乙型肝炎诊断标准

乙型肝炎诊断标准
乙型肝炎诊断标准

乙型肝炎诊断标准

乙型肝炎的临床表现形式多样,诊断的依据除病人症状,体征外,须根据流行病学,实验室检查和/或肝活检等手段进行综合分析,动态观察诊断。

1.急性型肝炎

1)流行病学资料:半年内接受过血及血制品或曾有其他医源性感染,生活中的密切接触,尤其是性接触。

2)症状:近期出现的无其他原因可解释的持续一周以上的明显乏力和消化道症状。

3)体征:A. 肝肿大,伴有触痛或叩痛。B. 皮肤,巩膜黄染。

4)肝功能检查:A. 谷丙转氨酶(ALT)明显增高。B. 血清胆红素(Bil)大于17.1μmol/L(大于1mg/dL)和/或尿胆红素阳性并排除其他疾病所致的黄疸。

5)HBV标记物检查:乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性,抗HBc-IgM高滴度(1:1000稀释仍阳性),两项阳性或仅后者阳性。

疑似病例:1-2)+ 1-3)+ 1-4);

确诊病例:疑似病例+ (三)1-5)如患者皮肤,巩膜无黄染,肝功能检查血清胆红素正常,尿胆红素阴性为急性无黄疸性乙型肝炎,反之为急性黄疸性乙型肝炎。

2.慢性迁延型肝炎(简称慢迁肝)

1)急性乙肝病程超过半年尚未痊愈者:如无急性乙肝史,乙肝病程超过半年未痊愈者;病情较轻不足以诊断慢性活动性肝炎者

2)肝功能检查ALT持续或间歇异常

3)HBV标记物检查:符合慢性乙肝的病原学指标,抗HBc-IgM滴度低于1:32或阴性,血清HBsAg或HBV-DNA任何一项阳性,病程持续半年以上。

4)肝脏病理组织检查可出现三类情况:慢性小叶性肝炎主要是肝小叶内的炎症和肝细胞的变性及坏死;慢性间隔性肝炎主要是汇管区有纤维细胞向小叶内伸展形成间隔;慢性门脉性肝炎门脉区有少量炎性细胞浸润,致使门脉区增大。

疑似病例:2-1)+ 2-2)+ 2-3)。

确诊病例:疑似病例+ 2-4)或2-3)+ 2-4)。

3.慢性活动性肝炎(简称慢活肝)有明显的肝炎症状。

1)体征:可有肝病面容,肝掌,蜘蛛痔,脾肿大或黄疸(排除其他原因)

2)肝功能检查:ALT反复和/或持续升高,血浆蛋白降低,A/G蛋白比例失常,r-球蛋白升高和/或胆红素长期或反复异常。

3)HBV标记物检测:同2-3)。

4)肝脏病理组织学特征:临床上慢活肝轻型与慢迁肝很难区别,确诊须借助病理组织学特征与临床表现相结合加以鉴别。慢活肝的病理改变以碎屑状坏死为主要特征,小叶内点状或灶状坏死,甚至灶性融合性坏死以及变性和炎症反应。并依据坏死程度分为轻型,中型和重型慢活肝。

疑似病例:3-1)+ 3-2)+ 3-3)+ 3-4)。

确诊病例:疑似病例+ 3-5)或3-4)+ 3-5)。

4.重型肝炎

1)急性重肝

A.既往无乙肝病史,以急性黄疸型肝炎起病,并在起病后10天内迅速出现精神神经症状(II度以上的肝性脑病),黄疸迅速加深,严重的消化道症状。

B.体征:肝浊音界迅速缩小等。

C.肝功能异常:特别是凝血酶原时间延长,凝血酶原活动度低于40%。

D.HBV检测:符合急性乙肝的病原学指标,但HBsAg可阴性而早期出现抗HBs阳性和抗HBe阳性。

E.肝病理组织特点:有条件者可做肝活检,急性水肿性重型肝炎表现为严重的弥漫性肝细胞肿胀,胞膜明显,胞浆淡染或近似透明,细胞相互挤压呈多边形,小叶结构紊乱,小叶中有少数大小不等的坏死灶,肿胀的肝细胞间有明显的毛细胆管淤胆,急性坏死性重型肝炎表现有广泛的肝细胞坏死,坏死处肝细胞消失,遗留网织支架,肝窦充血,有中性、单核淋巴细胞及大量吞噬细胞浸润,部分残留的网状结构中可见小胆管淤胆。

疑似病例:4-1)A + 4-1)B + 4-1)C 。

确诊病例:疑似病例+ 4-1)D或4-1)C + 4-1)D。

2)亚急性重型肝炎

A.以急性黄疸型肝炎起病,病程在10天以上8周以内,出现意识障碍(II度以上的肝性脑病),同时黄疸迅速升高,并有出血倾向。

B.实验室检测:肝功能全面损害,血清胆红素大于171μmol/L或每天上升大于17.1μmol/L,胆固醇降低,凝血酶原活动度小于40%。

C.HBV标记物检查:符合急性乙肝的病原学指标。

D.肝脏病理组织学特点:可见新旧不等的大片坏死和桥型坏死,网织支架塌陷,有明显汇管区集中现象,可见大量增生的胆管和淤胆残存的肝细胞增生呈团,呈假小叶样结构。

疑似病例:4-2)A + 4-2)B。

确诊病例:疑似病例+ 4-2)C或4-2)C + 4-2)D

3)慢性重型肝炎,在慢活肝或乙肝后肝硬化基础上发生,临床表现和肝功能变化基本上同亚急性重型肝炎

5.淤胆型肝炎

1)急性黄疸型肝炎起病,黄疸持续2~4个月或更长

2)临床表现为肝内梗阻型黄疸,并能除外其他原因所致的肝内外梗阻型黄疸

3)实验室检查:血清胆红素升高以直接胆红素为主,碱性磷酸酶,r-GT,胆固醇明显升高

4)HBV标记物检查:符合急性乙肝的病原学指标

5)肝脏病理组织学特点:必要时可做肝脏活检,其表现与急性黄疸型肝炎相似,并有毛细胆管内胆栓形成,该细胞内胆色素滞留,肝细胞内出现小点状颗粒,汇管区有小胆管扩张及中性白细胞浸润等。

疑似病例:5-1)+ 5-2)+ 5-3)。

确诊病例:疑似病例+ 5-4)或疑似病例+ 5-4)+5-5)。

乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则GB15990

乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则GB 15990—1995 前言 乙型病毒性肝炎(简称乙肝)是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的传染病。本病在我国广泛流行, 人群感染率高,是危害人民健康最严重的常见传染病之一。 本标准的附录A和附录B都是标准的附录。 本标准由中华人民共和国卫生部提出。 本标准起草单位:北京地坛医院、北京佑安医院、北京医科大学传染病教研组。 本标准主要起草人:林秀玉、徐道振、王勤环。 本标准由卫生部委托技术归口单位卫生部传染病监督管理办公室负责解释。 1 范围 本标准规定了乙型病毒性肝炎(简称乙肝)的诊断标准及处理原则。 本标准适用于各级医疗机构作为对乙肝患者的诊断及处理依据。 2 引用标准 下列标准所包含的条文,通过在本标准中引用而构成为本标准的条文。本标准出版时,所示版本均为有效。所有标准都会被修订,使用本标准的各方应探讨使用下列标准最新版本的可 能性。 GB 15982—1995 医院消毒卫生标准 3 乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则 3.1 诊断原则 根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查和/或肝活体组织检查等手段,进行综合分析, 动态观察予以诊断。 3.2 诊断标准 3.2.1 急性肝炎 3.2.1.1 急性无黄疸型肝炎 a)流行病学资料:半年内接受过血及血制品或曾有其他医源性感染,生活中的密切接触,尤 其是性接触而未采用避孕套者。 b)症状:指近期出现的无其他原因可解释的持续一周以上的明显乏力和消化道症状。 c)体征:主要指肝脏肿大,伴有触痛或叩痛。 d)肝功能检查:谷丙转氨酶(ALT)明显增高。 e)HBV标记物检测:符合急性乙肝的病原学标志,详见附录A(标准的附录)中A2。 f)病理组织学特点:如鉴别诊断需要,有条件者可作肝活检,详见附录B。 在以上各项中病原学指标、症状和肝功能异常为必备条件,流行病学资料和体征为参考条件。疑似病例:符合以上诸条中b)+d)。 确诊病例:疑似病例+e)。 3.2.1.2 急性黄疸型肝炎 a)同3.2.1.1.a)。 b)指近期出现无其他原因可解释的,持续一周以上的明显乏力、消化道症状及尿黄。 c)体征:皮肤巩膜黄染、肝肿大,伴有触痛或叩痛。 d)肝功能检查:ALT升高,血清胆红素(Bil)大于17.1μmol/L(大于1mg/dL)和/或尿胆红素阳性并排除其他疾病所致的黄疸。

乙肝诊断标准

急性乙肝疑似病例诊断(符合任何一项即可诊断): 1. HBsAg阳性+近期出现无其他原因可解释的乏力和消化道症状,可有尿黄、眼黄和皮肤黄疸。 2. HBsAg阳性+肝脏生化检查异常,主要是血清ALT和AST升高,可有血清胆红素升高。 急性乙肝确诊病例诊断(符合任何一项即可诊断): 1. 疑似乙肝+有明确的证据表明6个月内曾检测血清HBsAg阴性。 2. 疑似乙肝+抗-HBc IgM阳性1:1000以上。 3. 疑似乙肝+肝组织学符合急性病毒性肝炎改变。 4. 疑似乙肝+恢复期血清HBsAg阴转,抗HBs阳转。 慢性乙肝疑似病例诊断(符合任何一项即可诊断): 1. 慢性肝病患者的体征如肝病面容,肝掌、蜘蛛掌和肝、脾肿大等+ 急性HBV感染超过六个月仍HBsAg阳性或发现HBsAg阳性超过6个月 2. 慢性肝病患者的体征如肝病面容,肝掌、蜘蛛掌和肝、脾肿大等+ HBsAg阳性持续时间不详,抗-HBc IgM阴性 3. HBsAg阳性持续时间不详,抗-HBc IgM阴性+ 血清ALT反复或持续升高,可有血浆白蛋白降低和(或)球蛋白升高,或胆红素升高 慢性乙肝确诊病例诊断(符合任何一项即可诊断): 1. 急性HBV感染超过六个月仍HBsAg阳性或发现HBsAg阳性超过6个月+ 血清ALT反复或持续升高,可有血浆白蛋白降低和(或)球蛋白升高,或胆红素升高+ 血清HBsAg阳性或可检出HBV DNA,并排除其他导致ALT升高的原因 2. 急性HBV感染超过六个月仍HBsAg阳性或发现HBsAg阳性超过6个月+ 肝脏病理学有慢性病毒性肝炎的特点+ 血清HBsAg阳性或可检出HBV DNA,并排除其他导致ALT升高的原因 3. HBsAg阳性持续时间不详,抗-HBc IgM阴性+ 血清ALT反复或持续升高,可有血浆白蛋白降低和(或)球蛋白升高,或胆红素升高+ 血清HBsAg阳性或可检出HBV DNA,并排除其他导致ALT升高的原因 4. HBsAg阳性持续时间不详,抗-HBc IgM阴性+ 肝脏病理学有慢性病毒性肝炎的特点+ 血清HBsAg阳性或可检出HBV DNA,并排除其他导致ALT升高的原因

精选-乙型肝炎病毒抗体诊断(胶体金法SOP)标准操作程序

乙型肝炎病毒抗体诊断(胶体金法SOP) 测定标准操作程序 编写者:宿金涛 日期:2012年3月1日 一. 原理:乙型肝炎病毒表面抗原、表面抗体、e抗原、e抗体、核心抗体检测试剂盒(胶体金法)采用胶体金免疫层析分析技术、将五个诊断意义相关的试剂通过一个包装组合在一起,同时进行乙型肝炎病毒五项标志物的检测,在不影响各自性能的情况下,便于客户的储存和使用。 HBsAg检测试剂采用双抗体夹心法,试剂含有被事先固定于膜上测试区(T)的抗体。 测试时,标本滴入试剂加样处,标本与预包被的胶体金颗粒结合的抗HBsAg抗体反应。然后,混合物随之在毛细效应下向上层析。如是阳性,胶体金抗体在层析过程中先于标本中的HBsAg结合,随后家何物会被固定在膜上的抗HBsAg抗体结合,在测试区内(T)会出现一条紫红色带。这条带是HBsAg抗体-HBsAg-HBsAg抗体金标粒子的复合物在膜上结合形成的。如是阴性,则测试区内(T)将没有紫红色带。无论HBsAg是否存在于标本中,一条紫红色带都会出现在指控内(C)。质控区内(C)所显现的紫红色条带是判定是否有足够标本,层析过程是否正常的标准,同时也作为试剂的内控标准。 HBsAb检测试剂双抗原夹心法,试剂含有被事先固定于膜上测试区(T)的乙肝表面抗体。 测试时,标本滴入试剂加样处,标本与预包被的胶体金颗粒结合的HBsAg反应。然后,混合物随之在毛细效应下向上层析。如是阳性,胶体金抗体在层析过程中先于标本中的HBsAg结合,随后结合物会被固定在膜上的HBsAg抗体结合,在测试区内(T)会出现一条紫红色条带。这条带是HBsAg-HBsAb-HBsAg金标粒子的复合物在膜上结合形成的。如果阴性,则测试区内(T)将没有紫红色条带。无论HBsAg是否存在于标本中,一条紫红色条带都会出现在质控区内(C)。质控区内(C)所显现的紫红色条带是判定是否有足够标本,层析过程是否正常的标准,同时也作为试剂的内控标准。 HBeAg检测试剂采用双抗体夹心法,试剂含有被事先固定于膜上测试区(T)的乙肝e抗体。 测试时,标本滴入试剂加样处,标本与预包被的胶体金颗粒结合的HBeAg抗体反应。然后,混合物随之在毛细效应下向上层析。如是阳性,胶体金抗体在层析过程中先于标本中的HBeAg结合,随后结合物会被固定在膜上的HBeAg抗体结合,在测试区内(T)会出现一条紫红色条带。这条带是HBeAg抗体-HBeAg-HBeAg抗体金标粒子的复合物在膜上结合形成的。如果阴性,则测试区内(T)将没有紫红色条带。无论HBeAg抗体是否存在于标本中,一条紫红色条带都会出现在质控区内(C)。质控区内(C)所显现的紫红色条带是判定是否有足够标本,层析过程是否正常的标准,同时也作为试剂的内控标准。 HBeAb,HBcAb检测试剂才有竞争抑制法,试剂含有被事先固定于膜上测试区(T)的抗体。

乙型肝炎诊断标准

乙型肝炎诊断标准 乙型肝炎的临床表现形式多样,诊断的依据除病人症状,体征外,须根据流行病学,实验室检查和/或肝活检等手段进行综合分析,动态观察诊断。 1.急性型肝炎 1)流行病学资料:半年内接受过血及血制品或曾有其他医源性感染,生活中的密切接触,尤其是性接触。 2)症状:近期出现的无其他原因可解释的持续一周以上的明显乏力和消化道症状。 3)体征:A. 肝肿大,伴有触痛或叩痛。B. 皮肤,巩膜黄染。 4)肝功能检查:A. 谷丙转氨酶(ALT)明显增高。B. 血清胆红素(Bil)大于17.1μmol/L(大于1mg/dL)和/或尿胆红素阳性并排除其他疾病所致的黄疸。 5)HBV标记物检查:乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性,抗HBc-IgM高滴度(1:1000稀释仍阳性),两项阳性或仅后者阳性。 疑似病例:1-2)+ 1-3)+ 1-4); 确诊病例:疑似病例+ (三)1-5)如患者皮肤,巩膜无黄染,肝功能检查血清胆红素正常,尿胆红素阴性为急性无黄疸性乙型肝炎,反之为急性黄疸性乙型肝炎。 2.慢性迁延型肝炎(简称慢迁肝) 1)急性乙肝病程超过半年尚未痊愈者:如无急性乙肝史,乙肝病程超过半年未痊愈者;病情较轻不足以诊断慢性活动性肝炎者 2)肝功能检查ALT持续或间歇异常 3)HBV标记物检查:符合慢性乙肝的病原学指标,抗HBc-IgM滴度低于1:32或阴性,血清HBsAg或HBV-DNA任何一项阳性,病程持续半年以上。 4)肝脏病理组织检查可出现三类情况:慢性小叶性肝炎主要是肝小叶内的炎症和肝细胞的变性及坏死;慢性间隔性肝炎主要是汇管区有纤维细胞向小叶内伸展形成间隔;慢性门脉性肝炎门脉区有少量炎性细胞浸润,致使门脉区增大。 疑似病例:2-1)+ 2-2)+ 2-3)。 确诊病例:疑似病例+ 2-4)或2-3)+ 2-4)。 3.慢性活动性肝炎(简称慢活肝)有明显的肝炎症状。 1)体征:可有肝病面容,肝掌,蜘蛛痔,脾肿大或黄疸(排除其他原因) 2)肝功能检查:ALT反复和/或持续升高,血浆蛋白降低,A/G蛋白比例失常,r-球蛋白升高和/或胆红素长期或反复异常。 3)HBV标记物检测:同2-3)。 4)肝脏病理组织学特征:临床上慢活肝轻型与慢迁肝很难区别,确诊须借助病理组织学特征与临床表现相结合加以鉴别。慢活肝的病理改变以碎屑状坏死为主要特征,小叶内点状或灶状坏死,甚至灶性融合性坏死以及变性和炎症反应。并依据坏死程度分为轻型,中型和重型慢活肝。 疑似病例:3-1)+ 3-2)+ 3-3)+ 3-4)。 确诊病例:疑似病例+ 3-5)或3-4)+ 3-5)。 4.重型肝炎 1)急性重肝 A.既往无乙肝病史,以急性黄疸型肝炎起病,并在起病后10天内迅速出现精神神经症状(II度以上的肝性脑病),黄疸迅速加深,严重的消化道症状。 B.体征:肝浊音界迅速缩小等。

乙肝的诊断标准

乙肝得诊断标准 乙型肝炎得临床表现形式多样,诊断得依据除病人症状,体征外,须根据流行病学,实验室检查与/或肝活检等手段进行综合分析,动态观察诊断。 1、急性型肝炎 1)流行病学资料:半年内接受过血及血制品或曾有其她医源性感染,生活中得密切接触,尤其就是性接触。 2)症状:近期出现得无其她原因可解释得持续一周以上得明显乏力与消化道症状。 3)体征:A、肝肿大,伴有触痛或叩痛。 B、皮肤,巩膜黄染。 4)肝功能检查:A、谷丙转氨酶(ALT)明显增高。 B、血清胆红素(Bil)大于 17、1μmol/L(大于1mg/dL)与/或尿胆红素阳性并排除其她疾病所致得黄疸。 5)HBV标记物检查:乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性,抗H Bc-IgM高滴度(1:1000稀释仍阳性),两项阳性或仅后者阳性。疑似病例:1-2)+1-3)+1-4); 确诊病例:疑似病例+ (三)1-5)如患者皮肤,巩膜无黄染,肝功能检查血清胆红素正常,尿胆红素阴性为急性无黄疸性乙型肝炎,反之为急性黄疸性乙型肝炎。 2、慢性迁延型肝炎(简称慢迁肝)

1)急性乙肝病程超过半年尚未痊愈者:如无急性乙肝史,乙肝病程超过半年未痊愈者;病情较轻不足以诊断慢性活动性肝炎者 2)肝功能检查ALT持续或间歇异常 3)HBV标记物检查:符合慢性乙肝得病原学指标,抗HBc IgM 滴度低于1:32或阴性,血清HBsAg或HBV-DNA任何一项阳性,病程持续半年以上。 4)肝脏病理组织检查可出现三类情况:慢性小叶性肝炎主要就是肝小叶内得炎症与肝细胞得变性及坏死; 慢性间隔性肝炎主要就是汇管区有纤维细胞向小叶内伸展形成间隔;慢性门脉性肝炎门脉区有少量炎性细胞浸润,致使门脉区增大。 疑似病例:2-1)+ 2-2)+ 2-3)。 确诊病例:疑似病例+ 2-4)或2-3)+2-4)。 3、慢性活动性肝炎(简称慢活肝)有明显得肝炎症状。 1)体征:可有肝病面容,肝掌,蜘蛛痔,脾肿大或黄疸(排除其她原因) 2)肝功能检查:ALT反复与/或持续升高,血浆蛋白降低,A/G 蛋白比例失常,r-球蛋白升高与/或胆红素长期或反复异常。 3)HBV标记物检测:同2-3)。 4)肝脏病理组织学特征:临床上慢活肝轻型与慢迁肝很难区别,确诊须借助病理组织学特征与临床表现相结合加以鉴别。慢活肝得病理改变以碎屑状坏死为主要特征,小叶内点状或灶状坏死,甚至灶性

中国《慢性乙型肝炎防治指南》(2015年版)

《慢性乙型肝炎防治指南》(2015年版) 慢性乙型肝炎的预防、诊断和抗病毒治疗指南 中华医学会肝病学分会、中华医学会感染病分会 2015年10月22日 本指南为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和抗病毒治疗而制定,涉及慢性乙型肝炎其它治疗策略和方法请参阅相关的指南和共识。中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2005年组织国内有关专家制定《慢性乙型肝炎防治指南》(第一版),并于2010年第一次修订。近5年来,国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展,为此我们对本指南进行再次修订。本指南旨在帮助临床医生在慢性乙型肝炎诊断、预防和抗病毒治疗中做出合理决策,但不是强制性标准,也不可能包括或解决慢性乙型肝炎诊治中的所有问题。因此,临床医生在面对某一患者时,应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情及其意愿的基础上,根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源,制定全面合理的诊疗方案。我们将根据国内外的有关进展情况,继续对本指南进行不断更新和完善。本指南中的证据等级分为A、B和C 三个级别,推荐等级分为1和2级别(表1,根据GRADE分级修订)表1 推荐意见的证据等级和推荐 一、术语 1.慢性HBV感染 (chronic HBV infection)—HBsAg和(或)HBV DNA阳性6个月以上。 2.慢性乙型肝炎 (chronic hepatitis B)—由乙型肝炎病毒持续感染引起的肝脏慢性炎症性疾病。可以分为HBeAg阳性慢性乙型肝炎和HBeAg阴性慢性乙型肝炎。

3.HBeAg阳性慢性乙型肝炎 (HBeAg positive chronic hepatitis B)—血清HBsAg阳性、HBeAg阳性、HBV DNA阳性,ALT持续或反复升高,或肝组织学检查有肝炎病变。4.HBeAg阴性慢性乙型肝炎 (HBeAg negative chronic hepatitis B)—血清HBsAg阳性,HBeAg阴性,HBV DNA阳性,ALT持续或反复异常,或肝组织学检查有肝炎病变。5.非活动性HBsAg携带者 (inactive HBsAg carrier)—血清HBsAg阳性,HBeAg阴性,HBV DNA低于检测下限,1年内连续随访3次以上,每次至少间隔3个月,ALT均在正常范围。肝组织学检查显示:组织学活动指数(HAI)评分< 4或根据其他的半定量计分系统判定病变轻微。 6.乙型肝炎康复 (resolved hepatitis B)—既往有急性或慢性乙型肝炎病史,HBsAg阴性,HBsAb阳性或阴性,抗-HBc阳性,HBV DNA低于最低检测限,ALT在正常范围。7.慢性乙型肝炎急性发作 (acute exacerbation or flare of hepatitis)—ALT升至正常上限10倍以上。 8.乙型肝炎再活动 (reactivation of hepatitis B)—常常发生于非活动性HBsAg携带者或乙型肝炎康复者中,特别是在接受免疫抑制治疗或化疗时。在HBV DNA持续稳定的患者,HBV DNA升高≥2 log10 IU/mL,或者基线 HBV DNA 阴性者由阴性转为阳性且≥100 IU/mL,或者缺乏基线HBV DNA者HBV DNA≥20 000 IU/mL。往往伴有肝脏炎症坏死再次出现,ALT升高。 9.HBeAg阴转 (HBeAg clearance)—既往HBeAg阳性的患者HBeAg消失。10.HBeAg血清学转换 (HBeAg seroconversion)—既往HBeAg阳性的患者HBeAg消失、抗-HBe出现。 11.HBeAg逆转 (HBeAg reversion)—既往HBeAg阴性、抗-HBe阳性的患者再次出现HBeAg。 12.组织学应答 (histological response)—肝脏组织学炎症坏死降低≥2分,没有纤维化评分的增高;或者以Metavir评分,纤维化评分降低≥1分。 13.完全应答 (Complete response) 持续病毒学应答且HBsAg阴转或伴有抗-HBs阳转。 14.临床治愈 (Clinical cure):持续病毒学应答且HBsAg阴转或伴有抗-HBs阳转、ALT 正常、肝组织学轻微或无病变。 15.原发性无应答(Primary nonresponse)-核苷类药物治疗依从性良好的患者,治疗12周时HBV DNA较基线下降幅度<1 log10IU/mL或24周时HBV DNA较基线下降幅度<2 log10 IU/mL。 16.应答不佳或部分病毒学应答(suboptimal or partial virological response)-依从性良好的患者,治疗24周时HBV DNA较基线下降幅度>1 log10 IU/mL,但仍然可以检测到。 17.病毒学应答 (virological response)—治疗过程中,血清HBV DNA低于检测下限。18.病毒学突破 (virological breakthrough)—核苷类药物治疗依从性良好的患者,在未更改治疗的情况下,HBV DNA水平比治疗中最低点上升1个log值,或一度转阴后又转为阳性,并在1个月后以相同试剂重复检测加以确定,可有或无ALT升高。19.病毒学复发(Viral relapse)-获得病毒学应答的患者停药后,间隔1个月两次检测HBV DNA均大于2 000 IU/mL。 20.临床复发(Clinical relapse)-病毒学复发并且ALT>2 x ULN,但应排除其他因素引起的ALT增高。 21.持续病毒学应答(sustained off-treatment virological response)-停止治疗后血清HBV DNA持续低于检测下限。

乙型病毒性肝炎诊断标准ws299-2008

乙型病毒性肝炎诊断标准(WS299-2008) 1 范围 本标准规定了乙型病毒性肝炎(简称乙肝)的诊断依据、诊断原则、诊断和鉴别诊断。 本标准适用于全国各级各类医疗卫生机构及其工作人员对乙型病毒性肝炎的诊断、报告。 2 术语和定义 下列术语和定义适用于本标准 2.1 乙肝病毒 hepatitis B virus HBV 属嗜肝脱氧核糖核酸病毒科,其核酸由不完全双链DNA组织,约3200个核苷酸,能引起人类乙型病毒性肝炎。 2.2 乙肝病毒表面抗原 hepatitis B surface antigen HBsAg HBV外膜蛋白的主要成分,是感染乙肝病毒的标志之一。 2.3 乙肝病毒e抗原hepatitis B e antigen ,HBeAg 是HBV前C区和C区基因编码的分泌型蛋白,分子量约15kD,是HBV DNA 复制的标志之一。 2.4 乙肝病毒核心抗体 antibody to hepatitis B core antigen(HbcAg),HBc 是HBV感染后核心抗原(HBcAg)刺激机体产生的抗体,提示HBV的现症感染或既感染,其中抗HBC IgM阳性表明患者为急性HBV感染,抗HbcIgG阳性,但抗HbcIgM阴性或低水平表示慢性或既往感染。 2.5 乙肝病毒脱氧核糖核酸hepatitis B virus deoxyribonucleic acid,HBV DNA 是HBV的基因组,含有HBV的全部遗传信息,是反映病毒复制的指标。 2.6 丙氨酸氨基转移酶alanine aminotransferase,ALT 主要存在于各种组织的细胞中,以肝细胞中含量最高,当肝细胞炎症、坏死或肝细胞膜通透性增加时,ALT可释放入血,使血中该酶的活性显著升高,故此酶是反映肝细胞损伤的血清生化指标。 3 诊断原则

慢性乙型肝炎防治指南(全文)

慢性乙型肝炎防治指南(全文) 为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗,中华医学会肝病学分会和感染病学分会组织国内有关专家制订了《慢性乙型肝炎防治指南》[1]。近5年来,国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展,为此为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗,中华医学会肝病学分会和感染病学分会组织国内有关专家制订了《慢性乙型肝炎防治指南》[1]。近5年来,国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展,为此我们对本指南进行更新。 本指南旨在帮助医生在慢性乙型肝炎诊疗和预防工作中做出合理决策,但不是强制性标准,也不可能包括或解决慢性乙型肝炎诊治中的所有问题。因此,临床医生在面对某一患者时,应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情及其意愿的基础上,根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源,制订全面合理的诊疗方案。我们将根据国内外的有关进展情况,继续对本指南进行不断更新和完善。 一、病原学 乙型肝炎病毒(HBV) 属嗜肝DNA病毒科(hepadnaviridae),基因组长约3.2kb,为部分双链环状DNA。HBV的抵抗力较强,但65℃10 h、煮沸10 min或高压蒸气均可灭活HBV。环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏对HBV也有较好的灭活效果。

HBV侵入肝细胞后,部分双链环状HBV DNA在细胞核内以负链DNA为模板延长正链以修补正链中的裂隙区,形成共价闭合环状DNA (cccDNA);然后以cccDNA为模板,转录成几种不同长度的mRNA,分别作为前基因组RNA和编码HBV的各种抗原。cccDNA半寿(衰) 期较长,很难从体内彻底清除[2, 3]。 HBV已发现有A~I 9个基因型[4, 5],在我国以C型和B型为主。HBV 基因型和疾病进展和干扰素α治疗效果有关。与C基因型感染者相比,B 基因型感染者较早出现HBeAg血清学转换,较少进展为慢性肝炎、肝硬化和原发性肝细胞癌[6-9];并且HBeAg阳性患者对干扰素α治疗的应答率高于C基因型;A基因型患者高于D基因型[10-12]。 二、流行病学 HBV感染呈世界性流行,但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道,全球约20亿人曾感染过HBV,其中3.5亿人为慢性HBV感染者,每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌(HCC)[13, 14]。 2006年全国乙型肝炎流行病学调查表明,我国1-59岁一般人群HBsAg携带率为7.18%,5岁以下儿童的HBsAg仅为0.96%[15, 16]。

慢性乙型肝炎的诊治新标准

?综述与讲座? 慢性乙型肝炎的诊治新标准 ——— 解读我国《慢性乙型肝炎防治指南》 王 磊 (山东大学医学院传染病学教研室,山东济南250012) [关键词] 慢性乙型肝炎;《慢性乙型肝炎防治指南》 [中图分类号] R512.6 [文献标识码] A [文章编号]10022266X (2007)2620119202 2004年6月,中华医学会肝病学分会和感染病学分会启 动编写《慢性乙型肝炎防治指南》[1] (简称《指南》),并于2005年12月正式公布。该《指南》体现了循证医学的原则, 所引用的数据和资料均有文献依据;体现了先进性,既尽量与国际接轨,又密切联系我国实际。现结合慢性乙型肝炎 (CHB )的诊治进展,对《指南》解读如下。1 临床诊断 《指南》将慢乙肝的临床诊断分为HBe Ag 阳性CHB 和 HBe Ag 阴性CHB 两类。与HBe Ag 阳性CHB 相比,HBe Ag 阴 性CHB 病程较长,年龄较大,男性多见;常有持续或间歇性病毒复制(即HBV 2DNA 阳性);病情自发缓解者较少见,肝组织炎症坏死和肝纤维化明显,更易发展为肝硬化和肝细胞癌;抗病毒药物的治疗效果相对较差。故HBe Ag 阳性和阴性CHB 的分类不是一般意义的病原学分型,而是临床分型。虽然我国目前仍以HBe Ag 阳性CHB 为主,但HBeAg 阴性 CHB 有逐年上升的趋势,故应重视HBe Ag 阴性CHB 的诊断 和治疗,若指证适合,更应积极抗病毒。 《指南》将以往称之为“慢性HB s Ag 携带者”分为“慢性 HBV 携带者”和“非活动性HB s Ag 携带者”。“慢性HBV 携 带者”是指血清HB s Ag 和HBV 2DNA 阳性,但在1a 内连续随访3次以上,转氨酶均正常,肝组织学基本无明显异常,一般为免疫耐受期。而“非活动性HB s Ag 携带者”是指血清 HB s Ag 阳性,而HBV 2DNA 低于最低检测限,1a 内连续随访3次以上,转氨酶正常,肝组织学无明显异常,无明显传染 性,一般为非活动或低(非)复制期,其非活动是指无活动性 HBV 复制和活动性炎症。由于我国HBV 母婴传播率和婴幼 儿时期感染率较高,处于免疫耐受期的HBV 携带者多见,故将慢性HB s Ag 携带者区分为“慢性HBV 携带者”和“非活动性HB s Ag 携带者”两类,更符合我国实际情况,更便于临床上区别对待。 在HBV 感染及CHB 抗病毒治疗过程中,可出现HBe Ag 消失,抗HBe 阳转,称之为HBe Ag 血清学转换。此时若 HBV 2DNA 同时阴转、肝脏生化学(肝功)指标复常,通常提示 对HBV 的长期抑制和临床预后的改善,若随访观察或停抗病毒药物后,此状态保持1a 以上,则进入非活动性HB s Ag 携带状态。若HBe Ag 血清学转换后、HBV 2DNA 仍然阳性,病情常持续不愈、甚至恶化,则成为HBeAg 阴性CHB 。 HBeAg 阴性CHB 和非活动性HB s Ag 携带状态的区别主要在 于HBe Ag 阴性、CHB HBV 2DNA 阳性、转氨酶持续或反复异常;而非活动性HB s Ag 携带状态则反之。故临床上遇到 HBeAg 阴性的慢性HBV 感染,应进一步做HBV 2DNA 和肝脏 生化学指标的检测,以明确诊断,便于针对性治疗和处理。 2 临床治疗和处理 该《指南》指出,“CHB 治疗的总体目标是:最大限度地长期抑制或消除HBV,减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化,延缓和阻止疾病进展,减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、肝细胞癌及其并发症的发生,从而改善生活质量和延长存活时间。”表明CHB 治疗的最终目的就是防止和减少失代偿肝硬化和肝癌的发生,从而改善生活质量和延长生命。要达到这样的目的,所采用的手段是最大限度的抑制或消除HBV,通过减轻肝细胞炎症及肝纤维化这样一个过程,延缓和阻止疾病进展。CHB 的治疗包括抗病毒、免疫调节、抗炎保肝降酶、抗纤维化和对症治疗,其中抗病毒治疗是关键,只要有适应证,且条件允许,就应进行规范的抗病毒治疗。 211 抗病毒治疗的适应证 对慢性HBV 感染进行抗病毒 治疗,必须满足两个条件:其一,血液或肝脏中存在HBV;其二,肝脏有较明显的炎症坏死和纤维增生,表现为血清转氨酶(ALT 或AST )的升高或肝脏的组织学变化。该《指南》提出的一般适应证为,HBeAg 阳性和HBe Ag 阴性、CHB HBV 2 DNA 应分别≥105 拷贝/m l 和≥104 拷贝/m l;ALT ≥2ULN (正常值上限),若采用干扰素则ALT 应≤10ULN,总胆红素 应<2ULN 。ALT 的升高间接反映了机体清除HBV 的能力,有研究表明ALT 愈高,抗病毒治疗的效果愈好,HBe Ag 血清学转换率愈高,故进行抗病毒治疗时应选择ALT 明显升高的时机,如此抗病毒药物的外因通过机体清除HBV 状态的内因方可更好地发挥作用。当然还应排除药物、酒精等因素所致的ALT 升高和降酶药所致的ALT 暂时性正常。 按照以上的一般适应证,慢性HBV 携带者,暂不需要抗病毒治疗,但需定期复查,必要时应进行肝组织学检查;非活动性HB s Ag 携带者一般不需要治疗。对于HBe Ag 阳性和 9 11 山东医药2007年第47卷第26期

乙肝的诊断依据有哪些

乙肝的诊断依据有哪些 乙肝的诊断依据是什么?截至目前我国乙肝病毒携带者占我国总人口的四分之一,乙肝成为我国重点预防疾病,那么乙肝诊断依据是什么呢?下面我们请专家为我们详细介绍乙肝诊断依据是什么? 专家介绍乙肝的诊断有以下几个方面: 1.血常规 包括白细胞、红细胞、血色素、血小板等等。 病情一旦进入肝硬化阶段,血象的改变往往可以提示病情的严重程度。如早期肝硬化阶段,血小板轻度降低;中晚期的肝硬化,脾功能亢进,全血均下降;如果单纯血色素降低,要注意有无消化道出血现象。 2.甲胎蛋白(AFP) 一般肝炎甲胎蛋白很少升高,即便升高,很超过200纳克。但是肝癌时甲胎蛋白往往大于400纳克。如果甲胎蛋白持续不降,维持在400纳克以上,要注意肝癌的可能。 3.乙肝的诊断之B超 通过定期检查B超,可了解肝脏大小形态、回声情况、门脉内径、脾脏厚度和有无腹水,可以判定病情是否向肝硬化方向转变,或有无占位病变发生。 4.肝功系列 指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、胆碱酯酶(CHE)、转肽酶(GGT)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLO)、血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、凝血酶原活动度(PA)等等。根据以上指标可以综合判断病情处于什么阶段,是轻度,还是重度。 5.胃镜

当无法根据化验结果判断是否有肝硬化时,可以作胃镜,了解食管黏膜及食管周围静脉曲张和胃底静脉曲张情况。如果静脉曲张情况存在,说明肝硬化已发生。 6.乙肝病毒学指标 包括乙肝病毒“两对半”,乙肝病毒DNA等,了解病毒复制及传染性大小。 7.血糖、尿糖、尿常规等 主要了解是否存在乙肝相关性疾病,如肝源性糖尿病、乙肝病毒相关性肾炎等。 8.肝纤维化指标检查 抽血检查血清Ⅲ型前胶原、层粘连蛋白、透明质酸、Ⅳ型胶原等等,可以初步判断肝纤维化程度。 9.肝穿刺检查 当其他手段和检测方法不能明确病情严重程度或存有疑问的情况下,可以进行肝穿刺,取活组织检查,有助于确诊。 上述就是专家为大家解答的乙肝的诊断依据是什么。希望朋友们在日常生活注意乙肝的发病原因,这样才能够早发现早治疗。肝病并不可怕,我们最应该做的就是保持良好的心态,这样才能远离疾病。 原文链接:https://www.360docs.net/doc/2e12161742.html,/yg/2012/1224/91053.html

急慢性乙肝的诊断标准

急性乙肝的诊断标准 急性肝炎的发病率比慢性乙肝相对较少,因绝大多数急性乙肝属于自限性疾病,省慢性乙肝的治疗和预后不问,应加以鉴别。急性病毒性乙型肝炎,临床上分黄疽型及无黄疽型,其基本病变相同。 急性乙肝病毒临床诊断主要依靠以下五个标准: (1)病原菌感染或流行病学资料半年内有与乙肝病毒感染者密切接触,或血液感染史。 (2)症状患者有乏力、食欲不振或恶心呕吐等消化道症状,可有尿色发黄或肝区胀痛,可兼有发热。 (3)休征患者可有巩膜及皮肤黄染或肝区压痛及叩击痛,肝轻度肿大,少数患者脾轻度肿大等。 (4)辅助检查化验检查计功能异常,主要为ALT显着升高,AsT轻度增高,血清胆红素含量升高。B超检查:肝回声异常,可提示肝脾轻度肿大。 (5)经查乙肝五项指标病原感染指标阳性,血清HBv—DNA阳性。 凡流行病学资料、症状、体征、化验、病原学检查五项中三项明显阳性,其中应包括化验和病原菌指标阳性;或化验及体征明显阳性或化验及症状阳性者,在排除其他疾病后可确诊为急性乙肝。 慢性乙肝的诊断标准 慢性乙型肝炎(乙肝)是如何定义的,美国国立卫生研究院将乙肝专业地定义为“持续HBV感染引起肝脏慢性坏死炎的一种炎症性疾病”。当被体检人具备以下四点:一是HBsAg阳性大于6个月; 二是血清HBV DNA大于10的5次方copy/ml; 三是持续或间隙性ALT/AST水平升高; 四是肝活检提示慢性肝炎(炎症坏死评分≥4分);即可诊断为慢性乙型肝炎。 医学界将HBV感染的诊断标志归结四个方面, 一、血清学标志(乙肝三对半):HBsAg持续存在>6个月提示HBV慢 性感染,HBeAg是HBV复制的标志之一;

慢性乙型肝炎诊疗方案

肝病科 慢性乙型肝炎诊疗方案 慢性乙型病毒性肝炎是由于乙型肝炎病毒(HBV)持续感染造成的肝脏慢性坏死性炎症,可分为HBeAg阳性和HBeAg阴性的慢性乙型肝炎。慢性乙型肝炎在中医学中归属于“黄疸”、“胁痛”的范畴。一诊断 (一)疾病诊断 1.中医诊断标准,参照中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语疾病部分》和《中药新药临床指导原则》以及中华中医药学会内科肝胆病专业委员会制定的诊断标准(2002年)。 本病多因人体正气不足,感受湿热疫毒,侵入血分,内伏于肝,影响脏腑功能,损伤气血,导致肝脏气血郁滞,着而不行,病情的发生发展可与饮食不洁(节)、思虑劳欲过度有关。本病病程多久,缠绵难愈。常见胁痛、乏力、纳差、腰膝酸软、目黄、尿黄等症候,部分病人可见蜘蛛痣及肝掌,脾脏一般无明显变化。 肝病病程超过6个月,症状持续和肝功能异常者,即为本病。部分病例因病时日久,病史可不明确。而于检查后发现。 2、西医诊断标准 有乙型肝炎或HBsAg阳性史超过6个月。现HBsAg和(或)HBV DNA 仍为阳性者,可诊为慢性HBV感染。慢性乙型肝炎可分为(1)HBeAg 阳性慢性乙型肝炎血清HBsAg、HBV DNA和HBeAg阳性。抗—HBe 阴性,血清ALT持续或反复升高,或肝组织学检查有肝炎病变(2)

HBeAg阴性慢性乙型肝炎血清HBsAg和HBV DNA阳性,HBeAg 持续阴性,抗—HBe阳性或阴性,血清ALT持续或反复异常。或肝组织学检查有肝炎病变。 (二)证候诊断 1.湿热蕴结证:身目黄染,黄色鲜明,小便黄赤,口干苦或口臭,脘闷,或纳呆,或腹胀,恶心或呕吐,右胁胀痛,大便秘结或粘滞不畅,舌苔黄腻,脉弦滑或滑数。 2.肝郁气滞证:两胁胀痛,善太息,得嗳气稍舒,胸闷、腹胀,情志易激惹,嗳气,乳房胀痛或结块,舌质淡红,苔薄白或薄黄,脉弦。 3.肝郁脾虚证:胁肋胀痛或窜痛,急躁易怒,喜太息,纳差或食后胃脘胀满,乳房胀痛或结块,嗳气,口淡乏味,便溏,舌质淡红,苔薄白或薄黄,脉弦。 4.肝肾阴虚证:腰痛或腰酸腿软,胁肋隐痛,眼干涩,五心烦热或低热,耳鸣耳聋,头晕眼花,口干咽燥,劳累加重,小便短赤,大便干结,舌红少苔,脉细或细数。 5.脾肾阳虚证:食少便溏或五更泄泻,腰痛或腰酸腿软或阳痿早泄或耳鸣耳聋等,形寒肢冷,小便清长或夜尿频数,舌质淡胖,太润,脉沉细或迟。 6.淤血阻络证:胁痛如刺,痛处不移,朱砂掌,或蜘蛛痣色暗,或毛细血管扩张,胁下积块,胁肋久痛,面色晦暗,舌质紫暗,或有瘀斑瘀点,脉沉。

乙型病毒性肝炎诊断标准ws299-2008

乙型病毒性肝炎诊断标准(WS299-2008)范围1 本标准规定了乙型病毒性肝炎(简称乙肝)的诊断依据、诊断原则、诊断和鉴别诊断。本标准适用于全国各级各类医疗卫生机构及其工作人员对乙型 病毒性肝炎的诊断、报告。2 术语和定义下列术语和定义适用于本标准2.1 乙肝病毒hepatitis B virus HBV 属嗜肝脱氧核糖核酸病毒科,其核酸由不完全双链DNA组织,约3200个核苷酸,能引起人类乙型病毒性肝炎。hepatitis B surface antigen HBsAg 2.2 乙肝病毒表面抗原外膜蛋白的主要成分,是感染乙肝病毒的标志之一。HBVhepatitis B e antigen ,HBeAg 抗原乙肝病毒e2.3 HBV DNA15kD,是HBV是前C区和C区基因编码的分泌型蛋白,分子量约复制的标志之一。antibody to hepatitis B core 2.4 乙肝病毒核心抗体antigen(HbcAg),HBc 的现症感HBcAg)刺激机体产生的抗体,提示HBVHBV是感染后核心抗原(染或既感染,其中

抗HBC IgM阳性表明患者为急性HBV感染,抗HbcIgG阳性,但抗HbcIgM阴性或低水平表示慢性或既往感染。2.5 乙肝病毒脱氧核糖核酸hepatitis B virus deoxyribonucleic acid,HBV DNA 是HBV的基因组,含有HBV的全部遗传信息,是反映病毒复制的指标。2.6 丙氨酸氨基转移酶alanine aminotransferase,ALT 主要存在于各种组织的细胞中,以肝细胞中含量最高,当肝细胞炎症、坏死或肝细胞膜通透性增加时,ALT可释放入血,使血中该酶的活性显著升高,故此酶是反映肝细胞损伤的血清生化指标。诊断原则3 乙肝的诊断依据流行病学资料、临床表现、实验室检查、病理学及影像学检查等进行初步诊断,确诊须依据血清检测结果。HBV DNA标志和HBV诊断分类4 慢包括急性乙肝、根据临床特点和实验室检查等将乙肝分为不同临床类型,性乙肝、乙肝肝硬化、乙肝病毒相关的原发性肝细胞癌等。诊断5 急性乙肝5.1 眼黄和可有尿黄、近期出现无其他原因可解释的乏

乙型肝炎的实验室诊断

乙型肝炎的实验室诊断 [血清标志物]对于乙肝的病原学诊断最初、也是最常用的是乙肝病毒血清标志物(HBVM)检测。HBVM主要包括:两对半(HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb、HBcAb)、HB xAg、HBxAb、前S抗原及抗体、DNA多聚酶(DNA-P)及抗体等。通过检测HBVM可以间接的多角度了解患者HB V感染、复制以及病情恢复情况。常用血清标志物是两对半,临床意义如下: 1.表面抗原(HBsAg):位于病毒外壳表面,由HBV基因组S区和前S区基因编码,完整的大分子HBsAg是完整病毒的必需条件。血清HBsAg的出现,意味着HBV的现症感染,是乙肝血清学检查最重要的指标。H BsAg虽然只是HBV存在的间接指标,但诊断乙肝的最常用也是最重要的指标,主要因它出现最早,一般在感染后3周出现,有利于早期诊断。第二,它持续时间长,急性患者至少持续5周,最长可持续5个月,并且在血液中的释放量大,非常容易检测。前S1和前S2紧随HBsAg而出现在血流中,并与HBeAg和HBV-DNA相关。 2.表面抗体(HBsAb): 由于病毒HBsAg抗原性诱发机体产生的保护性抗体,HBsAb是一种保护系抗体,在HBsAg 消失后数周后出现,并可持续多年存在。HBsAb是所有乙肝要关抗体中出现最晚的。常与HBcAb同时存在,而很难与H

BsAg同时被检出来。抗前S1抗体出现于潜伏期,是所有抗体中出现最早的。抗S3抗体出现在急性期,处于HBV复制终止前后,提示有清除病毒的作用。 3. e抗原(HBeAg): HBeAg是一种可溶性蛋白抗原,一般仅见于HBsAg阳性血清中,阴性中偶见。HBeAg出现在血中稍后于HBsAg,同时消失很快,所以窗口期也不能出现。HBeAg是由HBV-DNA开放读码框前C区编码,与HBV的活动性复制密切相关,是HBV传染性的重要指标。HBcAg是HBV 复制的标记,而HBeAg是HBV正在复制的标记。 4. e抗体(HBeAb):在病毒复制过程中,e抗原暴露诱发机体产生。有一定保护作用。HBeAb紧接着HBeAg消失而出现,表示HBV复制已经减少,传染性降低。HBeAb持续时间不长,几月后逐渐消退。血清中HBeAb的检出意味着病毒复制中止或减少。 5. 核心抗体(HBcAb): 由病毒C区编码的HBcAg诱导产生,没有保护作用。由于HbcAg位于病毒内部,一般方法不能检出,在血清中只能检测到HbcAb。HbcAb可以作为H BV感染的标志。血清中的检出HBcAb表明病毒正在或曾经进行复制。常说的HBcAb一般是指HBcAb-IgG,是最用的两对半中最先出现的抗体,一般在HBsAg出现后2-4周出现。当HBsAg消失,而HBsAb还没有出现时,常只能检出HBcAb,因此临床将此阶段称为窗口期。HBcAb和HBsAb一样也可以

乙型肝炎病例诊断报告要求

乙型肝炎病例诊断报告要求 ★乙肝诊断《乙型病毒性肝炎(WS 299-2008)》 一、诊断原则 乙肝的诊断依据流行病学资料、临床表现、实验室检查、病理学及影像学检查等进行初步诊断,确诊须依据血清HBV 标志和HBV DNA 检测结果。 二、诊断分类 根据临床特点和实验室检查等将乙肝分为不同临床类型,包括急性乙肝、慢性乙肝、乙肝肝硬化、乙肝病毒相关的原发性肝细胞癌等。 三、诊断 (一)急性乙肝 1 近期出现无其他原因可解释的乏力和消化道症状,可有尿黄、眼黄和皮肤黄疸。 2 肝脏生化检查异常,主要是血清ALT 和AST 升高,可有血清胆红素升高。 3 HBsAg 阳性。 4 有明确的证据表明6 个月内曾检测血清HBsAg 阴性。 5 抗-HBc IgM 阳性1:1000 以上。 6 肝组织学符合急性病毒性肝炎改变。 7 恢复期血清HBsAg 阴性,抗HBs 阳性。 ▲疑似急性乙肝病例 符合下列任何一项可诊断: ◆同时符合1 和3。 ◆同时符合2 和3。 ▲确诊急性乙肝病例 符合下列任何一项可诊断: ◆疑似病例同时符合4。(1、3、4或2、3、4) ◆疑似病例同时符合5。(1、3、5或2、3、5) ◆疑似病例同时符合6。(1、3、6或2、3、6) ◆疑似病例同时符合7。(1、3、7或2、3、7) (二)慢性乙肝 1、急性HBV 感染超过6 个月仍HBsAg 阳性或发现HBsAg 阳性超过6 个月。 2、 HBsAg 阳性持续时间不详,抗HBc IgM 阴性。 3、慢性肝病患者的体征如肝病面容,肝掌、蜘蛛痣和肝、脾肿大等。 4、血清ALT 反复或持续升高,可有血浆白蛋白降低和(或)球蛋白升高,或胆红素升高等。 5、肝脏病理学有慢性病毒性肝炎的特点。 6、血清HBeAg 阳性或可检出HBV DNA,并排除其他导致ALT 升高的原因。 ▲疑似慢性乙肝病例

2016年最新乙型肝炎肝硬化代偿期诊断及治疗标准流程

乙型肝炎肝硬化代偿期(2016年版) 一、乙型肝炎肝硬化代偿期标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为肝硬化(ICD-10:K74.100)伴慢性乙型活动性肝炎疾病编码。 (二)诊断依据。 根据《实用内科学》(陈灏珠主编,人民卫生出版社,2005年,第十二版)、《内科学》(王吉耀主编,人民卫生出版社,2013年,第二版)和中华医学会肝病分会,中华医学会感染病学分会2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》(中华肝脏病杂志,2015,23(12):888-905)。《欧洲营养指南》(临床营养2006,25(2)285-294)。 1.根据影像学诊断或肝组织病理学诊断,肝脏弹性扫描检查、肝功能生化学、凝血功能以及Child-Turcotte-Pugh评分等检查评估肝脏功能。影像学、生物化学或血液学检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症证据,或肝组织学符合肝硬化诊断,不伴有食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等并发症。 2.乙肝病毒标志物阳性,可伴或不伴HBV DNA阳性和肝功能异常。 3.排除其他原因引起的肝硬化。 (三)治疗方案的选择。

根据《实用内科学》(陈灏珠主编,人民卫生出版社,2005年,第十二版)、《内科学》(王吉耀主编,人民卫生出版社,2013年,第二版)和中华医学会肝病分会,中华医学会感染病学分会2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》(中华肝脏病杂志,2015,23(12):888-905)。《欧洲营养指南》(临床营养2006,25(2)285-294)。 1.隔离:血液与体液消毒隔离。 2.评估肝硬化为代偿期(Child-Pugh分级为A级);或按五期分类法评估肝硬化并发症情况,1期:无静脉曲张,无腹水;2期:有静脉曲张,无出血及腹水。 3.评估乙型肝炎病毒复制状态。 4.若HBVDNA阳性,应用核苷(酸)类药物抗病毒治疗。 5.中医中药。 (四)标准住院日为9–10日。 (五)进入路径标准。 1.第一诊断必须符合肝硬化(ICD-10:K74)伴慢性乙型活动性肝炎疾病编码。 2.符合需要住院的指征:乙肝肝硬化出现炎症活动(ATL 显著升高伴或不伴胆红素异常)。 3.当患者同时具有其他疾病诊断,但在住院期间不需要特殊处理,也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以

相关文档
最新文档