营养支持治疗对老年慢阻肺合并呼衰患者的疗效
营养支持治疗对老年慢阻肺合并呼衰患者的疗效目的：探讨营养支持治疗对老年慢阻肺合并呼衰患者的疗效。方法：选择
2016年4月-2017年11月老年慢阻肺合并呼衰患者90例根据治疗方法分组。对
照组给予单一常规方案治疗，观察组则给予常规方案联合营养支持治疗。比较两组老年慢阻肺合并呼衰治疗总有效率；症状消失时间、呼吸衰竭纠正时间、血气指标恢复正常时间；治疗前后患者FEV1、FVC、CO2分压、氧分压；治疗前后营养状况。结果：观察组老年慢阻肺合并呼衰治疗总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组症状消失时间、呼吸衰竭纠正时间、血气指标恢复正常时间短于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗前两组FEV1、FVC、CO2分压、氧分压比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后观察组FEV1、FVC、CO2分压、氧分压优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗前两组营养状况比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后观察组营养状况优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：营养支持治疗对老年慢阻肺合并呼衰患者的疗效确切，可有效改善患者血气指标和肺功能，改善营养状况，加速症状消失，改善预后，值得推广应用。
标签：营养支持治疗；老年慢阻肺合并呼衰患者；疗效
老年慢阻肺合并呼衰发生率高，多数老年慢阻肺患者发病后期可出现通气功能严重障碍和通气-血流失调，无法实现气体有效交换，从而出现缺氧和二氧化碳潴留，甚至可导致患者出现呼吸衰竭。多数老年慢阻肺合并呼衰患者出现不同程度营养失调，加上患者自身体质机能降低，常规治疗无法获得有效的效果，研究显示，对老年慢阻肺合并呼衰患者给予适当营养支持可有效改善患者预后[1-3]。为了探讨老年慢阻肺合并呼衰患者的有效治疗方法，本研究选择2016年4月-2017年11月老年慢阻肺合并呼衰患者90例根据治疗方法分组，分析了营养支持治疗对老年慢阻肺合并呼衰患者的疗效，报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2016年4月-2017年11月老年慢阻肺合并呼衰患者90例根据治疗方法分组。观察组男25例，女20例；年龄61～77岁，平均（65.45±2.13）岁；病程9～26年，平均（18.24±6.13）年；BMI为17～25 kg/m2，平均（21.23±4.51）kg/m2。对照组男23例，女22例；年龄61～79岁，平均（65.56±2.32）岁；病程9～26年，平均（18.24±6.10）年，BMI为17～25 kg/m2，平均（21.31±4.52）kg/m2。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
对照组给予单一常规方案治疗，常规给予括支气管扩张剂、祛痰、抗感染等治疗。观察组则给予常规方案联合营养支持治疗。其中，常规治疗方法和对照组
慢阻肺
慢性阻塞性肺疾病试题 一、选择题： 1、慢性阻塞性肺疾病的预防，首先应强调：（） A、戒烟 B、改善环境卫生 C、预防感冒 D、避免受凉 E、加强锻炼 2、慢性支气管炎诊断标准下列哪项正确：（） A、咳嗽、咳痰，每年发病持续3个月，连续2年以上； B、咳嗽、咳痰，每年发病持续3个月，连续1年以上： C、咳嗽、咳痰，每年发病持续3个月，连续2年以上，并排除其他心肺疾患； D、咳嗽、咳痰，每年发病持续2个月，连续3年以上，并排除其他心肺疾患； E、咳嗽、咳痰2年，每年1个月； 3、慢性阻塞性肺疾病患者，当频咳后出现一侧剧烈胸痛，张口呼吸，紫绀，大汗淋漓，呼吸32次/分，血压90/60mmHg。你认为下列哪项检查对诊断最重要：（） A、血液气体分析 B、心电图检查 C、现片 D、胸部超声波检查 E、支气管镜检查 4、肺气肿的基本类型中以哪种最多见：（） A、小叶中央型肺气肿 B、全小叶性肺气肿 C、混合型肺气肿 D、局灶性肺气肿 E、老年性肺气肿 5、男，56岁，咳嗽咳痰20多年，剧咳时气喘不能平卧。查体：双肺肺气肿征，两下肺有湿性啰音及散在哮鸣音。使用氨茶碱及抗生素效果欠佳。最可能的诊 断是：（） A、支气管哮喘 B、支气管炎 C、心源性哮喘 D、慢性阻塞性肺疾病 E、支气管扩张 6、慢性支气管炎发展至肺气肿演变过程中，最早出现的是：（） A、细支气管腔不全阻塞 B、肺泡内残气增多 C、肺泡壁弹性减弱或破裂 D、氧分压升高 E、二氧化碳分压减低 7、男，35岁，肺功能检查发现FEV1<60%,残气/肺总量40%，血气分析正常。 诊断为：（） A、正常 B、阻塞性通气功能障碍 C、限制性通气功能障碍 D、弥散功能障碍 E、混合性通气功能障碍 8、慢性阻塞性肺疾病的诊断中，最有价值的实验室检查方法是（） A、肺功能检查 B、胸部X线检查 C、胸部CT检查 D、血气分析 E、痰液培养 9、慢性阻塞性肺疾病患者痰液黏稠，多饮水是为了（） A、补充出汗等所丢失的水分 B、防止尿酸性肾病 C、减少出血性膀胱炎并发症 D、加速细菌、毒素及炎性分泌物排出 E、促进痰 液稀释而容易排出 10、慢性阻塞性肺疾病的主要特征：（） A、大气道阻塞 B、小气道阻塞 C、双肺哮鸣音 D、桶状胸 E、胸片：肺纹理增粗 11.慢性支气管炎患者的植物神经功能失调表现为 A.副交感神经功能亢进 B.交感神经功能低下 C.受体功能亢进 D.β 受体功能亢进 E.副交感神经功能低下 12.慢性支气管炎急性发作期治疗，下列各项中不恰当的是 A.应用敏感抗生素 B.应用祛痰、镇咳药物 C.应用支气管扩张剂 D.雾化 吸入稀释痰液 E.菌苗注射
【精品文档】慢阻肺的案例-word范文 (9页)
本文部分内容来自网络整理，本司不为其真实性负责，如有异议或侵权请及时联系，本司将立即删除！ == 本文为word格式，下载后可方便编辑和修改！ == 慢阻肺的案例 篇一：慢阻肺案例(PBL) 案例2 李某某，男，67岁，职业：工人。患者主因“间断咳嗽、咳痰、喘息十余年，加重4天。”于201X年6月18日以慢性阻塞性肺病、慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭收住呼吸科。入院查体，T：38.7℃，P：88 次/分，R：24次/分，Bp：130／90mmHg，精神差，口唇发绀，呼吸急促，颈静脉怒张，肝一颈静脉回流征阳性，桶状胸，双肺呼吸音减弱。无药物过敏史， 问题与思考： 1. 什么是慢性阻塞性肺病？它有什么特点？ 2. 根据慢阻肺的病变特点，试分析它会对病人的呼吸运动造成什么 影响？ 3. 根据慢阻肺的病变特点，分析肺组织结构会发生什么样的改变？ 4. 慢性阻塞性肺病患者的肺弹性阻力和静态顺应性会发生怎样的改 变？ 5. 慢性阻塞性肺病患者的哪些肺通气功能指标可能会改变？它们分 别是增大还是变小？ 6. 若给此患者做血气分析检查，他的血氧分压和二氧化碳分压会有 什么变化，请解释原因。 7. 根据上述讨论，分析患者李某某各项症状、体征的产生原因。 8. 如果你是接诊医生你会建议病人做哪些实验室检查？原因是什
么？ 9. 请为该患者提出一些治疗方法。 篇二：慢阻肺教学查房教案 首都医科大学怀柔教学医院临床教学查房教案 1 2 3 篇三：慢阻肺的护理常规 慢性阻塞性肺气肿 一、概念 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受阻特征的肺部疾病，气流受阻不完 全可逆，呈进行性发展。二、主要护理问题： 1、清理呼吸道无效与呼吸道炎症、阻塞、痰液过多有关。 2、气体交换受损与呼吸道阻塞、呼吸面积减少引起通气和换气功能有关。 3、潜在并发症有感染的危险 4、营养失调低于机体需要量 5、焦虑与日常生活供氧不足，疲乏有关三、临床表现与护理措施： 篇四：死因及根本死因实例练习(1) 死亡医学证明书死因填写练习 一、死因链填写练习 二、根本死因确定练习 34题78题 死亡医学证明书死因填写练习 1.某患者19岁，1年前诊断急性粒细胞性白血病，2日前突然头部剧痛、呕吐、偏瘫，头颅CT扫描发现高密度出血影，诊断脑出血。 Ⅰ. (a)、偏瘫
探讨氨溴索雾化治疗慢阻肺合并II型呼衰的治疗效果
探讨氨溴索雾化治疗慢阻肺合并II型呼衰的治疗效果 目的探讨氨溴索雾化治疗慢阻肺合并II型呼衰的治疗效果。方法选择我院收治的64例患者，按治疗方法分为对照组和实验组。对照组（32例）采用常规治疗，实验组（32例）采用氨溴索雾化治疗，对比两组患者治疗前后血气值变化和疗效。结果实验组治疗后血气值和总有效率均高于对照组，比较具有显著差异（P＜0.05）。结论氨溴索雾化治疗慢阻肺合并II型呼吸衰竭具有较为良好的临床疗效，值得我院推广。 标签：氨溴索雾化治疗；慢性阻塞性肺疾病；II型呼吸衰竭 慢性阻塞性肺疾病（COPD）的發病率逐年上升，已成为全球重要致死原因。患者年龄多在40 岁以上，患者有反复发作的慢性咳嗽、咳痰史，喘息可常年存在，其急性发作期多引起呼吸衰竭、心衰、肺性脑病等严重并发症[1]。因此，研究探讨出一种较为有效的治疗本病方案，有效地缓解患者病情，提升对慢阻肺合并II型呼衰患者的治疗水平，是临床研究中的当务之急。本文选取我院2012年12月～2014年11月期间收治的64例慢性阻塞性肺病合并患有II型呼吸衰竭患者的临床资料，分别对其采用常规治疗手段与常规治疗手段基础上的氨溴索雾化治疗，经临床实践证明，氨溴索雾化治疗慢阻肺合并II型呼衰效果较为明显，现综合报告如下。 1 资料与方法 1.1一般资料本文选取我院在2012年12月～2014年11月收治的64例慢性阻塞性肺病合并患有II型呼吸衰竭患者作为临床研究资料。其中，患者年龄42～80岁，平均（66.3± 2.5）岁；男性患者42例，女性患者22例；患者病程6个月～14年，平均（8.3±31.4）年。对上述所有患者疾病的判定标准，均参照2007 年中华医学会呼吸病学分会所制订的《慢性阻塞性肺疾病（COPD）诊治指南》（修订版）的要求，所有患者均被确诊为慢性阻塞性肺病合并II型呼吸衰竭。根据治疗方法的不同，将所有患者平均分为对照组和实验组，每组32例。对比两组患者的年龄、性别、病程以及过往病史等信息，各项差异均不存在统计学意义，具有可比性（P>0.05）。 1.2方法 1.2.1对照组方法对本组患者采取常规治疗手段进行治疗。其主要的内容有：在病情稳定期，医护人员应劝诫患者戒烟，远离各种空气污染的环境；根据病情的需要，对所有患者应定时定量地使用支气管扩张剂以改善患者的呼吸状况；对于病情正处于重度或者持续性加重期的患者，短期内可采取糖皮质激素进行治疗。当患者有以下情况：①PaO2≤55 mmHg或SaO2≤88%；②PaO2 55～60 mmHg，并有肺动脉高压，心力衰竭水肿或红细胞增多症的患者予以低流量吸氧（1.2～2.0 L/min），吸氧时间10～15 h/d[2]。
慢阻肺患者的护理讲课教案
慢阻肺患者的护理
慢性阻塞性肺气肿病人的护理 气管扩张了叫肺气肿气流受限了叫COPD！气管扩张但无气流受限不能诊断C OPD！ 老年人+咳、痰、喘=慢支炎桶状胸+过清音=肺气肿老年人+咳、痰、喘+桶状胸+过清音+肺功能=COPD 慢性阻塞性肺气肿，是气道远端部分膨胀（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减退及肺容量增大的一种疾病。 一、病因 1、肺气肿的发生与吸烟、大气污染、感染等综合因素有密切关系。2、绝大多数的慢性阻塞性肺气肿是由慢性支气管炎发展而来，其次是支气管哮喘、支气管扩张等亦可引起肺气肿。 二、护理诊断 1.清理呼吸道无效：与痰液黏稠，支气管痉挛等有关。 2.低效性呼吸型态：与支气管阻塞、呼吸阻力增加有关。 3.活动无耐力：与低氧血症、营养不良等有关。 4.气体交换受损：与COPD继发感染有关。 5.焦虑、个人应对无效：与呼吸困难迁延、家庭支持不足或缺乏有关信息有关。 6.潜在并发症：自发性气胸、呼吸衰竭。 三、护理措施 1、遵医嘱给予抗炎治疗，有效地控制呼吸道感染鼓励病人咳嗽，指导病人正确咳嗽，促进排痰。痰量较多不易咳出时，按医嘱使用祛痰剂或给予超声雾化吸入。 2 、改善呼吸状况对阻塞性肺气肿患者的治疗主要为改善呼吸功能。 1).合理用氧：氧疗非常重要，对呼吸困难伴低氧血症者，采用低流量持续给氧，流量
l～2L／min.提倡长期家庭输氧疗法，每天氧疗时间不少于15小时，特别是睡眠时间不可间歇，以防熟睡时呼吸中枢兴奋性更低或上呼吸道阻塞而加重缺氧。2).呼吸训练：缩唇呼气和腹式呼吸训练 四、饮食：要给予高热量、高蛋白质、高维生素饮食，少吃产气食品，防止产气影响膈肌运动。应重视营养摄人，改善营养状态，提高机体的免疫力。 五、心理护理：由于长期呼吸困难，病人容易丧失信心，多有焦虑、抑郁等心理障碍，护士应聆听病人的叙述，做好病人与家属及单位间的沟通，疏导其心理压力，必要时请、心理医生协助诊治。
慢阻肺合并呼衰的营养支持治疗
慢阻肺合并呼衰的营养支持治疗 发表时间：2011-06-14T08:30:07.920Z 来源：《中外健康文摘》2011年第13期供稿作者：贾玉莲[导读] 为了探讨营养状态及营养支持疗法对慢性阻塞性肺疾患(COPD) 治疗的重要性。 贾玉莲 (黑龙江省双鸭山煤炭总医院岭东分院 155120) 【中图分类号】R563 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)13-0275-01 【关键词】慢阻肺呼衰营养支持疗 为了探讨营养状态及营养支持疗法对慢性阻塞性肺疾患(COPD) 治疗的重要性,对住院治疗的COPD呼衰患者320例进行了回顾性分析。 1 对象与方法 320例呼衰患者诊断均符合我国1997年提出的COPD诊治规范, 同时排除冠心病、脑血管病、糖尿病、肿瘤、严重肝肾功能障碍等疾病。对照理想体重表, 计算出理想体重百分比(IBW%) 。依据IBW%肱三头肌皮褶厚度(TSF)以及血清蛋白含量对病人入院时的营养状态进行评估, 同时又根据评估的结果以及入院后营养摄取的情况将病人分成三组。A组: 112例, 男64例, 女48例, 年龄60-75岁, IBW%≥90%, TSF男12 mm(均值) , 女15. 9 mm(均值) , 血清总蛋白15- 80 g。营养支持途径: 主要为胃肠道鼻饲, 其营养成分与常人饮食相同及静脉点滴脂肪乳。B 组:120例, 男64例, 女56例, 年龄60-75岁, IBW%78-85%, TSF男9. 4 mm(均值) , 女13 mm (均值) ,血清总蛋白60-75 g。营养支持途径主要为胃肠道鼻饲, 静脉输注脂肪乳、蛋白质。C组: 88例, 男64例, 女24例, 年龄60-75岁, 入院时营养状态评估结果同B组, 但入院后因食欲差,进食甚微, 因多种原因又未接受静脉滴注补充营养。三组入院后均给予氧疗, 促进痰液引流, 舒张支气管, 抗感染等治疗以及常规机械通气机治疗。 2 结果 A组住院天数10-18d, 临床治愈96例, 临床好转16例。B组住院天数15-24 d, 临床治愈80例, 临床好转30例, 死亡24例。C组住院天数19-28 d, 临床治愈44例, 临床好转16例, 死亡24例。A组治愈率显著高于其他两组; B组治愈率低于A组, 高于C组。住院天数及病死率则C组高于B 组, B组又高于A组。 3 讨论 营养不良会造成肺结构、肺免疫功能的损害[1-2]其中对呼吸肌的损害, 主要是减少呼吸肌重量, 减弱呼吸肌强度, 对通气功能的损害主要为降低呼吸肌力和呼吸肌耐力。同时削弱患者抵御病原微生物侵袭力的能力, 极易发生肺部感染, 这些均诱发呼吸衰竭, 呼吸衰竭发生率越高, 病死率也随之增加[3]。本文结果显示, A组营养状态尚好, 与B、C组相比, 虽然三组均出现呼吸衰竭, 但在抢救治疗中明显表现为A组纠正低氧血症和二氧化碳潴留所用时间短,机械通气时间为3-6d不等, 病人容易脱机, 呼吸肌力, 通气驱动,机体免疫系统均处于良好状态, 治疗抢救成功率高。C组患者已表现明显基础条件差,重度营养不良,单纯鼻饲营养成分不够,热量不足以维持生命活动所需基本热量。由于经济等原因无法接受外来热量补充。因此,尽管争分夺秒的进行机械通气抢救治疗,但在控制感染方面,远比不了A、B组。这说明COPD低蛋白性营养不良是人类获得性免疫缺陷的最常见原因,体现在脾和淋巴结明显萎缩,淋巴细胞数量减少,趋化性调理功能和免疫功能受损, 细胞内杀伤功能减退。加之呼吸肌力、通气驱动能力差,呼吸困难加重高碳酸血症,增加呼吸肌做功及热量消耗,机械通气时产生呼吸机依赖,脱机困难,多发生呼吸机相关肺炎,明显增加病死率。另外,由于未接受静脉营养,机体肌肉处于蛋白质分解状态中,严重营养不良还可抑制肌肉糖酵解活性,减少肌肉收缩过程中的能量产生,肌肉收缩力和耐力均明显减低。由于呼吸功增加导致的能量消耗增多正是COPD营养不良的重要原因,也是呼吸衰竭难以纠正的原因之一,也是致死的根本原因之一。B组治疗界于两者之间。本文从一个侧面进一步证实了COPD并发呼吸衰竭入院时营养状态差,入院后因多种原因又得不到双营养支持治疗者预后较差。营养支持治疗目标不应仅限于纠正现已存在的营养不良,还应着眼于COPD稳定期预防营养不良的发生和发展。为达到这个目的, 就应在COPD稳定期制定较多营养支持目标。COPD稳定期患者的热量摄入应高于健康人, 其基础能量消耗增加10%-20%,在呼衰发生后,呼吸肌虚弱和肺组织过度通气均进一步削弱呼吸肌工作效率, 加重呼吸衰竭。在B、C组中, 已说明营养支持治疗对改善预后的重要性。应当说明过量碳水化合物的摄取, 可以促进CO2的生成, 不利于呼吸衰竭的纠正。参考文献 [1]陈碧芬,彭传锋.慢性呼衰患者营养治疗与免疫的关系[J].陕西医学杂志, 2002; 31(7) : 599-601. [2]陈嘉馨,黄思代,罗英琳.百色地区人民医院营养支持对慢阻肺急性期患者血气及肺功能变化的影响[J].临床荟萃,2002; 31(7) : 599-601. [3]朱元珏.呼吸病学[M].第1版.北京:人民卫生出版社, 2004: 1.
营养支持治疗对老年慢阻肺合并呼衰患者的疗效
营养支持治疗对老年慢阻肺合并呼衰患者的疗效目的：探讨营养支持治疗对老年慢阻肺合并呼衰患者的疗效。方法：选择 2016年4月-2017年11月老年慢阻肺合并呼衰患者90例根据治疗方法分组。对 照组给予单一常规方案治疗，观察组则给予常规方案联合营养支持治疗。比较两组老年慢阻肺合并呼衰治疗总有效率；症状消失时间、呼吸衰竭纠正时间、血气指标恢复正常时间；治疗前后患者FEV1、FVC、CO2分压、氧分压；治疗前后营养状况。结果：观察组老年慢阻肺合并呼衰治疗总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组症状消失时间、呼吸衰竭纠正时间、血气指标恢复正常时间短于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗前两组FEV1、FVC、CO2分压、氧分压比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后观察组FEV1、FVC、CO2分压、氧分压优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗前两组营养状况比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后观察组营养状况优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：营养支持治疗对老年慢阻肺合并呼衰患者的疗效确切，可有效改善患者血气指标和肺功能，改善营养状况，加速症状消失，改善预后，值得推广应用。 标签：营养支持治疗；老年慢阻肺合并呼衰患者；疗效 老年慢阻肺合并呼衰发生率高，多数老年慢阻肺患者发病后期可出现通气功能严重障碍和通气-血流失调，无法实现气体有效交换，从而出现缺氧和二氧化碳潴留，甚至可导致患者出现呼吸衰竭。多数老年慢阻肺合并呼衰患者出现不同程度营养失调，加上患者自身体质机能降低，常规治疗无法获得有效的效果，研究显示，对老年慢阻肺合并呼衰患者给予适当营养支持可有效改善患者预后[1-3]。为了探讨老年慢阻肺合并呼衰患者的有效治疗方法，本研究选择2016年4月-2017年11月老年慢阻肺合并呼衰患者90例根据治疗方法分组，分析了营养支持治疗对老年慢阻肺合并呼衰患者的疗效，报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择2016年4月-2017年11月老年慢阻肺合并呼衰患者90例根据治疗方法分组。观察组男25例，女20例；年龄61～77岁，平均（65.45±2.13）岁；病程9～26年，平均（18.24±6.13）年；BMI为17～25 kg/m2，平均（21.23±4.51）kg/m2。对照组男23例，女22例；年龄61～79岁，平均（65.56±2.32）岁；病程9～26年，平均（18.24±6.10）年，BMI为17～25 kg/m2，平均（21.31±4.52）kg/m2。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 方法 对照组给予单一常规方案治疗，常规给予括支气管扩张剂、祛痰、抗感染等治疗。观察组则给予常规方案联合营养支持治疗。其中，常规治疗方法和对照组
重症慢阻肺合并呼吸衰竭行无创呼吸机治疗的观察及预后评估
重症慢阻肺合并呼吸衰竭行无创呼吸机治疗的观察及预后评估 发表时间：2018-11-23T10:59:35.547Z 来源：《中国蒙医药》2018年第10期作者：黄孝金[导读] 探讨重症慢阻肺合并呼吸衰竭行无创呼吸机治疗的疗效。 邵阳市第二人民医院湖南邵阳 422000 【摘要】目的：探讨重症慢阻肺合并呼吸衰竭行无创呼吸机治疗的疗效。方法：收集我院100例2017年1月-2018年5月重症慢阻肺合并呼吸衰竭患者。按照治疗分组，对照组采取呼吸内科用药治疗，观察组则采取呼吸内科用药联合无创呼吸机治疗。比较两组疗效；恢复正常生命体征指标的时间；治疗前后患者酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压；死亡率。结果：观察组疗效高于对照组，P ＜0.05；观察组恢复正常生命体征指标的时间优于对照组，P＜0.05；治疗前两组酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压接近，P＞0.05；治疗后观察组酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压优于对照组，P＜0.05。观察组死亡率低于对照组，P＜0.05。结论：呼吸内科用药联合无创呼吸机治疗重症慢阻肺合并呼吸衰竭的疗效好，可更好改善酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压。 【关键词】重症慢阻肺合并呼吸衰竭；无创呼吸机治疗；疗效 慢性阻塞性肺病属于一种炎症性肺部疾病。这种疾病不仅可以阻碍患者的呼吸功能，引起严重的呼吸衰竭，还严重影响体内各种系统的正常运作，对患者带来健康危害和生命安全危害。使用无创呼吸机治疗患有严重呼吸衰竭的慢性阻塞性肺病患者呼吸功能得到改善，并改善生活质量[1]。本研究分析了重症慢阻肺合并呼吸衰竭行无创呼吸机治疗的疗效，报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料 收集我院100例2017年1月-2018年5月重症慢阻肺合并呼吸衰竭患者。按照治疗分组，观察组50例，男女是27、23例。年龄52岁-85岁，平均（68.25±2.67）岁。慢阻肺病程1年-24年，平均（15.50±0.42）年。合并了糖尿病的患者有14例，有冠心病疾病的患者10例。对照组50例，男女是28、22例。年龄51岁-85岁，平均（68.21±2.62）岁。慢阻肺病程1年-24年，平均（15.52±0.65）年。合并了糖尿病的患者有13例，有冠心病疾病的患者10例。两组一般资料可比。 1.2方法 对照组采取呼吸内科用药治疗，给予口服支气管扩张剂美普清，每次50 μg服用，每天一次。将50 万 U 青霉素加入1毫升生理盐水静注，服用祛痰胶囊6 粒每次，每天两次。 观察组则采取呼吸内科用药联合无创呼吸机治疗。指导患者采用半卧位接受治疗，将头部抬高，清除口鼻分泌物，根据情况，选择合适鼻罩或者面罩，打开呼吸机，调节呼吸机相关参数，从低到高，设置氧流量为3～5 L/min，吸氧的频率是12～18 次/min，呼气压为4 cmH2O，吸气压8～12 cmH2O，根据患者情况进行参数的调节[2]。 1.3观察指标 比较两组疗效；恢复正常生命体征指标的时间；治疗前后患者酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压；死亡率。显效：症状消失，临床检查结果正常；好转：临床检查结果正常改善50%以上；无效：临床检查结果正常改善低于50%。疗效=显效、好转百分率之和[3]。 1.4统计学方法 使用SPSS22.0版本软件进行x2、t计算，P＜0.05为有统计学意义。 2结果 2.1两组疗效比较 观察组疗效高于对照组，P＜0.05。如表1. 表1两组疗效比较[例数（%）] 2.2治疗前后酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压比较治疗前两组酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压接近，P＞0.05；治疗后观察组酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压优于对照组，P＜0.05。如表2. 表2 治疗前后酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压比较（`x±s） . 2.3两组恢复正常生命体征指标的时间比较 观察组恢复正常生命体征指标的时间优于对照组，P＜0.05，见表3.
基层医院慢阻肺合并呼衰-心衰的机械通气治疗的观察
基层医院慢阻肺合并呼衰\心衰的机械通气治疗的观察 【摘要】目的观察双相正压无创通气对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼衰及心衰的疗效。方法将60例老年患者随机分为治疗组(间断规律通气组)和对照组(单次通气组)，观察治疗前、后动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、pH值、血氧饱和度(SaO2)、心率(HR)、呼吸(R)指标的变化。结果两组通气治疗后1 h监测PaO2、SaO2、PaCO2有显著改善。随着治疗时间的延长，治疗组患者PaO2、SaO2的升高及PaCO2的下降明显优于对照组患者。结论间断规律使用双相正压无创通气能明显改善老年COPD合并呼衰和心衰患者的氧合换气功能，快速缓解心力衰竭，疗效明显优于对照组。 【关键词】慢阻肺;双相正压通气；呼吸衰竭；心力衰竭 慢性阻塞性肺疾病(COPD)并呼吸，心衰衰竭是临床上常见危重证，过去常规抗炎，平喘、祛痰及激素治疗时间长，缓解率低。我院采用美国伟康BiPAP 呼吸机经鼻(面)罩实施无创正压通气(NPPV)治疗COPD并呼吸衰竭及心衰，疗效较好，体会报告如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料选择我院2007年至2010年住院的COPD急性加重期能耐受NIPPV治疗的患者60例，男33例，女27例，平均年龄(70±15)岁，诊断符合中华医学会呼吸病学会制订的《COPD诊治指南》，并排除其他心肺、胸廓疾病。所有患者入院时均有Ⅱ型呼吸衰竭及心功Ⅱ-Ⅲ级，FEV1均＜50%的正常预计值。60例随机分为标准治疗组30例和NIPPV治疗组30例。两组性别、年龄、病程经统计学分析差异无显著性。 1.2 方法所有患者在用常规药物治疗(包括控制感染、雾化吸入、解痉平喘、利尿消肿和对症支持等)和鼻导管氧疗(持续低流量吸氧2L/min)的同时，均使用BiPAP呼吸机行鼻(面)罩辅助通气(年龄较大者因牙齿脱落，面罩通气易漏气，多以合适鼻罩辅助通气)，采用S或S/T模式，预置呼吸频率14～20次/min，吸气压力(IPAP)起始为8～10 cmH2O，渐增至14～20 cmH2O，呼气相压力(EPAP)从4 cmH2O逐渐上升至4～6 cmH2O，吸入氧浓度25%～35%［2］。在近鼻(面)罩接口处加一单向呼气阀，减少重复呼吸，吸氧流量4～6 L/min，每次通气2 h。A组间断规律通气3 d，3次/d，分早中晚，共9次;B组即刻通气1次。同时监测两组通气治疗前、治疗后1 h、24 h、48 h、72 h动脉血气(均为卧位抽血)、心率(HR)、呼吸频率(R)和下肢凹陷性水肿的变化。观察结束，B组患者全部改用A组方案，取得显著疗效。上机前应消除患者的顾虑，固定鼻(面)罩至不漏气，随时告知咳痰。监测血压、心率、氧饱和度、呼吸频率、PaO2、PaCO2，变化，比较气管插管率、住院时间、有效率、病死率。 1.3 疗效判断标准治疗后神志清晰、气促改善、辅助呼吸肌运动减轻、呼吸心率减慢、SaO2、PaO2增加、肺部干湿性啰音减少。 2 结果 2.1 标准治疗组和NIIPPV治疗组各30例，胸闷、气促、血气分析均在短期内有改善，但NIPPV治疗组可迅速改善通气，纠正低氧血症和高碳酸血症。 2.2 不良反应漏气较常见，经调整罩的位置和固定带的张力以及加强监测，
呼吸系统疾病1慢支和慢阻肺COPD
慢性支气管炎和阻塞性肺气肿 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿是呼吸内科的常见病，本单元内容在历年考试中分值为5分左右。在考试中应重点关注诊断与治疗两部分。 【大纲要求】 （1）病因和发病机制 （2）病理生理 （3）临床表现、临床分型 （4）实验室和其他检查 （5）诊断与鉴别诊断 （6）慢性阻塞性肺疾病（COPD）的概念 （7）并发症 （8）治疗 （9）预防 一、概述 慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 临床特征：咳嗽、咳痰或伴有喘息反复发作的慢性过程。 并发症：阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺原性心脏病。 阻塞性肺气肿（简称肺气肿）是由于吸烟和慢性支气管炎等原因引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气、气道弹性减退、气腔壁膨胀、破裂而产生，临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征。 二、病因和发病机理 （一）慢性支气管炎的病因和发病机制 1.外因 （1）吸烟：慢支与吸烟有密切关系，吸烟为慢支的最主要病因。 （2）感染因素：感染是慢支发生发展的重要因素，主要为病毒和细菌感染。其中细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、草绿色链球菌（又称甲型溶血性链球菌）和奈瑟球菌多见。 （3）理化因素：常为慢支的诱发病因之一。 （4）气候：常为慢支发作的重要原因和诱因。 （5）过敏因素：喘息型慢支的发病与过敏因素有关。 2.内因： （1）呼吸道局部防御及免疫功能减低。 （2）植物神经功能失调。 综合上述因素，当机体抵抗力减弱时，在气道存在不同程度敏感性（易感性）的基础上，有一种或多种外因的存在，长期反复作用，可发展成为慢支。 （二）阻塞性肺气肿的发病机制 1.炎症→细支气管管腔狭窄→不完全阻塞→呼气时气道过早闭合→肺泡残气量增加→肺泡过度充气。 2.炎症→破坏小支气管壁软骨→失去其支架作用→呼气时支气管过度缩小或陷闭→肺泡内残气量↑。 3.炎症→白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶↑→损害肺组织和肺泡壁→多个肺泡融合成肺大泡。 4.肺泡壁毛细血管受压→肺组织供血减少致营养障碍→肺泡壁弹性↓。 5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为α1-抗胰蛋白酶）， ①吸烟→中性粒细胞释放弹性蛋白酶↑，烟雾中的过氧化物→α1-抗胰蛋白酶的活性↓，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。②先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。 真题： 1、有关慢性支气管炎（慢支）发病的外因，错误的是： A.长期吸烟与慢支发生有密切关系
慢性阻塞性肺气肿并呼吸衰竭案例讨论作业参考答案讲解
慢性阻塞性肺气肿并呼吸衰竭案例讨论作业参考答案 p.25病例分析题3答案： 1．完整医疗诊断：1)．慢性支气管炎急性发作 2)．慢性阻塞性肺气肿并肺部感染 3)．慢性肺源性心脏病 4)．右心室肥大 5)．右心功能衰竭、心功能失代偿期 5)．Ⅱ型呼衰、肺性脑病 6)．呼吸性酸中毒失代偿期 7)．呼吸功能Ⅳ级，心功能Ⅱ～Ⅲ级 诊断依据： 1)男性，65岁，“反复咳嗽、咳痰20余年，气促5年，再发加重并神志模糊、躁 动半天”入院。 2)既往吸烟史30年。 3)入院体检：T:39.2O C，P122次/min，R：30次/min，Bp:140/90mmHg。半卧位，意识模糊，唇颊发绀，球结膜充血，皮肤湿润，杵状指（趾）；桶状胸，双侧语颤减弱，叩诊呈过清音，肺部可闻及哮鸣音及湿罗音。心尖搏动不明显，心律尚齐，心尖部有Ⅱ级收缩期杂音。肝肋下触及2cm，质软，脾未及。 4)辅检：WBC高：13×109/L,NC高：92%；急诊血气分析PaO 252mmHg,PaCO 2 60mmHg。 2．该病人目前的治疗原则： 1)改善呼吸功能：改善缺氧、纠正二氧化碳潴留，维护水、盐、电解质酸碱平衡。 2)积极防治并发症。 3)去除病因、消除诱因。 3．主要护理诊断 1)气体交换受损：与呼吸道痉孪、有效呼吸面积减少、换气功能障碍有关。 2)低效型呼吸型态：与呼吸功能衰竭有关。 3)清理呼吸道无效：与无效咳嗽、痰液粘稠有关。 4)有窒息的危险：与呼吸道分泌物增多、意识障碍有关。 5)体温过高：与肺部感染有关。
6)潜在并发症：上消化道出血、休克、吸入性肺炎。 7)活动无耐力：与呼吸困难有关。 护理措施： 1)．助患者静卧、取高枕半卧位，将其置于舒适、洁净、安静与空气新鲜流通的 环境（温度18～22℃，湿度50%～70%）。按危重病常规护理：上心电监护：做好生命体征监护、SPO2和心电监测。 2)．保持呼吸道通畅：行超声雾化吸入气道湿化、遵医嘱予祛痰药物、支气管解 痉与抗炎气雾剂等，助患者翻身、叩背排痰，必要时机械吸痰。避免使用中枢镇咳药如可待因。效果不佳时遵医嘱开放人工气道行人工机械通气。 3)．合理氧疗：持续低流量(1～2L/min )、低浓度(25～29%)给氧。 4)．病情观察：严密观察患者意识状态、一般状况、生命体征及患者症状、体征 的变化。 5)．遵医嘱使用呼吸中枢兴奋剂，用药过程中加强病情观察，若患者出现恶心、 呕吐、震颤、惊厥等用药过量征兆则即时关闭输液阀或减慢滴速，与医师联系；若使用了呼吸机机械通气时，做好机械通气的专科护理。 6)．使用床档或约束肢体，做好安全保护。 7)．予患者物理降温，做好口腔粘膜护理和降温时皮肤护理。 8)．监测血气分析和血清离子变化，及时纠治酸碱失衡与水盐、电解质紊乱。 9)．抗感染的护理：遵医嘱使用抗生素静滴，患者保暖，观察药物疗效。 10)．饮食护理与营养支持：低盐、高蛋白、高脂肪、高维生素、低碳水化合物、 易消化饮食，适当补充水分。必要时插胃管鼻饲。 11)．做好心理护理，避免一切可能加重患者氧耗与心脏负荷的)因素。 12)．保持液体出入量平衡、液体入量限制在1500mL/d，输液速度宜慢，30滴/min 左右。避免加重心脏负荷。遵医嘱酌情使用扩血管物并观察疗效，防治体位性低血压反应。 13)．遵医嘱使用制酸剂保护胃肠粘膜，积极防治上消化道出血。 14)．指导、帮助患者进行床上被动肢体运动，指导患者及家属直至病情好转时 方可使病人在专人协助下床活动。
呼吸衰竭教案、讲稿doc
南昌大学医学院教案 课程名称内科学 院部系临床一系 教研室内科教研室 教师姓名淦鑫 职称副教授 授课时间2012年2月21日至2012年3月9日南昌大学医学院教务办
说明 一、教案基本内容 1、首页：包括课程名称、授课题目、教师姓名、专业技术职称、 授课对象、授课时间、教学主要内容、目的与要求、重点与难 点、媒体与教具。 2、续页：包括教学内容与方法以及时间安排，即教学详细内容、 讲述方法和策略、教学过程、图表、媒体和教具的运用、主要 专业外语词汇、各讲述部分的具体时间安排等。 3、尾页：包括课堂设问、教学小结、复习思考题与作业题、教研 室（科室）主任意见、教学实施情况及分析。 二、教案书写要求 1、以教学大纲和教材为依据。 2、明确教学目的与要求。 3、突出重点，明确难点。 4、图表规范、简洁。 5、书写工整，层次清楚，项目齐全，详略得当。
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南昌大学医学院讲稿 呼吸衰竭（respiratory failure） 各种原因致肺通气、换气障碍→缺氧和/或CO2潴留→一系列临床表现。 一、标准及分型：动脉血氧分压（PO2）<60mmHg 动脉血CO2分压（PCO2）>50mmHg I型有缺氧，无CO2潴留：II型有缺氧和CO2潴留。根据起病可分急性、慢性（病因和治疗多不同）。 二、病因：参与呼吸运动任一环节障碍都会导致的呼吸衰竭，主要有： 1、呼吸道阻塞性病变：如COPD、哮喘。 2、肺组织病变：肺炎、肺水肿。 3、肺栓塞； 4、胸廓和胸膜病变；气胸。 5、神经中枢、传导或呼吸肌病变：重症肌无力。重点介绍慢性呼吸衰竭 一、病因：主要是慢性支气管-肺疾病所致，也有胸廓肌肉等病变者。 二、机制：主要包括通气不足、换气障碍和通气血流比例失调等。通气不足→氧摄入减少→PO2↓ CO2排出减少→PCO2↑换气障碍→CO2弥散速度为O2的21倍→PO2↓通气血流比例失调→CO2动静脉压差小；CO2解离曲线特征→PO2↓ 三、表现： 1、呼吸困难：多数有主观感觉呼吸费力，同时在频率、节律、幅度方面变化。 2、紫绀：主要与还原Hb 含量、肤色、血循环情况有关。 3、精神、神经症状：CO2潴留是先兴奋后抑制；缺氧多为智力和定向障碍。肺性脑病：表现多种多样，精神症状、嗜睡、昏睡、最后昏迷。诱因：呼吸衰竭急性加重、高浓度给氧、使用镇静剂不当。机制：酸中毒和CO2潴留的程度和速度主要，其它有缺氧、脑动脉硬化等。 4、心血管系统症状：CO2潴留和缺氧混合作用表现不一。 5、消化和泌尿系统表现：后期可导致上消化道出血。 6、原发病表现。 四、诊断：动脉血气分析是最好检查措施。 五、治疗 一）通畅气道：关键措施。具体方法依病人而异，包括清除分泌物（抽吸）、鼓励咳嗽排痰、药物化痰、物理刺激排痰（拍背）、体位引流、有效的抗感染治疗、解痉平喘、雾化吸入、纤支镜吸痰（严重者）等。必要时气管插管。（二）氧疗：II型呼吸衰竭宜低浓度持续给氧：I型呼吸衰竭可提高给氧浓度。对于II 型如已插管行机械通气则给氧浓度不在此限。（三）增加有效肺泡通气：是促使CO2排出的最好方法。具体方法有：1、呼吸兴奋剂：利——促醒：刺激呼吸增加通气量。弊——增加通气同时增加氧耗。适用于昏睡、昏迷或呼吸中枢抑制时。2、机械通气：最有效的是有创通气，但需作气管插管或气管切开。目前对合适病人可用无创通气。（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱：主要针对缺氧和CO2潴留进行治疗，
慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭呼吸内科治疗的临床观察
慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭呼吸内科治疗的临床观察 发表时间：2019-05-06T16:59:46.593Z 来源：《医师在线（学术版）》2019年第05期作者：姜伟 [导读] 给予慢阻肺合并呼衰患者常规内科治疗加行无创呼吸机治疗利于改善患者呼吸功能、血气指标水平，治疗效果显著。 潍坊市潍城区人民医院中医科 261021 【摘要】目的：评价慢阻肺合并呼衰患者内科治疗方案以及治疗效果，为慢阻肺合并呼衰患者临床治疗工作提供参考。方法：选择我院内科2017年12月-2018年9月期间收治治疗的慢阻肺合并呼衰患者，总计90例。随机分组治疗，对照组45例慢阻肺合并呼衰患者接受常规治疗，观察组45例慢阻肺合并呼衰患者加行无创呼吸机治疗。比较2组患者治疗效果以及治疗期间呼吸功能、血气指标水平变化情况。结果：观察组患者治疗总有效率以及治疗后呼吸功能、血气指标水平均优于对照组，P<0.05。结论：给予慢阻肺合并呼衰患者常规内科治疗加行无创呼吸机治疗利于改善患者呼吸功能、血气指标水平，治疗效果显著。 【关键词】：慢阻肺合并呼衰呼吸内科无创呼吸治疗呼吸功能血气指标 慢阻肺是炎症反应性疾病，病情进展期间患者合并呼衰情况明显，增加了治疗难度以及患者致死率。既往治疗中，针对此类合并症以多索茶碱注射液、噻托溴铵粉吸入等常规治疗为主，但是在改善患者血气、肺功能方面效果有限。相关资料指出，慢阻肺合并呼衰常规治疗配合无创呼吸治疗可提高常规治疗效果[1]。基于此，本文就我院慢阻肺合并呼衰患者为例，总结临床治疗方案与效果。 1 资料与方法 1.1一般资料 实验对象选自2017年12月-2018年9月，总计90例。纳入标准：（1）呼吸内科慢阻肺合并呼衰患者；（2）参与家属知情同意；（3）患者无其他严重器质性疾病患者。排除标准：（1）原发性肺间质纤维化患者；（2）试验治疗禁忌患者；（3）合并其他严重脏器损害患者。进行90例患者分组，伦理委员会批准。对照组：男22例，女18例；年龄40-66岁，均值（54.2±2.2）岁；病程1-5年，均值（2.5±0.2）年。观察组：男21例，女19例；年龄42-65岁，均值（54.6±3.6）岁；病程1-6年，均值（2.7±0.3）年。对照组以及观察组慢阻肺合并呼衰患者一般资料比较，P>0.05。 1.2治疗方法 对照组——多索茶碱注射液（0.2g）+葡萄糖注射液（5%、100mL）静滴，早晚2次/d；低流量吸氧≤4L/min；噻托溴铵粉吸入剂1粒/次，1次/d；合并感染患者行哌拉西林钠（2.5g）+氯化钠注射液（0.9%、100mL）静滴30-60min，1次/12。 观察组——以上治疗配合无创正压通气治疗。双水平呼吸机，设定S/T模式，氧气浓度55%、初始吸气压4cmH2O以及呼气压 3.5cmH2O、呼吸频率18次/min、 吸气潮气量8.5mL/kg。 1.3观察指标 记录2组患者治疗1周后临床效果以及呼吸功能（呼吸频率、每分钟通气量）、血气指标（PH值、动脉血氧分压）。 1.4效果评价标准[2] 显效——慢阻肺合并呼衰患者生命体征正常，临床症状消失。 有效——慢阻肺合并呼衰患者临床症状、生命体征改善。 无效——慢阻肺合并呼衰患者症状体征无改善。 1.5统计学方法 90例慢阻肺合并呼衰患者观察指标数据经软件SPSS19.0处理。治疗总有效率以%形式展开、X2检验，呼吸频率、通气量、PH值、动脉血氧分压均值结果以形式展开、t检验。P<0.05——表示观察指标对比有统计学意义。 2 结果 2.1治疗效果比较 观察组、对照组慢阻肺合并呼衰患者治疗1周后效果见表1。经计算，X2=6.4800,P=0.0109。 2.2呼吸功能、血气指标改善情况比较 观察组、对照组慢阻肺合并呼衰患者治疗期间呼吸功能以及血气指标水平改善情况见表2。治疗后，4项计量指标水平比较P<0.05。
最新肺心病-呼吸衰竭-试题
一，名解 1肺源性心脏病 2肺性脑病 3慢性呼吸衰竭 4.ARDS（急性呼吸窘迫综合症）二，填空 1、引起慢性肺心病肺动脉高压的最主要原因是（） 2、慢性肺心病急性加重期应用利尿剂原则应该是（）（）（） 3、慢性肺心病急性加重期治疗的关键是（）（）（） 4. （）是诊断肺心病的主要依据 5.呼吸性酸中毒失代偿时，血气分析和血清电解质的改变是 （） 6.肺源性心脏病的并发症：（）（）（）（）（）（） 7.肺源性心脏病出现右心衰竭时颈静脉怒张，肝淤血的原因（） 8.呼衰按动脉血气分析分型方法是（）（） 9.呼衰按病程分型是（）（），按病理生理分型是（）（） 10.COPD并发肺心病急性加重时，采用的治疗措施中最重要的是（） 三，选择 1诱发慢性肺心病患者肺心功能衰竭最多见的诱因是（B） A支气管平滑肌痉挛致使缺氧 B急性呼吸道感染 C代谢性酸碱失衡 D 过度劳累心肺负担加重 E水钠潴留血容量增多 2.引起慢性肺心病肺动脉高压的最重要原因（D） A血容量增多 B血液粘稠度增加 C解剖学因素所致的肺血管阻力增加D功能性因素所致的肺血管阻力增加 E高碳酸血症所致的肺血管阻力增加 3.肺心病慢性呼吸衰竭患者为使肺动脉压减低减轻右心负荷下列哪个治疗效果最好（C） A利尿剂 B强心剂 C氧疗 D呼吸中枢兴奋剂 E吸入.舒喘灵 4.肺心病心力衰竭时有无左心衰竭的最可靠指标是（E） A外周动脉压 B肺动脉压 C中心静脉压 D肺部湿啰音 E肺毛细血管嵌入压 5.下列哪项是诊断肺心病的主要依据（A） A肺动脉高压及右室扩大征象 B动脉血二氧化碳分压大于7.3Kpa C动脉血二氧化碳分压小于8.0Kpa D肺气肿体征 E长期肺及支气管疾病病史 6.肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果PH为 7.18，动脉血二氧化碳分压9.9Kpa，HCO3- 27.6mmol/L,碱剩余-5mmol/L,下列哪个诊断是正确的,（C） A代谢性酸中毒 B呼吸性酸中毒 C呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 D代谢性碱中毒 E呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 7.肺心病慢性呼吸衰竭患者血气分析动脉血氧分压为 6.5Kpa,动脉血二氧化碳
浅析氨溴索雾化治疗慢阻肺合并II型呼衰的治疗效果
浅析氨溴索雾化治疗慢阻肺合并II型呼衰的治疗效果 发表时间：2019-03-11T09:24:08.277Z 来源：《健康世界》2018年26期作者：侯凤杰[导读] 探讨氨溴索雾化治疗慢阻肺合并II型呼衰的治疗效果。方法选择我院收治的64例患者，按治疗方法分为对照组和实验组。侯凤杰 黑龙江省社会康复医院 150030 摘要：目的探讨氨溴索雾化治疗慢阻肺合并II型呼衰的治疗效果。方法选择我院收治的64例患者，按治疗方法分为对照组和实验组。对照组（32例）采用常规治疗，实验组（32例）采用氨溴索雾化治疗，对比两组患者治疗前后血气值变化和疗效。结果实验组治疗后血气值和总有效率均高于对照组，比较具有显著差异（P<0.05）。结论氨溴索雾化治疗慢阻肺合并II型呼吸衰竭具有较为良好的临床疗效，值 得我院推广。 关键词：氨溴索雾化治疗；慢性阻塞性肺疾病；II型呼吸衰竭 ABSTRACT：Objective To investigate the efficacy of ambroxol atomization in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease with type II respiratory failure. Methods 64 patients in our hospital were selected and divided into control group and experimental group according to the treatment method. The control group（32 cases）was treated with routine treatment，while the experimental group（32 cases）was treated with ambroxol atomization. The changes of blood gas values and therapeutic effects of the two groups before and after treatment were compared. Results After treatment，the blood gas value and total effective rate of the experimental group were higher than those of the control group，with significant difference（P < 0.05）. Conclusion Ambroxol nebulization has good clinical efficacy in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease with type II respiratory failure，which is worthy of promotion in our hospital. Key words：Ambroxol Aerosol therapy；chronic obstructive pulmonary disease；type II respiratory failure 慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发病率逐年上升，已成为全球重要致死原因。患者年龄多在40 岁以上，患者有反复发作的慢性咳嗽、咳痰史，喘息可常年存在，其急性发作期多引起呼吸衰竭、心衰、肺性脑病等严重并发症[1]。因此，研究探讨出一种较为有效的治疗本病方案，有效地缓解患者病情，提升对慢阻肺合并II型呼衰患者的治疗水平，是临床研究中的当务之急。本文选取我院2015年12月～2017年11月期间收治的64例慢性阻塞性肺病合并患有II型呼吸衰竭患者的临床资料，分别对其采用常规治疗手段与常规治疗手段基础上的氨溴索雾化治疗，经临床实践证明，氨溴索雾化治疗慢阻肺合并II型呼衰效果较为明显，现综合报告如下。 1 资料与方法 1.1一般资料 本文选取我院在2015年12月～2017年11月收治的64例慢性阻塞性肺病合并患有II型呼吸衰竭患者作为临床研究资料。其中，患者年龄42～80岁，平均（66.3±2.5）岁；男性患者42例，女性患者22例；患者病程6个月～14年，平均（8.3±31.4）年。对上述所有患者疾病的判定标准，均参照2007 年中华医学会呼吸病学分会所制订的《慢性阻塞性肺疾病（COPD）诊治指南》（修订版）的要求，所有患者均被确诊为慢性阻塞性肺病合并II型呼吸衰竭。根据治疗方法的不同，将所有患者平均分为对照组和实验组，每组32例。对比两组患者的年龄、性别、病程以及过往病史等信息，各项差异均不存在统计学意义，具有可比性（P>0.05）。 1.2方法 1. 2.1对照组方法对本组患者采取常规治疗手段进行治疗。其主要的内容有：在病情稳定期，医护人员应劝诫患者戒烟，远离各种空气污染的环境；根据病情的需要，对所有患者应定时定量地使用支气管扩张剂以改善患者的呼吸状况；对于病情正处于重度或者持续性加重期的患者，短期内可采取糖皮质激素进行治疗。当患者有以下情况：①PaO2≤55 mmHg或SaO2≤88%；②PaO2 55～60 mmHg，并有肺动脉高压，心力衰竭水肿或红细胞增多症的患者予以低流量吸氧（1.2～2.0 L/min），吸氧时间10～15 h/d[2]。 1.2.2实验组方法在对照组的基础上，对本组患者采用氨溴索雾化治疗。其主要方式为：给予患者氨溴索针剂，30 mg/次，应用氧驱动雾化吸入，氧流量5～8 L/min，2 次/d。两组患者均治疗4 d[3]。 1.3 效果评价治疗结束后，评价两种治疗手段对所有患者产生的临床疗效，疗效评定共分为显效、有效以及无效3个等级。同时，统计两组患者的治疗前与治疗后的血气值变化情况。对显效的评价标准为：经治疗后，患者的呼吸困难、咳嗽等症状明显消失，各项生命体征均正常，患者的血气值指标均达到正常标准；对有效的评价标准为：经治疗后，患者的呼吸困难、咳嗽等症状出现减轻，但此类临床症状并未完全消失，患者的血气值指标比治疗前有所好转，仍有进一步改善的可能；对无效的评价标准为：经治疗后，患者的呼吸困难、咳嗽等症状未出现任何改善，甚至病情有所加重，患者的血气值指标与治疗前相比未出现好转，各临床症状均无明显改善。总体有效=显效数+有效数。 1.4 统计学处理使用SPSS 19.0分析各数据，使用平均数±标准差（）表示计量资料，P<0.05表示有统计学意义。 2 结果 2.1两组患者治疗前与治疗后血气值变化情况对比 对照组在治疗前的PaO2指标为（47.3±15.9）mmHg，在治疗后的PaO2指标为（50.8±24.7）mmHg；实验组在治疗前的的PaO2指标为（46.9±16.2）mmHg，在治疗后的PaO2指标为（54.9±28.8）mmHg。治疗前两组患者的PaO2指标总体相当，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后实验组的PaO2指标显著优于对照组，对比具有显著差异（P<0.05）。 2.2两组患者治疗效果对比 治疗后对照组（32例）显效数11例，有效数13例，无效数8例，总有效数24例，总有效率75.0%；实验组（32例）显效21例，有效10例，无效1例，总有效数31例，总有效率96.88%。与对照组相比，实验组显效例数与总有效率明显均明显较高，对比具有显著差异（P<0.05）。 3 讨论