(必备)肺栓塞(4)

肺栓塞教案

授课时数2学时 市区中心医院呼吸科何朝文 一、目的要求： 重点讲解肺栓塞的相关概念、临床表现、诊断步骤、治疗原则（掌握） 较详细讲解肺栓塞的危险因素、辅助检查结果分析、鉴别诊断、临床分型、预防（熟悉） 一般介绍肺栓塞流行病学状况、病理生理学（了解） 二、教学重点 肺栓塞的概念、临床表现、诊断步骤、辅助检查的临床意义、治疗原则 三、教学难点 肺栓塞辅助检查的判断、肺栓塞与症状的相关性、诊断思路 四、教学方法 （一）利用肺栓塞临床病例影像学图像进行讲授。 （二）利用电子解剖示意图显示肺栓塞的特点。

（三）结合临床表现各异的肺栓塞病案进行讨论以及诊断分析的临床思维过程。 五、教具 多媒体幻灯、激光笔一支。 六、教学容和步骤及时间分配（80分钟） 相关概念（PE、PTE、VTE、DVT） 04分钟 流行病学 01分钟 危险因素 05分钟 病理 05分钟 病理生理10分钟 临床表现10分钟 诊断（疑诊-确诊-求因） 20分钟 临床分型 05分钟 鉴别诊断 05分钟 治疗12分钟 预防 03分钟 七、板书提纲 肺血栓栓塞症（PTE）

【相关概念（PE、PTE、VTE、DVT）】 肺栓塞（pulmonary embolism, PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE）、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。 PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。 PTE为PE最常见的类型，占PE中的绝大多数，通常所称的PE即指PTE 。 急性PTE造成肺动脉较广泛阻塞时，可引起肺动脉高压，至一定程度导致右心失代偿、右心扩大，出现急性肺源性心脏病。 肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（pulmonary infarction, PI）。由于肺组织的多重供血与供氧机制，PTE中仅约不足15%发生PI。 引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（deep venousthrombosis,DVT）。DVT与PTE实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism, VTE）。 . 【流行病学】 有症状的静脉血栓栓塞症发生率为每年1/1000-2/1000人，其中约1/3表现为肺栓塞。欧美国家DVT和PTE的年发病率分别约

肺栓塞的检查方法有哪些

https://www.360docs.net/doc/3110836576.html,/ 1 肺栓塞的检查方法有哪些 肺栓塞主要的检查方法有下列几项： (一)血浆D-二聚体测定：D-二聚体测定是交链纤维蛋白的特异降解产物，正常参考值<0畅5mg/L 。血浆D-二聚体测定含量异常增高强烈提示肺栓塞。国内外研究报道，PE 患者D-二聚体测定阳性率>85%，D-二聚体测定阴性者强烈提示无急性PE 。 (二)螺旋CT ：PE 的直接征象为半月形、环形充盈缺损、完全梗阻及轨道征，间接征象为主肺动脉、左、右肺动脉扩张，血管断面细小、缺失，马赛克征，肺梗死灶，胸膜改变等。CT 的敏感性和特异性分别为87%和95%，对肺动脉段及其以上动脉的诊断阳性率达到96%，但对段以下动脉的诊断易出现假阳性。许多地区已经将螺旋CT 作为急性或慢性肺动脉栓塞的常规首选检查手段。螺旋CT 的最大优点是无创，对急诊患者价值大，而且可用于指导治疗及评价疗效。 (三)超声心动图：经胸与经食管二维超声心动图检查能间接或直接提示肺栓塞。直接征象：右心血栓可有两种类型：活动、蛇样运动的组织和不活动、无蒂及致密的组织。间接征象：肺动脉压增高及其引起的右心阻力负荷增加的表现。 (四)磁共振成像(MRI)：MRI 与螺旋CT 相似，对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，并且避免了注射碘造影剂的缺点，与肺血管造影相比，患者更易于接受。适用于碘造影剂过敏的患者。MRI 具有潜在的识别新、旧血栓的能力，有可能为将来确定溶栓方案提供依据。 (五)肺动脉造影：肺动脉造影为肺栓塞诊断的金标准，辅以局部放大和斜位照片后，可以显示直径为0畅5mm 血管内的栓子。在栓塞72h 以内，肺动脉造影诊断PE 有极高的敏感性和特异性，不宜发生漏诊。其敏感性约为98%，特异性为95%～98%，而且还可通过导管直接捣碎、吸出巨大栓子，或者通过导管注入溶栓药物进行治疗。 肺栓塞的直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断;间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢、局部低灌注、静脉回流延迟等。如缺乏肺栓塞的直接征象，即不能确诊。肺动脉造影是一种有创性检查，发生致命性或严重并发症的可能性分别为0畅1%和1畅5%，应严格掌握其适应证，权衡利弊，慎重选择对象。 (六)其他：心电图、血气检查、放射性核素肺扫描检查有助于PE 诊断。 (七)鉴别：肺栓塞易与肺炎、胸膜炎、气胸、慢阻肺、肺肿瘤、冠心病、急性心肌梗塞、充血性心力衰竭、胆囊炎、胰腺炎等多种疾病相混淆，需仔细鉴别。 原文地址：https://www.360docs.net/doc/3110836576.html,/86fss/2014/0807/189316.html

2021年急性肺栓塞诊断和治疗(全文)

2021年急性肺栓塞诊断和治疗（全文） 摘要 急性肺栓塞发病率高，症状的不典型性容易引起误诊。诊断和危险分层决定了急性肺栓塞的治疗策略。抗凝和系统性溶栓是几十年来的主要的治疗选择，腔内介入技术越来越多地应用于急性肺栓塞的治疗中。尤其对于存在出血风险的病人，可能可以达到降低病人的总体风险，改善预后的作用。仍需要大规模高质量研究数据提供更多临床证据完善相关诊疗方案。 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是全球第三大心血管病死亡原因。以往常常认为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）的发病率在亚洲人群中低于西方国家。近年来随着临床医师对该疾病的重视程度日益增长、影像学技术的广泛应用，对于VTE的诊治率得到大大提高［1－2］。由于大多数急性PE病人的死亡发生在最初的数小时或数天，＜70％的死亡发生在第一个小时，因此，早期识别和诊断PE，并进行适当的干预至关重要。 1 急性PE的诊断和危险分层

1.1 急性PE的诊断急性PE的症状表现多种多样，由于缺少特异性症状，临床上容易误诊漏诊。临床表现与血管栓塞栓子的多少、发生的速度和心肺的基础状态有关，包括呼吸困难、心动过速、氧饱和度下降、胸痛、晕厥、低血压等，胸背部或胁肋部压痛可能是肺梗死的表现。轻者可以无症状，严重者发生猝死。在临床上如果有以下情况，应注意警惕PE 的发生：与肺部体征不相称、难以用基础肺部疾病解释的呼吸困难；呼吸困难但病人可以平卧；突发昏厥或休克；急性右心室负荷增加的临床表现，特别对于长期卧床、手术史等有下肢深静脉血栓形成危险因素的病人。通过整体病史和临床表现预测PE的可能性常用的量表有修正的Geneva评分和Wells评分。笔者中心常采用Wells评分进行评估。在辅助检查方面，常规胸部X线检查和心电图很难发现特异性改变。D－二聚体已是公认的PE首选的筛选检查。它具有很高的敏感度，但特异度低，肿瘤、创伤、感染、心脑血管疾病和年龄因素都可能使D－二聚体升高。其阴性结果可基本排除PE。但由于阳性预测值低，阳性结果不能确诊PE。经食管超声心动图（transesophageal echocardiography，TEE）可以发现心内或肺动脉主干的栓子，并能观察到右心室负荷过重的征象。肺动脉CT血管成像（CTA）是诊断PE的金标准，其敏感度和特异度高。在肺动脉CTA中可以观察到肺动脉腔内充盈缺损或完全阻断。肺通气灌注核素扫描（V/Q）可用于不适合行CTA的病人，或当病人无法进行CTA使用便携式V/Q扫描。当怀疑有PE且无法进行肺血管检查时，双下肢静脉超声检查可能是一种辅助方法。诊断流程和检查方法的选择主要基于病人的PE临床可能性预测，见图1。

肺栓塞复习题

一、是非判断与选择题： 1. 肺栓塞即肺血栓栓塞症，是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。（） 2. PTE的危险因素包括静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤、血液高凝状态。（） 3. 长途航空或乘车旅行致使血液高凝状态，引发下肢深静脉血栓形成。（） 4. 引起PTE的血栓大部分来源于下肢深静脉，此外还有上腔静脉和右心腔。（） 5. PTE有典型的症状，如呼吸困难、胸痛、咯血三联症，故易于诊断。（） 6. 血浆D-二聚体低于500ug/L时，可以基本排除急性PTE。（） 7. 下肢血管超声检查可以诊断DVT，对PTE有重要的提示意义。（） 8. 螺旋CT和电子束CT肺动脉造影能发现段以上肺动脉内低密度充盈缺损。（） 9.PTE时动脉血气分析会出现：低氧血症、高碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差增大。（） 10.核磁共振成像可以发现段以上肺动脉内栓子，并且可以避免碘造影剂。（） 11.对于确诊PTE的患者应及时行溶栓治疗，常用药物有UK、SK和rt-PA。（） 12. 抗凝治疗是PTE和DVT的基本治疗方法，主要药物有肝素、低分子肝素和华法林。（） 13. 溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性内出血和近期自发性颅内出血。（） 14. 对于PTE患者给予华法林抗凝治疗是一种安全的治疗方法，不需要监测INR或PT。（） 15.下列哪项不是肺栓塞溶栓治疗的禁忌症？（） A.一周内发生过脑溢血 B.陈旧性十二指肠球部溃疡 C.活动性胃溃疡 D.10天内有外科手术史 E.亚急性细菌性心内膜炎 16.下列关于肺栓塞的病理生理学变化的描述哪一种说法不正确？（）

A.肺栓塞引起生理死腔增大 B.通气/血流比值失调 C.肺血管网减少导致肺毛细血管阻力增加引起肺动脉高压 D.动脉血二氧化碳分压增加 E.肺栓塞可导致急性右心衰竭 17.下列关于肺栓塞的特点，那种描述是不正确的？（） A.绝大多数肺栓塞患者存在该病的易发因素 B.最常见的血栓来自下肢及盆腔静脉 C.肺栓塞双侧多于单侧 D.好发于左肺上叶 E.慢性肺栓塞主要是反复发生的较小范围的肺栓塞 18. 华法林治疗的主要并发症是（） A.过敏反应 B.心动过速 C.粒细胞减少 D.出血 E.低蛋白血症 二、名称解释 1.肺栓塞（PE） 2.肺血栓栓塞（PTE） 3.大面积肺血栓栓塞 三、简答题

肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗

肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗（天津大港区医院300270） 肺栓塞的临床和病理综合征，它是来自静脉系统或右心内的血栓及其他异物流入肺动脉，引起一系列病理生理变化。PE的栓子99%为血栓性状[1]，其病理、病理生理、临床表现与血栓的大小形状及堵塞肺血管床的部位和范围有关，因而表现不同的临床类型，即猝死型、急性肺心病型、肺梗塞型、不可解释的呼吸困难型和慢性栓塞性肺动脉高压型[2] 我国目前尚无准确肺栓塞流行病学资料，过去认为我国肺栓塞发病少,但目前随着强化临床医师对肺栓塞诊断意识，提高警觉性并随着诊断技术提高，以及科技因素影响包括目前有创检查及治疗日益普及从而诱发肺栓塞使得明确诊断肺栓塞病例明显增多。在美国每年有万65万人患肺动脉栓塞[3],其中1小时内死亡占10%,73%的病例不能及时诊断,不经治疗的肺栓塞患者病死率可高达20%--30%,病死率居第3位[4],仅次于肿瘤和心肌梗塞,而经过治疗者病死率可降至2--8%[5]，故早期诊断、早期治疗及根据病情采用不同的治疗措施对患者至关重要。 下面对肺栓塞病因与发病机制、病理生理、临床表现及诊断治疗几方面进行综述 一、肺栓塞病因与发病机制： 肺栓塞栓子主要是血栓。血栓形成有三个因素，即血流淤滞、高凝状态及血管内皮损伤。在老年人、长期卧床、外科手术、妊娠、心脏病心衰等具有血流淤滞，利于血液凝固，形成血栓。高凝状态存在于外科手术后、妊娠、恶性肿瘤、口服避孕药等状况可有促凝物质进入血液，血小板增多，凝血因子增多。抗凝血酶III减少或纤维蛋白溶解活力减弱等。血管内皮损伤亦为重要因素，内皮细胞释放前列环素有抗血小板聚集作用还释放组织型纤溶酶原激活物，促进纤溶一旦内皮损伤，促进血液凝固，形成血栓。肺栓塞的栓子多来源于下肢，多为深静脉血栓，据报道下肢血栓79.1%，盆腔静脉为11.5%，右心8.2%，下腔静脉5.3%,其他0.4%[6]．肺栓塞后发生肺梗塞不多10%--30%，主要因为肺含有氧气,双重血液供应,既有肺动脉供血又有支气管动脉供血,肺动脉栓塞后仍有支气管动脉供血,它们之间有吻合支,栓塞后吻合支扩大,从而减少肺梗塞发生,但原有心肺疾患较易发生.肺栓塞病因研究中，30岁以下的年轻患者中,基础病是结缔组织病和下肢静脉病变,还有近1/3无明显诱因;在60岁以上老年组中,肺栓塞最多见原因是心血管病,其次恶性肿瘤、下肢静脉病变；40--60岁的患者中，除下肢静脉病变、手术、恶性肿瘤等因素外骨折、糖尿病、肾病及乘飞机也是常见危险因素[7]

急性肺栓塞的诊疗流程方案(简化版)

急性肺栓塞治疗手册 （河池市第三人民医院心胸外科） 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE是我国常见的心血管系统疾病，PE是内源性或外源 性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综 合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE深静脉血栓形成（deep venous thrombosis, DVT）是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此 统称为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE> 一、易患因素

注：0R= odds ratio,相对危险度 二、临床表现 PE缺乏特异性的临床症状和体征，给诊断带来一定困难，易被漏诊。 1. 症状：PE的症状缺乏特异性，症状表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者 是否存在心、肺等器官的基础疾病。多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和/或咯血 而被疑诊PE胸痛是PE常见症状，多因远端PE引起的胸膜刺激所致。中央型PE胸痛可表现为典型的心绞痛性质，多因右心室缺血所致，需与急性冠脉综合症（acute coronary syndrom, ACS或主动脉夹层相鉴别。呼吸困难在中央型PE急剧而严重，而在小的外周型PE通常轻微而短暂。既往存在心衰或肺部疾病的患者，呼吸困难加重可能是PE的唯一症状。咯血，提示 肺梗死，多在肺梗死后24h内发生，呈鲜红色，或数日内发生可为暗红色。晕厥虽不常见，但无论是否存在血液动力学障碍均可发生，有时是急性PE的唯一或首发症状。PE也可以完全没 有症状，只是在诊断其他疾病或者尸检时意外发现。 2. 体征：主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加（超过20次/分）、心率加快（超过90次/分）、血压下降及发绀。低血压和休克罕见，但却非常重要，往往提示中央型 PE和/或血液动力学储备严重降低。颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加；下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑VT吕其他呼吸系统体征有肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液等。肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂， 三尖瓣区可闻及收缩期杂音。急性PE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。 三、辅助检查 1. 动脉血气分析：血气分析的检测指标不具有特异性，可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度［P（A-a）O2增大及呼吸性碱中毒，但多达40%的患者动脉血氧饱和度正常，20%的患者肺泡-动脉血氧梯度正常。检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准。 2. 血浆D二聚体：急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆D二聚体的水平 升高。D二聚体检测的阴性预测价值很高，正常D二聚体水平往往可以排除急性PE或DVT许多其他情况下也会产生纤维蛋白，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等，所以D二聚体 水平升高的阳性预测价值很低。因此血浆D二聚体测定的主要价值在于能排除急性PE,尤其是低度可疑患者，而对确诊PE无益。 3?心电图：急性PE的心电图表现无特异性。可表现为胸前导联V1~V4及肢体导联U、川、aVF的ST段压低和T波倒置，V1呈QR型，SI Q m T E （即I导联S波加深，川导联出现Q/q 波及T波倒置），不完全性或完全性右束支传导阻滞。上述改变为急性肺动脉阻塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张引起，多出现于严重PE患者。轻症可以仅表现为窦性心动过速，见于约40％的患者。房性心律失常，尤其心房颤动也比较多见。

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2020年)

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2020年） 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE 类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。 为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。 对证据来源的水平表达如下： 证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。 证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。 证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。 一、流行病学 急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于DVT，现有的流行病学多将VTE作为一个整体进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率100-200/10万人[5,6]。 PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料。根据流行病学模型估计[6]，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。PE的发生风险与年龄增加相

急性肺栓塞的规范化诊断与治疗

急性肺栓塞的规范化诊断与治疗 中南大学湘雅医院邓跃林 肺动脉栓塞(pulmonary embolism, PE 肺栓塞)是欧美等发达国家最常见致死性急症,也是 各个年龄组主要的致死原因。在美国的肺栓塞死亡率仅次于恶性肿瘤和心肌梗死而排在第3位，每年至少65万病人死于肺栓塞。英国的年发病率60-70/100万，年死亡率100/1000万。 肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,肺栓塞引起的肺出血或坏死称为肺梗死(pulmonary infarction)。其临床表现可从无症状到咯血乃至猝死,症状与栓子大小、栓塞发生速度及基础心、肺功能相关，75%血栓来源于下肢或盆腔的深静脉系统。 在美国尸体解剖研究表明在不明死亡的住院病人中，大约有60%死于肺栓塞，其误诊率高达70%。肺栓塞在我国一直被认为是少见病,近10年来有关临床流行病学调查,发现病例数呈稳步上升趋势,应引起临床医生警惕。 1．肺栓塞的临床表现 典型症状为呼吸困难、胸痛和咯血,有人称为肺梗死三联征。呼吸困难发生率高达60% ,多表现为劳力性呼吸困难。临床医生应注意呼吸困难的诱因、性质、程度和持续时间。以胸憋闷为主诉的呼吸困难须与劳力性心绞痛鉴别。 胸痛发生率17%。多为胸膜痛,为肺梗死累及到胸膜所致。少数病人表现为“心绞痛样痛”, 可能由于冠状动脉痉挛或右心室肥厚缺血所致。 咯血发生率3%,血量不多,鲜红色,数日后变为暗红色,提示有肺梗死。其他症状有咳嗽, 多表现为干咳,可伴哮鸣音;惊恐,由胸痛或低氧血症所致。 当大块肺栓塞或重症肺动脉高压时,可引起一时性脑缺血,表现为晕厥,可为肺梗死的首发症状。应特别强调的是,临床表现为典型肺梗死三联征的患者不足20%。 肺梗死体格检查可发现，96%患者有呼吸加快，58%患者可闻干啰音、湿啰音，53%患者可闻到高音调的第二心音，44%患者有心动过速（>100/min），43%的患者有发热（>37.8°C），36%患者有出汗，32%患者有血栓性静脉炎的症状和体征。24%患者有下肢水肿，23%患者有心脏杂音。 心动过速和血压下降通常提示肺动脉主干栓塞，大块肺栓塞,发绀提示病情严重。胸部检查可无任何异常体征,如一侧肺栓塞范围较大,肺容积缩小。心包摩擦音和胸膜摩擦音,或有胸腔积液、肺动脉高压和右心衰竭体征。重症慢性栓塞性肺动脉高压可并发心包积液。颈静脉充盈和异常搏动有诊断和鉴别诊断意义。 肺栓塞的栓子主要来源于急性血栓性静脉炎患者的下肢静脉。因此,下肢深静脉血栓形成(de

肺栓塞诊断标准

肺栓塞诊断标准 肺栓塞在临床上是各种内源性以及是外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环 障碍的一组疾病或临床综合征的总称，它包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞和空气栓塞等。PTE是PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所说的PE即指PTE。有资料显示，在西方国家PTE的年发病率约为50/10万，已经构成了世界性的重要医疗保健问题。过去我国医学界曾将PTE视为“少见病”，但这种观念近年来已经发生彻底改变。虽然我国目前尚无PTE准确的流行病学资料，但随着诊断意识和检查技术的提高，诊断例数已有明显增加。最新统计资料显示：我国每年约60万人患PE占死因的第四位。 PTE不仅发病率高，而且未经治疗的PTE的病死率为25-30%，同时由于PTE发病和临床表现的隐匿性和复杂性，临床医生对PTE的漏诊率和误诊率普遍较高。由此可见PTE对人类健康构成了极大威胁。因此，采取有效的方法早期诊断PTE具有非常重要的意义。现就PTE的诊断现状与进展做如下综述。 诊断程序与诊断措施 PTE的临床表现复杂，有时隐匿，缺乏特异性，确诊需要特殊检查。检出PTE的关键是提高诊断警惕性，对于高危人群中出现疑似表现者，应及时安排相应检查。诊断程序通常包括疑诊、确诊、求因三个步骤。 （一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊） 对于有创伤、手术、骨折、恶性肿瘤、长期卧床、应用止血剂和口服避孕药等血栓形成危险因素的患者在活动后突然出现不明原因呼吸困难或气促、胸痛、晕厥、低血压、休克、咯血、烦躁不安、惊恐甚至濒死感的情况下，尤其是伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛的患者，应及时进行如下检查，以尽可能提供进一步支持或排除PTE的证据。

肺栓塞的诊治原则

急性肺血栓栓塞症（APTE） 一、高危急性肺栓塞发作处理 1、RICU护理常规 (I)特护。 (2)软食或鼻饲。 (3)绝对卧床休息(合并下肢DVT者)。 (4)监测脉搏、呼吸、血压、血氧饱和度等生命体征。 (5)动态监测心电图、动脉血气分析。 (6)易消化饮食。 (7)保持大便通畅，避免用力。 (8)绝对卧床休息(对合并DVT患者，抗凝治疗INR值达到2.0左右方可活动)。 2.一般治疗 (1)氧疗(鼻导管或面罩)(低氧血症患者)。 (2)呼吸循环支持治疗(有创或无创，呼吸衰竭患者)，应用机械通气中应尽量减少正压通气对循环系统的不良影响。 (3)适当使用镇静剂(有焦虑和惊恐症状者)。 (4)适当使用止痛药治疗(有胸痛者)。 (5)应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。 (6)对右心功能不全、心排血量下降但血压尚正常的患

者，可给子具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的药物，如多巴胺或多巴酚丁胺。 (7)若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如去甲肾上腺素等。血管活性药物在静脉注射负荷量后(多巴胺3～5mg，去甲肾上腺素1mg)，持续静脉滴注维持。 (8)谨慎使用液体负荷疗法(过多液体负荷可能加重右心室扩张、影响心排血量)。 3.溶栓治疗 适应证：①两个肺叶以上的大块肺栓塞者；②不论肺动脉血栓栓塞部位及面积大小只要血流动力学有改变者；③并发休克和体动脉低灌注(如低血压、乳酸酸中毒和／或心排血量下降)者；④原有心肺疾病的次大块肺血栓栓塞引起循环衰竭者；⑤有呼吸窘迫症状(包括呼吸频率增加，动脉血氧饱和度下降等)的肺栓塞患者；⑥肺血栓栓塞后出现窦性心动过速的患者。 禁忌证：绝对禁忌证：①活动性内出血；②近期自发性颅内出血；相对禁忌证：①2周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺；②2个月内的缺血性中风；③10d内的胃肠道出血；③15d内的严重创伤；⑤1个月内的神经外科或眼科手术；⑥难于控制的重度高血压(收缩压>180mmHg，舒张压>110mmHg)；⑦近期曾行心肺复苏；⑧血小板计数低于100×109／L；⑨妊娠；⑩细菌性心内膜炎；

肺栓塞的诊治原则

急性肺血栓栓塞症( APTE) 一、高危急性肺栓塞发作处理 1、R ICU护理常规 (1) 特护。 (2) 软食或鼻饲。 (3) 绝对卧床休息(合并下肢DVT者)。 (4) 监测脉搏、呼吸、血压、血氧饱和度等生命体征。 (5) 动态监测心电图、动脉血气分析。 (6) 易消化饮食。 (7) 保持大便通畅，避免用力。 (8) 绝对卧床休息(对合并DVT患者，抗凝治疗INR值达到2.0 左右方可活动) 。 2. 一般治疗 (1) 氧疗( 鼻导管或面罩)( 低氧血症患者) 。 (2) 呼吸循环支持治疗( 有创或无创，呼吸衰竭患者) ，应用机械通气中应尽量减少正压通气对循环系统的不良影响。 (3) 适当使用镇静剂( 有焦虑和惊恐症状者) 。 (4) 适当使用止痛药治疗( 有胸痛者) 。 (5) 应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感

染。 (6) 对右心功能不全、心排血量下降但血压尚正常的患者，可 给子具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的药物，如多巴胺或多巴酚丁胺。 （7）若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如去甲肾上腺素等。血管活性药物在静脉注射负荷量后（多巴胺3?5mg,去甲肾上腺素1mg）,持续静脉滴注维持。 （8）谨慎使用液体负荷疗法（过多液体负荷可能加重右心室扩张、影响心排血量）。 3. 溶栓治疗 适应证：①两个肺叶以上的大块肺栓塞者；②不论肺动脉血栓栓塞部位及面积大小只要血流动力学有改变者；③并发休克和体动脉低灌注（如低血压、乳酸酸中毒和／或心排血量下降）者；④原有心肺疾病的次大块肺血栓栓塞引起循环衰竭者；⑤有呼吸窘迫症状（包括呼吸频率增加，动脉血 氧饱和度下降等）的肺栓塞患者；⑥肺血栓栓塞后出现窦性心动过 速的患者。 禁忌证：绝对禁忌证：①活动性内出血；②近期自发性颅内出血；相对禁忌证：①2周内的大手术、分娩、器官活 检或不能压迫止血部位的血管穿刺；②2个月内的缺血性中 风；③10d内的胃肠道出血；③15d内的严重创伤；⑤1个月内的神经外科或眼科手术；⑥难于控制的重度高血压（收缩

肺栓塞试题

一、单选题 1、急性肺栓塞的治疗 A、溶栓 B、抗凝治疗 C、呼吸循环支持 D、以上都是 2、肺栓塞最常见的栓子 A、血栓 B、羊水 C、空气 D、脂肪 3、肺的血液供应 A、肺动脉 B、支气管动脉 C、两者都有 D、两者都不是 4、超声心电图提示肺动脉栓塞的间接征象 A、右室扩张 B、肺动脉内径增加 C、肺动脉压增高 D、以上都是 5、急性肺栓塞的溶栓时间窗 A、14天 B、6小时 C、12小时 D、24小时 6、诊断肺栓塞的金指标 A、肺动脉造影 B、D二聚体 C、心电图 D、超声心动图 7、属于肺栓塞溶栓禁忌症的是 A、有活动性内出血 B、近期自发性颅内出血 C、2周内的大手术、分娩、器官活检 D、以上都是 8、女性，突发胸部疼痛3小时，面色苍白，大汗，血压180/100mmHg，超声心动图提示主动脉根部扩张、升主动脉呈真假双腔征 A、主动脉夹层 B、急性心肌梗死 C、肺栓塞 D、肠系膜动脉栓塞 9、发热伴胸痛，深呼吸或咳嗽时疼痛明显加重 A、胸膜炎 B、肺栓塞 C、急性心肌梗塞 D、心绞痛 10、突发呼吸困难伴胸痛，血氧分压下降，D二聚体增高，最可能的诊断 A、胸膜炎 B、肺栓塞 C、急性心肌梗塞 D、心绞痛 二、多选题 1、肺栓塞易患因素 A、下肢骨折 B、3个月内因心力衰竭、心房颤动或心房扑动入院 C、髋关节或膝关节置换术 D、严重创伤 E、3月内发生过心肌梗死 F、脊髓损伤 2、D二聚体水平升高可见于以下哪些情况 A、肿瘤 B、炎症 C、出血 D、创伤 E、肺栓塞 F、急性心肌梗死 3、以下哪些是新型口服抗凝药 A、利伐沙班 B、阿哌沙班 C、达比加群 D、依度沙班 4、肺栓塞可做（） A、螺旋CT B、MRI C、肺动脉造影 D、血气分析E核素肺通气/灌注扫描 5、急性肺栓塞的常见症状 A、胸痛 B、呼吸困难 C、发绀 D、咯血E晕厥 三、判断题 1、肺栓塞常见为多发及双侧性，下肺多于上肺，特别好发右下肺叶。 2、晕厥有时是急性肺栓塞唯一首发症状 3、心电图是确诊肺栓塞的最可靠方法 4、肺栓塞是第三位常见的心血管疾病，其发病率仅次于冠心病和高血压。 5、肺血栓栓塞症是静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，主要表现为肺循环和呼吸功能障碍的临床和病理生理特征。

肺栓塞教案(建议收藏)

授课时数2学时 深圳市龙华区中心医院呼吸内科何朝文 一、目的要求： 重点讲解肺栓塞的相关概念、临床表现、诊断步骤、治疗原则(掌握) 较详细讲解肺栓塞的危险因素、辅助检查结果分析、鉴别诊断、临床分型、预防(熟悉） 一般介绍肺栓塞流行病学状况、病理生理学(了解） 二、教学重点 肺栓塞的概念、临床表现、诊断步骤、辅助检查的临床意义、治疗原则 三、教学难点 肺栓塞辅助检查的判断、肺栓塞与症状的相关性、诊断思路 四、教学方法 （一)利用肺栓塞临床病例影像学图像进行讲授. （二）利用电子解剖示意图显示肺栓塞的特点。 （三）结合临床表现各异的肺栓塞病案进行讨论以及诊断分析的临床思维过程.

五、教具 多媒体幻灯、激光笔一支。 六、教学内容和步骤及时间分配（80分钟）相关概念（PE、PTE、VTE、DVT) 04分钟流行病学 01分钟危险因素 05分钟病理 05分钟病理生理10分钟临床表现10分钟诊断（疑诊—确诊-求因） 20分钟临床分型 05分钟鉴别诊断 05分钟治疗12分钟预防 03分钟 七、板书提纲 肺血栓栓塞症（PTE） 【相关概念（PE、PTE、VTE、DVT）】

肺栓塞（pulmonary embolism， PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism， PTE）、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。...。.。文档交流 PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。..。。..文档交流 PTE为PE最常见的类型,占PE中的绝大多数，通常所称的PE 即指PTE 。 急性PTE造成肺动脉较广泛阻塞时,可引起肺动脉高压，至一定程度导致右心失代偿、右心扩大,出现急性肺源性心脏病。.。.。。.文档交流 肺动脉发生栓塞后,若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（pulmonary infarction， PI）.由于肺组织的多重供血与供氧机制，PTE中仅约不足15％发生PI。.。。。..文档交流引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（deep venousthrombosis，DVT）.DVT与PTE实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism, VTE）..。。..。文档交流 。【流行病学】 有症状的静脉血栓栓塞症发生率为每年1/1000—2/1000人，其中约1/3表现为肺栓塞。欧美国家DVT和PTE的年发病率分别约为

肺栓塞的影像学检查方法

肺栓塞的影像学检查方法 写在课前的话 近年来随着影像学技术和方法学研究的进展的，使得多种影像学技术在肺动脉栓塞诊断中的地位逐步趋于程式化和标准化，对肺动脉栓塞影像学检查的方法选择也成为现今的一个热门研究课题。通过本课件的学习，学员将能了解肺栓塞诊断的各种方法，掌握不同方法的适用范围以及优缺点。 一、流行病学 肺栓塞临床症状和体征缺乏特异性，临床上容易误、漏诊。在美国每年发病人数是30～60万，因本病死亡的人数＞10万。我国肺栓塞协作组统计40家医院的肺栓塞病例数，比90年代增加了近10倍。安贞医院2002-2008年病例数近千例，平均每年百例以上，且为逐年上升的趋势。及时诊断加正确的治疗，可大大降低致残率和死亡率。 诊断肺栓塞常用的检查方法有十几种；不同检查方法的优点和缺点各有哪些呢？ 哪些属于有创检查，哪些是无创的？哪些是可以确诊，哪些只能作为参考呢？ 二、检查方法 肺栓塞的检查方法有：D-二聚体检测、心电图、胸片、超声心动图、放射性核素肺通气/灌注显像、肺动脉造影、CT 肺动脉成像（CTPA ）、磁共振肺动脉成像（MRI 、MRPA 、MRPP ）。 （一）D-二聚体 对于怀疑PE 的门急诊病人，D-二聚体<500μg/L 者可除外PE ，>500μg/L 者应安排进一步检查。该指标比较敏感。D-二聚体诊断肺栓塞的局限性是其特异性不高，肿瘤、手术、创伤、感染、脑卒中、心肌梗死等都可造成D- 二聚体增高，其阴性结果有助于排除诊断,结果为阳性时则必须除外上述疾病才有意义。 （二）心电图

70% 以上的肺栓塞病人可表现有心电图异常, 且多在发病后即刻出现, 但其表现缺乏特异性。其用于肺栓塞诊断的意义在于它的动态变化上——观察到心电图的动态改变较 之静态异常对于提示肺栓塞的诊断具有更大意义。心电图无异常仅 说明本病的可能性相对较小，但不能除外本病。 （三）胸部X线平片 胸部X线平片为可供参考的筛选手段，阳性表现几率小，敏感 性、特异性均较差，不能直接显示肺动脉栓塞，只能提示非特异性 的间接征象，如：肺门增大、肺门结构不对称、区域性肺纹理减少， 甚至伴有梗死性肺内阴影、胸腔积液等。 （四）超声心动图 肺栓塞时可以发现右心室壁局部运动幅度降低、右心室和(或) 右心房扩大、三尖瓣返流以及室间隔运动异常、肺动脉干增宽等，这些征象均可提示肺动脉高压、右心室高负荷（非直接征象）。经胸的超声心动图可用于诊断肺动脉主干的栓塞，经食道超声（TEE）对于肺栓塞诊断的敏感度、特异度明显提高，除可诊断主肺动脉、左右肺动脉主干的栓塞以外、对肺叶动脉主干近段的栓塞也有直接的诊断意义。由于只能提供部分的直接诊断信息，因此不能作为肺栓塞的确定诊断指标。 （五）肺通气/灌注显像 关于肺通气/灌注显像诊断肺栓塞，说法错误的是？ A. 无创、安全、结果比较可靠 B. 敏感度较高 C. 特异度较高 D. 空间分辨率较低

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2015)

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南( 2015) 中华医学会心血管病学分会肺血管病学组 急性肺栓塞(pulmonary embolism , PE)是我国常见的心血管系统疾病 [1],在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性 或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism ，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis ,DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT 多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(ve nous thromboembolism ，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE 发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010 年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识” [3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略， 提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管 疾病领域发展迅速,尤其在PE 患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010 年专家共识的基础上，对新近出现的临床

肺栓塞的药物治疗

见,呼吸困难或胸痛均为疑诊肺栓塞症状之一。通过上述症 状怀疑肺栓塞者最后确诊比例>50%,及早发现症状是诊断肺栓塞最关键的环节。上述症状中呼吸困难和胸膜性胸痛最常见,亦有报道认为循环衰竭和晕厥发生率较高,而咯血和胸痛发生率低,可能与巨大块肺栓塞较多有关。部分肺梗死患者发病后5～15d出现心梗后综合征表现,予糖皮质激素治疗可缓解,机制可能与过敏反应有关。部分肺栓塞患者可出现急性腹痛(系横膈胸膜炎或充血脏器肿大引起)、无菌性肺脓肿、无症状肺部阴影等。 3.2　常见体征　主要为呼吸困难、心动过速、肺动脉瓣第二音(P 2 )亢进、肺部罗音和发热等,单一发生率约50%。其中呼吸急促(>16次/s)最为常见,主要为浅而速型,有作者指出如果不存在呼吸急促则肺栓塞诊断几乎不成立。发热一般为中度,如低热持续1周以上应排除其他疾病或并发感染。颈静脉扩张是较常见体征,大块状肺栓塞或颈静脉扩张更为常见。此外,肺栓塞患者还可出现栓塞区少许罗音、呼吸音低等;肺部偶可闻及一种连续血管杂音或收缩期血管杂音,且吸气时增强,为血通过狭窄部位所致,亦可发生于栓子溶解时。 3.3　特殊类型肺栓塞的临床表现　急性大块肺栓塞临床表现为休克、体循环低血压和主要器官灌注受损。尸检栓塞常位于血管分叉附近,且至少有2个大叶肺动脉血流受阻,肺动脉高压甚为明显,肺动脉急性扩张,于胸骨左缘第二肋间 可见或触及搏动,P 2 亢进,第二音分裂。右室衰竭,奔马律、三尖瓣关闭不全,三尖瓣区收缩期杂音,甚至可见右室“抬举”样搏动及右心衰体征。急性肺梗死常表现为胸膜性胸痛、呼吸困难、胸膜摩擦音、胸腔积液。周围肺栓塞多表现为呼吸增速、呼吸困难、心动过速等。 肺栓塞的药物治疗 杜春华 (青岛大学医学院附属医院,山东青岛266003) 肺栓塞的药物治疗主要包括溶栓和抗凝,目的是缩小或消除深静脉和肺动脉血栓,控制栓塞所致心肺功能紊乱,防治复发及慢性血栓栓塞性肺动脉高压发生。 1　溶栓 溶栓治疗适用于急性大面积肺栓塞,尤适于伴血流动力学不稳定者。对于急性次大面积肺栓塞,血压正常但超声心动图显示右室运动功能减退或临床出现右心功能不全者亦可溶栓,但存在争议。 1.1　常用药物　目前常用溶栓药物有纤维蛋白特异性和非纤维蛋白特异性两大类,前者主要指重组组织型纤溶酶原激活物(rt2P A),具有纤维蛋白特异性,溶栓作用强,半衰期短,出血及过敏反应较少;后者包括链激酶(SK)及尿激酶(UK)等,溶栓作用较强,但缺乏溶栓特异性,在溶解纤维蛋白的同时也降解纤维蛋白原,易导致严重出血反应。 1.2　治疗方案　①UK:负荷量4400I U/kg静注10m in,其后以2200I U/(kg?h)持续静滴12h;或按20000I U/kg剂量,持续静滴2h。②SK:负荷量250000I U静注30m in,其后以100000I U/h持续静滴24h;或1500000I U于2h内静脉输入。SK具有抗原性,用药前需要肌注地塞米松或苯海拉明以防过敏反应。③rt2P A:50mg持续静滴2h为国内标准治疗方案。溶栓结束后每2～4h测定1次凝血酶原时间(PT)或活化部分凝血活酶时间(APTT),测量值<正常2倍即应开始规范化肝素治疗。 1.3　治疗时间窗　多为发病后14d内。出现症状后48h 内溶栓患者可获最大收益,但对于有症状者6～14d溶栓仍有益。美国胸科医师学会(ACCP)第8版肺栓塞抗栓治疗指南认为,出现血流动力学改变的患者只要无明显出血风险,均推荐使用溶栓治疗,尤以采用外周静脉在短时间(2h)内滴入为宜,以防出现心源性休克。 1.4　注意事项　2008欧洲心脏病协会(ESC)的急性肺栓塞诊治指南强调,肺栓塞严重程度应依据相关早期死亡风险进行个体化评估,建议根据临床特征、右心功能不全表现及心肌损伤标记物等对肺栓塞早期死亡(即住院期间或30d病死率)的风险进行危险分层,以高危、中危、低危代替以往“大面积”、“次大面积”、“非大面积”术语。溶栓是高危患者的一线治疗方案,中危患者在充分考虑出血风险的前提下可选择性使用,低危患者不推荐应用。溶栓治疗具出血风险(累计发生率为13%),其中致命性出血及颅内出血使其应用受到限制。局部溶栓、靶向溶栓的溶栓效率高,出血不良反应小,对全身纤溶系统影响小,已引起重视。 2　抗凝 抗凝为肺栓塞的基本治疗方法,适用于不伴肺动脉高压或血流动力学障碍的急性非大面积肺栓塞及溶栓后的序贯治疗,可有效防止血栓再形成和复发。临床疑诊肺栓塞时即应开始行抗凝治疗,确诊后需要溶栓者先停止抗凝。抗凝治疗的禁忌证包括活动性出血、凝血功能障碍、血小板减少、未予控制的严重高血压等。目前常用的抗凝药物包括普通肝素(UFH)、低分子肝素(LMWH)和华法林。 2.1　普通肝素钠(UFH)　起效迅速,作用较强,能快速有效肝素化。对于需快速达到抗凝效果的急性大面积肺栓塞患者、肥胖者(体质量>120kg)、已行创伤手术或肾功能不全、出血风险高的患者,推荐使用UFH凝治疗。持续静脉泵入比间断滴注法更安全,出血发生率少。首剂负荷量80I U/kg 后以18I U/(kg?h)维持,后以华法林维持治疗。治疗最初24h内每4～6h测定1次APTT,及时调整剂量尽快使APTT达到并维持在正常值的1.5～2.5倍。达稳定治疗水平后,改每天测定APTT1次。维持有效抗凝治疗至少5d,患者临床情况稳定后改为口服药物抗凝。应用UFH可能引起血小板减少症,故用药后第3～5天须复查血小板计数,必要时第7～10天和14天各复查1次。患者血小板计数迅速或持续降低>30%,或<100×109/L者应立即停用UFH。2.2　低分子肝素钠(LMWH)　与UFH相比,LMWH具有血浆半衰期长、皮下注射方便、生物活性高、剂量效应关系容易 701 山东医药2010年第50卷第3期