【课外阅读】有关植物衰老的学说1

有关植物衰老的学说

关于植物衰老发生的原因，主要有以下几种学说。

1.自由基损伤学说自由基有细胞杀手之称。1955年哈曼（Harman）就提出，衰老过程是细胞和组织中不断进行着的自由基损伤反应的总和。近年来，衰老的自由基损伤学说受到重视。衰老过程往往伴随着超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD）活性的降低和脂氧合酶(lipoxygenase，LOX，催化膜脂中不饱和脂肪酸加氧，产生自由基)活性的升高，导致生物体内自由基产生与消除的平衡被破坏，以致积累过量的自由基，对细胞膜及许多生物大分子产生破坏作用，如加强酶蛋白质的降解、促进脂质过氧化反应、加速乙烯产生、引起DNA损伤、改变酶的性质等，进而引发衰老。自由基与膜伤害的关系可参照图11-4。

自由基和活性氧自由基（free radical）又称游离基，它是带有未配对电子的原子、离子、分子、基团和化合物等。生物自由基是通过生物体内自身代谢产生的一类自由基。生物自由基包括氧自由基和非含氧自由基，其中氧自由基（oxygen free radical）是最主要的，它又可分为两类：一类是无机氧自由基，如超氧自由基(O

2

·-)、羟自由基(·OH)；另一类是有机氧自由基，如过氧化物自由基(ROO·)、烷氧自由基(RO·)和多聚不饱和脂肪酸自由基(PUFA·)。多数自由基有下述特点：不稳定，寿命短；化学性质活泼，氧化能力强；能持续进行链式反应。活性氧（active oxygen）是化学性质活泼，氧化能力很强的含氧物质的总称。

生物体内的活性氧主要包括氧自由基、单线态氧(1O

2)和H

２

O

2

等，它们能氧化生

物分子，破坏细胞膜的结构与功能，其中O

2

氧化能力特强，它能迅速攻击所有生物分子，包括DNA，引起细胞死亡。

自由基和活性氧两者间的组成关系如下：

非含氧自由基，如：CH

３·(甲自由基)；(C

６

H

５

)

3

C·(三苯甲自由基)

自由基

氧自由基，如：O

2

-·；·OH；ROO·

活性氧

含氧非自由基，如：1O

2；H

２

O

2

正常情况下，由于植物体内存在着活性氧清除系统，细胞内活性氧水平很低，不会引起伤害。植物细胞中活性氧的清除主要是通过有关酶和一些抗氧化物质。细胞的保护酶主要有超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶（peroxidase,POD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GPX）、谷胱甘肽还原酶（glutathione reductase,GR）等，其中以SOD 最为重要。对水稻、烟草、菜豆、燕麦等叶片衰老的研究表明，叶片中SOD 活性随衰老而呈下降趋势，O

2

-·等随衰老而增加，脂类过氧化产物丙二醛(MDA)迅速积累（MDA积累速率可代表组织中总的清除自由基能力的大小）；而植物处于生长旺盛时期，SOD活性则是随着生长的加速保持比较稳定的水平或有所上升，因此，SOD活性的下降与植物体的衰老是呈正相关的。

增加植物体细胞内活性氧种类浓度的环境因素。

目前已发现有三种不同形式的SOD：(1)CuZn-SOD，分子量为32 000，由两个相同的亚基构成，主要分布于高等植物的细胞质和叶绿体中，是高等植物中主要的SOD；(2)Mn-SOD，主要分布于原核生物及真核生物的线粒体中，是诱导酶

（induced enzyme）；(3)Fe-SOD，存在于原核生物及少数植物细胞中，是结构酶

（constitutive enzyme）。SOD 主要功能是清除O

2-·，生成无毒的O

2

和毒性较低

的H

２O

2

（2 O

2

-·+2H+→O

2

+ H

２

O

2

）。汤普森(Thompson，1987)研究发现，在有Fe2+

等过渡金属离子存在的条件下，H

２O

2

可与O

2

-·通过Harber-Weiss反应生成氧化

能力更强的·OH(Fe3++ O

2-·→Fe2++O

2

；Fe2++ H

２

O

2

→Fe3++OH- +·OH），直接进攻膜

脂的不饱和脂肪酸，引发过氧化作用。

CAT能有效地清除生物体内的过氧化氢对生物分子的氧化作用，因此，生物体内存在CAT是其保护自身免受·OH毒害的关键。POD亦能清除植物体内的H

２

O 2，但其作用机理有别于CAT（CAT可直接催化H

２

O

2

的分解，H

２

O

2

+ H

２

O

2

CAT 2HO

2

+O

2

；

而POD则是通过催化H

２O

2

与其它底物反应以消耗H

２

O

2

，H

２

O

2

+R(OH)

2

POD H

２

O

2

+RO

2

）。

非酶类的活性氧清除剂可分为天然的和人工合成的两大类，统称为抗氧化剂。天然的有还原型谷胱甘肽（glutathione，GSH）、类胡萝卜素（CAR）、细胞

色素f、铁氧还蛋白、甘露糖醇、维生素C（V

C ，能有效地清除O

2

-·、·OH、1O

2

）

和维生素E（V

E ，能清除1O

2

、O

2

-·、H

２

O

2

和·OH）等，V

E

-V

C

抗氧化体系可保护膜、

避免在衰老条件下的光氧化伤害；人工合成的活性氧清除剂种类很多，如苯甲酸钠、没食子酸丙酯、二苯胺、2,6-二丁基对羟基甲苯。

2.蛋白质水解学说该学说认为参与蛋白质水解的蛋白质分解酶的连续合成，是引起叶片衰老的原因。叶片衰老过程中首先看到的是细胞质内蛋白质水解，尔后才是叶绿素的破坏。泰曼(Thimann)对叶片衰老各过程的顺序提出如下假设：在未衰老的细胞中液泡膜把液泡中的蛋白水解酶与细胞液中的蛋白质隔开，液泡膜蛋白也以某种方式与蛋白水解酶分开。当液泡膜蛋白与蛋白水解酶接触而引起膜结构变化时即启动衰老过程，蛋白水解酶从液泡膜上孔隙进入细胞液引起蛋白水解，继而水解酶到达并进入叶绿体膜，使叶绿素水解；当水解酶到达线粒体膜，使蛋白质水解，释放的氨基酸进入线粒体，进而引起呼吸速率的急剧增加。亚胺环己酮可有效地抑制叶片的衰老；L-丝氨酸和半胱氨酸是细胞分裂素和激动素的颉抗物，能促进植物叶片衰老，因为这两种氨基酸是蛋白质分解酶的活性中心。

3.激素平衡学说该学说认为植物体内或器官内各种激素的相对水平不平衡是引起衰老的原因。抑制衰老的激素(如细胞分裂素、生长素、赤霉素、油菜素内酯)与促进衰老的激素(如乙烯、脱落酸)之间可相互作用、协同调控衰老过程。如吲哚乙酸在低浓度时可延缓衰老，但浓度升高到一定程度时可诱导乙烯合成，从而促进衰老；ABA对衰老的促进作用可为细胞分裂素所颉抗。

此外还有营养亏缺学说和能量耗损学说，分别认为衰老是由营养亏缺和能量耗损引起的。营养亏缺和能量耗损确实可加速衰老，然而它们不是引起衰老的初始原因。

虽然解释衰老的学说有多种，但至今还没有一种学说能够比较完整而系统地解释衰老发生的机理，这可能是因为不同的植物、不同的组织和器官有着不同的衰老机制。知识推测，植物衰老的发生可能是某种信号传递到细胞后，调控与衰老有关基因的表达，影响酶的水平（如蛋白水解酶、参与激素代谢的酶、参与自由基产生与清除的酶等），进而引起蛋白质降解，激素和自由基平衡的失调，代谢失衡，最终导致衰老。