慢阻肺合并呼衰机械通气新策略

慢阻肺合并呼衰机械通气新策略
慢阻肺合并呼衰机械通气新策略

慢阻肺疾病合并呼衰的机械通气策略

文章来源:中国护理教育网

慢性阻塞性肺(COPD)合并是呼吸内科临床上最常见的使用机械通气的原因,但目前应用中多有不妥或不尽人意处。COPD合并时病情复杂,支气管-肺部感染、气道阻塞、呼吸肌疲劳、多脏器功能不全等交错存在。如何更加合理、经济、有效地运用机械通气,是需要认真加以考虑和探索的问题[1,2]。经多年的临床实践和研究,我们认为在有效抗感染等综合治疗的基础上,从以下几个方面对机械通气策略加以改进,可以在比较大的程度上使COPD急性发作合并的治疗发生改观。

一、COPD合并的上机指征

一般而言,宜早上,指征相对放宽。对于COPD合并呼衰病例,很难有一个截然的标准或「点」来决定是否需使用机械通气。作出决定的主要依据是病情的动态变化,即患者近期通气功能及肺部感染的变化趋势。若经一般积极治疗后病情仍不缓解或有进一步的加重,则应及时应用包括机械通气在内的有效手段阻断和纠正通气不良、呼吸肌疲劳和痰液引流不畅等关键的病理生理环节,迅速使病情进入相对缓解状态。若在病情的发展阶段不能有效地加以控制而至更严重的状态,则会显着地增加治疗的复杂性和难度并对预后造成不良影响。

对于感染严重,气道分泌物多的病例宜使用建立人工气道后接机械通气的方法,即所谓有创性机械通气。采用建立人工气道的方法有利于痰液的充分引流并可保证通气效果。对于感染不很严重,气道分泌物较少而呼吸肌疲劳问题突出的患者,亦可考虑采用无创性的经鼻口罩或鼻罩机械通气。目前认为,早期应用无创通气对于改善呼吸肌疲劳,进而促进通气功能和提高咯痰能力有积极作用。

二、COPD病例机械通气模式的选择和参数的调节

对于COPD病例使用机械通气,一个很重要的原则就是「帮助而不是替代」,也就是只要病人有一定程度的自主呼吸,即宜采用辅助通气模式,并在综合病情好转后降低机械通气的支持水平,逐渐增加患者自主呼吸承担通气负荷的比例。辅助模式下由自主呼吸触发一定方式的机械通气,病人呼吸肌辅助做功,这样可以使患者的自主通气能力得到锻炼和恢复,为以后较早和较顺利地撤机做好准备。辅助模式主要包括同步间歇强制通气(SIMV)、压力支持通气(PSV)、同步间歇强制通气+压力支持通气(SIMV+PSV)、双相气道正压(Biphasic Positive Airway Pressure , BIPAP)、比例辅助通气(PAV)等。其中应用SIMV+PSV和PSV模式已有较多的实践经验并受到提倡。特别是PSV能够在吸气发生、吸气流速和目标容量、呼气发生三个方面均与病人协调,从通气力学角度其做功较为生理,为较好的辅助模式,上机早期即可考虑应用或与低频率SIMV同用,以利及时动员自主呼吸功能。BIPAP和PAV 属于探索中模式,已初步显示了一定的临床应用前景。

COPD时气道阻力增加和肺顺应性减低,呼气时间常数延长,普遍存在呼气不完全、气体陷闭、肺动态过度充气状态和内源性呼气末正压,故在呼吸机调节时应注意尽可能加长呼气时间,促进呼气,具体办法包括增加吸气流速、调整吸气波形、缩短屏气时间、扩张支气管、排除呼气阀功能障碍、必要时镇静病人、选用大口径气管导管(内径不宜低于7.5mm)等;在监测气道峰压和平台压,保证不使其增加的前提下,适量加用一定的外源性呼气末正压,可以帮助降低吸气触发阈值、减少内源性呼气末正压所引起的吸气功耗增加,促进自主呼吸和机械通气之间的协调及病人的舒适性;为避免吸气末肺容积过高,潮气量不宜过大,应使气道平台压低于30cmH2O,呼吸频率最好限于20次/分,至于此通气水平时的动脉血二氧化碳值,只要维持于缓解期水平或略高,动脉血pH值不低于7.30即可。

COPD病例上机后应时时考虑撤机问题和拔管的可能性。可每天行T-管或低水平PSV试验,以发现每一个可能的机会。下述早期拔管的方法应视为COPD机械通气策略中的重要改进。

三、关于以无创性机械通气辅助COPD病例早期拔管撤机的策略:

引起COPD病例发生严重而需使用机械通气的原因主要有两个:一个是支气管-肺部感染加重;另一个是COPD急性发作期气道阻塞加重,并且原已处于疲劳状态的呼吸肌因负荷加重、感染中毒、酸碱失衡、电解质紊乱等而致功能恶化,出现通气泵衰竭。以上两个方面既是COPD病例上机的原因,也是对COPD病例撤机的主要影响和考虑因素。以往在COPD上机后,短期内往往可以控制感染,但由于气道阻塞状态和呼吸肌疲劳,自主通气功能尚不能满足机体需要,仍需依靠机械通气,使机械通气的时间延长,而在延长的机械通气过程中,由于存在人工气道,易于发生呼吸机相关肺炎(VAP),使治疗过程发生反复,撤机过程亦发生反复和延迟,甚至造成呼吸机依赖状态。

实际上,在建立人工气道有效地引流痰液及合理地应用抗生素后,支气管-肺部感染往往可以较为迅速地在三至五天的时间内得到控制,临床上表现为痰液量减少、黏度变稀、痰色转白,体温下降,白细胞计数降低,胸片上支气管-肺部感染影消退,此阶段我们可称之为「肺部感染控制窗」(Pulmonary Infection Control Window, PIC window)。感染控制窗的出现意味着患者的主要矛盾已经集中于通气功能不良,气道分泌物引流的问题已经退居次要位置,我们只要采取能够改善患者通气,特别是解决呼吸肌疲劳的问题即可稳定并进一步改善病情。这种判断使我们想到是否可以在肺部感染控制窗出现后及时拔除气管内导管,改用经鼻口罩或经鼻罩应用无创性机械通气来辅助通气,而由于及时地拔除了人工气道,可望有效地避免经人工气道所致下呼吸道感染和呼吸机相关肺炎问题。

基于这种考虑,我们在北京朝阳医院呼吸加强医疗病房(RICU)中试行在上机后五天左右,一旦肺部感染控制窗出现后即拔除气管导管,然后改用无创性机械通气,继续帮助患者解决呼吸肌疲劳、通气不良的问题,并将这种方法与以前同样条件但继续使用经人工气道机械通气进行撤机的传统方法相对比。结果发现,采用无创方式帮助患者早期拔管的方法不但可以显着缩短使用有创机械通气的时间,其总的机械通气时间,即有创加无创通气的时间都明显地比以往的单纯应用有创机械通气的时间缩短,呼吸相关肺炎的发生率明显减少,病人耐受性好,撤机成功率高。

由此也可以大大地缩短住ICU的时间和降低医疗费用。

这种方式实际上是将支气管肺部感染和通气功能不全/呼吸肌疲劳这两大影响上机和撤机的问题分两个阶段采取不同的方法解决:第一阶段,即上机早期,当感染和通气功能不全两者同时存在时采用经人工气道有创通气的方法迅速解决感染和严重通气不良问题;而当进入第二阶段,即当感染一旦获得有效控制,通气不良构成需使用机械通气的主要原因时,及时拔除人工气道以避免其以后可能引起的相关感染,改用无创机械通气继续解决呼吸肌衰竭或功能不全问题,以后逐步撤除呼吸机。

对于肺部感染不突出但通气功能障碍严重而接受有创通气的COPD患者,在通气功能有所恢复后亦应尽早地改用无创通气,以避免呼吸机相关肺炎的发生,提高治疗效果。

近期意大利和法国的两项研究显示了类似的结果[3,4],印证了早期拔管序贯采用无创通气的有效性和临床应用价值。采用这种有创与无创序贯性机械通气策略的关键是及时、准确地识别和掌握有创与无创机械通气的切换点,即肺部感染控制窗或通气功能恢复中对无创通气的起始耐受点;正确地操作无创性机械通气是保证序贯治疗成功的另一重要方面。

有创与无创序贯性机械通气方法是切实针对COPD病情特点和规律的机械通气策略,可以有效地改进治疗效果并降低医疗费用,有很好的临床实用价值,是值得提倡的撤机策略。其推广应用可望在较大程度上改善COPD合并治疗的面貌。

四、无创性机械通气在COPD急性发作期合并治疗中的地位

无创性机械通气的优点在于无人工气道及其相关合并症,呼吸机相关肺炎的发

生率低;保留正常的吞咽、进食、咳嗽、说话功能;保留上气道的生理温化、湿化和免疫功能;不需镇静剂;病人从生理和心理上均较易撤机;可以间断、长期或家庭使用。与经人工气道的有创性机械通气相比,其主要功能不足为不能有效引流痰液和通气效果不稳定。此外,无创通气的缺点尚有鼻口罩/鼻罩不适;面部皮肤压红;眼损伤;鼻口罩/鼻罩漏气;胃肠胀气等。

目前认为,无创通气是COPD合并治疗的重要手段,其作用主要在于辅助通气泵功能,缓解呼吸肌疲劳[5,6]。无创通气的合理应用可以成功救治相当一部分COPD

急性发作期合并患者,使之免于插管;对于已行有创机械通气的病例亦可起到上述帮助早期拔管的作用。原则上,对于轻症病例,无创通气的指征宜放宽,以及时帮助纠正呼吸肌疲劳,进而改善通气泵功能并促进咯痰。甚至对于病情较轻,以往无机械通气指征的病例,亦可考虑较为积极地早期采用无创性机械通气,以有效地缓解呼吸肌疲劳,防止病情的进一步恶化。而对于重症病例,无创通气的指征宜严格,以免延搁抢救时机。特别是对于感染较重和气道分泌物多的病例,虽有应用无创通气亦获病情缓解的报道,但我们认为不应勉强使用无创通气,而应适时采用经人工气道的机械通气方法更有利于迅速、有效地控制感染和纠正通气功能衰竭,在较短时间内使病情缓解,此后则可以采用前述的以无创性机械通气的方法帮助尽快拔管。

浅析无创呼吸机在急性心力衰竭合并呼吸衰竭ICU救治中的应用

浅析无创呼吸机在急性心力衰竭合并呼吸衰竭ICU救治中的应用 摘要目的进一步对无创呼吸机在急性心力衰竭合并呼吸衰竭ICU救治中的应用进行分析和探讨。方法50例急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者,随机分成对照组和观察组,各25例。对照组患者采用常规药物进行治疗,观察组患者在对照组的基础上联合无创呼吸机进行治疗,观察两组患者治疗后血氧饱和度、血气分析指数的改善情况,记录两组患者的治疗效果。结果经治疗后,两组患者的病情均得到不同程度上的改善,观察组患者的血氧饱和度、血气分析指数等改善情况明显优于对照组,此外,观察组总有效22例,无效3例,总有效率88%,对照组总有效15例,无效10例,总有效率为60%,两组患者治疗效果比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者的治疗过程中,通过常规的药物联合无创呼吸机能够有效改善患者的血氧饱和度以及血气分析指数,显著提高患者的治疗效果,在临床上具有极为重要的意义,今后值得推广和应用。 关键词无创呼吸机;急性心力衰竭;呼吸衰竭 急性心力衰竭是指突然发作的左心功能异常导致心脏负荷加重、收缩力减低引起心排血量骤减、肺循环压力升高引起心源性休克、组织灌注不足的综合征,该病症主要是由于心肌受损或血流动力学发生障碍以及缓慢心力衰竭逐渐加重所致[1]。该疾病来势较急,进展迅速,在临床上患者通常表现为呼吸困难、心率加快等,具有较高的死亡率,因此,患者必须及时进行治疗,否则将有生命危险。当前,有研究表明,无创呼吸机能够扩张患者气管,增加血液中的含氧量,对改善患者的病情具有重要意义。本次研究特选取本院ICU于2012年9月~2014年9月期间所收治的50例急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者的临床资料进行回顾分析,旨在帮助其他同类疾病患者能够得到更好的治疗,现将有关结果报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料随机选取本院ICU于2012年9月~2014年9月期间所收治的50例急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者,其中男29例,女21例,年龄最大87岁,年龄最小53岁,平均年龄(70.21±4.24)岁,患者在入院时,伴有咳嗽、呼吸困难、意识障碍、昏迷等症状,所有患者均为急性心力衰竭合并呼吸衰竭,将患者随机分成对照组和观察组,各25例。两组患者年龄、病情等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。 1. 2 治疗方法患者入院后,立即采用强心剂、支气管扩张剂、抗生素等药物进行治疗,同时为患者补充溶液,纠正水电解质平衡,观察组患者在此基础上联合无创呼吸机进行治疗,患者取半卧位,头部抬高,将无创呼吸机供氧管与机器连接,呼吸模式S/T,根据患者的呼吸情况调整入氧流量以及氧浓度。

慢阻肺

慢性阻塞性肺疾病试题 一、选择题: 1、慢性阻塞性肺疾病的预防,首先应强调:() A、戒烟 B、改善环境卫生 C、预防感冒 D、避免受凉 E、加强锻炼 2、慢性支气管炎诊断标准下列哪项正确:() A、咳嗽、咳痰,每年发病持续3个月,连续2年以上; B、咳嗽、咳痰,每年发病持续3个月,连续1年以上: C、咳嗽、咳痰,每年发病持续3个月,连续2年以上,并排除其他心肺疾患; D、咳嗽、咳痰,每年发病持续2个月,连续3年以上,并排除其他心肺疾患; E、咳嗽、咳痰2年,每年1个月; 3、慢性阻塞性肺疾病患者,当频咳后出现一侧剧烈胸痛,张口呼吸,紫绀,大汗淋漓,呼吸32次/分,血压90/60mmHg。你认为下列哪项检查对诊断最重要:() A、血液气体分析 B、心电图检查 C、现片 D、胸部超声波检查 E、支气管镜检查 4、肺气肿的基本类型中以哪种最多见:() A、小叶中央型肺气肿 B、全小叶性肺气肿 C、混合型肺气肿 D、局灶性肺气肿 E、老年性肺气肿 5、男,56岁,咳嗽咳痰20多年,剧咳时气喘不能平卧。查体:双肺肺气肿征,两下肺有湿性啰音及散在哮鸣音。使用氨茶碱及抗生素效果欠佳。最可能的诊 断是:() A、支气管哮喘 B、支气管炎 C、心源性哮喘 D、慢性阻塞性肺疾病 E、支气管扩张 6、慢性支气管炎发展至肺气肿演变过程中,最早出现的是:() A、细支气管腔不全阻塞 B、肺泡内残气增多 C、肺泡壁弹性减弱或破裂 D、氧分压升高 E、二氧化碳分压减低 7、男,35岁,肺功能检查发现FEV1<60%,残气/肺总量40%,血气分析正常。 诊断为:() A、正常 B、阻塞性通气功能障碍 C、限制性通气功能障碍 D、弥散功能障碍 E、混合性通气功能障碍 8、慢性阻塞性肺疾病的诊断中,最有价值的实验室检查方法是() A、肺功能检查 B、胸部X线检查 C、胸部CT检查 D、血气分析 E、痰液培养 9、慢性阻塞性肺疾病患者痰液黏稠,多饮水是为了() A、补充出汗等所丢失的水分 B、防止尿酸性肾病 C、减少出血性膀胱炎并发症 D、加速细菌、毒素及炎性分泌物排出 E、促进痰 液稀释而容易排出 10、慢性阻塞性肺疾病的主要特征:() A、大气道阻塞 B、小气道阻塞 C、双肺哮鸣音 D、桶状胸 E、胸片:肺纹理增粗 11.慢性支气管炎患者的植物神经功能失调表现为 A.副交感神经功能亢进 B.交感神经功能低下 C.受体功能亢进 D.β 受体功能亢进 E.副交感神经功能低下 12.慢性支气管炎急性发作期治疗,下列各项中不恰当的是 A.应用敏感抗生素 B.应用祛痰、镇咳药物 C.应用支气管扩张剂 D.雾化 吸入稀释痰液 E.菌苗注射

探讨氨溴索雾化治疗慢阻肺合并II型呼衰的治疗效果

探讨氨溴索雾化治疗慢阻肺合并II型呼衰的治疗效果 目的探讨氨溴索雾化治疗慢阻肺合并II型呼衰的治疗效果。方法选择我院收治的64例患者,按治疗方法分为对照组和实验组。对照组(32例)采用常规治疗,实验组(32例)采用氨溴索雾化治疗,对比两组患者治疗前后血气值变化和疗效。结果实验组治疗后血气值和总有效率均高于对照组,比较具有显著差异(P<0.05)。结论氨溴索雾化治疗慢阻肺合并II型呼吸衰竭具有较为良好的临床疗效,值得我院推广。 标签:氨溴索雾化治疗;慢性阻塞性肺疾病;II型呼吸衰竭 慢性阻塞性肺疾病(COPD)的發病率逐年上升,已成为全球重要致死原因。患者年龄多在40 岁以上,患者有反复发作的慢性咳嗽、咳痰史,喘息可常年存在,其急性发作期多引起呼吸衰竭、心衰、肺性脑病等严重并发症[1]。因此,研究探讨出一种较为有效的治疗本病方案,有效地缓解患者病情,提升对慢阻肺合并II型呼衰患者的治疗水平,是临床研究中的当务之急。本文选取我院2012年12月~2014年11月期间收治的64例慢性阻塞性肺病合并患有II型呼吸衰竭患者的临床资料,分别对其采用常规治疗手段与常规治疗手段基础上的氨溴索雾化治疗,经临床实践证明,氨溴索雾化治疗慢阻肺合并II型呼衰效果较为明显,现综合报告如下。 1 资料与方法 1.1一般资料本文选取我院在2012年12月~2014年11月收治的64例慢性阻塞性肺病合并患有II型呼吸衰竭患者作为临床研究资料。其中,患者年龄42~80岁,平均(66.3± 2.5)岁;男性患者42例,女性患者22例;患者病程6个月~14年,平均(8.3±31.4)年。对上述所有患者疾病的判定标准,均参照2007 年中华医学会呼吸病学分会所制订的《慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊治指南》(修订版)的要求,所有患者均被确诊为慢性阻塞性肺病合并II型呼吸衰竭。根据治疗方法的不同,将所有患者平均分为对照组和实验组,每组32例。对比两组患者的年龄、性别、病程以及过往病史等信息,各项差异均不存在统计学意义,具有可比性(P>0.05)。 1.2方法 1.2.1对照组方法对本组患者采取常规治疗手段进行治疗。其主要的内容有:在病情稳定期,医护人员应劝诫患者戒烟,远离各种空气污染的环境;根据病情的需要,对所有患者应定时定量地使用支气管扩张剂以改善患者的呼吸状况;对于病情正处于重度或者持续性加重期的患者,短期内可采取糖皮质激素进行治疗。当患者有以下情况:①PaO2≤55 mmHg或SaO2≤88%;②PaO2 55~60 mmHg,并有肺动脉高压,心力衰竭水肿或红细胞增多症的患者予以低流量吸氧(1.2~2.0 L/min),吸氧时间10~15 h/d[2]。

无创呼吸机在心力衰竭合并呼吸衰竭治疗中的疗效分析

无创呼吸机在心力衰竭合并呼吸衰竭治疗中的疗效分析 目的分析无创呼吸机在心力衰竭合并呼吸衰竭治疗中的应用效果。方法选择2016年7月~2017年7月我院收治的心力衰竭合并呼吸衰竭患者50例作为研究对象,将患者随机分为观察组和对照组,各25例。对照组使用常规治疗方案,观察组在常规治疗上加上无创呼吸机治疗,观察对照组和观察组患者治疗前后的效果。结果观察组患者总有效率为96%,明显的高于对照组的76%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗前SjvO2和SpO2进行统计学比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后和治疗前相比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用无创呼吸机在心力衰竭合并呼吸衰竭的治疗上,能够使疗效更佳,显示出无创呼吸机的应用价值,值得临床应用。 标签:无创呼吸机;心力衰竭合并呼吸衰竭;疗效 心力衰竭的产生原因一般是患者的心功能异常,心脏负荷的增加导致患者心脏收缩能力下降,于此同时患者的肺循环压力逐渐上升,心脏的排出量减少,导致患者血液灌注不足和心源性休克[1]。呼吸衰竭指的是患者肺功能的受损,它产生的原因比较复杂,机体缺氧可以导致患者生理代谢异常,如果不及时给予患者正确的治疗,或者治疗不及时的话,就会引起严重的后果,甚至导致患者的死亡[2]。心力衰竭合并呼吸衰竭的患者主要表现为呼吸困难、心率较快,起病危急,致死率较常见病高。本研究将2016年7月~2017年7月我院收治的50名心力衰竭合并呼吸衰竭的病人进行研究,旨在探究无创呼吸机在整个病情的发展的重要作用,现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 随机选取在我院2016年5月~2017年5月收治的心力衰竭合并呼吸衰竭的患者50例作为研究对象,采用随机数字表法将研究对象随机分为观察组和对照组,各为25例。观察组女性患者11例,男性患者14例,年龄在45~80岁之间,平均年龄为(64.5±3.5)岁,病程为2~10年,平均病程为(5.3±2.7)年。对照组中男性患者为13例,女性患者12例,年龄在46~79岁之间,平均年龄为(63.5±4.2)岁,病程为2~11年,平均病程为(6.2±3.3)岁。两组患者在年龄、性别、病程、疾病史等一般个人资料方面比较,差异没有统计学意义(P>0.05)。 1.2 治疗方法 两组患者在入院后都进行了强心、利尿、平喘、扩血管、抗感染、祛痰等医院常规治疗。观察组的患者处理进行常规治疗以外,还进行了无创呼吸机的治疗。将患者的头部进行抬高,太高的角度要大于30°。同时给予患者鼻面罩吸氧,将呼吸模式调整为S/T上,在此基础上选择正确的呼吸阀,将氧流量控制在5~7 L/min,吸氧浓度在40%~50%之间,气压控制在8~14 cmH2O。

无创呼吸机用于ICU中急性心力衰竭合并呼吸衰竭的疗效

无创呼吸机用于ICU中急性心力衰竭合并呼吸衰竭的疗效 目的:研究ICU病房急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者采用无创呼吸机的临床效果。方法:临床纳入116例我院2012.6-2014.6期间ICU病房收治的急性心力衰竭合并呼吸衰竭的患者,将所有患者按随机数字表法分为两组各58例。其中58例患者采用常规药物治疗作为对照组,另58例患者在常规治疗的基础上加用无创呼吸机治疗作为观察组。结果:治疗前观察组患者PaO2、PaCO2以及SpO2与对照组无差异,P>0.05;治疗后观察组患者PaO2、PaCO2以及SpO2明显优于对照组,P<0.05;观察组、对照组并发症发生率分别为5.17%、17.24%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者使用无创呼吸机效果显著,有效的改善了血气情况,降低了并发症的发生率,值得临床应用及推广。 标签:ICU;心力衰竭;呼吸衰竭;无创呼吸机;疗效 急性心力衰竭是老年人常见的疾病之一,其主要原因是由于左心功能异常,引起心脏负荷增加,导致心脏排血量降低,周围循环阻力增大,发生肺水肿、肺淤血等一系列病理反应,多数患者可伴呼吸困难等症状,严重者甚至引起呼吸衰竭,若不及时治疗,危及患者生命安全。以往临床使用药物进行针对性治疗,但效果并不理想。如今机械通气的出现为呼吸衰竭患者提供了有效的治疗方案,广泛应用于ICU病房中,成为急性心力衰竭伴呼吸衰竭患者的重要治疗方法之一[1] 。本文对我院ICU病房患者进行研究,使用无创呼吸机进行治疗,效果显著,现报道如下。 1 资料及方法 1.1 一般资料:本次116例研究对象均为我院201 2.6-2014.6期间ICU病房收治的急性心力衰竭合并呼吸衰竭的患者,所有患者均经检查和诊断符合急性心力衰竭合并呼吸衰竭诊断标准[2] 。将所有患者按随机数字表法分为对照组、观察组各58例。对照组中男性患者36例,女性患者22例,年龄60-86岁,平均年龄(69.2±5.5)岁。病程1-10年,平均病程(5.3±1.4)年。观察组中男性患者35例,女性患者23例,年龄62-88岁,平均年龄(71.5±5.1)岁。病程1-11年,平均病程(5.8±1.1)年。排除标准:①排除有严重肝肾功能不全及器质性病变的患者;②排除有意识障碍等精神疾病造成无法交流沟通的患者;③排除不愿参加本次研究的患者;④排除其他严重疾病对研究有影响的患者等。两组患者上述资料无差异,P>0.05。 1.2 方法 对照组患者给予常规基础治疗,其中包括抗生素、维持酸碱平衡、维持水电解质平衡、应用支气管扩张剂、给予吸氧的治疗手段。观察组患者在上述治疗的基础上给予无创呼吸机进行治疗。将患者头部抬高与水平呈30度夹角,将输氧管与呼吸机相接,氧流量调至6L/min,固定鼻面罩,选择S/T呼吸模式。吸气

慢阻肺合并呼衰的营养支持治疗

慢阻肺合并呼衰的营养支持治疗 发表时间:2011-06-14T08:30:07.920Z 来源:《中外健康文摘》2011年第13期供稿作者:贾玉莲[导读] 为了探讨营养状态及营养支持疗法对慢性阻塞性肺疾患(COPD) 治疗的重要性。 贾玉莲 (黑龙江省双鸭山煤炭总医院岭东分院 155120) 【中图分类号】R563 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)13-0275-01 【关键词】慢阻肺呼衰营养支持疗 为了探讨营养状态及营养支持疗法对慢性阻塞性肺疾患(COPD) 治疗的重要性,对住院治疗的COPD呼衰患者320例进行了回顾性分析。 1 对象与方法 320例呼衰患者诊断均符合我国1997年提出的COPD诊治规范, 同时排除冠心病、脑血管病、糖尿病、肿瘤、严重肝肾功能障碍等疾病。对照理想体重表, 计算出理想体重百分比(IBW%) 。依据IBW%肱三头肌皮褶厚度(TSF)以及血清蛋白含量对病人入院时的营养状态进行评估, 同时又根据评估的结果以及入院后营养摄取的情况将病人分成三组。A组: 112例, 男64例, 女48例, 年龄60-75岁, IBW%≥90%, TSF男12 mm(均值) , 女15. 9 mm(均值) , 血清总蛋白15- 80 g。营养支持途径: 主要为胃肠道鼻饲, 其营养成分与常人饮食相同及静脉点滴脂肪乳。B 组:120例, 男64例, 女56例, 年龄60-75岁, IBW%78-85%, TSF男9. 4 mm(均值) , 女13 mm (均值) ,血清总蛋白60-75 g。营养支持途径主要为胃肠道鼻饲, 静脉输注脂肪乳、蛋白质。C组: 88例, 男64例, 女24例, 年龄60-75岁, 入院时营养状态评估结果同B组, 但入院后因食欲差,进食甚微, 因多种原因又未接受静脉滴注补充营养。三组入院后均给予氧疗, 促进痰液引流, 舒张支气管, 抗感染等治疗以及常规机械通气机治疗。 2 结果 A组住院天数10-18d, 临床治愈96例, 临床好转16例。B组住院天数15-24 d, 临床治愈80例, 临床好转30例, 死亡24例。C组住院天数19-28 d, 临床治愈44例, 临床好转16例, 死亡24例。A组治愈率显著高于其他两组; B组治愈率低于A组, 高于C组。住院天数及病死率则C组高于B 组, B组又高于A组。 3 讨论 营养不良会造成肺结构、肺免疫功能的损害[1-2]其中对呼吸肌的损害, 主要是减少呼吸肌重量, 减弱呼吸肌强度, 对通气功能的损害主要为降低呼吸肌力和呼吸肌耐力。同时削弱患者抵御病原微生物侵袭力的能力, 极易发生肺部感染, 这些均诱发呼吸衰竭, 呼吸衰竭发生率越高, 病死率也随之增加[3]。本文结果显示, A组营养状态尚好, 与B、C组相比, 虽然三组均出现呼吸衰竭, 但在抢救治疗中明显表现为A组纠正低氧血症和二氧化碳潴留所用时间短,机械通气时间为3-6d不等, 病人容易脱机, 呼吸肌力, 通气驱动,机体免疫系统均处于良好状态, 治疗抢救成功率高。C组患者已表现明显基础条件差,重度营养不良,单纯鼻饲营养成分不够,热量不足以维持生命活动所需基本热量。由于经济等原因无法接受外来热量补充。因此,尽管争分夺秒的进行机械通气抢救治疗,但在控制感染方面,远比不了A、B组。这说明COPD低蛋白性营养不良是人类获得性免疫缺陷的最常见原因,体现在脾和淋巴结明显萎缩,淋巴细胞数量减少,趋化性调理功能和免疫功能受损, 细胞内杀伤功能减退。加之呼吸肌力、通气驱动能力差,呼吸困难加重高碳酸血症,增加呼吸肌做功及热量消耗,机械通气时产生呼吸机依赖,脱机困难,多发生呼吸机相关肺炎,明显增加病死率。另外,由于未接受静脉营养,机体肌肉处于蛋白质分解状态中,严重营养不良还可抑制肌肉糖酵解活性,减少肌肉收缩过程中的能量产生,肌肉收缩力和耐力均明显减低。由于呼吸功增加导致的能量消耗增多正是COPD营养不良的重要原因,也是呼吸衰竭难以纠正的原因之一,也是致死的根本原因之一。B组治疗界于两者之间。本文从一个侧面进一步证实了COPD并发呼吸衰竭入院时营养状态差,入院后因多种原因又得不到双营养支持治疗者预后较差。营养支持治疗目标不应仅限于纠正现已存在的营养不良,还应着眼于COPD稳定期预防营养不良的发生和发展。为达到这个目的, 就应在COPD稳定期制定较多营养支持目标。COPD稳定期患者的热量摄入应高于健康人, 其基础能量消耗增加10%-20%,在呼衰发生后,呼吸肌虚弱和肺组织过度通气均进一步削弱呼吸肌工作效率, 加重呼吸衰竭。在B、C组中, 已说明营养支持治疗对改善预后的重要性。应当说明过量碳水化合物的摄取, 可以促进CO2的生成, 不利于呼吸衰竭的纠正。参考文献 [1]陈碧芬,彭传锋.慢性呼衰患者营养治疗与免疫的关系[J].陕西医学杂志, 2002; 31(7) : 599-601. [2]陈嘉馨,黄思代,罗英琳.百色地区人民医院营养支持对慢阻肺急性期患者血气及肺功能变化的影响[J].临床荟萃,2002; 31(7) : 599-601. [3]朱元珏.呼吸病学[M].第1版.北京:人民卫生出版社, 2004: 1.

浅析肺心病合并呼吸衰竭患者的护理措施

浅析肺心病合并呼吸衰竭患者的护理措施 发表时间:2014-05-23T15:22:38.107Z 来源:《中外健康文摘》2013年第46期供稿作者:钟发云[导读] 我们在护理慢性肺心病患者时应细致观察病情变化。对于病情严密观察呼吸、心率、血压的变化,同时要及时发现严重并发症呼吸衰竭与心力衰竭。 钟发云(新疆喀什地区泽普县人民医院ICU室 844800) 【摘要】目的:探讨肺心病合并呼吸衰竭患者的护理措施。方法:选取我科收治的肺心病合并呼吸衰竭的患者48例进行分析研究,对其实施整体护理干预.了解患者的病情转归情况,主要从患者的呼吸频率、血压范围、体温值、脉搏次数进行回顾总结。结果:本组患者经住院治疗和整体护理后生命体症平稳与救治时相比有临床显著差异,具有统计学意义(P<0.01)。患者咳嗽咳痰症状也得到明显改善,能够逐渐脱离氧疗。结论:针对肺心病合并呼吸衰竭的患者,护理人员依据肺心病的特点来开展全面的护理工作。降低肺心病患者的死亡率,减少并发症发生率,提高了患者的生存质量。 【关键词】肺心病呼吸衰竭临床表现护理体会 【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2013)46-0175-02 慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病,是由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,从而使右心室扩张或肥厚,并排除先天性心脏病和左心病变引起者[1]。肺心病好发于40岁以上的人群,随着年龄的增长患病率随之增高,男女无明显差异,存在一定的地区差异,地处气候寒冷气温变化大的地区患病率高,我国东北、华北、西北发病率高于南方城市,农村患病率高于城市,吸烟者明显患病率多。肺心病的病情变化快,并发症较多,病死率高,患者常因多脏器功能难以修复逆转的衰竭和因各种原因导致和诱发的呼吸功能衰竭而出现死亡,现将肺心病合并呼吸衰竭患者的护理措施汇报如下。 1 资料和方法 1.1一般资料:本组肺心病合并呼吸衰竭的患者48例进行分析研究,其中男性患者28例,女性患者20例,年龄在46岁~78岁之间,平均年龄6 2.12±4.39岁。病程2~32年。平均病程14.5年。 1.2护理方法: 1.2.1严密观察病情:当肺心病的患者并发右心衰竭时,要进行对患者的生命体征进行严密的观察,准确记录24h的液体出入量,观察患者周身情况:有无口唇甲床紫绀,颈静脉怒张、肢体浮肿、腹部疼痛、尿量少、呼吸困难、心慌心悸等临床右心衰竭的表现[2],观察患者的意识状态,神志情况。观察患者有无出血倾向,有无口腔、牙龈出血,皮肤粘膜有无出血点,有无血尿及血便现象,如有上述情况发生,及时通知医生并配合医生进行处理。依据患者的状况,尤其是呼吸困难及水肿的患者要正确选择体位,减少静脉回流,以减少心脏负荷,必要时给予利尿治疗减轻心脏负荷。 1.2.2保持呼吸道通畅:及时清除口腔及气道内的痰液和分泌物。对于神志清醒的患者应指导正确的咳嗽咳痰的方法,尽量将痰液排出[3]。患者出现痰液黏稠不易咳出时,可以采取雾化吸入,选择正确的雾化药物。根据病情可以采取充分的体位引流,按时给予或协助患者进行体位更换,并给予叩背促进痰液排出,对于痰液难以咳出,或者咳嗽无力的昏迷患者采取负压吸引器吸痰,吸痰时注意和清醒的患者解释清楚,取得配合,操作者的动作要轻柔,以免损伤口腔及呼吸道粘膜、吸痰前要给与患者高流量氧的吸入,以免在吸痰过程中出现低氧血症。保持气道通畅,给予患者氧疗,持续低流量、低浓度给氧,氧浓度在25%~29%,氧流量在1~2L/min。特别注意患者出现二氧化碳潴留时进行低流量吸氧,指导患者延长呼气,有助于二氧化碳排出。 1.2.3用药的护理:对于使用抗生素、增强心肌功能、利尿剂、平喘药物应严格遵医嘱进行执行,并对患者用药后的不良反应和药物效果做好密切的观察。应注意告知氨茶碱类药物会出现心率失常和恶心的症状;使用呼吸兴奋剂时注意患者的意识状态、呼吸情况;使用利尿剂时注意观察患者有无低血钾、尿量减少等电解质紊乱现象;使用强心剂时注意用药的速度和剂量,密切观察患者有无消化道症状、洋地黄药类的中毒症状。 2 结果 针对我科收治的48例肺心病的患者进行有效的治疗和整体护理干预,患者经不同的治疗时间病情均得到控制,治疗和护理后的症状与住院时的症状相比较,从呼吸频率、血压范围、体温值、脉搏次数几个方面来观察,具有临床显著效果(P<0.01)如表1所示。表1 治疗前后进行比较分析 3讨论: 我们在护理慢性肺心病患者时应细致观察病情变化。对于病情严密观察呼吸、心率、血压的变化,同时要及时发现严重并发症呼吸衰竭与心力衰竭。当患者出现三凹征加重呼吸困难时,提示呼吸衰竭。如果没及时得到控制会继续发展,出现四肢末梢及口唇黏膜紫绀加重,呼吸幅度深、节律快可能有呼吸性酸中毒发生,[4]当患者出现呼吸窘迫、全身紫绀、辅助呼吸机的参与呼吸时,提示呼吸窘迫综合征的发生。严重时会出现肺性脑病,我们必须密切观察患者精神状况与神志意识,当出现嗜睡、神志恍惚、躁动不安则提示肺性脑病前期。临床上做到早期发现,早期治疗,控制病情发展。掌握护理操作程序,对存在的问题及时发现并尽快解决。参考文献 [1] 钟凤娇.肺心病患者的社区护理观察[J]中华医护杂志,2006,3(2):162. [2]王东杰,慢性肺心病患者的临床护理体会[J]中国实用医药,2010,5(8)382 [3] 耿巧梅,老年肺心病患者的护理[J]中国误诊学杂志 2006(02)21,635 [4]冯玉莲.康复治疗在肺心病护理中的应用[J].云南中医中药杂志。20lO,3l(3):89—90

营养支持治疗对老年慢阻肺合并呼衰患者的疗效

营养支持治疗对老年慢阻肺合并呼衰患者的疗效目的:探讨营养支持治疗对老年慢阻肺合并呼衰患者的疗效。方法:选择 2016年4月-2017年11月老年慢阻肺合并呼衰患者90例根据治疗方法分组。对 照组给予单一常规方案治疗,观察组则给予常规方案联合营养支持治疗。比较两组老年慢阻肺合并呼衰治疗总有效率;症状消失时间、呼吸衰竭纠正时间、血气指标恢复正常时间;治疗前后患者FEV1、FVC、CO2分压、氧分压;治疗前后营养状况。结果:观察组老年慢阻肺合并呼衰治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组症状消失时间、呼吸衰竭纠正时间、血气指标恢复正常时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前两组FEV1、FVC、CO2分压、氧分压比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组FEV1、FVC、CO2分压、氧分压优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组营养状况比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组营养状况优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:营养支持治疗对老年慢阻肺合并呼衰患者的疗效确切,可有效改善患者血气指标和肺功能,改善营养状况,加速症状消失,改善预后,值得推广应用。 标签:营养支持治疗;老年慢阻肺合并呼衰患者;疗效 老年慢阻肺合并呼衰发生率高,多数老年慢阻肺患者发病后期可出现通气功能严重障碍和通气-血流失调,无法实现气体有效交换,从而出现缺氧和二氧化碳潴留,甚至可导致患者出现呼吸衰竭。多数老年慢阻肺合并呼衰患者出现不同程度营养失调,加上患者自身体质机能降低,常规治疗无法获得有效的效果,研究显示,对老年慢阻肺合并呼衰患者给予适当营养支持可有效改善患者预后[1-3]。为了探讨老年慢阻肺合并呼衰患者的有效治疗方法,本研究选择2016年4月-2017年11月老年慢阻肺合并呼衰患者90例根据治疗方法分组,分析了营养支持治疗对老年慢阻肺合并呼衰患者的疗效,报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择2016年4月-2017年11月老年慢阻肺合并呼衰患者90例根据治疗方法分组。观察组男25例,女20例;年龄61~77岁,平均(65.45±2.13)岁;病程9~26年,平均(18.24±6.13)年;BMI为17~25 kg/m2,平均(21.23±4.51)kg/m2。对照组男23例,女22例;年龄61~79岁,平均(65.56±2.32)岁;病程9~26年,平均(18.24±6.10)年,BMI为17~25 kg/m2,平均(21.31±4.52)kg/m2。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。 1.2 方法 对照组给予单一常规方案治疗,常规给予括支气管扩张剂、祛痰、抗感染等治疗。观察组则给予常规方案联合营养支持治疗。其中,常规治疗方法和对照组

无创呼吸机应用于治疗ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者的临床效果

无创呼吸机应用于治疗ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者的临床效果 发表时间:2018-08-17T11:59:45.790Z 来源:《中国误诊学杂志》2018年6月17期作者:杨安军 [导读] 观察无创呼吸机应用于治疗ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者的临床效果。 杨安军 松桃苗族自治县民族中医院贵州省铜仁市 554100 摘要:目的:观察无创呼吸机应用于治疗ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者的临床效果。方法:选取ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者30例,以抽签法分为观察组和对照组各15例,对照组采用常规治疗,观察组在对照组基础上采联合无创呼吸机治疗,比较两组患者临床疗效以及患者治疗前后心、肺功能相关指标变化情况。结果:进行各自治疗以后,应用了无创呼吸机的观察组患者在临床有效率方面,分别为93.33%(14/15),远高于对照组的60.00%(9/15),组间相差较大,数据在统计学上有参考价值(P<0.05),此外,观察组患者在心、肺功能方面,均明显优于对照组,组间相差较大,数据在统计学上有参考价值(P<0.05)。结论:在治疗ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者时,无创呼吸机的应用可显著提高临床有效率,同时改善患者心、肺功能。 关键词:无创呼吸机;ICU心力衰竭;呼吸衰竭 呼吸衰竭是一种严重的功能障碍性疾病,临床主要症状为呼吸困难,胸闷气短等,是ICU心力衰竭患者常见的并发症,心力衰竭指严重到影响生命的心功能不全,一般会合并其他脏器功能障碍。无创正压通气可针对ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者,进行通气治疗,具有一定的临床疗效[1,2]。本文观察无创呼吸机应用于治疗ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者的临床效果,并在研究过程中取得一定的疗效。 1、资料与方法 1.1 一般资料 选取ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者30例,选取时间为2016年2月至2018年2月。纳入在我院被诊断为ICU心力衰竭合并呼吸衰竭者。排除标准:①有精神病史者;②临床资料不全者;③有严重的肝肾器质性疾病者。将30例ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者以抽签法分为观察组和对照组各15例,其中观察组:男9例,女6例;年龄37~75岁,平均(58.79±1.58)岁;对照组:男8例,女7例;年龄36~74岁,平均(58.76±1.55)岁。两组患者,在各项指标上P值均大于0.05,数据从统计结果,不具有意义,具有比较价值。 1.2 方法 对照组采用常规治疗,包括排水利尿、解痉平喘、扩张血管和强心治疗,同时治疗期间应促进患者排痰,预防发生感染。观察组在对照组基础上采联合无创呼吸机进行无创正压通气治疗,给予患者低流量吸氧,氧气流量为2.5L/min。 比较两组患者临床疗效以及患者治疗前后心、肺功能相关指标变化情况。 1.3 观察指标 疗效判断标准:①显效:患者呼吸频率和心率恢复正常,症状消失;②有效:患者呼吸频率和心率接近正常水平,症状减轻;③无效:临床症状未好转。有效率=显效率+有效率。 1.4 统计学方法 本次研究中,将30例ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者的研究数据均输入至SPSS17.0软件中,进行统计学有效处理,有效率和满意率均采用%的形式表示,处理方式为χ2检验,结果显示,P<0.05,便形成统计学意义。 2.结果 2.1 两组有效率的比较 进行各自治疗以后,应用了无创呼吸机的观察组患者在临床有效率方面,具体为93.33%(14/15),远高于对照组的60.00%(9/15),组间相差较大,数据在统计学上有参考价值(P<0.05),见表1。 3.讨论 心力衰竭是由于心脏功能障碍而引起的心脏循环障碍症候群,心血管疾病是其危险因素。呼吸衰竭是由其他原因引起的肺通气、换气功能障碍引起的生理功能和代谢紊乱的临床综合征,来源于肺组织、肺血管、神经中枢及其传导系统的病变。ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者临床多采用药物进行治疗。近年来,随着无创呼吸机的应用,其治疗效果明显提升[3,4]。 此项试验中,进行各自治疗以后,应用了无创呼吸机的观察组患者在临床有效率方面,分别为93.33%(14/15),远高于对照组的60.00%(9/15);此外,观察组患者在心率和肺功能方面,均明显优于对照组。根据上述材料,表明在无创呼吸机应用于ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者的治疗中,有助于患者的康复,与孙留涛等[5]人的研究内容相符,值得广泛应用,提升患者治疗效率。

重症慢阻肺合并呼吸衰竭行无创呼吸机治疗的观察及预后评估

重症慢阻肺合并呼吸衰竭行无创呼吸机治疗的观察及预后评估 发表时间:2018-11-23T10:59:35.547Z 来源:《中国蒙医药》2018年第10期作者:黄孝金[导读] 探讨重症慢阻肺合并呼吸衰竭行无创呼吸机治疗的疗效。 邵阳市第二人民医院湖南邵阳 422000 【摘要】目的:探讨重症慢阻肺合并呼吸衰竭行无创呼吸机治疗的疗效。方法:收集我院100例2017年1月-2018年5月重症慢阻肺合并呼吸衰竭患者。按照治疗分组,对照组采取呼吸内科用药治疗,观察组则采取呼吸内科用药联合无创呼吸机治疗。比较两组疗效;恢复正常生命体征指标的时间;治疗前后患者酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压;死亡率。结果:观察组疗效高于对照组,P <0.05;观察组恢复正常生命体征指标的时间优于对照组,P<0.05;治疗前两组酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压接近,P>0.05;治疗后观察组酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压优于对照组,P<0.05。观察组死亡率低于对照组,P<0.05。结论:呼吸内科用药联合无创呼吸机治疗重症慢阻肺合并呼吸衰竭的疗效好,可更好改善酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压。 【关键词】重症慢阻肺合并呼吸衰竭;无创呼吸机治疗;疗效 慢性阻塞性肺病属于一种炎症性肺部疾病。这种疾病不仅可以阻碍患者的呼吸功能,引起严重的呼吸衰竭,还严重影响体内各种系统的正常运作,对患者带来健康危害和生命安全危害。使用无创呼吸机治疗患有严重呼吸衰竭的慢性阻塞性肺病患者呼吸功能得到改善,并改善生活质量[1]。本研究分析了重症慢阻肺合并呼吸衰竭行无创呼吸机治疗的疗效,报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料 收集我院100例2017年1月-2018年5月重症慢阻肺合并呼吸衰竭患者。按照治疗分组,观察组50例,男女是27、23例。年龄52岁-85岁,平均(68.25±2.67)岁。慢阻肺病程1年-24年,平均(15.50±0.42)年。合并了糖尿病的患者有14例,有冠心病疾病的患者10例。对照组50例,男女是28、22例。年龄51岁-85岁,平均(68.21±2.62)岁。慢阻肺病程1年-24年,平均(15.52±0.65)年。合并了糖尿病的患者有13例,有冠心病疾病的患者10例。两组一般资料可比。 1.2方法 对照组采取呼吸内科用药治疗,给予口服支气管扩张剂美普清,每次50 μg服用,每天一次。将50 万 U 青霉素加入1毫升生理盐水静注,服用祛痰胶囊6 粒每次,每天两次。 观察组则采取呼吸内科用药联合无创呼吸机治疗。指导患者采用半卧位接受治疗,将头部抬高,清除口鼻分泌物,根据情况,选择合适鼻罩或者面罩,打开呼吸机,调节呼吸机相关参数,从低到高,设置氧流量为3~5 L/min,吸氧的频率是12~18 次/min,呼气压为4 cmH2O,吸气压8~12 cmH2O,根据患者情况进行参数的调节[2]。 1.3观察指标 比较两组疗效;恢复正常生命体征指标的时间;治疗前后患者酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压;死亡率。显效:症状消失,临床检查结果正常;好转:临床检查结果正常改善50%以上;无效:临床检查结果正常改善低于50%。疗效=显效、好转百分率之和[3]。 1.4统计学方法 使用SPSS22.0版本软件进行x2、t计算,P<0.05为有统计学意义。 2结果 2.1两组疗效比较 观察组疗效高于对照组,P<0.05。如表1. 表1两组疗效比较[例数(%)] 2.2治疗前后酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压比较治疗前两组酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压接近,P>0.05;治疗后观察组酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压优于对照组,P<0.05。如表2. 表2 治疗前后酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压比较(`x±s) . 2.3两组恢复正常生命体征指标的时间比较 观察组恢复正常生命体征指标的时间优于对照组,P<0.05,见表3.

基层医院慢阻肺合并呼衰-心衰的机械通气治疗的观察

基层医院慢阻肺合并呼衰\心衰的机械通气治疗的观察 【摘要】目的观察双相正压无创通气对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼衰及心衰的疗效。方法将60例老年患者随机分为治疗组(间断规律通气组)和对照组(单次通气组),观察治疗前、后动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、pH值、血氧饱和度(SaO2)、心率(HR)、呼吸(R)指标的变化。结果两组通气治疗后1 h监测PaO2、SaO2、PaCO2有显著改善。随着治疗时间的延长,治疗组患者PaO2、SaO2的升高及PaCO2的下降明显优于对照组患者。结论间断规律使用双相正压无创通气能明显改善老年COPD合并呼衰和心衰患者的氧合换气功能,快速缓解心力衰竭,疗效明显优于对照组。 【关键词】慢阻肺;双相正压通气;呼吸衰竭;心力衰竭 慢性阻塞性肺疾病(COPD)并呼吸,心衰衰竭是临床上常见危重证,过去常规抗炎,平喘、祛痰及激素治疗时间长,缓解率低。我院采用美国伟康BiPAP 呼吸机经鼻(面)罩实施无创正压通气(NPPV)治疗COPD并呼吸衰竭及心衰,疗效较好,体会报告如下: 1 资料与方法 1.1 一般资料选择我院2007年至2010年住院的COPD急性加重期能耐受NIPPV治疗的患者60例,男33例,女27例,平均年龄(70±15)岁,诊断符合中华医学会呼吸病学会制订的《COPD诊治指南》,并排除其他心肺、胸廓疾病。所有患者入院时均有Ⅱ型呼吸衰竭及心功Ⅱ-Ⅲ级,FEV1均<50%的正常预计值。60例随机分为标准治疗组30例和NIPPV治疗组30例。两组性别、年龄、病程经统计学分析差异无显著性。 1.2 方法所有患者在用常规药物治疗(包括控制感染、雾化吸入、解痉平喘、利尿消肿和对症支持等)和鼻导管氧疗(持续低流量吸氧2L/min)的同时,均使用BiPAP呼吸机行鼻(面)罩辅助通气(年龄较大者因牙齿脱落,面罩通气易漏气,多以合适鼻罩辅助通气),采用S或S/T模式,预置呼吸频率14~20次/min,吸气压力(IPAP)起始为8~10 cmH2O,渐增至14~20 cmH2O,呼气相压力(EPAP)从4 cmH2O逐渐上升至4~6 cmH2O,吸入氧浓度25%~35%[2]。在近鼻(面)罩接口处加一单向呼气阀,减少重复呼吸,吸氧流量4~6 L/min,每次通气2 h。A组间断规律通气3 d,3次/d,分早中晚,共9次;B组即刻通气1次。同时监测两组通气治疗前、治疗后1 h、24 h、48 h、72 h动脉血气(均为卧位抽血)、心率(HR)、呼吸频率(R)和下肢凹陷性水肿的变化。观察结束,B组患者全部改用A组方案,取得显著疗效。上机前应消除患者的顾虑,固定鼻(面)罩至不漏气,随时告知咳痰。监测血压、心率、氧饱和度、呼吸频率、PaO2、PaCO2,变化,比较气管插管率、住院时间、有效率、病死率。 1.3 疗效判断标准治疗后神志清晰、气促改善、辅助呼吸肌运动减轻、呼吸心率减慢、SaO2、PaO2增加、肺部干湿性啰音减少。 2 结果 2.1 标准治疗组和NIIPPV治疗组各30例,胸闷、气促、血气分析均在短期内有改善,但NIPPV治疗组可迅速改善通气,纠正低氧血症和高碳酸血症。 2.2 不良反应漏气较常见,经调整罩的位置和固定带的张力以及加强监测,

无创呼吸机治疗心力衰竭合并呼吸衰竭的临床价值评价

无创呼吸机治疗心力衰竭合并呼吸衰竭的临床价值评价 摘要:目的:评价在对心力衰竭合并呼吸衰竭患者进行治疗的过程中,行无创呼吸机治疗的效果。方法:在2013年3月~2014年3月期间,我院急诊ICU科室共收治急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者共60例,采用计算机表法的形式将其平均分成观察组和参照组,每组患者各为30例,两组患者均行基础性药物治疗,在此基础上,观察组患者加行无创呼吸机,对比两组患者治疗后的血氧饱和度、血气分析等指标。结果:经过不同方式治疗后,观察组患者的血氧饱和度、血气分析等指标显著优于参照组患者,数据对比呈现为p<0.05的差异性。其参照组的并发症发生率高于观察组患者,组间对比计算为p<0.05的差异性。结论:在对急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者进行治疗时,加用无创呼吸机的效果显著,这对于临床研究具有重要作用。 关键词:无创呼吸机;心力衰竭;呼吸衰竭;效果分析 当人体的左心功能出现了异常性的心脏负荷加重,其收缩力的不断降低导致人体的心排血量呈现为骤减的趋势[1],且肺循环压力上升造成急性心力衰竭病症发生。急性心力衰竭病症的发生原因主要是因为患者的心肌能力受损导致,同时伴随呼吸衰竭的患者还表现出活动后的疲乏以及心率性的上升[2]。针对于此,本文将以无创呼吸机为治疗基础,评价将其应用于急性心力衰竭合并呼吸衰竭病症的效果。 1 资料与方法 1.1 临床数据 选取我院急诊ICU科室于2013年3月~2014年3月期间,所收治的急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者共60例,采用计算机表法的形式将其平均分成观察组 (n=30)和参照组(n=30),本次入选的的患者均依据临床急性心力衰竭合并呼吸衰竭病症的相关标准所选取,同时所有患者均行肺部CT以及血气分析等相关指标检查。在观察组患者中,男性16例,女性14例,最大年龄78岁,最小年龄62岁,中位年龄(70.3±7.0)岁;在参照组患者中,男性17例,女性13例,最大年龄78岁,最小年龄61岁,中位年龄(70.4±7.1)岁。对两组患者的临床数据如年龄、性别以及中位年龄对比,呈现为p>0.05的无差异性。 1.2 方法 两组患者均行医嘱进行强心剂、利尿剂、扩张气道以及低流量的持续性氧疗治疗,氧疗保持在每分钟6升,其吸氧浓度控制在38%左右。观察组患者在此基础上,联合应用无创呼吸机治疗,患者保持半卧位的姿势,其头部向上,角度抬高30°左右,并将无创呼吸机供氧管以及机器相互连接起来,呼吸模式为S/T,IPAP控制在8-10cmH20,最终压力为15-20cmH20,呼气相正压为4-6cmH20。1.3 统计学分析 本次进行研究的60例患者所有临床数据均行SPSS17.0软件处理,其中对两组患者临床总有效率对比用率(%)的形式表示,行卡方检验,对两组患者的SaO2、PaO2、PaCO2 指标对比用(均数±标准差)的形式表示,行t检验,当数据对比呈现为p<0.05的差异性时,判定为统计学意义存在。 2 结果 两组患者治疗后的SaO2、PaO2、PaCO2 指标对比,观察组指标优于参照组,详情见表1。 表1:两组患者治疗后的指标对比

呼吸系统疾病1慢支和慢阻肺COPD

慢性支气管炎和阻塞性肺气肿 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿是呼吸内科的常见病,本单元内容在历年考试中分值为5分左右。在考试中应重点关注诊断与治疗两部分。 【大纲要求】 (1)病因和发病机制 (2)病理生理 (3)临床表现、临床分型 (4)实验室和其他检查 (5)诊断与鉴别诊断 (6)慢性阻塞性肺疾病(COPD)的概念 (7)并发症 (8)治疗 (9)预防 一、概述 慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 临床特征:咳嗽、咳痰或伴有喘息反复发作的慢性过程。 并发症:阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺原性心脏病。 阻塞性肺气肿(简称肺气肿)是由于吸烟和慢性支气管炎等原因引起的细支气管狭窄,终末细支气管远端气腔过度充气、气道弹性减退、气腔壁膨胀、破裂而产生,临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征。 二、病因和发病机理 (一)慢性支气管炎的病因和发病机制 1.外因 (1)吸烟:慢支与吸烟有密切关系,吸烟为慢支的最主要病因。 (2)感染因素:感染是慢支发生发展的重要因素,主要为病毒和细菌感染。其中细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、草绿色链球菌(又称甲型溶血性链球菌)和奈瑟球菌多见。 (3)理化因素:常为慢支的诱发病因之一。 (4)气候:常为慢支发作的重要原因和诱因。 (5)过敏因素:喘息型慢支的发病与过敏因素有关。 2.内因: (1)呼吸道局部防御及免疫功能减低。 (2)植物神经功能失调。 综合上述因素,当机体抵抗力减弱时,在气道存在不同程度敏感性(易感性)的基础上,有一种或多种外因的存在,长期反复作用,可发展成为慢支。 (二)阻塞性肺气肿的发病机制 1.炎症→细支气管管腔狭窄→不完全阻塞→呼气时气道过早闭合→肺泡残气量增加→肺泡过度充气。 2.炎症→破坏小支气管壁软骨→失去其支架作用→呼气时支气管过度缩小或陷闭→肺泡内残气量↑。 3.炎症→白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶↑→损害肺组织和肺泡壁→多个肺泡融合成肺大泡。 4.肺泡壁毛细血管受压→肺组织供血减少致营养障碍→肺泡壁弹性↓。 5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡:人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为α1-抗胰蛋白酶), ①吸烟→中性粒细胞释放弹性蛋白酶↑,烟雾中的过氧化物→α1-抗胰蛋白酶的活性↓,导致肺组织弹力纤维分解,造成肺气肿。②先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。 真题: 1、有关慢性支气管炎(慢支)发病的外因,错误的是: A.长期吸烟与慢支发生有密切关系

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