压升高。早期解除狭窄，可使血压恢复正常。 1.体征约半数可在上腹部、患侧腰背部或肋缘下，听到一连续的血管收缩期杂音，或伴轻度震颤。
2.症状30岁前或50岁后，长期高血压突然加剧或高血压突然出现，病程短、进展快，舒张期血压增高尤为明显，伴腰背或肋腹部疼痛，药物治疗无效。 3.特殊检查下述情况可单独或合并出现： a.肾血管造影，显示动脉充盈缺损、狭窄的远侧血管腔扩张或无血管部分; b.静脉肾盂造影，显示患肾较健肾小1.5～2.0cm、形态不规则，早期显影慢而淡、后期显影较浓; c.经皮穿刺用导管插入下腔静脉，分别采取两侧肾静脉血作肾素测定，患肾静脉血的肾素较高; d.分肾功能测定，示患肾尿量少，尿钠低，肌酐或菊粉廓清率降低; e.超声波显示患肾较小。 f.肾图呈现患侧曲线的血管段较低且延迟，排泄段延长。
肾实质性高血压
【疾病名】肾实质性高血压 【英文名】renal parenchymal hypertension 【缩写】 【别名】 【ICD号】I15.8 【概述】 肾实质性高血压(renal parenchymal hypertension)是由各种肾实质疾病引起的高血压，占全部高血压的5%～10%，其发病率仅次于原发性高血压，在继发性高血压中居首位。下面将对其作一讨论。 【流行病学】 肾性高血压是继发性高血压最主要的病因，占高血压总数的3%～5%。其中，肾脏本身器质性病变所致的肾实质性高血压较肾血管性高血压略多见，前者占高血压人群的2%～3%，后者占1%～2%。更重要的是，肾实质性高血压疗效远不如肾血管性高血压，预后较差。肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾、尿路梗阻等均可伴高血压，但肾结核很少引起高血压。肾炎患者高血压的发生率34%～80%，其中，急性肾炎高血压发生率达70%～90%，多囊肾高血压的发生率30%～46%，慢性肾盂肾炎患者高血压的发生率30%。肾实质性高血压大多与肾素分泌增加有关，容量扩张也起一定作用。 【病因】 多种肾实质疾病都可引起高血压，不同肾实质疾病高血压发病率有所不同(表1)。 1.能引起高血压的单侧肾实质疾病 包括反流性肾病、慢性肾盂肾炎、肾盂积水及肾脏腺癌等，如果检测发现患侧肾静脉血肾素水平高，早期切除患肾有可能治愈或显著改善高血压。先天性单肾缺如(肾不发育)患者高血压多见，而后天单肾切除(切除病肾或做移植肾供体)却未增加高血压危险，机制未清。 2.能引起高血压的双侧肾实质疾病很多 包括原、继发性肾小球疾病，慢性间质性肾炎，成人型多囊肾等。一般而言，原、继发肾小球疾病的高血压发生率高于慢性间质性肾炎及成人型多囊肾，而在原、继发肾小球疾病中，病理呈增殖和(或)硬化表现者高血压发病率最高。此外，无论哪种肾脏病当其出现
泌尿系统疾病病人的护理试题及答案(一)
泌尿系统疾病病人的护理试题及答案 一、名词解释 1、肾病性水肿： 2、尿频： 3、尿急： 4、尿痛： 5、蛋白尿： 6、肾病综合征： 7、急性肾功能衰竭： 8、慢性肾功能衰竭： 9、血液透析： 二、填空题 1、水肿是过多的液体积聚在人体（），使组织肿胀。水肿是肾小球疾病的常见临床表现，一般分为两大类，即（）和（）。 2、肾病性水肿多从（）开始，血容量常减少，故可无（）及（）的表现。 3、使用呋噻米等强效利尿剂常会出现耳毒性，表现为（）、（）、（），应避免与（）、（）类抗生素同时使用。 4、肾性高血压按其发生机制可分为容量依赖型和肾素依赖型两类。前者是因（）引起的，（）和（）可明显降低血压；后者是由于（）引起，应用（）、钙通道阻滞剂可使血压降低。 5、少尿和无尿的原因可分为肾实质性、（）、（）三大类。 6、糖皮纸激素应在饭（）服用，长期使用者应补充（）和（），以防骨质疏松。 7、（）是确定肾小球疾病病理分型和病变程度的必要手段，但必需与（）相结合。 8、肾病综合征的并发症有（）、（）、（）、动脉硬化等；其中（）是肾病综合征复发和疗效不佳的主要原因之一。 9、肾功能衰竭的典型疾病过程分为：（）期、（）期、
（）期。 10、为减轻慢性肾功能衰竭患者的水肿应严格控制好出、入水量，强调（），为减轻病人的烦渴症状可（），并限制（）摄入。 11、血液透析的适应证为（）、（）、（），无（）的禁忌证。 12、血液透析前病人准备中主要是（）通路的准备，在入水量的控制方面主要靠（）来观察，即病人在两次透析期间（）增加不能大于2.5kg,还应该注意蛋白质的摄入量为1.2-1.4g/kg.d。 13、（）是加速肾小球硬化，促使肾功能恶化的重要因素。 14、急性肾小球肾炎症状明显者应卧床休息（）。 三、选择题 1、白细胞尿每高倍视野白细胞大于（） A、 2个 B.、3个 C、4个 D、5个 E、6个 2、镜下血尿1小时尿红细胞计数大于（） A、 5万 B、4万 C、8万 D、10万 E、12万 3、下列哪项不是尿路刺激征的表现（） A、尿频、尿急 B、血尿、蛋白尿 C、尿痛、排尿不净感 D、下腹坠痛 E.、肾区叩击痛拌尿痛 4、肾病性水肿的特点是（） A、常从下肢开始 B、常从眼睑开始 C、常从手背开始 D、常从腰背部开始 E、常从关节处还是 5、服用激素类药物应注意（） A、饭后服用，同时补充维生素及钙剂 B、避免与链霉素、氨基糖甙类药物同时使用 C、用药后大量饮水，同时碱化尿液 D、长期服用营养神经性药物
肾性高血压患者采用优化治疗的临床效果
肾性高血压患者采用优化治疗的临床效果 目的研究肾性高血压患者采用优化治疗的临床效果。方法选择肾性高血压患者患者45例，随机分成两组其中观察组为23例，对照组为22例，分别采取替米沙坦联合依那普利优化治疗以及常规的替米沙坦治疗，前者作为观察组，后者作为对照组，对以上患者连续治疗2个月，进行临床效果比较和分析。结果两组患者采取不同的方法治疗后，观察组的显效率达到了（91.30% ），对照组的显效率为（63.63 %），两组对比发现观察组明显好于对照组，两组差异显著（P＜0.05）。结论肾性高血压患者采用优化治疗有很好的治疗效果，值得在临床医学上推广使用。 标签：肾性高血压；优化治疗；临床效果 高血压的发病情况主要分为两类：一类为原发性的高血压，另一类是继发性的高血压。从目前的情况看我国的高血压高发人群为中老年人，而在发病中大多为继发性高血压[1]，继发性高血压的发病原因主要是因为慢性肾脏疾病导致。患者的血压一旦偏高就会出现肾动脉痉挛，事实上高血压的发作会直接加速肾病的恶化[2]，严重的会引发死亡。在此次研究中我院选取了45例肾性高血压患者，其中23例给予优化治疗，22例作为对照组，具体的研究报告如下。 1 资料与方法 1.1一般资料选取我院自2012年6月～2015年6月以来收治的45例肾性高血压患者，对以上患者随机分为对照组（23例）与观察组（22例），采取替米沙坦联合依那普利优化治疗的为观察组，采取常规的替米沙坦治疗的为对照组。以上患者中合并肺心病患者4例、合并蛋白尿患者20例、合并糖尿病患者10例，合并血尿患者11例。对照组：男13例，女10例，年龄55～75岁，平均年龄（65.15±4.54）岁；观察组：男12例，女10例，年龄55～76岁，平均年龄（66.55± 2.36）岁。其中两组患者的性别、年龄以及病程经统计学分析，无显著差异（P>0.05），具有可比性。 1.2方法以上两组患者采取不同的治疗方法，对照组采取常规的替米沙坦治疗方法，采取口服，服用方法：服用量为80mg/次，1次/d，治疗时间为2个月，服用时间为早饭以前。观察组采取替米沙坦联合依那普利的治疗方法，治疗时间同样为2个月，替米沙坦的服用方法与对照组相同，依那普利采用口服的方法，具体为1次/d，10mg/次，服用时间为饭后1h[3]。对两者患者进行血压监测（每日早中晚及夜间各监测1次血压）疗效记录，时刻了解患者的身体状况。 1.3临床疗效评价患者的治疗效果评价分为三个等级：①显效：患者的血压在治疗后达到基本正常（130/80mmHg）或者是收缩压在130～150mmHg；②有效：患者的血压明显有好转并且保持收缩压在130～160mmHg；③无效：治疗前后没有好转或者出现病情加重。
肾性高血压的机制是什么
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢肾性高血压的机制是什么 导语：肾性高血压的机制有很多，肾性高血压疾病在肾病的同时还引发了高血压这个疾病，这样给人们带来的危害是很严重的，肾性高血压必须要先了解到 肾性高血压的机制有很多，肾性高血压疾病在肾病的同时还引发了高血压这个疾病，这样给人们带来的危害是很严重的，肾性高血压必须要先了解到机制之后才好及时的做好相应的控制，让肾性高血压疾病彻底的消失，肾性的高血压疾病还是相当严重的一个疾病，不小心的话会引发肾病，但是这个肾性高血压的机制是什么呢？ 大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量(不是过量)水、盐时，就会造成水、钠在体内潴留，进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平通常是低的。其高血压可通过限制水、盐的入量或通过透析除去体内过多的水、盐达到降压的目的。 肾素依赖性高血压 肾动脉狭窄和10%的肾实质性高血压是因为肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致。利尿、脱水不但不能控制这类高血压，反而常因利尿、脱水后肾血流量的下降导致肾素分泌增加，致血压更趋增高。应用血管紧张素拮抗剂saralasin可以使此型高血压急剧下降，说明肾素-血管紧张素系统在这类高血压的发病机制中起主要作用。 事实上，高血压的发病机制要比这一简单的分类复杂得多。因为有些病人其高血压既不能用容量超载解释，也不是用肾素过多所能解释得了的。同时这两类发病机制之间是相互联系的。血容量增多常抑制肾素-血管紧张素系统;而盐的负荷大大增加了AⅡ的敏感性，AⅡ的升 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
肾血管性高血压和缺血性肾病的流行病学和病理生理.
肾血管性高血压和缺血性肾病的流行病学和病理生 理? 肾动脉狭窄（renal artery stenosis,RAS）相对常见,是使高血压加速的最常见原因之一,也是最常见的附带检测到的血管病变之一??［1］?,通常伴有可逆的高血压、进行性肾功能不全和/或非冠状动脉性肺水肿。并不是所有肾动脉狭窄（RAS）伴有肾血管性高血压。病史和查体可提示肾血管性高血压,据此进一步检查RAS。现将RAS引起的肾血管性高血压和缺血性肾病的流行病学和病理生理研究进展进行综述,以正确理解肾血管性高血压和缺血性肾病的药物治疗和肾血流重建（Renal revasculization,RRV）的治疗选择和治疗时机的把握。? 1 肾血管性高血压的流行病学大多数RAS由动脉硬化、纤维肌性发育不良（FMD）和多发性动脉炎引起。大多数FMD病变是动脉中层纤维增生的结果。筛选供肾者血管造影表明,这种病变可无症状,可在高达3%~6%的正常血压人群中检出。Slovut DP等??［2］?回顾了这些病变的特征、进展的可能性以及对RRV的反应。当这些病变发展到足够的血液动力学严重程度引起肾血管高血压时,最常累及15岁至50岁之间的女性。当用血管造影筛选“顽固性高血压”群体时,16%患有FMD。多发性大动脉炎性RAS是以肾动脉损害为主的腹部血管性疾病,临床上以青年人多见,是一种慢性非特异性炎症性动脉疾病。该病引起动脉全层炎性反应,而促使动脉管壁形成纤维化,造成不同程度的狭窄。陈文卫等??［3］?报道23例多发性大动脉炎性RAS患者,39条肾动脉有病变。本病好发于30左右的中青年人,双侧病变多于单侧,狭窄的主肾动脉病变可以是局灶性,也可以呈弥漫性累及全程主肾动脉。王芳等??［4］?报道分析了144例肾动脉狭窄患者,在上世纪90年代前,多发性大动脉炎为RAS的首要病因,约占55.3%,动脉硬化RAS（ARAS）占28.9%,在90年代后ARAS占71.1%。儿童RAS 引起明显高血压,通常由全身疾病引起,狭窄复杂和/或受累节段长。Vo NJ等??［5］?对1993年至2005年87例儿童高血压病人行肾动脉造影检查,30例因共患疾病和36例因血管造影正常不在研究之列。剩下的21例无共患疾病的高血压儿童共有24处RAS,狭窄均为局灶性,分布如下：主肾动脉6(25%)处,二级分支12(50%)处,三级分支3(12.5%)处,副肾动脉3(12.5%)处。无共患疾病的高血压儿童RAS通常为单一局灶分支肾动脉狭窄,适合用血管造影检查。? 动脉硬化疾病是50岁以上病人检测到的主要病变。ARAS是动脉硬化病人常见的进展性疾病,是高血压中相对不常见的一个原因??［6］?。ARAS发病率和影响力在增加,部分原因为人口老龄化,以及包括卒中和心肌梗死在内的其它血管疾病的生存率在增加。在美国基于人口的研究表明,有血液动力学意义ARAS（基于多普勒血流研究腔径狭窄＞60%）是常见的,见于6.8%的65岁以上群体,男性（9.1%）较女性（5.5%）常见。在其它动脉有动脉硬化临床证据的群组中ARAS常见。22%~59%的周围动脉硬化疾病病人患有血液动力学意义ARAS （＞50%腔径狭窄）。在证实有心肌梗死病史的患者中,尸解检查12%存在腔径狭窄≥75%的ARAS。在行冠状动脉造影和主动脉周围动脉狭窄疾病周围血管造影的病人中,RAS是常见的,发生率分别为18%至20%和35%至50%。巴西
肾血管性高血压诊断治疗指南-2011年版
肾血管性高血压 肾血管性高血压（Renovascular Hypertention，RVH）是各种原因造成肾动脉病变后产生的继发性高血压，这类高血压可以通过治疗血管病变或切除患肾而得以控制1。RVH是继发性高血压的第二位原因。肾血管性高血压一方面可以导致心、脑、肾等多种靶器官损害；另一方面, 肾血管性高血压可以通过外科手术使病变血管重新通畅从而得到有效治疗,肾脏病变和肾功能在一定程度上具有可逆性, 手术有效率可达72%-94%，因而深受临床医生的重视。 一、病因 肾血管性高血压约占全部高血压患者的1%-10%，在恶性高血压合并肾功能不全者其发病率升至30%-40%2。尸检发现27%的50岁以上者肾动脉狭窄程度超过50%3。欧美等国家的肾动脉狭窄病人中60%-70%是由动脉粥样硬化所致（尤其在老年人）。纤维肌性发育不良约占25%以上，是年轻患者最主要的原因4。在我国，大动脉炎是年轻患者肾动脉狭窄（renal artery stenosis,RAS）的重要原因之一，约占40.5%-66.6%5。近期国内有研究资料显示我国RVH病因已和欧美国家类似: 动脉粥样硬化成为第一病因, 而大动脉炎次之6。大动脉炎是一种世界性疾病, 东亚、南亚及拉丁美洲的发病率要高于其他地区；在我国多见于北方农村寒冷地区。纤维肌性发育不良在我国较少见7。吸烟和高胆固醇是动脉粥样硬化造成肾动脉狭窄的重要诱因。 二、病理改变 肾动脉疾病的主要病理性变化是动脉粥样硬化（atherosclerosis, ASO）和纤维肌性发育不良（fibrous dysplasia, FD）。 动脉粥样硬化：可能仅累及肾动脉，亦可累及腹主动脉、冠状动脉、颈动脉等血管。硬化性狭窄通常发生于肾动脉近心侧2cm，而远心端或分枝很少受累。2/3患者形成偏心性斑块，其余则为环状斑块，造成管腔狭窄和内膜破坏。约见于40%病人，主要为男性尤其是老年男性患者。 肾动脉纤维肌性发育不良：常见于青年病人，女多于男。肾动脉病变主要发生于中1/3和远1/3 段，常累及分支，单侧者以右侧多见。此型的病理变化又可分为四种：①内膜纤维增生：内膜显著增厚，有胶原累积，其中有原始纤维母细胞散在，伴发血肿时使动脉狭窄部分变形，有发展倾向。血管造影显示
肾病内科护理试题及答案
肾脏疾病病人的护理（答案在最后） A型题 (1).多尿是指成人24h尿量大于； A．1000ml B．1500ml C．2000ml D．2500ml E．3000ml (2).慢性肾炎尿毒症产生致命性危险的因素是： A．高镁血症 B．低钠血症 C．低钾血症 D．高钾血症 E．低钙血症 (3).慢性尿毒症的饮食治疗，应给予： A．低脂肪高蛋白 B．高糖高蛋白 C．低脂肪低蛋白 D．低糖低蛋白 E．高糖 (4).尿毒症引起的贫血，通常为： A．小红细胞低色素贫血 B．大红细胞性贫血 C．正常红细胞性贫血D．单纯小红细胞件益而 E．以 上都不是 (5).无尿是指成人24h尿量少于： A．400ml B．200ml C．100ml D．50ml E．10ml (6).护理少尿与无尿病人，下列措施中最重要的是： A．卧床休息 B．预防感染 C．保证饮食总热量 D．严格控制水、钾摄入 E．限制蛋白质的摄 入 (7).尿毒症病人必有的；临床表现为： A．皮肤尿素霜沉着 B．嘴内尿味或金属味 C．纤维素性胸膜炎 D．纤维素性心包炎 E．贫血 (8).各种肾脏疾病的终末期表现多为： A．肾功能受损 B．肾功能失代偿期 C．氮质血症期 D．肾功能衰竭期 E．尿毒症期 (9).肾性骨病的发生机理主要是： A．原发性甲状旁腺功能亢进症 B．酸碱平衡失调 C．继发性甲状旁腺功能亢进症 D．维生素D过量 E．甲状旁腺功能减退症 (10).下列哪项是慢性肾炎患者必有的改变： A．水肿 B．高血压 C．尿液改变 D．血浆蛋白 E．肾功能 (11).尿毒症患者心血管系统最常见的表现为： A．高血压 B．心力衰竭 C．心律失常 D．尿毒症性心肌病 E．尿毒症性心包炎 (12).下列哪项尿菌落计数提示有泌尿系统感染存在： A．＞105/ml B．＜105/ml C．104 ～105 /ml D．＞104 /ml E．＜104 /ml (13).尿毒症患者出现手足搐搦多数是因为： A．高血钾 B．高血钙 C．高血磷 D．低血钾 E．低血钙 (14).肾小球性血尿的特点是： A．多伴发热 B．伴有腰痛及排尿不适C．尿中RBC的量较大 D．可伴红细胞管型 E．无肉眼血尿 (15).为减轻肾小球的高灌注、高压、高滤过状态,其饮食疗法应选择： A．普通蛋白饮食B．低蛋白低 磷低钠饮食 C．高蛋白饮食 D．高蛋白低钠饮食 E．高蛋白低磷饮食 (16).肾盂肾炎病人作尿培养时。清洁留尿后多长时间送培养合适： A．3h B．2h C．lh D．4h E．6h (17).下列哪项是尿毒症病人最早和最突出的临床表现： A．胃肠道表现 B．精神神经系统表现 C．心血管系统表现 D．呼吸系统表现 E．代谢性酸中毒 (18).纠正尿毒症性贫血最有效的措施是： A．输新鲜血 B．输库存血 C．输血浆 D．注射促红细胞生成素 E．输血浆代用品 (19).急性肾小球肾炎的临床表现下列哪项最常见和必不可少： A．肉眼血尿 B．水肿 C．镜下血尿 D．高血压 E．肾功能损害
高血压病人的社区护理详解
社区高血压患者的护理与管理综述 【摘要】：目的：探讨社区高血压患者的护理与管理进展。方法：通过文献检索的方法，总结和归纳社区高血压患者的护理与管理进展。结果：通过对高血压患者进行规律的社区护理与干预，提高了患者的遵医行为，有效控制高血压。结论：规范化的社区护理与管理可以提高对高血压病人的管理效果。 【关键词】：高血压社区护理管理综述 随着经济水平的快速发展和人们生活方式的改变，我国高血压发病率呈逐年上升的趋势，截止到2006年，估计我国高血压患者至少有2亿例。研究和实践证明，社区防治是控制高血压最有效的方法，也是控制高血压发病率上升的关键。控制好血压，可以保护靶器官，减少心脑血管病的发生。高血压患者应认识到长期平稳有效控制高血压的必要性。研究显示，不健康的生活方式是导致近年来高血压患病率上升的主要原因，所以高血压的护理与管理应针对影响高血压的危险行为因素而采取措施。在高血压的护理与管理中，积极开展社区护理干预，可以大大提高患者的遵医行为，进一步提高人们对高血压的认识。 1 概述 1.1高血压的定义 高血压是最常见的心血管疾病，社会环境、不良行为及患者自身心理因素均为诱发高血压的重要原因。临床分为原发性高血压和继发性高血压两大类。继发性高血压是某些疾病的一种临床表现，本身没有明确而独立的病因，而原发性高血压又称高血压病，占总高血压患者的95%以上，病因不明。根据《中国高血压防治指南》[3]，将高血压定义为：在未服用抗高血压药的情况下，非同日3次测量血压，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg为高血压。高血压按血压水平分为3个等级。1级高血压（轻度）收缩压为140-159mmHg，舒张压为90-99mmHg。2级高血压（中度）收缩压为160-179mmHg，舒张压为100-109mmHg。3级高血压（重度）收缩压≥180mmHg，舒张压≥110mmHg。联合高血压，指收缩压≥140mmHg，
高血压肾病与肾性高血压鉴别方法
高血压肾病与肾性高血压鉴别方法 高血压就属于在我们日常的生活当中就很常见的一类疾病，基本上是大多数的人都是知道高血压这种病的。但是引起高血压这种病的原因清楚的人应该就不是很多了。其实高血压可以分为两种，一种是原发性高血压，一种是继发性高血压。一般人查出高血压的时候都会以为是原发性高血压，其实不然。那么高血压肾病与肾性高血压鉴别的方法是什么呢? 肾性高血压和原发性高血压在治疗、预后方面存在很大的不同，故有必要对二者作认真的鉴别。那么如何区别肾性高血压和原发性高血压呢?这就需要进行仔细的检查和询问病史，明确因果关系，弄清发病的先后次序。 肾性高血压可分断肾实质性高血压和肾血管性高血压。其中肾实质性高血压，在病史不典型时，与原发性高血压的鉴别有一定的困难，这时需做肾穿以明确诊断。 (1)原发性高血压
一般年龄较大，或有原发性高血压家族史，先有高血压，以后才有肾损害。如蛋白尿、肾功能不全等。 (2)肾实质性高血压 这类患者多有肾脏病病史，如急性肾炎、慢性肾炎、肾病综合征及慢性肾盂肾炎等。 (3)肾血管性高血压 多见于30岁以下，或55岁以上，突然发生恶性高血压，或以往有高血压史，突然转为恶性高血压者。并应注意病史中有否腰部外伤，腰背部或胁腹部剧痛，腹痛等病史。 体检时腹部或胁腹部，颈部可有血管杂音。但上述征象均无特异性，确诊要靠肾动脉造影及肾静脉肾素测定，该病施行手术后可治愈。 上面就是高血压肾病与肾性高血压鉴别的方法，这样是不是就很清楚的知道是哪一种的高血压了。在这里呢我还是建议大家在平时的时候选择适合自己的锻炼方法，经常能够锻炼不仅可以
增强身体的免疫力和抵抗力，还可以让我们少生病，少遭罪。
肾血管性高血压的手术治疗
专业的血管病医疗服务平台 https://www.360docs.net/doc/282479854.html,/ 肾血管性高血压是由于肾动脉狭窄造成的。肾动脉狭窄为什么会引起高血压呢?这是因为在我们的肾脏内存在着一个调节血压的信号系统.这个系统本来是保护肾脏的，在人体血压下降时，肾脏的血流减少，它便发出信号使血压升高，维持肾脏的血流量。当肾动脉狭窄时，肾脏的血流减少了，这个不够聪明的调节系统误以为是人体血压下降造成的，于是发出信号使血压升高，导致了肾动脉狭窄患者的高血压。 肾血管性高血压是继发性高血压中最常见的一种，约占高血压病人的5%—10%。长期高血压还会引起肾功能损害。和常见的原发生高血压不同的是，此类高血压的发病年龄多在30岁以下或50岁以上，血压突然增高或长期高血压突然加剧，一般没有高血压家族史，有时在患者背部可以听到血管杂音。此类高血压药物治疗常难以控制，但绝大多数患者可随着肾动脉狭窄的纠正而完全治愈。 肾动脉狭窄的外科治疗方法可分为两大类，即经腹的肾动脉重建手术和经皮腔内肾动脉成形术。两种手术的目的都是使原来狭窄的肾动脉变通畅，使肾脏的血流量恢复到正常水平，这样肾脏内的血压调节系统就不再释放使血压升高的信号，从而降低患者的血压。 经皮腔内肾动脉成形术是通过在大腿根部的股动脉穿刺，将带有气囊的导管插入狭窄的肾动脉，然后用造影剂充胀气囊，由内而外的扩张狭窄的肾动脉到正常口径，并且可以在扩张后的肾动脉内放置金属支架，以防止术后的狭窄。这种手术是1978年由一名瑞典医生发明的，因为它创伤小，安全性大，手术后患者恢复快，为治疗肾动脉狭窄的首选方法。 有一些患者因为造影剂过敏、髂动脉扭曲等原因无法进行该手术，这时就不得不求救于传统的经腹肾动脉重建手术，其中最经典的就是腹主动脉一肾动脉旁路术，也就是我们平时所说的肾动脉“搭桥”手术。这种手法治疗效果非常可靠，还可用于治疗经皮腔内肾动脉成形术失败的患者，可以一劳永逸治愈高血压
中国医科大学2017年7月考试《病理生理学》考查课试题满分标准答案
中国医科大学2017年7月考试《病理生理学》考查课试题 二、简答题（共 5 道试题，共 50 分。） 1. 简述肝性脑病发病机制中氨中毒学说。 答：肝性脑病发病机制中氨中毒学说：肝性脑病患者常有动脉血氨升高，其原因是肝脏对氨的清除减少，肠道产氨和吸收增多。单纯的氨中毒并不直接引起昏迷，它产生中枢神经兴奋反应，表现为过度的运动和抽搐前状态，最后才导致昏迷。 2. 简述高钾血症的防治原则。 答：（1）防治原发疾病：去除引起高钾血症的原因，如停止高钾饮食和含钾药物、纠正代谢性酸中毒、积极回复肾脏功能等 （2）拮抗甲对心肌的抑制作用：可给予葡萄糖酸钙、乳酸钙或碳酸氢钠溶液，钙和钠均可拮抗钾对心肌的毒性作用。 （3）促使细胞外钾进入细胞内：应用碳酸氢钠造成药物性碱中毒，同时给予葡萄糖和胰岛素，均能促进钾向细胞内转移。 （4）促进钾排出体外：阳离子交换树脂口服或灌肠，可促使钾经肠道排泄；非肾功能衰竭引起的高钾血症可使用呋塞米等排钾利尿剂促进肾脏排钾；而严重肾功能衰竭伴高钾血症时，可采用血液透析或腹膜透析。 3. 简述一氧化碳中毒引起缺氧的机制。 答：一氧化碳中毒可引起缺氧，其机制如下。1、CO可与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白。CO与Hb结合速率为O2与Hb结合速率的十分之一，但碳氧血红蛋白的解离速度却是氧合血红蛋白的解离速度的2100分之1，因此CO与Hb的亲和力是O2与Hb的亲和力的210倍。当吸入气中含有0.1%的CO时，血液中约有50%的Hb与CO形成碳氧血红蛋白而失去携带氧的能力。2、当CO与Hb分子的4个血红素中的一个结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力，使Hb中已结合的氧释放减少。3、CO还能抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移。 4. 简述肾性高血压的发病机制。
高血压肾病的护理查房
高血压肾病护理查房 一、什么是高血压肾病 系原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化（又称高血压肾小动脉硬化）和恶性肾小动脉硬化并伴有相应临床表现的高血压病及肾功能衰竭。 二、疾病病因 肾脏本身就是一个大血球，用于过滤体内毒素，同时防止蛋白，血细胞等物质漏出血管。高血压使得血管内血液压力增高，可使得蛋白漏出，蛋白一旦漏出会对肾脏的滤网系统造成破坏，造成恶性循环。时间长久造成的破坏难以逆转，肾脏会代偿增大，直至提前衰竭。这就是为什么有血尿不可怕，可怕的是有蛋白尿。 三、影响因素 ?高血压肾损害的发生率与高血压的严重程度和持续的时间呈正相关。其他可能的影响因素 包括性别、种族、糖尿病、高脂血症和高尿酸血症，这些因素相互影响，进一步加重肾脏损害。男性较女性更易发生肾损害。原发性高血压的发病年龄一般在25 － 45 岁，而高血压引起肾脏损害出现临床症状的年龄一般为 40 ----60岁，最早的症状可能为夜尿增多，反映了肾小管已经发生了缺血性病变，尿的浓缩功能开始减退。然后出现蛋白尿，表明肾小球已发生了病变。蛋白尿的程度一般为轻到中度，24 小时尿蛋白定量一般不超过 2克，但有少数病人有大量蛋白尿。尿沉渣显微镜检查红细胞和管型很少，个别病人因肾小球毛细血管破裂发生短暂性肉眼血尿。有研究证实在原发性高血压患者中有万分之一会发展为肾功能衰竭，未经治疗的高血压患者的肾功能下降较无高血压者明显。 四、高血压肾脏损伤的机制:高血压性肾脏损害 五、疾病症状? 1、重度水肿水肿常为首发症状，呈全身性明显水肿，指压有凹陷。严重患者可并有胸水、 腹水，当胸水、腹水较多时可引起呼吸困难、脐疝或腹股沟疝。高度水肿常伴尿少、高血压、轻度氮质血症。 2、大量蛋白尿大量蛋白尿是肾病综合征最主要的表现，尿蛋白定性多为++ ～ ++++，成人每日尿蛋白排泄≥3．5g/d，大多为选择性蛋白尿。 3、低蛋白血症血浆蛋白下降，血清白蛋白<30g/L，严重者不足10g/L。 4、高脂血症血胆固醇、甘油三酯等均明显增高。 六、临床表现 ?早期夜尿增多，尿比重降低，尿钠排出增多，尿浓缩功能下降。 ?后期缺血性肾病形成后，肾小球损伤，尿化验异常,少量蛋白尿红细胞。 肾小球功能渐进受损肌酐清除率下降，血清肌酐逐渐增高。 蛋白尿的产生是评定A粥样硬化肾实质病变严重程度的指标之一。 ?晚期肾体积进行性缩小，两侧常不一致。 ?全身表现高血压眼底病变及心脑并发症。
终末期肾性高血压血液透析治疗的疗效观察及护理
终末期肾性高血压血液透析治疗的疗效观察及护理 发表时间：2018-01-19T14:57:03.897Z 来源：《健康世界》2017年23期作者：麦迪乃·阿卜杜热合曼阿尔祖古丽.图尔荪 [导读] 终末期肾病（ESRD）高血压与心血管疾病死亡率密切相关，而心血例。 喀什地区第一人民医院肾内科 844000 摘要：肾性高血压的发生率约占高血压患者的1%～5%，慢性肾功能发展到终末期，80%～90%患者出现高血压。终末期肾病（ESRD）高血压与心血管疾病死亡率密切相关，而心血例。 关键词：肾性高血压；血液透析；护理 终末期肾病（ESRD）患者的主要死因，约占50%，因此，积极控制高血压对于提高ESRD 患者的生存率具有重要意义。我科于2016年6月至2017年11月共收治ESRD 患者38例，伴高血压者34例，且进入血液透析（血透）者29例。现将血透对ESRD 高血压的疗效观察及护理报告如下 1 临床资料和方法 1. 1 一般资料：本组29例中男19例、女10例；20～29岁2例，30～39岁5例，40～49岁9例，50岁以上13例；慢性肾小球肾炎17例、糖尿病肾病1例、多囊肾2例、高血压肾病6例、狼疮性肾炎3例；透析前血压20～33/1 2.2～16k Pa、均使用降压药、使用1种者5例、使用2种者21例、使用3种者3例。 1. 2 血压监测方法：透析前以入院当天及次日血压取平均值划分高血压组，每日测血压4次，即6：30、11：30、16：00、20：30各测一次，使用同一血压计，患者取平卧位，测压前静息10min，透析前测右上肢，开始透析后测非透析侧多为右上肢，（占96. 5%）出院后门诊透析者，观察其透析前后的血压变化，并以每次透析前血压为观察值作比较。血压18. 7～12kPa 者为血压控制良好。 1. 3 透析方法：碳酸氢盐透析液，透析液流量500ml /min，血流量200～250ml /min，透析时间4. 5～5h，透析温度37℃，每周透析2次者25例、透析1次者4例，诱导期2～ 2. 5h，经2～3次，逐渐过渡到稳定期，本组透析时间2～16个月。 2 结果 开始透析1个月后，血压控制良好者8例，加用1种降压药血压控制良好者8例，加用2种及以上方能控制者7例，不能控制或血压上升者6例，其中4例死亡，3例死于脑血管意外，1例死于急性左心衰。 3 讨论 ESRD 高血压，是由多种原因所致，但以容量增加导致血压升高占多数。由于肾脏严重受损，肾素分泌和血容量的正常调节机制受到破坏，因而肾素分泌增加，引起水钠潴留而使血压升高。血透对容量依赖为主的高血压有显著的治疗作用。但由于E SRD 的血压升高是多因素作用的结果，因此，一些病例仍需加用1种或多种降压药，采用联合措施。本组单用1种血管转换酶抑制剂者8例，联用钙离子拮抗剂者13 3. 1 合理饮食和休息，限制水钠摄入：透析患者普遍存在营养不良，营养不良不仅影响血透患者的生活质量，而且也是合并症和死亡率增加的一个重要因素，因此应重视血透患者的饮食护理，尤其是开始透析阶段，应指导患者，改变保守治疗期的严格限制蛋白质摄入的饮食习惯，饮食蛋白的摄入量不低于1. 2g /kg . d -1，以生物效价高的动物蛋白质为主，如牛奶、鸡蛋、鱼类、肉类等，热量35～40k J/kg.d -1，同时供给足够的水溶性维生素。合理限制水钠摄入是治疗ESRD 高血压的关键，资料表明，通过充分透析达到干体重可使80%～90%透析患者的血压降致正常或较容易控制。因此，避免透析期间体重增加过多，必须严格限盐饮食，食盐每日小于3g，水的摄入量为前天尿量加500ml 为宜。 3. 2 设置理想的干体重：干体重即体液处于平衡状态时的体重，干体重的达到需要一定的时间充分透析，一般年轻人为3～6周，老年人为12～14周[1]，本组透析患者与之相接近，分别为4～8周和11～14周，因此，医护人员应认真细致的观察，详细询问饮食情况，了解病人是否执行饮食医嘱，准确记录每次透析前后的体重，避免体重过快增加。 3.3 选择合适的透析方式充分透析：对常规高通量透析不能较好的控制血压者，可选择血液透析滤过，并教育病人尽量保证每周透析时间不少于9h。对使用2种以上降压药未能良好控制血压或血压上升者，选用血液透析滤过收到满意效果。 3. 4 监测血压：本组住院患者每天测血压3～4次，透析前后各测血压一次，透析过程中每小时测血压、脉搏一次，并详细记录，为透析超滤提供可靠依据，透析过程中有血压波动者，予以心电监护，监测心率、血压及心律的改变。 3. 5 合理使用降压药：充分透析、且达到干体重而血压不下降者，应使用降压药，从小剂量开始，用药初期，服药前及服药后30～60min 各测血压一次，并及时报告医生，以便调整用量，服药方法：1次/12h 或3次/d，且以晚上给药效果更好。同时应注意观察有无干咳、口干、头晕、头痛、心悸、体位性低血压等现象，出现异常立即报告医生，并向病人解释这些症状出现的原因，教育病人不可自行停药。嘱咐病人改变体位时动作要缓慢，不可突然改变体位，尤其是夜间更要小心，护士应多巡视，病人外出时应有人陪同。另外，血管转换酶抑制剂对E SRD 患者有两个独特的副作用[1]：①贫血加重，故应该监测Hb 的改变，使用促红素者，用量需加倍；②诱发血透患者对透析膜的过敏反应，故禁止于透析前使用，以免引起透析时的低血压。 4. 6 心理护理及行为指导：进入透析阶段的患者，由于疾病本身、经济原因、透析的种种限制等，患者不可避免的出现许多复杂的心理，使原有的心理负担如抑郁、焦虑、无助、甚至绝望等加重，而不良情绪又使血压难以控制。因此，护士应以热情、耐心、和蔼的态度关心他们，适时解释透析的目的、意义、配合方法、瘘管及肢体的保护。指导用药的方法、注意事项等，使患者能理解并配合。纠正患者不良行为如吸咽、过量饮洒、过咸及高胆固醇饮食等，消除高血压的危险因素。 总之，由于ESRD 高血压是多因素作用的结果，血液透析对控制ESRD 高血压虽有显著的疗效，但除了选择合适的方式充分透析外，维持理想干体重、合理使用降压药、适当限制饮食、调整心态等综合措施仍是必须的，故应针对个体的不同采取联合有效的措施， 目的是有效的控制血压，提高生存质量。 参考文献： [1]付朝晖. 终末期肾病高血压的致病因素和治疗. 国外医学泌尿系统分册，2000，20（1）：1-4.