脑梗塞的定位诊断
脑梗塞的定位诊断
一、前循环脑梗塞
1、颈内动脉：
侧支循环代偿良好，可不产生任何症状和体征。
侧支循环不良：可引起同侧半球从TIA到大面积梗塞，从对侧轻单瘫、轻偏瘫，同向偏盲到失语、失认、完全性偏瘫和偏身感觉障碍。即表现为不同类型的大脑中动脉综合症2、大脑中动脉
完全MCA综合症（MCA近端主干闭塞）：深部MCA综合症——对侧偏瘫，偏身感觉障碍+浅部MCA综合症——对策同向偏盲和向对侧注视障碍，在优势半球可有完全性失语。
按OCSP*分型，完全性MCA综合症就是完全前循环综合症（TACS）：（1）、脑损害对侧的偏瘫，（2）、对侧的同向偏盲，（3）、新的高级皮质功能障碍（言语困难，空间定向力障碍。一般均有意识障碍，常使神经系统检查无法准确进行。
深部MCA综合症（单至数条MCA中央支闭塞）：对侧偏瘫，偏身感觉障碍。
如果从皮质吻合支来的血流很有效，也可以只表现中央支闭塞症状即整个对侧偏瘫（头面，上肢、下肢）和偏身感觉障碍、构音障碍，而没有皮质功能缺损症状。
浅部MCA综合症：上部皮质支闭塞可出现中枢性面瘫及舌瘫，上肢重于下肢的偏瘫，优势半球可有运动性失语；下部皮质支闭塞可有感觉性失语，头和双眼转向病灶侧。（藿称对策注视麻痹），对侧同向偏盲或上相限盲，或空间忽视。
3、大脑前动脉
主干闭塞引起对侧下肢重于上肢的偏瘫、偏身感觉障碍，一般无面瘫。可有小便难控制。通常单侧大脑前动脉闭塞由于前交通动脉的侧支循环的代偿，症状表现常不完全。
偶见双大脑前动脉由一条主干发出，当其闭塞时可引起两侧大脑半球内侧面梗塞，表现
为双下肢瘫、尿失禁、强握等原始反射及精神症状。
4、脉络膜前动脉
闭塞常引起三偏症状群，特点为偏身感觉障碍重于偏瘫，而对侧同向偏盲又重于偏身感觉障碍，有的尚有感觉过度、丘脑手、患肢水肿等。
二、后循环脑梗塞（POCI）
1、椎基底动脉
梗塞灶在脑干、小脑、丘脑、枕叶及颞顶枕交界处。基底动脉主干闭塞常引起广泛的桥脑梗塞，可突发眩晕、呕吐、共济失调，迅速出现昏迷、面部与四肢瘫痪，去脑强直、眼球固定、瞳孔缩小、高热、甚至呼吸及循环衰竭死亡。
椎基底动脉体征的共同特点是下列之一
（1）交叉性瘫痪：同侧脑神经瘫（单或多）伴对侧运动和/或感觉功能缺失；
（2）双侧运动和/或感觉的功能缺失。
（3）眼的协同功能障碍（水平或纵向），
（4）小脑功能缺失不伴同侧长束征
（5）孤立的偏盲或同侧盲。
较常见的综合症有：
中脑腹侧综合征（大脑脚综合症，Weber综合征）
供应中脑的基底动脉穿通支闭塞引起，表现为病侧动眼神经麻痹（瞳孔散大，对光反射消失、眼球向内、上、下活动受限），对侧椎体束受损（对侧中枢性偏瘫）
脑桥上外侧综合征：
小脑上动脉阻塞所致，故又称小脑上动脉综合症。主要临床表现有：
①眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤（前庭核损害）
②两眼向病灶侧水平凝视不能（脑桥侧视中枢损害）
③同侧肢体共济失调（脑桥臂、结合臂、小脑齿状核损害）；
④同侧Horner综合征（下行交感神经损害）
⑤同侧面部感觉障碍（三叉神经感觉束损害）和对侧痛觉、温度觉障碍（脊髓丘脑束损害）；
⑥对侧下肢深感觉障碍（内侧丘系外侧部分损害）
脑桥腹外侧（腹下部）综合征（Millard－Gubler综合征）
供应脑桥的旁中央支（一说为小脑下前动脉）闭塞，表现为病侧外展神经（眼球外展受限）和面神经周围麻痹（皱额、闭眼、鼓腮不能、鼻唇沟变浅，口角歪向对侧），对侧锥体束受损，出现对侧中枢性偏瘫。若损害内侧丘系和脊髓丘脑束，可出现对侧偏身感觉障碍。
延髓背外侧综合征（wallenberg综合征）
过去认为是小脑后下动脉（PICA）闭塞引起故又称小脑后下动脉综合征，现证实10％由PICA引起，75％由一侧椎动脉闭塞引起。余下由基底动脉闭塞引起。
典型临床表现为
I、突发眩晕、恶心、呕吐、眼震（前庭外侧核及内侧纵束受损）
II、同侧面部痛温觉丧失（三叉神经脊髓束及核受累）
III、吞咽困难、构音障碍、同侧软腭提升不能、声带瘫痪和咽反射消失（舌咽迷走神经受损）
IV、同侧共济失调（绳状体及脊髓小脑束损害）
V、对侧躯体痛温觉丧失（脊髓丘脑侧束受累）
VI、同侧Horner综合征：（眼睑下垂、瞳孔缩小和眼球内陷，为交感神经下行纤维受损表现）。
延髓内侧综合征（Dejerine综合征）
椎动脉及其分支或基底动脉后部血管阻塞，引起延髓锥体发生梗死时产生同侧舌肌麻痹（XII脑神经损害）和萎缩，对侧上下肢中枢性瘫痪以及触觉、位置觉、振动觉减退或丧失。
基底动脉尖综合征
基底动脉顶端的主要分支（左右大脑后动脉，后交通支，左右小脑上动脉及供应丘脑下部、间脑和中脑的的许多交通支）闭塞引起，临床表现为视觉障碍，不同程度的动眼神经损害，意识障碍，行为异常，意向性震颤，小脑性共济失调，偏侧投掷及异常运动，肢体不同程度的瘫痪或锥体束征等。
闭锁综合征
主要病灶位于脑桥腹侧（双侧脑桥基底部损害），大部分由于基底动脉脑桥旁中央支闭塞引起。出现双侧皮质脊髓束和支配三叉神经以下的皮质脑干束损害，表现为患者四肢及面部的瘫痪，意识清楚，但不能张口说话及吞咽，仅保存睁闭眼和和眼球垂直运动功能，并能以此表达自己的意思。
2、大脑后动脉
闭塞时引起枕叶视皮质梗塞，可有对侧偏盲（黄斑回避）；也可出现无视野缺损或不能用视野缺损解释的其它视知觉障碍（识别可见物体、图片、颜色或图形符号的能力丧失）。中央支闭塞可导致丘脑梗塞，表现为丘脑综合症：对侧偏身感觉减退，感觉异常和丘脑性疼痛和锥体外系症状。
3、小脑梗塞
少见，临床上难以与小脑出血鉴别。
除可伴脑干体征外，典型表现为急性小脑综合征：偏侧肢体共济失调，肌张力降低，平衡和站立不稳，严重眼球震颤、眩晕、呕吐，但在最初数小时内无头痛和意识障碍，随后出现继发性脑水肿、颅内高压表现类似脑出血。
*OCSP临床分型标准：
1．全前循环梗塞（TACI）
表现为三联征，及完全MCA综合征的表现：
①大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍）
②同向偏盲
③对侧三个部位（面、上肢与下肢）较严重的运动和/或感觉障碍。
2．部分前循环梗塞（PACI）
脑损害没有TACI广泛，常只有以上三联征的两个，或只有高级神经活动的障碍，或感觉运动缺损较TACI局限。可以为以下任一表现：
①运动或感觉缺损＋偏盲；
②运动或感觉障碍＋高级大脑功能缺损；
③高级大脑功能缺损＋偏盲；
④单纯运动或感觉障碍，但较LACI局限（单肢轻瘫）
⑤单独的高级大脑功能障碍，当超过其一时，必须损害在同侧半球，与LACI不同，在于出现了高级皮质功能障碍，而运动感觉缺损没有那么局限。
3．后循环梗塞（POCI）
表现为各种程度的椎基底动脉综合征：
①同侧颅神经瘫痪及对侧感觉运动障碍（交叉）
②双侧感觉运动障碍
③双眼协同活动及小脑功能障碍，无长束征或视野缺损
4．腔隙性梗塞（LACI）
表现为腔隙综合征，即：纯运动轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共济失调性轻偏瘫、手笨拙－构音不良综合征等。
蛛网膜下腔出血（SAH）
《BNC脑血管病临床指南》
一、诊断及辅助检查
（1）CT检查
突然头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征阳性的病人都要怀疑SAH。患者主诉"一生中最严重的头痛"，应考虑到SAH。确诊方法是CT发现蛛网膜下腔有高密度和／或脑脊液均匀一致血性，一般在12小时内只作CT。超过12小时，如果CT阴性，必须加作脑脊液检查。SAH的CT诊断率为90%以上，特别是脑干周围的基底池、侧裂池、纵裂池。若出血极少或出血后数天，CT检查可能是阴性。此时，腰穿发现蛛网膜下腔出血或CSF黄变提示最近有出血。
（2）脑脊液检查
用传统方法不能确定是SAH还是误穿出血时，一定作脑脊液分光光度检查。
（3）利用CT上血液浓缩区判定动脉瘤的部位：
①出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤。
②鞍上池不对称出血提示颈内动脉系统的动脉瘤。
③外侧裂出血提示大脑中动脉动脉瘤。
④额叶半球间裂基底部出血提示前交通动脉的动脉瘤。
（4）脑血管造影明确病因
脑血管造影是确诊动脉瘤的金标准，一般选在发病后三天内或三周后。
二、一般治疗
建议：蛛网膜下腔出血数小时内进行一般治疗（表20）。
三、抗血管痉挛治疗
脑血管痉挛是在SAH后，颅底容量大血管迟发性收缩，常在血管造影或脑血流上表现为受累血管远端区域的灌注减少。造影上血管痉挛有典型的短暂过程--出血后3~5天开始，5~14天狭窄到最大，2~4周后逐渐恢复。约半数病例血管痉挛表现为迟发性神经系统缺损，可缓解或发展为脑梗死。15%~20%的患者标准治疗后发生脑卒中或死于血管痉挛。建议：尽早应用尼莫地平以减少SAH相关的严重神经功能缺损。
尼莫地平可减少SAH相关的严重神经功能缺损，临床状况良好的患者（Hunt & Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）应尽早给药（10mg～20mg，静点1mg/h，连续14天），此期最易因血管痉挛导致神经功能缺损。最近的研究表明：尼莫地平还能降低Ⅳ、Ⅴ级患者的死亡率和致残率。在上述剂量下，一些患者会出现低血压，可减慢速度或减量。经回顾性研究还未有其它专门针对SAH有效的治疗药物。
四、抗纤溶治疗
最常用的抗纤溶剂是6－氨基己酸，通常每天24克，连用3天。3天后改为8克/日，一天一次，维持3周或维持到手术前（I~V证据水平， A级推荐）。然而，必须注意抗纤溶治疗可能会并发脑缺血，需同时联合应用钙拮抗剂。
五、脑脊液置换术
SAH患者出现急性脑积水、剧烈头痛，可考虑腰椎穿刺放脑脊液，每次缓慢放液10~20ml，每周2次，可降低颅内压，减轻头痛。但需注意诱发脑疝、颅内感染、再出血的危险性。
六、外科手术治疗
建议：临床状况良好（Hunt & Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）的患者应尽早手术（最好发病后3天内或3周后）。
需明确动脉瘤的部位、引起出血的动脉瘤、患者临床分级。动脉瘤手术可及且无影响手术的内科疾病，临床状况良好（Hunt & Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）的患者应尽早手术（最好入院后24小时以内）。对于不适合手术的病例，可考虑血管内治疗。Hunt & Hess 分级Ⅳ、Ⅴ级别的脑积水患者需急诊脑室引流。脑内血肿的Ⅳ、Ⅴ级患者，应手术清除血肿、急诊夹闭动脉瘤以挽救生命。而对此类患者手术治疗出血源，预后将更差。若出现严重的血管痉挛伴梗死，应推迟手术。
七、蛛网膜下腔出血的并发症及其处理
（一）脑积水
建议：
（1）SAH后约20%的病例并发急性（梗阻性）脑积水（72小时内脑室扩大）。推荐脑室引流术，尽管会增加再出血和感染（IV~V级证据， C级推荐）。处置方法：①观察24小时；②脑脊液置换；③脑室引流。
（2）SAH后常发生慢性（交通性）脑积水。推荐对症状性患者行暂时或永久性脑脊液引流（IV~V级证据， C级推荐）。
SAH后常发生脑室扩大，病因通常为脑室内出血导致梗阻性脑积水；SAH急性脑积水更
多地发生在临床症状重的患者。诊断依赖于影象，许多患者无症状，只有一部分病例需分流术改善临床状态。
对于SAH后急性脑积水和意识水平减退的患者，一般推荐脑室引流术；约50%~80%的此类病例引流术后有不同程度的改善。
（二）再出血
减少可能引起再出血的因素。病人需卧床，减少刺激。使用止痛药控制疼痛。使用镇静剂。规律使用大便软化剂和缓泻剂。这些措施目的是避免血压升高，以免颅内压升高引起再出血。如果可能，手术是最好的预防再出血的方法。
（三）低钠血症
建议：
（1）SAH后低血钠的治疗应包括血管内输注等渗液体（III~IV证据，C级推荐）。（2）对最近发生SAH患者监测中心静脉压、肺毛细血管楔压、液体平衡、体重，以评估容量状态。出现容量量下降的趋势应补液纠正（III~IV级证据， C级推荐）。（3）避免使用低渗液体，因其会导致低血钠；不要通过限制液体治疗低血钠（IV~V 级证据， C级推荐）。
文献报道，SAH后低血钠的发生率为10%~34%。一般在出血后数天发生，常与血管痉挛的时间相平行。低血钠更多见于临床症状重的脑积水患者，是预后差的独立危险因素。限制液体治疗低血钠会增加迟发缺血性神经功能缺损。低血钠通常轻微不足以产生症状。
脑淀粉样血管病
南京医科大学脑血管病研究所(210000) 李作汉
脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy．CAA)是老年人一种独立的脑血管病，临床特征以痴呆、精神症状、反复和／或多发性脑叶出血为主要表现。其病理特点为大脑皮质及软脑膜的小血管壁内的中层和弹力层有淀粉样物质沉着。从而导致血管壁坏死、出血。CAA已成为老年人原发性、非外伤性、非高血压性脑出血的常见原因之一，其发病率随年龄增长而有上升趋势，目前已日渐受到重视。本文对CAA的流行病学、危险因素、病理改变、临床表现、影像学改变、诊断和鉴别诊断以及治疗和预后等作些概述。
一、流行病学及危险因素
根据尸检的研究结果，随着年龄的增长，CAA的发病率急剧上升。在60～69岁的人群中。CAA患者占4．7％～9．o％，但在高于90岁的人群中，升高至43％～58％。CAA导致老年人脑叶出血的比率较高．在***一家医院研究表明．1 979～1990年间，因非创伤性的脑叶出血进行尸检的患者中，38％的患者被证实患有CAA。在欧洲和北美国家．因高血压性脑出血比率较多，且对于高血压的治疗改进．CAA的相应比较更高?在大于55岁脑叶出血及原因不明脑出血进行病理检查，其中74％(28／38)的患者患有CAA。男女性别在CAA发病中无差别．约为6：5。高血压是否增加CAA相关的脑出血的风险，仍不清楚。CAA、脑叶出血、高血压合并存在的患者比率数值并不一致。在一组107例经病理检查确诊的CAA患者进行研究发现，其中32例高血压，仅比老年人群高血压发病率稍高一点。在25例合并AD的CAA患者进行研究，高血压与脑出血之间没有相关性。但对脑叶出血进行研究，患者患有高血压的倾向较高．在40％～70 %之间，但与脑出血常见的部位壳核、丘脑、脑桥、小脑相比，脑叶出血患者的高血压倾向总是较低。对于脑叶出血的复发．高血压似乎并不增加其风险。抗凝剂(如华法令)及溶栓药(rt—PA)的使斤J。作为一项危险冈素，已渐显示出其临床重要性。32例老年患者，均在服用华法令的
同时出现脑叶出血,患者的apoE~2比例增高，提示有比较多的患者合并CAA，ll例进行病理检查．其中 7例被证实患有CAA。在心肌梗死进行冠状动脉溶栓时，有5例出现脑出血,其中2例，尸检证实有严重CAA。抗凝或溶栓时并发脑出血，其部位通常在脑叶且可能是多发出血。
CAA的特殊分子生物学危险因素已被发现。在遗传性标记物中间，已发现数个基因突变位置，与显性遗传的CAA相关的脑出血有所联系，这些基因位点突变在AB的遗传编码以及蛋白酶抑制剂组胺酸c的基因上。散发型CAA患者有一个基因标记物即apoE基因型，已作为CAA引起脑叶出血者的遗传性危险因素以及疾病的标记。apoEε2等位基因似乎在CAA相关的脑出血患者之间更为普遍，apoE~4等位基因与CAA相关的脑出血的关系，似乎与其与AD的关系无关。在91例CAA相关的脑出血中，经活检或尸检病理证实，apoEε2及apoEε4等位基因出现的频率分别为0．20及0．3l，较对照组o．09及0．14明显增高。apoEε4等位基因似乎可增强Aβ在已形成的血管淀粉样病损中的沉淀。apoEε2等位基因似乎与从淀粉样沉积到血管病变的发生有关，这个过程又与脑出血相关。
二、病理改变
1．CAA本身的病理改变
病变部位：主要在大脑半球和枕叶、颞叶皮质和软脑膜的中小动脉和毛细血管壁上，多数呈局限性、小片状和对称分布，少数可遍及整个大脑皮质，顶叶和额叶也可轻度受损，个别以额叶病变最明显。大脑白质、基底节、小脑、脑干和脑静脉很少受累。
肉眼所见：脑体积缩小，皮质萎缩，脑重量减轻，平均比正常脑重量减轻，男性减轻150～200克，女性减轻150～160克。
镜检所见：淀粉样沉积物大部分由纤维成分组成，呈p状皱纸样及刚果红染色强阳性，
偏振光镜下呈双抑射现象。少数淀粉样物质沉积由球蛋白、淀粉部分组成，也可含其他蛋白。淀粉样物多沉积于动脉壁的中层和外膜中。特别在邻近外膜的外表面最明显，严重时中层弹力层完全被淀粉样所取代，以致中层薄弱，血管扩张，微动脉瘤形成或破裂引起出血。内膜可见洋葱样增生或玻璃样沉积，多伴有外膜胶原纤维增多和弹力层增厚。少数毛细血管外膜表面和其周围腔中也有淀粉样物沉积。此外，CAA的大脑皮质内可同时存在老年斑(SP)和神经纤维缠结(NFT)及神经细胞脱落，前二者出现量多而广泛，后者则具有选择性，三者出现部位和量缺乏相互关系。
2．CAA并发脑血管病变的病理改变
脑出血：CAA引起脑实质内出血较多，多局限于两侧半球的皮质和皮质下白质，易破入蛛网膜下腔，故可合并蛛网膜下腔出血或硬脑膜下血肿，而破入脑室者罕见。血肿可同时或相继发生于不同脑叶，近表层区，尤其是枕叶、枕顶区或额叶。多为多发性出血，少数为单发性出血。可为点状、粟粒状、片状或纺缍状出血，有时出血灶可互相融合。TIA和脑梗死：CAA也可引起缺血性卒中。曾报道23例CAA患者。其中脑梗死13例，脑出血9例，痴呆1例。病理证实，脑血管的淀粉样浸润可导致血管腔狭窄，小动脉透明样变，狭窄性血管内膜增生，纤维蛋白样变性及纤维性阻塞。这些病变均可致使大脑皮质区局灶性缺血、梗死和软化。
三、临床表现
CAA多发生于60岁以上的老年人，平均发病年龄为69．5岁，发病率常随年龄的增高而增高。并常伴有Alzheimer病，文献报道CAA患者中89％有AD、CAA患者脑部病理检查常有老年斑(SP)和神经纤维缠结(NFT)等老年变化，有时与AD难以区别。由于脑血管弥散性淀粉样变性，广泛性脑缺血，多数患者有不同程度的精神障碍和行为异常，表现为记忆力、定向力、计算力、综合分析能力障碍或有幻觉妄想?有的出现精神运动性兴奋
状态或假性偏执状态。神经系统症状表现为言语困难、共济失调、肌痉挛、阵挛或全身性抽搐，少数患者表现为轻偏瘫、失语、同向偏盲、肌张力增高和假性球麻痹等。病情呈进行性发展。晚期可发展为严重痴呆、昏迷或植物人状态。少数患者早期无痴呆，或在脑卒中后才发生急性起病的痴呆。
CAA并发脑出血是正常血压性脑出血的重要原因。CAA并发脑出血的发病率为2．0％～9．3％，占老年人脑叶出血的20％．CAA尸检病例40％有脑出血，脑叶出血是CAA最常见的表现形式,CAA是老年脑叶血患者最常见的病因。大多发生于有AD症状的患者,少数亦可作为首发症状。发病前血压多正常，部分患者发病时血压有不同程度的升高。出血毓≯懈近的蛛网膜下腔引起头痛、恶心、呕吐、颈项强直、克氏征阳性等脑膜刺激症状。因出血灶较浅表，一般不破人脑室系统．所以起病时大多无意识障。少数患者可因出血的凝块阻塞脑脊液通路或影响其再吸收．导致脑积水引起渐加重的意识障碍。如为多发性脑内出血，临床表现较凶险。多以昏迷、偏瘫、突发头痛起病。伴恶心、呕吐或精神错乩。如出血局限。多有明显的定位症状：枕叶出血常出现皮质盲或Anton综合征(误将自己想像当成看解到的物品而否认自己失明)。颞、顶叶出血可有偏盲或象限盲。额叶出血主要表现与精神障碍，如淡漠、无欲、健忘、呆滞等．可有摸索反射和强握反射阳性。CAA并发脑出血很少发生在非脑叶部位．故一般不发生在壳核、丘脑、脑桥等高血压性脑出血的常见部位，但小脑可有不同数量的血管淀粉样物，故有时也可为CAA合并出血的部位。CAA所致的脑出血另一特点为数月或数年之后有再出血倾向，甚至不同部位同时发生血肿。尽管CAA常严重累及软脑膜血管，但与CAA相关的原发性蛛网膜下腔出血非常少见。腰穿脑脊液压力增高，呈均匀血性。
CAA并发缺血性卒中以TIA最常见，多见于颈内动脉系统，可表现一过性偏身感觉障碍、轻偏瘫和命名性失语。也可为椎一基底动脉系统TIA，表现为一过性眩晕、耳鸣、共济
失调及皮质盲等。CAA并发脑梗死，多见于枕叶、颞后、顶叶与额叶，表现为相应的临床症状和体征．但一般比动脉硬化性脑梗死范围要小，症状较轻，但可多发与复发。四、影像学改变
CAA并发脑出血时．常见部位为皮质或皮质下。头颅CT显示单发或多发脑叶出血．在枕叶．颞后一顶枕或额叶皮质与皮质下区可见高密度血肿影像，多数有继发蛛网膜下腔出血的征象。头颅MRI还可显示皮质或皮质下斑点状出血灶，出血灶边缘不整，可向白质延伸，血肿周围的密度区较宽。利用梯度回声(敏感度权重的)MRI对老年脑叶出血的患者CAA诊断提供非常有用的信息。
五、诊断和鉴别诊断
1．诊断：目前尚缺乏对CAA的特异诊断方法，大多CAA病例均经病理检查后才作出诊断。埘于年过55岁患者?无明显原因出现一处或多处脑叶出血灶，必须考虑CAA的可能性。MRI及血肿清除术中清除组织的病理检查或大脑皮质活检为诊断可能的CAA提供了两种途径。
根据Il缶床和影像学资料。对诊断可能和很可能的CAA标准如下(与CAA有关的脑出血的波士顿诊断标准)：
肯定是CAA，全面的尸检证实：(1)脑叶、皮质或皮质皮质下出血；(2)严重的CAA．伴随血管病变；(3)没有其他疾病的病理表现。
很可能是CAA，伴随支持的病理证据临床资料以及病理组织(清除的血肿或者脑皮质活检)证实：(1)脑叶、皮质或皮质皮质下出血；(2)某种程度的CAA；(3)没有其他疾病的病理表现。
很可能是CAA，临床资料以及MRI或者CT证实：(1)复发出血限于脑叶、皮质或皮质皮质下区域；(2)年龄≥55岁；(3)没有其他导致出m的原因。
可能是CAA．临床资料以及MRI证实：(1)单发出血。位于脑叶、皮质或皮质皮质下区域；
(2)年龄≥55岁；(3)没有其他确定的导致出血出血的原因。
临床上对于老年患者或痴呆人群中出现的自发性脑内出血，特别是局限于大脑皮质和皮质下的多发性脑内出血?血肿很快破人蛛网膜下腔者应想到CAA引起的出血可能性。CAA 临床诊断要点可归纳如下：(1)多见于老年期．特别是70岁以上；(2)慢性进行性痴呆或卒中后急性痴呆；(3)非外伤性、非高血压性脑出血，头颅CT或MRI在枕叶、颞叶、顶叶或额叶皮质或皮质下区可见血肿高密度影．常破人蛛网膜下腔；(4)部分患者以TIA 或脑梗死起病，头顶CT或MRI扫描可在上述部位显示梗死灶；(5)卒中发作呈多发性或复发性；病理学检查有确诊意义。脑组织活检动脉壁经刚果红染色后在旋光镜下呈绿色的双折射反应，即可诊断为CAA。
2?鉴别诊断：CAA病与AD、Pick病、多发性梗死性痴呆、皮质下动脉硬化性脑病等痴呆鉴别，还需与高血压性脑出血、蛛网膜下腔出血及动脉硬化性脑梗死等鉴别。
六、治疗和预后
1．治疗：抑制Aβ形成的化学物，提高Aβ沉积清除率的抗体正在研制中，其他潜在的可能预防淀粉样物质沉积的血管壁破裂的制剂包括Aβ沉积抑制剂、抗氧化剂及抗炎性剂均在临床试验阶段。
多数动物实验和少数临床报道应用细胞毒性药物治疗反应性淀粉样变性．可起到促进淀粉样物的亚单位颗粒从尿中排除及控制临床症状的作用。肾上腺皮质激素，由于其可加速淀粉样物的沉积，故其治疗作用尚有争论。
CAA并发脑出血的急性处理，与其他脑出血处理原则相同。必要时可行血肿清除或脑叶切除。但外科治疗应持慎重，因淀粉样物替代了血管的中层结构，影响了血管的收缩和止血过程，而易引起大出血，但对反复出血的早期患者为了直接止血和防止再出血，
可行手术治疗。
并发TIA或脑梗死者，按缺血性卒中相应原则处理，但禁用抗血小板聚集药、抗凝药及溶栓药。
伴有痴呆者可应用促进脑细胞代谢药物。
2?预后：CAA多呈进行性发展，病程5～19年，平均13．3年，死亡年龄为59～72岁，平均65．8岁。CAA引起脑出血死亡率很高，如年龄、体质、血肿大小和扩散范围有关。少数经外科治疗清除血肿和内科治疗可停止出血。
缺血性脑卒中的抗凝治疗
作者：梁志刚
摘要：抗凝治疗在防治长期卧床病人的深静脉血栓形成、肺栓塞方面有1一定疗效。抗凝治疗不能作为急性缺血性脑卒中急性期的单一治疗，没有足够的证据证明抗凝治疗可以防止早期的再中风，阻止神经症状的恶化，降低病人的病死率与致残率，或提高神经功能的恢复。相反地，抗凝治疗伴随着并发出血的危险性增高，包括梗死部位的出血。有关抗凝治疗的新方法需进一步探讨。
关键词：缺血性脑卒中抗凝治疗再中风
抗凝药物是一类干扰凝血因子，阻止血液凝固的药物。多年以来，抗凝治疗一直被作为缺血性脑卒中的急性期治疗方法。许多临床医师认为抗凝药物可以阻止神经症状的恶化、防止血栓的发展，增加侧枝循环，预防脑卒中早期的再栓塞，特别是有心脏附壁血栓与大动脉粥样硬化的病人1.2。尽管抗凝药物的广泛应用，但它们的临床应用及疗效仍存争议。本文就抗凝治疗的相关因素、安全性、预防深静脉血栓形成、再中风等几个
方面进行如下综述。
一、影响抗凝治疗的相关因素：
正如脑卒中溶栓的资料表明，用药时间窗是非常重要的因素。在抗凝治疗中，从卒中至用药时间的长短将影响抗凝药物的疗效，在近年的研究中，从卒中至用药的时间多在48小时或24小时之内3。抗凝治疗是出血性卒中的禁忌，应用抗凝治疗前进行CT扫描评价是出血还是梗塞是用药的基本要求。其他心脏、血管的检查可能耽搁有效的治疗时间。有的试验者严格控制入选病例标准,把可能有来自心脏栓子的病人入选。不同的抗凝药物亦有不同的治疗效果，如：肝素与抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）的赖氨酸残基结合后引起其构象的改变，使得ATⅢ的精氨酸残基更易与凝血酶及因子Ⅻa、Ⅺa、Ⅸa、Ⅹa的丝氨酸残基结合，产生极大的抗凝作用，35但因其易引起自发性出血、血小板减少、皮疹过敏反应，应用过程中要监护凝血活素时间（aPTT），使APTT维持在正常的1.5-2.5倍。近几年的研究认为用低分子肝素作为未分化肝素的代替品，20抗因子Ⅹa，可促组织型纤溶酶原激活物（t-PA）释放，较少诱导血小板减少。有较好的疗效、较低的危险性。
二、急症抗凝治疗的安全性
出血性转化是缺血性中风潜在的并发症，所有影响凝血系统的因素都可能导致严重的出血。15抗凝治疗与溶栓治疗相比较（6%-10%的出血率），并发出血率要低；与抗血小板药物相比较（1%-2%），10.16-18并发出血的危险性高。不同的试验组报道并发出血率亦不同，但是这些发现不能归因于试验的研究用药方案，可能与入选病人、治疗监测、辅助治疗有关。国内外大量的试验表明急症的抗凝治疗与缓和的、但危险的梗塞灶出血有一定的相关性。越是神经功能缺损严重的缺血病人，症状性出血转化的危险性越高。
18.19美国国立中风研究院报道中风量表评分?15的病人，神经系统的出血并发症明显增高。11NINDS的研究得出同样的结论。14尚没有研究评价特殊CT检查能否作为对抗
凝治疗并发出血的预测。Chamorro，etal19报道以肝素抗凝治疗缺血性脑血管病并发颅内出血的危险性随着剂量增大而增加。近几年的试验研究，通过比较不同的抗凝药物的治疗剂量，得出应用大剂量的抗凝剂的病人并发出血危险性高。TOPAS研究certoparin 的剂量在5000U一天两次以下较安全，但是他们的数据没表明肝素治疗比低分子肝素治疗并发出血率的危险性大还是小。急性抗凝治疗中严重的非颅内出血的并发症亦有发生，大量的试验表明，严重的非颅内出血并发症与颅内出血并发症的病死率无明显差别。
4.9.18尽管不同的试验并发严重出血的危险性不同，但是所有的试验组均表明抗凝治疗增加出血的危险性。因此抗凝治疗不能广泛应用，特别是严重的中风患者。尽管这种危险性不能禁止，但它足以影响抗凝应用的有效性。
三、预防深静脉血栓形成
大约三分之一的长期卧床的瘫痪病人可能发生深静脉血栓，其次肺栓塞亦是缺血性中风病人死亡与致残的重要因素。20.21目前有效的治疗方法包括皮下注射肝素可有效防止深静脉血栓、及肺栓塞的形成7。近几年的研究认为用低分子肝素作为未分化肝素的代替品，23有较好的疗效，较低的危险性。因此抗凝治疗可作为防止长期卧床、血液高凝的中风病人下肢深静脉血栓形成、肺栓塞及急性心梗病人的一种有效治疗方法。
四、预防早期再中风
预防早期再中风通常被认为是急症抗凝治疗的重要依据。5.6防止缺血性脑血管病的再中风是中风病人治疗的重要部分。治疗的重要环节是用药的时间窗。由于存在早期再中风的危险性，抗凝剂通常应用于有心脏栓子的中风病人。在最近的挪威的一项调查研究中，8认为患有心房颤动的中风病人早期再栓塞的发生率为1.2%，降低这种早期再栓塞高发率为抗凝治疗提供了重要依据。然而,最近的大样本的对照研究的资料表明早期再中风的发生率远远低于目前的估算。10.11.18早期再中风的发生率较低，因此对于研究
者来说，要证实干预措施降低这种危险性的有效性将非常困难。在TOAST大样本研究认为对缺血性脑卒中患者（包括部分心源性栓塞的病人）静脉用抗凝药物在减小早期再中风的发生无显著性意义。11Berge etal12 曾报道用低分子肝素治疗缺血性中风治疗组病人的再中风发生率与阿斯匹林组比较无显著性降低。国内有临床医生报道低分子肝素治疗进展性中风有一定疗效，27.28但病例选择有一定个体化。缺少大样本的随机双盲对照。抗凝治疗并不能使闭塞的动脉再通,对脑梗死的早期抗凝治疗时间尚无统一的意见,33故在治疗原则上仍然采用治疗个体化、经验化的原则。目前，抗凝治疗没有被确立为防止早期再中风的有效治疗方案。
五、防止神经功能恶化
在中风第一天，大约有20%-40%的病人可能有神经症状的恶化。25因为任何的神经功能恶化导致预后不良，所以早期处理这种并发症可能加快神经功能的恢复并改善预后。25肝素长期被用于进展性卒中的病人，大部分医生认为，抗凝剂可能阻止血管内栓子的传播，并且能够保持侧枝循环血供，特别是在微循环栓子。除抗凝作用外，肝素能使脂蛋白脂酶活化，发生降脂作用；抑制炎症介质活性和炎细胞活动，有抗炎作用。但其非抗凝作用的生物利用度小。最近的非随机研究结果认为肝素在防止中风后神经症状恶化中没有明显的意义。在TOAST关于danaparoid的研究中，治疗组与安慰剂组都有大约10%的病人神经功能的恶化，二者无显著性差异。11HAEST关于dalteparin的研究亦没有发现明显的减小神经功能的恶化。12抗凝剂没有显著的神经保护的作用。
六、与中风的病死率及致残率的关系
尽管抗凝剂增加梗塞的症状性出血与其他脏器严重出血的发生率，但是抗凝治疗与早期的病死率无明显相关性。研究结果表明抗凝剂治疗没有显著降低病人的死亡与残疾率。4-8但有研究者发现抗凝治疗对于伴有大动脉粥样硬化的脑中风病人更有长远的益处
13。
七、抗凝治疗作为卒中的辅助治疗
今后，抗凝剂的主要角色将是病人进行其他治疗的一种辅助治疗。目前已有关于抗凝剂联合应用的先例；心脏病学家一直把抗凝剂与抗血小板的药物作为急性心梗病人溶栓治疗的辅助药物，认为抗凝剂可能阻止动脉损伤部位血栓形成，特别是撕裂的动脉粥样硬化斑块及剥脱的血管内膜的部位。然而，现在的准则是对缺血性卒中静脉用抗纤溶药物24小时内应用抗凝剂或抗血小板的药物是禁忌的。20Grond etal29与 Trouillas etal30分别给病人应用rtPA后立即应用抗凝剂，发现治疗组的颅内出血率并不比单用rtPA组的颅内出血率高，并且病人恢复的结果较满意。尽管这两个试验的样本较小，所得的数据的准确性有待考证，但他们的成功令人鼓舞。有关抗凝剂与其他药物（如神经保护剂）的连用可以进一步的研究。
八、抗凝治疗的未来与展望
综上所述，抗凝剂防治长期卧床的病人的深静脉血栓形成、肺栓塞方面有一定疗效。抗凝治疗不能作为急性缺血性脑卒中的急性期的单一治疗，并没有足够的证据证明抗凝治疗可以防止早期的再中风，阻止神经症状的恶化，降低病人的病死率与致残率，或提高神经功能的恢复。相反地，抗凝治疗伴随着并发出血危险性的增高，包括梗死部位的出血。低分子肝素有较好的药物利用度，34较好的安全性，并发出血的危险性低，尚需大规模的、随机、双盲对照研究来证实。
缩短抗凝剂应用的治疗时间窗是否可能增加治疗的有效性，如Chamorro4正进行的卒中后12小时内静脉应用肝素的试验。肝素有抑制炎症介质和炎细胞活动，有抗炎作用，是否可以通过阻断脑内炎性介质表达而减轻脑损伤，阻止神经症状的恶化，提高神经功能。抗凝剂与溶栓药、神经保护剂的合并应用及应用时间有待进一步探讨。新型抗凝药
脑梗塞的定位诊断和临床表现
脑梗塞的定位诊断和临床表现 一、前循环脑梗塞 1、颈内动脉： 侧支循环代偿良好，可不产生任何症状和体征。 侧支循环不良：可引起同侧半球从TIA到大面积梗塞，从对侧轻单瘫、轻偏瘫，同向偏盲到失语、失认、完全性偏瘫和偏身感觉障碍。即表现为不同类型的大脑中动脉综合症 2、大脑中动脉 完全MCA综合症（MCA近端主干闭塞）：深部MCA综合症——对侧偏瘫，偏身感觉障碍+浅部MCA综合症——对策同向偏盲和向对侧注视障碍，在优势半球可有完全性失语。 按OCSP*分型，完全性MCA综合症就是完全前循环综合症（TACS）：（1）、脑损害对侧的偏瘫，（2）、对侧的同向偏盲，（3）、新的高级皮质功能障碍（言语困难，空间定向力障碍。一般均有意识障碍，常使神经系统检查无法准确进行。 深部MCA综合症（单至数条MCA中央支闭塞）：对侧偏瘫，偏身感觉障碍。 如果从皮质吻合支来的血流很有效，也可以只表现中央支闭塞症状即整个对侧偏瘫（头面，上肢、下肢）和偏身感觉障碍、构音障碍，而没有皮质功能缺损症状。 浅部MCA综合症：上部皮质支闭塞可出现中枢性面瘫及舌瘫，上肢重于下肢的偏瘫，优势半球可有运动性失语；下部皮质支闭塞可有感觉性失语，头和双眼转向病灶侧。（藿称对策注视麻痹），对侧同向偏盲或上相限盲，或空间忽视。 3、大脑前动脉 主干闭塞引起对侧下肢重于上肢的偏瘫、偏身感觉障碍，一般无面瘫。可有小便难控制。通常单侧大脑前动脉闭塞由于前交通动脉的侧支循环的代偿，症状表现常不完全。 偶见双大脑前动脉由一条主干发出，当其闭塞时可引起两侧大脑半球内侧面梗塞，表现为双下肢瘫、尿失禁、强握等原始反射及精神症状。 4、脉络膜前动脉 闭塞常引起三偏症状群，特点为偏身感觉障碍重于偏瘫，而对侧同向偏盲又重于偏身感觉障碍，有的尚有感觉过度、丘脑手、患肢水肿等。 二、后循环脑梗塞（POCI） 1、椎基底动脉 梗塞灶在脑干、小脑、丘脑、枕叶及颞顶枕交界处。基底动脉主干闭塞常引起广泛的桥脑梗塞，可突发眩晕、呕吐、共济失调，迅速出现昏迷、面部与四肢瘫痪，去脑强直、眼球固定、瞳孔缩小、高热、甚至呼吸及循环衰竭死亡。 椎基底动脉体征的共同特点是下列之一 （1）交叉性瘫痪：同侧脑神经瘫（单或多）伴对侧运动和/或感觉功能缺失； （2）双侧运动和/或感觉的功能缺失。 （3）眼的协同功能障碍（水平或纵向）， （4）小脑功能缺失不伴同侧长束征 （5）孤立的偏盲或同侧盲。 较常见的综合症有： 中脑腹侧综合征（大脑脚综合症，Weber综合征） 供应中脑的基底动脉穿通支闭塞引起，表现为病侧动眼神经麻痹（瞳孔散大，对光反射消失、眼球向内、上、下活动受限），对侧椎体束受损（对侧中枢性偏瘫） 脑桥上外侧综合征：
脑梗死超早期CT表现(体现水平的时候到了!!)
男性，71岁，左侧肢体无力2小时，既往健康状况良好。发病后立即查CT：
从这两张片子看，都没有很明显的病灶，但仔细看可见右侧颞顶叶片状低密度影，脑沟回模糊、皮髓分界不清，1天后复查CT：
所谓的超急性脑梗死（临床根据发病时间，目前认为为6H以内）在病理学上是脑细胞毒性水肿时期。此时，血脑屏障完整。在影像学上要注意有无脑局部肿胀的表现。CT：注意双侧脑沟是否对称，双侧内囊和外囊是否清晰可见，岛叶与外囊是否可以区分。MR：T1WI上要注意双侧脑沟是否对称，脑回是否有增粗表现。此外还要注意血管是否异常。图1－2为超急性期CT表现。病变在那一边？图3－4为MR的T1WI和T2WI，你能看到局部脑肿胀么？ 图1 图2
图3 图4 图1：左侧外囊与岛叶分界不清。图2：左侧脑沟明显变浅。图3：左侧岛叶盖部的脑回可见增粗；图4：左侧外侧裂内的血管流空影消失。上述表现为超急性期脑梗死的表现。病理基础为细胞毒性水肿。 脑梗塞早期的CT征象： 1、动脉高密度征（致密动脉征）：表现为一段动脉密度增高，CT值高于正常动脉，而低于动脉粥样硬化斑，其形成机制商不清，主要见于大脑中动脉及其主要分支，其次是椎-基底动脉。 2、岛带征：脑岛灰质、白质界限模糊，呈均一的淡的密度影。 3、豆状核征：豆状核轮廓模糊，密度与脑白质一致或稍低。 4、皮质征：皮质局限性密度减低，与脑白质密度一致。 5、早期低密度改变。 6、占位效应。 以上表现多与脑动脉闭塞后引发的细胞内水肿和血管源性水肿有关，属非特异性表现，其中豆状核征、岛带征、皮质征及早期低密度改变是诊断早期脑梗塞的可*指征，动脉高密度征、占位效应不能单独作为诊断依据。 另外：诊断时需密切结合病史、病征。梗塞灶的CT表现时间的早晚，除与CT分辨率和诊断水平有关外，还取决于梗塞灶的大小、部位和缺血程度等。 豆状核征：
脑梗塞病历
脑梗塞病历 文件排版存档编号：[UYTR-OUPT28-KBNTL98-UYNN208]
主诉：左侧肢体无力伴头痛、头晕2月余，加重3天 现病史：2月前患者无明显诱因出现左侧上下肢无力，伴头痛、头晕，无视物旋转、恶心等症状，未予特殊重视。近3天来，上述症状逐渐加重并出现言语不清、构音障碍等症状。今为求进一步治疗，遂来我院，门诊经查以“脑梗塞”收住入院，发病来，神志清，精神欠佳，饮食、睡眠一般，二便可，体重无明显减轻。 既往史：平素体质一般，否认“冠心病、糖尿病”等慢性病史；否认“肝炎、结核”等传染性病史；无输血、献血史；否认有食物、药物过敏史；否认有手术、外伤史；预防接种史随当地社会正规进行。 个人史：生于原籍，无外地长期居住史，无疫水、疫区接触史，无特殊不良嗜好。 婚姻史：适龄结婚，家人均体健，家庭关系和睦。 家族史：父母均已故，原因不详，否认家族遗传性及传染性疾病病史。 体格检查 T：36.7℃ P：68次/分 R：20次/分 BP：130/90mmHg
发育正常，营养一般，自动体位，神志清，精神欠佳，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染、皮疹、蜘蛛痣、溃疡、瘀斑、结节。全身浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，眼睑无浮肿，结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm,对光反射灵敏，调节反射存在;鼻道通畅，无异常分泌物，鼻旁窦无压痛;耳廓正常，外耳道无分泌物，乳突无压痛，听力正常;口唇无紫绀，牙龈无充血;咽腔无充血，扁桃体不肿大。颈软无抵抗，两侧对称，气管居中，颈静脉无怒张，双侧甲状腺未触及肿大呼吸运动两侧对称，触觉语颤正常。胸骨无压痛;叩诊双肺呈清音，听诊双肺未闻及干、湿罗音。心尖搏动不可明视。心前区无隆起，未触及震颤;叩诊心浊音界不扩大，心率68次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平坦，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波。腹软，肝脾肋下未触及；剑下及左上腹压痛（-）;叩诊呈鼓音，移动性浊音阴性;双肾区无叩击痛。听诊肠鸣音正常。肛门外生殖器未查。脊柱生理弯曲存在，无压痛及叩击痛。四肢各关节无畸形，双下肢未发现水肿。神经系统：见专科检查。 专科检查 神志清，无失语，无构音异常，一般情况可。嗅觉视力未测，两眼各方向运动充分，两侧瞳孔等大等圆，直径约3.0mm，直接间接对光反射灵敏，未引出眼震。左侧鼻唇沟浅，伸舌左偏，左侧咽反射减弱，感觉系统无异常，左侧肌张力亢进。颈软，双克尼格氏征（-）布鲁金斯基征（-）右侧巴彬斯基征（-）左侧（-）。 实验室及特殊检查
(完整版)脑梗塞早期康复治疗的方法
脑梗塞早期康复治疗的方法 脑梗塞俗称“中风”或“脑卒中”。“中风”分为“出血性中风”和“缺血性中风”，“缺血性中风”即脑梗塞。脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化，血管内膜损伤使脑动脉官腔狭窄，进而因多种因素使局部血栓形成，使动脉狭窄加重或完全闭塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死，引起神经功能障碍的一种脑血管病。主要因素有：高血压病、冠心病、糖尿病、体重超重高脂血症等，许多病人有家族史。多见于45-70岁中年老年人。近几年来明显增多，且向年轻化发展。脑梗塞是中老年人易发的病症，死亡率较高。约有60-70%的脑梗塞病人经抢救治疗后神志可恢复，但一般都有不同程度的后遗症，以半身不遂（偏瘫）最多见。多发性脑梗塞后遗症并非不治之症，除了可靠治疗外，加强康复锻炼以加快恢复的速度和改善恢复的程度。脑梗塞是一种严重致残性疾患，进行积极的康复治疗，可使90%的患者重新获得步行和自理生活的能力，其中30%的患者还能恢复一些较轻的工作。相反，不进行康复治疗者，上述两方面恢复的百分率相应的只有60%和5%。在病死率方面，康复组比不康复组也低12%。，因此，脑梗塞的早期康复治疗对患者很重要。现将一些简单的康复训练告知如下： 1 主动活动尽量让脑梗塞患者做主动运动，肌肉的收缩为减轻水肿提供了很好的泵的作用。可让 患者在患肢上举位做一些活动，如手指的抓握活动、抓握木棒、拧毛巾等。 2 被动活动被动活动的动作应轻柔，以免引起疼痛或加剧疼痛。可让患者做健肢带动患肢做上举 运动，也可在无痛范围内做前臂旋前旋后，腕关节的背屈、伸活动等，以保持患肢的关节正常活动范围。 注意预防肩手综合征的发生，可减轻患者的痛苦和经济负担。坐轮椅时，应确保患肢不垂于轮椅一侧，可将手置于轮椅扶手上或轮椅桌板上;应尽量避免在患手输液，避免过度牵拉手关节及意外的损伤。这样做不但可预防肩手综合征的发生，即使在发生后也可防止病情加重，减轻残疾，提高患者的生活质量。 3 保持良姿位所谓良姿位即抗痉挛的良好体位，患者除进行康复治疗训练外，其余时间均应保持 偏瘫肢体的良姿位。平卧位和患侧卧位时，应使肘关节伸展，腕关节背屈：健侧卧位时肩关节屈曲约90°，肘关节伸展，手握一毛巾卷，保持腕关节的背屈。良姿位可改善静脉回流，减轻手部的肿胀。 4 床上训练为站立和步行打基础。如:翻身，起坐，坐平衡三级训练，髋、膝、肩、踝等关节抗 痉挛训练以及双或单腿搭桥训练，然后坐立位转换到立位三级平衡训练，重点是重心向患侧移位的训练。 5 步行训练当患侧负重良好后，进行迈步训练及基本步行训练和实用步行训练，纠正患肢膝关节 不屈曲而使小腿外摆拖地动作:双上肢扶床边或周围固定物，双摆放与肩同宽，下肢膝关节屈曲做下蹲和起立练习，继而膝关节交替屈曲，髋关节交替斜上顶做脚尖不离地的踏步练习。本着助于运动到抗阻运动的训练程序，促进瘫侧肌力恢复，力争达到躯干四肢肌力平衡和对称。上肢练习也是从被动—助动—主动—负重的顺序进行，手指由粗大功能到精细功能，尽量使生活走向自理。 6 日常生活能力(ADL)训练根据ADL的不同采用不同的自护方法，一般采取“替代护理”的方 法来照料病人，即病人在被动状态下，接受护理人员喂饭、漱口、更衣、移动等生活护理，而自我护理是通过耐心地引导、鼓励、帮助和训练患者，使患者主动参与ADL训练。脑卒中患者会有肢体功能障碍，不同程度影响到日常生活能力，采用自我护理，使他们达到部分或全部自理，以利于回归社会，适应新生活。 7 语言的康复训练首先教会患者及家属运用数字(1～10)和简单的字重复训练。采用口形法向患 者示范口形，让其仔细观察每一个音的口形变化，纠正错误口形进行正确发音等训练。从简单数字、句子说起，再循序渐进地加深复杂的语句，鼓励其经常与家人进行语言交流，为患者创造良好的语言环境，让患者完成单一的课题，增强患者的信心，逐步提高患者的语言表达能力。
脑梗死治疗新进展
脑梗死治疗新进展 https://www.360docs.net/doc/292252089.html, 《中华现代内科学杂志》 近年来，脑血管病的发病率逐年升高，已成为和心肌梗死、恶性肿瘤并列为致死率最高的三大疾病之一。在所有的脑血管病患者中以脑梗死为最多见，关于其治疗方面的研究较多，新的治疗方法也逐渐增多，下面就目前较流行的治疗方法综述如下。 1 恢复脑灌注 脑梗死的治疗有效与否关键在于能否迅速的恢复脑灌注。早在20世纪六、七十年代一些学者就开始了脑梗死的溶栓，恢复脑灌注的研究。近几年随着对脑梗死病理生理的深入研究及医学影像学的发展，人们普遍认为急性脑梗死后，缺血性神经元损伤有一个可逆和不可逆的转换过程。脑缺血2~3h内再灌注可有效的保护脑组织，采用溶栓及早恢复缺血半暗带区的供血及神经元功能。 1.1 溶栓治疗的时间窗溶栓治疗的时间是发病后越早越好，最晚不宜超过6h[1]，最好在3h内进行[2，3]。 1.2 常用溶栓药物临床使用的溶栓药物主要有5种：链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织型纤溶酶原激活剂(t-Pa)[4]和重组组织型纤溶酶原激活物(rt-Pa)、甲氨苯甲酰化纤维蛋白溶酶原-链激酶激活剂复合物(APSAC)、重组单链尿激酶型纤溶酶原激活物(rscu-Pa)[5]。t-Pa 及rscu-Pa具有更强的纤溶活性和更短的半衰期，疗效已经得到广泛肯定，且出现再梗死或出血倾向者明显减少。其他常用药物有蛇毒制剂，巴曲酶[6]等，后者不仅有溶栓作用，而且还有对脑缺血再灌注时降低一氧化氮(NO)的神经毒性作用，减轻脑水肿程度，对缺氧后损伤的神经元有保护作用[7]。脑缺血再灌注时NO含量明显升高，它具有典型的双重性，少量可扩张脑血管，调节脑血流，改善微循环及抗血小板黏附、聚集，过量则以自由基的形成对神经细胞产生毒性[8]。 1.3 用药途径和方法在溶栓治疗中，给药途径有全身静脉给药和局部动脉给药溶栓两种。早期局部给药疗效肯定，通过动脉插管把药物直接注射到梗死部位，再通率达52%以上[9，10]。全身静脉给药的再通率和预后远较局部给药差。但局部用药需要一定的设备及技术条件，而且需要一定的准备时间，错过最佳治疗时间窗，不利于半暗带区脑组织恢复，而全身静脉用药则不需要复杂的设备条件和准备时间，可以及时用药。目前根据我国的实际，仍应推广静脉溶栓治疗，常用UK和SK。 1.4 副作用溶栓治疗的副作用主要是出血。据有的学者统计溶栓出血可达4%~20%，出血后死亡可达近50%[1，2]。出血可为脑实质出血、蛛网膜下腔出血(SAH)和出血性梗死。其他副作用主要是梗死，发生率约8%~13.5%。 2 神经保护剂 在脑梗死的早期，局部神经元蛋白合成停止，膜离子转运功能停止，神经元发生去极化，Ca2+内流导致兴奋性氨基醇-谷氨醇释放。此类物质反过来又能加速Ca2+内流和神经元去极化，从而使神经元损伤加重[11]。自由基的形成也能加剧神经元的损害。因此，早期使用神经元保护剂对脑梗死的恢复预后有重要意义。
脑梗塞护理问题及措施(建议收藏)
P1急/慢性意识障碍与脑功能受损有关计划：意识障碍无进一步加重,逐渐恢复清醒 I1病情观察——意识、瞳孔、体温、脉搏、血压 I2休息与安全； I3保持呼吸道通畅； I4生活及饮食护理。 P2躯体活动障碍与脑病变及肢体瘫痪有关 计划：学会正确摆放肢体、躯体活动功能增强; I1心理支持——鼓励患者、尊重患者、避免刺激患者； I2生活护理——指导和协助患者，满足基本生活需要; I3安全护理--防止患者摔伤、坠床,给予安全性保护； I4正确变换体位，定时翻身拍背； I5床头不宜过高，应以15°～30°为宜。 I61）早期康复干预：重要性、开始时间、训练内容 卒中单元（stroke unit, SU）：指改善住院病人的医疗管理模式,专为卒中病人提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康康复，提高疗效的组织系统.将卒中的急救、治疗、护理及康复有机地融为一体,改善病人预后，提高生活质量.。.。。。.文档交流 2)肢体功能康复 保持良好的肢体位置（软枕支持） 翻身（患侧卧位最重要）
重视患侧刺激 床上运动训练 Bobath握手 桥式运动 关节被动运动 起坐训练 恢复期康复训练（转移动作、坐位、站立、步行、平衡及ADL 训练) 综合康复治疗（针灸、理疗、按摩等） I7用药护理： 溶栓抗凝药：严格药物剂量，监测AT和APTT、观察有无皮肤及消化道出血倾向；观察有无并发颅内出血和栓子脱落引起的小栓塞。。。。。..文档交流 扩血管药尤其是尼莫地平等钙通道阻滞剂时，滴速应慢,同时应监测血压变化。 使用低分子右旋糖酐改善微循环治疗时,可出现发热、皮疹甚至过敏性休克，应密切观察。 P3清理呼吸道无效与肺部感染、分泌物过多、意识障碍有关 计划：保持呼吸道通畅 I1、保持室内空气新鲜,每天通风2次,每15∽30分钟，并注意保暖. 保持室温在18∽22℃，湿度50%∽70%。。。.。..文档交流 I2、如果病人有痰鸣音，鼓励病人咳嗽，指导病人有效排痰的方法，
脑梗塞的定位诊断
脑梗塞的定位诊断 一、前循环脑梗塞 1、颈内动脉： 侧支循环代偿良好，可不产生任何症状和体征。 侧支循环不良：可引起同侧半球从TIA到大面积梗塞，从对侧轻单瘫、轻偏瘫，同向偏盲到失语、失认、完全性偏瘫和偏身感觉障碍。即表现为不同类型的大脑中动脉综合症2、大脑中动脉 完全MCA综合症（MCA近端主干闭塞）：深部MCA综合症——对侧偏瘫，偏身感觉障碍+浅部MCA综合症——对策同向偏盲和向对侧注视障碍，在优势半球可有完全性失语。 按OCSP*分型，完全性MCA综合症就是完全前循环综合症（TACS）：（1）、脑损害对侧的偏瘫，（2）、对侧的同向偏盲，（3）、新的高级皮质功能障碍（言语困难，空间定向力障碍。一般均有意识障碍，常使神经系统检查无法准确进行。 深部MCA综合症（单至数条MCA中央支闭塞）：对侧偏瘫，偏身感觉障碍。 如果从皮质吻合支来的血流很有效，也可以只表现中央支闭塞症状即整个对侧偏瘫（头面，上肢、下肢）和偏身感觉障碍、构音障碍，而没有皮质功能缺损症状。 浅部MCA综合症：上部皮质支闭塞可出现中枢性面瘫及舌瘫，上肢重于下肢的偏瘫，优势半球可有运动性失语；下部皮质支闭塞可有感觉性失语，头和双眼转向病灶侧。（藿称对策注视麻痹），对侧同向偏盲或上相限盲，或空间忽视。 3、大脑前动脉 主干闭塞引起对侧下肢重于上肢的偏瘫、偏身感觉障碍，一般无面瘫。可有小便难控制。通常单侧大脑前动脉闭塞由于前交通动脉的侧支循环的代偿，症状表现常不完全。 偶见双大脑前动脉由一条主干发出，当其闭塞时可引起两侧大脑半球内侧面梗塞，表现
为双下肢瘫、尿失禁、强握等原始反射及精神症状。 4、脉络膜前动脉 闭塞常引起三偏症状群，特点为偏身感觉障碍重于偏瘫，而对侧同向偏盲又重于偏身感觉障碍，有的尚有感觉过度、丘脑手、患肢水肿等。 二、后循环脑梗塞（POCI） 1、椎基底动脉 梗塞灶在脑干、小脑、丘脑、枕叶及颞顶枕交界处。基底动脉主干闭塞常引起广泛的桥脑梗塞，可突发眩晕、呕吐、共济失调，迅速出现昏迷、面部与四肢瘫痪，去脑强直、眼球固定、瞳孔缩小、高热、甚至呼吸及循环衰竭死亡。 椎基底动脉体征的共同特点是下列之一 （1）交叉性瘫痪：同侧脑神经瘫（单或多）伴对侧运动和/或感觉功能缺失； （2）双侧运动和/或感觉的功能缺失。 （3）眼的协同功能障碍（水平或纵向）， （4）小脑功能缺失不伴同侧长束征 （5）孤立的偏盲或同侧盲。 较常见的综合症有： 中脑腹侧综合征（大脑脚综合症，Weber综合征） 供应中脑的基底动脉穿通支闭塞引起，表现为病侧动眼神经麻痹（瞳孔散大，对光反射消失、眼球向内、上、下活动受限），对侧椎体束受损（对侧中枢性偏瘫） 脑桥上外侧综合征： 小脑上动脉阻塞所致，故又称小脑上动脉综合症。主要临床表现有：
急性脑梗死溶栓治疗的研究进展
急性脑梗死溶栓治疗的研究进展 急性脑梗死约占全部脑血管病的80％，重视和研究急性脑梗死的溶栓治疗显得极其重要。虽然国内外的相关研究十分多，但国内的临床认识还参差不齐。现就目前急性脑梗死溶栓治疗的主要方法、溶栓药物和近年来的研究进展做一综述。 1 静脉溶栓 静脉推注或静脉滴注溶栓药仍是目前国内外应用最广泛的溶栓治疗途径。静脉溶栓的技术设备简单、方便快捷、创伤相对较小、费用较低，而且可在短时间内完成，患者易于接受。目前国内外使用的静脉溶栓药主要包括以下几种。 1.1 链激酶 链激酶不直接激活纤溶酶原，而是通过形成1：1的链激酶一纤维蛋白溶解原复合物，再使纤溶酶原转化为纤溶酶?。国内外有关链激酶的大型临床疗效试验主要包括意大利多中心卒中试验（Multicentre Acute Stroke Trial-Italy，MASTI)、欧洲多中心链激酶试验(Multicenter Acute Stroke Trial-Europe，MASTE)和澳大利亚链激酶试验(Australian Streptokinase Trial, ASK)。这些试验均在缺血性卒中发病6 h内静脉给予1．5 MU链激酶，均发现链激酶组较对照组神经功能无显著改善，而有症状颅内出血(symptomatic intracranial hemorrhage, SICH)的风险却显著增高。由于链激酶溶栓治疗的并发症发牛率和病死率均很高，这3项试验均提前中止。尽管目前尚不确定这些试验的高病死率是否与治疗时间窗过长、药物剂量或试验本身的某些因素有关，但基于上述3项试验的结果，目前不推荐链激酶作为急性脑梗死的溶栓药物。 l.2尿激酶 尿激酶是国内较常用的溶栓药，是一种蛋白水解酶，呈双链型，既可裂解血栓表面的纤维蛋白，又可裂解游离于血液中的纤维蛋白。我国“九五”攻关课题“急性脑梗死(6 h内)静脉溶栓治疗”第2阶段为多中心随机双盲安慰剂对照临床试验，对全国51个中心的465例急性脑梗死患者进行了疗效研究，分为A、B、c组，分别给予尿激酶150万U、尿激酶100万U和安慰剂。结果显示，A组和B组3个月时的神经功能转归与安慰剂组存在显著差异(P=O．02)，SICH发牛率分别为13．55％、8．65％和6．76％，病死率分别为9．14％、lo．73％和6．10％；治疗组3个月时的残疾率显著低于安慰剂组(P=0．034)。由此提出，“采用人尿提取的尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死有效，用量以150万U优于100万U，如果严格掌握适应证，该疗法相对较为安全。” 1．3 组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator，tPA) tPA由血管内皮细胞产生，可激活纤溶酶原进而促进纤维蛋白的降解，是特异性纤维蛋白溶解剂。根据美国国立神经疾病与卒中研究所(National Institute of Neurological Disorders and Stroke, NINDS) tPA试验的结果，美国食品药品管理局(Food and Drug Administraition, FDA)于1996年6月批准tPA作为急性脑梗死的静脉溶栓用药物。NINDS试验是一项随机双旨安慰剂对照研究，共纳入624例患者，发病3 h内静脉给予tPA(O．9mg/kg)，lO％剂量静脉推注(>1min)，其余剂量连续静脉滴注(>l h)，最大剂量90 n培。该研究分2部分进行，第1部分评价患者发病24 h时的神经功能改善[症状完全缓解或美国国立卫生研究
病程记录(脑梗死定位定性诊断)
定远县总医院 病程记录 2012年12月10日 10:00 今日随李刚主治医师查房：汇报病史：患者，女, 74岁，主诉: 突发左侧肢体无力半天。入院查体：BP：140/80mmHg 神志清楚，语利，口角不歪，伸舌居中。心肺腹正常。四肢肌力正常；四肢肌张力适中；步态正常，右侧肢体感觉正常，左侧肢体感觉稍减退。浅反射等正常。四肢肌腱反射（++）。双巴氏征（-）。脑膜刺激征（-）。共济失调（-）。2012.12.09头颅CT示：右侧基底节区梗塞。今日患者症状未进展加重，无头痛、呕吐等不适主诉，饮食睡眠等一般情况良好。查体大体同前。头MRA 示：右侧大脑前动脉管腔变细。李主治查房后指出：患者老年男性，有高血压病史，突发局灶神经功能缺损症状为，提示患者为急性脑血管病。其定位定性诊断分析如下：1.定位诊断：患者有左侧肢体感觉障碍，影响到右侧脊髓丘脑束，不伴其他颅神经核损害症状，则定位在右侧基底节区病变。2. 定性诊断：患者静息状态下急性起病，不伴颅内高压症状，头颅CT排除出血，则定性为缺血性脑血管病，其症状超过24小时，考虑为脑梗死。结合患者高血压病史，及血压水平，入院诊断为：1.脑梗死2.高血压病（1级极高危）。脑梗死的治疗包括一般治疗（吸氧，通气支持，管理血压，控制脑水肿，防止并发症等）和特殊治疗（包括超早期溶栓，抗血小板治疗，抗凝治疗，血管内治疗，细胞保护治疗和外科治疗等）。该患者目前无溶栓指征，治疗上主要予以一般治疗，抗血小板，营养脑细胞对症等治疗，并进一步完善相关检查，必要时进一步治疗。继观。 医生签名： 2012年12月11日 10:00 今日随科主任葛连云副主任医师查房：患者，女, 74岁，主诉: 突发左侧肢体无力半天。今患者症状平稳，无头痛，呕吐等症状，饮食睡眠等一般情况良好。查体：BP：130/70mmHg 神志清楚，急性病容，语利，口角不歪，心肺腹正常。四肢肌力正常；四肢肌张力适中；步态正常，右侧肢体感觉正常，左侧肢体感觉稍减退。浅反射等正常。四肢肌腱反射（++）。双巴氏征（-）。脑膜刺激征（-）。共济失调（-）。葛主任查房后指出：目前明确为脑梗死，临床上脑梗死分为：1.脑血栓形成2.脑栓塞3.腔隙性脑梗死4.已知病因但不明确的脑梗死5.未知病因的脑梗死。根据该患者起病及发展情况，
护理查房记录(脑梗塞)
护理查房记录 时间2011年12月5日 主持人：武建 参加人员：胡建英刘廷欢刘彦刘燕宋满袁敏杨莎 黎倩 主讲人：杨莎 查房题目：中风病人的护理查房 护士杨莎汇报病情：患者，蒙淑绪，女，70岁。因突发言语不清，左侧肢体无力3天，于昨日抬送入院，入院时嗜睡状，两侧瞳孔对称，光反射灵敏，左上肢肌力0级。病来大便秘结，无褥疮。测体温37℃、脉搏87次／分、呼吸21次／分,、血压160／100mmHg，入院后给予Ⅰ级护理，低流量持续吸氧，鼻饲流质饮食，遵医嘱用药。留置尿管及鼻饲管，均通畅。今日病情趋于平稳，已改为Ⅱ级护理。 中医诊断：中风 西医诊断：脑梗塞 健康型态：平时无吸烟、饮酒、吸毒史，现神志渐转清。 代谢型态：平时纳呆，主食为米，现以鼻饲流质为主，量300—500ml／日。主要护理诊断： 1、调节颅内压能力下降； 2、低效型呼吸型态 3、营养失调
4、身体活动障碍 护士（刘燕）护理措施： 1、密切观察生命体征及神志瞳孔的变化； 2、取舒适体位，保持病房安静； 3、遵医嘱用药并观察用药后反应； 4、呕吐时头偏向一侧； 5、有颅高压征时报告医师并作好抢救准备。 护士（胡建英）补充 1、保持病室通风，温湿度适宜； 2、翻身防褥疮，2小时／次并做好口腔护理； 3、低流量持续吸氧，2—3升／分； 4、必要时作雾化吸入。 护士（王懿）补充 定时进食，定时排便，补充适当的水。 护士刘彦补充 1、取舒适体位； 2、病情允许下行肢体功能锻炼。 黎秋兰总结：我们本次护理查房，让大家能理论联系实际，掌握观察这类疾病的重点和护理措施。更好地服务患者。 记录：武建 2011年12月5日
脑梗塞早期康复治疗讲解
脑梗塞的早期康复治疗 脑梗塞是一种严重致残性疾患，进行积极的康复治疗，可使90%的患者重新获得步行和自理生活的能力，其中30%的患者还能恢复一些较轻的工作。相反，不进行康复治疗者，上述两方面恢复的百分率相应的只有60%和5%。在病死率方面，康复组比不康复组也低12%。，因此，脑梗塞的早期康复治疗对患者很重要。本期专家观点特邀杨大鉴主任，为您详述脑梗塞的早期康复治疗。 脑梗塞的早期康复治疗--主动运动 让患者在患肢上举位做一些活动 尽量让患者做主动运动，肌肉的收缩为减轻水肿提供了很好的泵的作用。可让患者在患肢上举位做一些活动，如手指的抓握活动、抓握木棒、拧毛巾等。 脑梗塞的早期康复治疗--被动运动 让患者做健肢带动患肢做上举运动 被动运动的动作应轻柔，以免引起疼痛或加剧疼痛。可让患者做健肢带动患肢做上举运动，也可在无痛范围内做前臂旋前旋后，腕关节的背屈、伸活动等，以保持患肢的关节正常活动范围。注意预防肩手综合征的发生，可减轻患者的痛苦和经济负担。坐轮椅时，应确保患肢不垂于轮椅一侧，可将手置于轮椅扶手上或轮椅桌板上;应尽量避免在患侧上下肢输液，避免过度牵拉手关节及意外的损伤。这样做不但可预防肩手综合征的发生，即使在发生后也可防止病情加重，减轻残疾，提高患者的生活质量。
脑梗塞的早期康复治疗--保持良姿位 保持抗痉挛的良好体位 所谓良姿位即抗痉挛的良好体位，患者除进行康复训练外，其余时间均应保持偏瘫肢体的良姿位。平卧位和患侧卧位时，应使肘关节伸展，腕关节背屈：健侧卧位时肩关节屈曲约90°，肘关节伸展，手握一毛巾卷，保持腕关节的背屈。良姿位可改善静脉回流，减轻手部的肿胀。 脑梗塞的早期康复治疗--床上训练 重点是重心向患侧移位的训练 为站立和步行打基础。如:翻身，起坐，坐平衡三级训练，髋、膝、肩、踝等关节抗痉挛训练以及双或单腿搭桥训练，然后坐立位转换到立位三级平衡训练，重点是重心向患侧移位的训练。 脑梗塞的早期康复治疗--步行训练 力争达到躯干四肢肌力平衡和对称 当患侧下肢负重良好后，进行迈步训练及基本步行训练和实用步行训练，纠正患肢膝关节不屈曲而使小腿外摆拖地动作:双上肢扶床边或周围固定物，双摆放与肩同宽，下肢膝关节屈曲做下蹲和起立练习，继而膝关节交替屈曲，髋关节交替斜上顶做脚尖不离地的踏步练习。本着助于运动到抗阻运动的训练程序，促进瘫侧肌力恢复，力争达到躯干四肢肌力平衡和对称。上肢练习也是从被动—助动—主动—负重的顺序进行，手指由粗大功能到精细功能，尽量使生活走向自理脑梗塞的早期康复治疗--日常训练
脑梗塞首次病程记录模板
病程记录 2009年05月18日16时00分 患者钱潺，女，80岁，因"右侧肢体麻木无力5天，伴右手不自主抖动半天" 于2009年05月18日09时54分门诊入院。 一、病例特点： 主诉：右侧肢体麻木无力5天，伴右手不自主抖动半天 入院症见：右侧肢体麻木无力，右手抬起时不自主抖动，静置时不明显，精神尚可，纳眠可，大便干1次/日，小便调，自发病以来，精神尚可，纳眠可，大便干1次/日，小便调。 既往史及其它：有10+年高血压病史，血压最高达150/80mmHg,服用硝苯地平缓释片10mg qd控制血压，否认"冠心病""糖尿病",49+年前因支气管扩张行右下肺叶切出术，否认有肝炎、疟疾、结核等传染病史，预防接种史不详，出生于江西，未到过疫区。工作生活居住环境尚可，无不良嗜好，适龄结婚，育有一女，配偶及女儿均体健，家族中母亲死于脑出血。 体格检查：T:36.5℃P:80次/分R:20次/分BP:140/80mmHg,发育正常，营养中等，神清合作，步入病房，舌质暗淡，苔薄白，脉弦。全身皮肤粘膜及巩膜无黄染及出血点，全身浅表淋巴结未扪及肿大。头颅五官无畸形，双瞳孔等大等圆，d=3mm,对光反射存在，咽部不红，扁桃体不大，颈软，气管居中，甲状腺不大，颈静脉无怒张，颈动脉无异常搏动。胸廓对称无畸形，双肺叩清，呼吸音清，未闻及干，湿性啰音，心界不大，HR: 80次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹平软，无压痛，反跳痛及肌紧张。肝脾肋下未及，肝区及双肾区无叩击痛，脊柱四肢无畸形，右侧肩胛下有一弧形疤痕，双下肢不肿，神经系统：神清语利，颈软，伸舌居中，颅神经（-），右上肢远端肌力4+级，右下肢近端肌力5-级，左侧肌力5级，四肢肌张力不高。腱反射对称（++），右上肢针刺觉减退，双下肢振动觉减退，掌颌反射右侧（+），双侧查多克征可疑。 辅助检查：待回 二、中医辨证： 患者以"右侧肢体麻木无力5天伴右手不自主抖动半天"为主症，无意识障碍，故属中医" 中风"范畴，患者因年事已高，肝肾不足加上平素急躁易怒，以致肝阳化风，夹痰横窜经络，致半身不遂，舌暗苔薄白脉弦均为风痰瘀阻之征。综观舌脉症本病当辨为风痰瘀阻之中风，病位在脑，涉及右侧肢体，病性虚实夹杂。 中医鉴别诊断：患者无四肢厥冷，面色苍白，口吐涎沫及四肢抽搐等症，故可与"厥证"及"痫证"相鉴别。 三、西医诊断： 1、定位诊断：患者右侧肢体偏瘫、右侧偏身感觉障碍、右侧掌颏反射（+），双侧查多克征可疑，故定位于左侧面神经核以上锥体束及皮质脑干束。 2、定性诊断：患者中老年女性，有高血压病史，此次起病较急，结合头颅CT可定性诊断为脑梗塞，动脉粥样硬化性可能性大。 2、鉴别诊断：本病根据病史，症状，体征，可明确与"脑出血"鉴别。
急性脑梗塞的治疗进展
【关键词】脑梗塞治疗 脑梗塞是严重危害人类健康的主要疾病之一，是长期致残的首位病因，其病死率排在心肌梗塞和癌症之后，居第三位。形成脑梗塞的决定性因素是脑组织局部缺血的持续时间和严重程度。75%的脑梗塞是由于急性血栓形成或其他部位的血栓转移，导致局部脑血管闭塞造成的［1］。但是，目前在治疗领域还没有突破性进展，寻求新的治疗方法和途径已成为最紧迫的重要研究课题。笔者就近几年来国内外急性脑梗塞治疗现状与进展综述如下： 1 溶栓治疗 1.2 溶栓治疗的主要方法 1.2.1 静脉溶栓 静脉推注或静脉滴注仍是目前国内外应用最广泛的溶栓方法。静脉溶栓要求的技术设备简单，方便快捷，操作技术容易掌握，创伤相对较小，可在短时间内完成，费用较低，患者易于接受。但静脉溶栓用药剂量较大，对纤溶系统影响大，出血较多，尤其对大血管的血栓溶栓效果较差，再通率较低，比较适合弥散性微血栓的溶栓。 1.2.2 动脉内溶栓治疗 超选择性动脉内溶栓治疗：动脉溶栓的一般方法是采用seldinger技术穿刺股动脉或颈动脉，借助dsa图像跟踪，由微导管导航进入脑血管，可进行超选择性动脉内溶栓治疗。大脑中动脉是高度特异性的易形成血栓栓塞的部位，在脑梗塞发作6h内施行动脉内溶栓，能够在脑组织不可逆性损伤之前对缺血性脑组织进行缺血再灌注，从而改善脑梗塞的预后。超选择性动脉内溶栓治疗用药剂量小，局部药物浓度高，溶栓效果确切，再通时间短，对纤溶系统影响小，时间长，较为适合大血管的单一血栓或少量血块的栓塞以及术后暂不适宜静脉溶栓的患者［6］。但动脉溶栓需要dsa等昂贵的检查设备、操作复杂、耗时长、需训练有素的介入和神经专科医师的配合，这使得动脉溶栓难以在更多医院开展，甚至许多符合条件的病人也不能及时被施行动脉溶栓治疗［7］。 1.3 溶栓药物 1.3.1 尿激酶(urokinase，uk) 能直接激活纤溶酶原，疗效确切。100万～150万u(最大量345万u)其中10%首次静推，其余置入葡萄糖注射液中静滴。在6h内经动脉或动脉导管血栓内注射尿激酶，治疗大脑中动脉(mca)主干及主要分支、椎动脉、基底动脉堵塞，可使相当一部分患者的动脉再通，从而迅速改善病情。动脉给药量18万～120万u。 1.3.2 链激酶(streptokinase，sk) 近年经欧、美、澳大利亚多中心试验结果认为，该药会增加病死率，已停用。根据文献报道，尿激酶、链激酶出血并发症占9.3%～32.5%。 1.3.3 第2代溶栓制剂阿特普酶(tpa) 是一种存在于血管内皮细胞的丝氨酸蛋白酶，又称组织纤维蛋白溶酶原激活剂(t-pa)，削弱纤溶酶原激活物抑制因子(pai)，促进纤溶酶生成而溶解血栓，常用量t-pa≤0.85mg/kg，动脉给药t-pa 20～100mg/次。常用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-pa)，可直接催化纤溶酶原变为纤溶酶而溶解血栓，常用量10～100mg，动脉给药20～200mg。病情严重者慎用。 2 降纤治疗 血浆纤维蛋白原是参与血栓形成的重要因素，所以降纤治疗对急性脑梗塞意义重要。常用东菱精纯克栓酶、降纤酶等，能降解纤维蛋白原，抑制红细胞聚集，增强红细胞的血管通透性和变形能力，降低血小板黏附力，抑制血栓形成，疗效良好［8］。许多研究表明［9，10］，巴曲酶及降纤酶可以降解纤维蛋白的降解产物d-二聚体，均未见出血的不良反应。全国降纤酶临床再评价研究协作组进行的二次大规模双盲临床研究证实了降纤酶的安全性、有效性，同时也提出大面积脑梗塞应作为降纤酶治疗的排除标准之一。但也有研究提出［11］降纤制剂只有在起病3h内使用才有效。
急性脑梗塞的护理查房
急性脑梗塞的护理查房 时间：2017-08-22 地点：中西医结合科三病室 参加人员： 题目：急性脑梗塞的护理查房 责任护士江小红介绍病情： 病员王有明，男，68岁。因“反复肛门异物感、坠胀疼痛1+年，肛内脱出包块坠胀疼痛5小时”于2017-08-0208:45:14入我院外科。外科诊断为混合痔、肛裂，后因左侧上下肢运动障碍，左下肢Babinski征阳性，左侧上下肢肌力0级，结合头颅CT检查，考虑为急性脑梗塞。请内一科主任会诊后，于2017-08-0510:40转入内一科，给于改善循环、扩张脑血管、降颅压等对症治疗。病员反应迟钝,吐词欠清,左侧肢体仍麻木、无力，生活不能自理，请中西医结合科主任会诊后，于2017-08-1117:10平车推入我科。 查体：T37.8℃P109次/分R20次/分，神志清楚，定向、定力、回答切题；左侧肌肉无萎缩，左上肢肌力约为0级，屈肌肌张力约2级，左下肢肌力1级，伸肌肌张力2级，无主动运动，左侧肢体温痛觉正常，左侧生理反射亢进，左下肢Babinski 征阳性。综上所述诊断为急性脑梗塞--左侧肢体功能障碍。 护士长杨晓丽：那么针对该病人现目前的情况，大家觉得他存在那些护理问题，该如何处理？ 护士刘雪娇：这个病人有生活自理能力缺陷、躯体移动障碍的问题。 针对生活自理能力缺陷的处理措施是：1、鼓励病人寻求帮助，病人呼叫时立即予以答复；2、将病人经常使用的物品放在易拿取的地方，以方便病人随时取用；3、给病人穿宽松柔软的衣服（先穿患侧、再穿健侧）且勤更换；4、给病人修剪指（跖）
甲，出汗多时，及时擦洗，同时注意遮挡保暖；5、给病人充足的进食时间，尽可能健侧喂食，做好口腔护理。 针对躯体移动障碍的处理措施是：1、给病员安置舒适体位，保持肢体功能位，勤翻身，防止局部受压过久；2、按摩患侧肢体，帮助进行伸屈活动，常用热水浸泡患肢，促进血循。 护士程慧婷：根据刘雪娇上面提出的护理问题结合该病人的实际情况，我觉得患者可能还会潜在皮肤完整性受损和泌尿系统感染等护理问题。 护士长杨晓丽：嗯，不错，举一反三，那么针对你提出的护理问题你有什么好的护理措施吗？ 护士程慧婷：针对皮肤完整性受损的护理措施：1、使用气垫床；2、保持床单元清洁、干燥、无皱褶，避免局部刺激；3、给于骨隆突处皮肤按摩，中药涂抹；4、加强肠内外营养，增加机体抵抗力。5、加强生活护理。 针对泌尿系统感染的护理措施：勤更换尿不湿，保持皮肤清洁、干燥，及时用温水清洗前列腺部。 护士长杨晓丽：嗯，不错，还有要补充的吗？ 护士江小红：根据病人的辅助检查结果所示病人还存在糖尿病和高脂血症等疾病，结合病人情况我觉得还应该严格按照医嘱监测病人血糖并及时向医生反应动态变化，指导陪护人员给予病员低脂、低盐、低胆固醇、丰富维生素的饮食，少食动物脂肪、甜食、含胆固醇高的食物，多食清淡食物、新鲜蔬菜、水果、豆制品、鱼虾类。 护士长杨晓丽：补充的很完善。前面提到了肌力分级，那么我再给大家简单解释下它的分级表现： 0级：完全瘫痪 1级：肌肉有收缩，无肢体运动
脑梗塞简介
脑梗塞简介 定义：脑梗塞（脑梗、缺血性脑卒中）是指由于脑部血液供应障碍、缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化，脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，脑梗死占全部脑卒中的80%。与其关系密切的疾病有：糖尿病、肥胖、高血压、风湿性心脏病、心律失常、各种原因的脱水、各种动脉炎、休克、血压下降过快过大等。临床表现以猝然昏倒、不省人事、半身不遂、言语障碍、智力障碍为主要特征。 脑梗死作为一种突发性脑部疾病可发生于任何年龄段，坏死程度因血栓部位及大小不同而有差别。多见于45～70岁中老年人。发病较急，多无前驱症状，局灶性神经体征在数分钟至数小时达到高峰，并且多表现完全性卒中，意识清楚或轻度意识障碍，颈内动脉或大脑中动脉主干栓塞导致大面积脑梗死，可发生严重脑水肿，颅内压增高，甚至脑疝和昏迷，少见痫性发作；椎-基底动脉系统栓塞常发生昏迷，个别病例局灶性体征稳定或一度好转后又出现加重提示梗死再发或继发出血等。 引申：与机体动脉血压中儿茶酚胺和纤维蛋白原活性等生理性昼夜变化有关 发病一年内为恢复期也是最重要时期此期间多数患者改善效果最佳 许多病人有家族遗传史多见于45-70岁中老年人少见于儿童和少年 病因： 1、非栓塞性 1）动脉硬化症。在动脉血管壁内，出现动脉粥样硬化斑块的基础上形成血栓。 2）动脉炎。脑动脉炎症性改变多可使血管壁发生改变，管腔狭窄而形成血栓。 3）高血压。可引起动脉壁的透明变性，动脉内膜破裂，使血小板易于附着和集聚而形成血栓。 4）血液病。红细胞增多症等易发生血栓。 5）机械压迫。脑血管的外面受附近肿瘤等因素的压迫，可以出现血管闭塞的改变。 2、栓塞性 栓塞性的脑梗塞的病因常是血流带进颅内的固体、液体、或气体栓子将某一支脑血管堵塞。其病因很多，主要为心源性与非心源性两类： 1）心源性。急性或亚急性心内膜炎，一般发生在心脏病的基础上。病变的内膜上由于炎症结成赘生物，脱落后随血循入颅发生脑栓塞。诸如风心病、心肌梗塞、先天性心脏病、心脏肿瘤、心脏手术等都易造成栓子脱落。尤其这些心脏病，出现房颤时更易将栓子脱落，均可造成脑栓塞。 2）非心源性。气栓塞、长骨骨折时的脂肪栓塞、肺静脉栓塞、脑静脉栓塞都是非心源性脑栓塞的原因。有的查不到栓子的来源称为来源不明的脑梗塞。 症状 1.主要临床症状
浅论脑梗塞的康复治疗
浅论脑梗塞的康复治疗 发表时间：2013-11-06T09:38:11.497Z 来源：《医学与法学》2013年第2期供稿作者：高国庆[导读] 以前普遍认为脑卒中后半年以内开始的康复治疗都属早期康复治疗。 高国庆 江苏省丹阳市皇塘镇蒋墅卫生院212364 【摘要】众所周知，早期康复治疗可谓是脑卒中患者康复的第一站，采用科学、合理的康复方式，能够最大限度地恢复患者的神经功能，提高其生活质量。本文便从早期康复治疗的机制、开始时间、治疗方式、早期康复治疗中需要注意的问题等几个方面对近5年来脑卒中后早期康复治疗现状进行综述。在进行早期康复治疗时，同时需对患者进行适当的心理干预，要因人而异，制定合适的康复方案。 【关键词】脑梗塞康复治疗 随着医学的发展，脑卒中的死亡率明显下降，但其致残率仍居高不下，达80%以上。此类病人生活质量降低，给家庭和社会都带来了沉重的负担，因此促进病人各项功能的尽快恢复是医务人员关注的重点问题。早期康复治疗能够明显改善病人的各种功能和预后，提高病人的生活质量。本文将脑卒中后早期康复治疗的近况作一综述。 1早期康复治疗的机制 脑可塑性和大脑功能重组理论是康复治疗中枢神经系统损伤最重要的理论基础。缪鸿石等认为，通过反复的特定的康复训练可使脑损伤区丧失的神经功能由原不承担该区功能的脑区部分代偿。经失神经超敏反应，潜伏通路和突触的启用及轴突出芽等机制可实现CNS的功能重组。早期康复治疗可以促使潜伏通路和突触的启用，大脑对刺激发生反应性的突触形成，周围神经组织通过轴突的侧枝芽生，可能使临近失神经支配的组织重新获得支配，病灶周围组织的代偿使神经反馈回路得以重建。早期康复针对病灶周围半暗带，通过增加脑血流量，从而改善短期内尚存活的脑细胞。根据搜寻前人的研究证实，早期康复组大脑平均CBF比对照组明显升高。CBF的增加对减少半暗带区神经细胞死亡有益，反复的感觉冲动传入中枢，对轴突出芽，潜伏通路和突触的启用具有十分重要的作用。 2早期康复治疗开始的时间 以前普遍认为脑卒中后半年以内开始的康复治疗都属早期康复治疗。目前，康复医学专家普遍认为，只要急性脑卒中病人生命体征稳定，神经系统症状不再进展，48个小时后即可开始康复治疗，也有学者认为早期康复在生命体征稳定后12小时开始。对于中枢神经损伤的再生与修复过程而言，有研究认为偏瘫病人运动功能的恢复可在发病数日开始，1～3个月可达到最大程度的恢复，3个月后恢复减慢，6个月后有90%的病人恢复达到顶点。由此可见，脑卒中后开始康复治疗的时间越早越好。 目前还有学者提出了超早期康复训练。宋成忠等将68例急性脑梗塞患者随机分为超早期康复组、早期康复组，观察超早期康复训练对急性脑梗塞患者心身功能恢复的影响。结果显示超早期介入康复训练，对脑梗死患者提高日常生活活动能力，改善焦虑及抑郁状态有积极的意义，且比较安全。 3早期康复治疗的方式 到目前为止，所有的脑卒中康复治疗都是在内科治疗的基础上进行的，尚没有单纯使用康复疗法治疗脑卒中的临床报道。目前广泛应用的康复疗法有Bobath技术、Brunnstrom技术、Rood技术、运动再学习技术、强制性使用运动疗法、反复抗阻力练习等等，以及其他一些借助于机械的训练方法。大量文献报道以上康复方法均是有效可行的。程立山等在神经内科常规处理基础上，运用早期康复疗法治疗脑梗塞偏瘫患者200例，与单纯静脉滴注和口服药物治疗作对照。结果显示早期康复疗法的康复质量高于对照组。目前国内倾向于常规康复治疗与其他治疗方法结合形成综合的早期康复方式，临床上应用的康复方式主要有以下几种： 3.1、早期康复治疗与药物结合 早期康复治疗与药物治疗相结合这一方式在国内应用较多，多是早期康复疗法与西药或中药相结合。这一方式的临床疗效也被大家认可。早期康复与西药结合李国辉等用早期康复结合依达拉奉治疗急性脑梗塞60例，治疗组和对照组均于入院后第1天开始康复训练，治疗组同时加用依达拉奉30mg+生理盐水250ml静脉滴注，2次/d，14d为1个疗程，于治疗前及治疗后1月对患者进行NIHSS评分、Fugl-Meyer评分和Barthel指数比较。结果治疗后30d依达拉奉组NIHSS评分较对照组降低明显，有统计学意义(P<0.05)，两组患者的Fugl-Meyer评分及Barthel指数均明显提高，但依达拉奉组提高幅度明显大于对照组（P<0.05）。在早期康复与中药结合这一方面，还有其它许多方式，如早期康复与中药烫疗、中药足浴等理疗方法的结合。如王恰如等针对患肢有血液循环障碍及易出现患肢的肌张力过高和肌挛缩的特点采用中药烫疗疗法治疗，同时开展对脑卒中患者早期运动治疗，有效地改善了脑卒中患者的运动障碍。 3.2早期康复治疗与针灸结合 在早期康复治疗时常将现代康复方法与针灸疗法相结合如康复结合头针、康复结合体针、康复结合头体针并用，疗效以康复结合头针最为显著。马来莹等用早期康复及针灸治疗脑卒中38例，取得满意疗效，还指出用药物治疗的同时配合合理的针灸与现代康复既注重局部，也注重整体，以脏腑经络辨证为指导，标本兼治，能促进瘫痪肢体功能恢复。陈增力等通过临床研究探讨针刺结合康复对脑卒中偏瘫肢体运动功能恢复及ADL的影响，总结出针刺结合康复给脑细胞早期运动的信息，对偏瘫患者肢体功能的恢复明显优于单纯的神经内科治疗，并且指出针刺结合康复的介入时间越早，疗效越好。 参考文献: [1]许墨菊,夏彩霞,王强.脑卒中急性期康复治疗的疗效观察[J].中国康复医学杂志.2007(01) [2]黄海涛.临床观察脑血管疾病病人早期康复治疗的影响[J].中外医疗.2010(24) [3]邓永萍,姚子弘,郑凯双.偏瘫患者不同时期康复训练的效果比较[J].实用医学杂志.2009(10) [4]蔺勇,张扬,殷淑萍,齐文华,冯加纯.早期综合康复治疗对脑卒中患者整体功能提高的促进作用[J].吉林大学学报(医学版).2007(01) [5]李欣.超早期综合康复治疗对脑卒中患者日常生活能力的影响[J].中国医药指南.2008(15) [6]苏布姗.脑血管病偏瘫的早期康复治疗[J].中国实用医药.2011(21) [7]李艳琴,张凤霞,李艳娜,王福花.早期康复治疗对脑卒中患者日常生活能力的影响[J].中国医疗前沿.2010(04) [8]马金玉.康复治疗联合化瘀通络胶囊对脑卒中患者日常生活能力的影响[J].现代预防医学.2005(09)