广西医科大学病理生理学2012--2013,2016--2019年考博真题
医学考博
历年真题试卷
攻读博士学位研究生入学考试试卷
广西医科大学
2012年攻读博士学位研究生入学考试试题
考试科目：病理生理学
注意：所有答案一律写在答题纸上，写在试题纸上或其他地方一律不给分。
一、名词解释
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考博病理生理学问答题
1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1，热休克蛋白 2，全身炎症反应综合征 3，左心衰各期呼吸改变 4，再灌注时自由基生成机制 1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理，举例说明。 2、染色质和染色体的结构，举例说明其在疾病状态下常见异常。 3、IHC原理，方法和常见问题，举例说明其应用。 4、microRNA的分子学功能及调控，请举例说明其异常与疾病的关系。 5、细胞生长与死亡的主要分子路径，举例说明其研究方法。 6、举例说明分子异常与疾病的关系，举例设计研究方案。 7、8题是实验分析题，给一组图分析结果。 1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系 2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义 3、解释“瘤基因-抑瘤基因学说” 4、巨噬细胞在动粥中的作用 5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义 6、胃粘膜的保护因素机制 7、血小板激活时的功能变化及机制 8、靶细胞脱敏的机制，G-蛋白与靶细胞脱敏的关系 9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制 1、染色体畸变及发生机制 2、受体病的分类，试举一例说明 3、消化性溃疡的发病机制 4、胆汁淤积对机体的影响 5、肺动脉高压的分类 6、ET、ON 的生理学作用 7、肿瘤病毒的致瘤机制 8、血浆粘度升高的原因 9、内皮功能与血栓形成的关系 1、如何用峰流率来评价气道高反应性 2、肺栓塞的病理与病理生理 3、胸腔积液产生的新旧机制
读书月活动策划
广西医科大学读书月系列活动策划书 一、活动背景 为迎接2015年4月23日“世界读书日”的到来，引导和鼓励大学生走进图书馆，与书为友，养成多读书、读好书的良好习惯；同时为了更充分地利用图书馆信息资源，响应党和政府廉洁、节俭的倡议，图书馆、校团委将于4月23日至5月23日共同举办主题为“阅读构筑梦想，书香成就人生”的广西医科大学读书月系列活动。 二、活动目的 1．通过读书月系列活动，弘扬尊重知识、崇尚文明的阅读理念，培养读者爱书的阅读习惯，塑造浓郁书香的学习型校园，构建有特色的书香校园文化，提升学校品位。 2.努力为医大学子营造积极向上、清新高雅的校园文化氛围，引导大家养成良好的阅读习惯，帮助大学生提高人文素养，提升阅读品味，共建和谐校园。 3.通过举办图书推介、数字资源利用宣传和等一系列活动，让大学生进一步认识图书馆的信息、教育和服务职能作用，从而进一步发挥学校图书馆的职能。 4．在浓郁的读书氛围中真正地多读书，读好书，体会读书的乐趣，领悟读书的真谛，真正使他们体验到：我读书，我快乐！ 三、活动主题 阅读构筑梦想，书香成就人生 四、活动时间：2015年4月23日-2015年5月23日
五、活动地点：喷泉广场、图书馆 六、参与人员：全体在校生 七、主办单位：共青团广西医科大学委员会 广西医科大学图书馆 承办单位：广西医科大学学生会权益维护部学生图书管理委员会八、活动流程 （一）读书月系列活动前期宣传 1.设计宣传海报、写真，展于图书馆前门、后门、学生食堂一餐厅前。 2.校园挂横幅——“营造书香环境，打造人文校园”等标语。 3.4月23—24日中午11:40—12:50及下午16:40—18:00，在一餐厅门前，进行以“阅读构筑梦想，书香成就人生”为主题的活动宣传。（二）活动内容 1.“文明读者，净化心灵”活动 图书馆的藏书中，部分是因为使用过多而损耗，另外的是因为人为损坏，为此由流通部挑选有特色的破损图书，进行拍照做成电子图集并展示于图书馆读书月专栏网站，向全校发出爱书倡议，宣传倡导爱护公物之风。 2.10米长卷读书宣言 现场读书爱好者将在长横幅上通过各种方式（签名、挥毫、写读书名言、绘画等）展现读书风采，传播读书热情。 时间:4月23—24日中午11:40—12:50及下午16:40—18:00 地点：一餐厅门前
浙江大学病理学和病理生理学考博真题答案
2012年浙江大学病理学和病理生理学考博真题 一．病理学（60分）（^P） (一)名词解释（任选四题，每题5分） 1.上皮内瘤变； 上皮内瘤变”（intraepithelialneoplasia）可作为“异型增生”的同义词，指细胞形态和组织结构上与其发源的正常组织存在不同程度的差异，在宫颈、前列腺、胃肠道粘膜等处应用较多。分为低级别和高级别“上皮内瘤变”，前者相当于轻度和中度异型增生，后者相当于重度异型增生和原位癌。 2.靶向治疗 3.Alzheimer病 4.滋养细胞肿瘤 是指胚胎的滋养细胞发生恶变而形成的肿瘤。最早分为两种一种良性的称“葡萄胎(hydatidiform mole)”另一种恶性的称“绒毛膜上皮癌(chorioep ithelioma)”。以后发现介于这两种之间，还有一种形态上像葡萄胎，但具有一定的恶性，可以侵蚀肌层或转移至 远处。 5.R-S细胞 R-S细胞见于霍奇金淋巴瘤，是霍奇金淋巴瘤含有的一种独特的瘤巨细胞即Reed－Sternberg细胞(简称R-S细胞）。瘤组织中常有多种炎症细胞浸润和纤维化。 典型的R-S细胞是一种直径20~50μm或更大的双核或多核的瘤巨细胞。瘤细胞呈椭圆形，胞浆丰富，稍嗜酸性或嗜碱性，细胞核圆形，呈双叶或多叶状，以致细胞看起来像双核或多核细胞，形态相同状如鹰眼及所谓“镜影”核。染色质粗糙，沿核膜聚集呈块状，核膜厚而清楚。核内有一非常大的，直径与红细胞相当的，嗜酸性的中位核仁，周围有空晕。 该细胞一般见于淋巴瘤患者骨髓象涂片，又叫里-斯细胞。 6.PCR 聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction)，简称PCR，是一种分子生物学技术，用于放大特定的DNA片段。可看作生物体外的特殊DNA复制。 7.凋亡 8.免疫组织化学
医学类高校图书馆信息共享空间设计与利用初探
医学类高校图书馆信息共享空间设计与利用初探 文献调查国内外信息共享空间研究内容及进展，发现综合类高校图书馆信息共享空间实践类文献较多，医学类高校图书馆信息共享空间的实践类文献比较少。在分析我馆空间管理与目前医学教育与科学研究的需要之间矛盾的基础上，参考任树怀IC三层结构模型，总结广西医科大学图书馆旧馆三楼改造构建IC的建设经验，为医学类高校图书馆构IC提供参考。 Abstract：Literature survey of information commons at home and abroad shows that there are more practical literature on information commons in comprehensive university libraries.and less practical literature in the information commons of Medical University libraries.On the basis of analyzing the contradiction between the commons management of our library and the needs of medical education and scientific research at present，referring to Ren Shu-huai IC three-storey structure model，this paper summarizes the experience of constructing IC in the reconstruction of the third floor of the old library of Guangxi Medical University，and provides reference for the construction of IC in Medical University libraries. Key words：Information commons;Learning commons;Research commons;Design 隨着网络技术和搜索引擎技术发展，读者足不出户即可获取信息，图书馆对读者吸引力在下降，读者到馆率在下滑，图书流通率、电子阅览室使用率等指标在下降，有些图书馆基至出现了馆舍空间闲置的现象。为了增强对读者的吸引力，增强自身核心竞争力，图书馆开始仔细审视自身的优势。国外图书馆界开始了信息共享空间（information commons，IC）理论探讨和实践工作，建立IC目的是促进信息共享、共有和自由存取，鼓励人们在讨论中学习、思考和实践，它大概分为三层，即物理空间层、虚拟空间层和支持层。自1992年美国爱荷华大学图书馆开放的”信息走廊”起，经过二十多年的发展，IC在实践中不断发展与创新，依据服务目标与建设理念差异，相继出现了学习共享空间[1]、研究共享空间[2]、知识共享空间[3]等概念。 1医学类高校图书馆信息共享空间实践现状 在中国知网选择博硕论文库和期刊库，输入“学习共享空间”、“研究共享空间”、“知识共享空间”和“高校图书馆”检索，检索字段用主题，专辑为图书情报与数字图书馆，共检出文献734条（到2017年3月28日为止）。华南师范大学、上海大学、东北师范大学、河南大学、上海交通大学、浙江大学等是发文量较多的研究机构，2015年笔者实地考察了上海交通大学和浙江大学的IC共享空间，这两个馆依托IC开展了人文拓展计划，上海交通大学的IC还包括了创新社区。目前国内综合性大学有较多关于IC构建和服务的研究文献报道，封洁等[4]调查结果显示，100%院校建立了文献资源室、电子阅览室和综合咨询中心。但医学类图书馆研究构建IC的实践文献较少，孙璐[5]从理论上探讨了浙江省肿瘤医院
广西医科大学文件 - 基础医学院
广西医科大学文件 桂医大〔2013〕55号 关于召开广西医科大学2013年度 教学工作会议的通知 各单位： 为及时总结过去一年的教学工作，贯彻落实党的十八届三中全会精神和广西医科大学发展定位规划（2013-2020），创新教育教学改革，强化实践育人环节，全面提高我校教育教学质量，经研究决定，于2013年12月27日召开“广西医科大学2013年度教学工作会议”，会议由学校主办、附属南宁市第一临床医学院（南宁市第一人民医院）承办。现将有关事宜通知如下： 一、大会主题 加强学生实践能力培养，提高教育教学质量。 二、会议时间地点 （一）时间：2013年12月27日8:00-12:00，14:30-17:30（均提前10分钟入场完毕）。 （二）地点：广西医科大学图书馆演讲厅。 （三）非直属附院、教学医院和教学基地参会人员报到地点：
南鹰宾馆。 三、会议内容 上午： （一）赵劲民校长作2013年度教学工作报告 （二）专题报告1：更新教育理念加强教学管理（华中科技大学文历阳教授） （三）专题报告2：MOOC介绍（广西医科大学张志勇副校长） （四）经验介绍： 1．学院教学管理经验介绍 2．教研室教学管理经验介绍 3．教师教书育人经验介绍 （五）校党委仇小强书记讲话 下午： （六）专题报告3：临床技能培训经验交流（大连医科大学刘佳教务长） （七）专题报告4：临床教学管理与实践（复旦大学医学教育管理办公室赖雁妮副主任） （八）教学基地评审迎评工作介绍： 1．第八临床医学院 2．第九临床医学院 （九）赵劲民校长讲话 四、会议代表 （一）上午参会代表
1．全体校领导。 2．全校正高职称者。 3．全校副处级以上干部。 4．全校各教研室正、副主任及教学秘书，各二级单位教研科（教务部）正、副科长（部长）。 5．教务处、教评中心、学工处、校团委、招就处副科级以上人员。 6．本科生代表（20人），硕士研究生、博士研究生代表（20人），高职生代表（20人）。 7．全校离退休职工代表（10人）。 8．非直属临床医学院（附属医院）院长、教学副院长、教务科（科教科）科长、教研室主任代表1人。 9．学校教学委员会委员。 10．学校第六届教学督导员。 11．全校40岁以下青年教师代表（50人），其中基础医学院12人，公共卫生学院4人，药学院4人，外国语学院2人，人文管理学院2人，体育部2人，第一临床医学院12人，肿瘤医学院5人，口腔医学院5人，护理学院2人。 （二）下午参会代表 1．校领导。 2．学校教学委员会委员。 3．学校第六届教学督导员临床组成员。 4．基础医学院、公共卫生学院、药学院、人文管理学院、外国语学院、全科医学院、第一临床医学院、肿瘤医学院、口腔医
病理生理学-考博用
1、病理生理学是研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据 2、（基本）病理过程( basic pathological process)指不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的变化。 3、 Concept of apoptosis由于体内外生理或病理因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动死亡过程。 4、坏死与凋亡 9、氧化应激（oxidative stress）的概念 ------指机体活性氧产生过多或抗氧化能力下降，活性氧的清除不足，导致活性氧在体内积聚并引起氧化损伤的病理过程。氧自由基引起细胞多种成分的损伤，加速凋亡相关基因的表达，引起细胞凋亡。 10、
11、 12、体液缓冲系统、肺、肾及组织细胞共同维持体内的酸碱平衡，但在作用时间和程度上是有差别的，它们之间相互配合及补充，以保持NaHCO3/H2CO3 的浓度比为20/1 13、 14、血小板在凝血过程中的作用 凝血因子和凝血酶原活化的反应场所 血小板活化释放凝血因子和ADP等，促进凝血
血小板活化变形，粘附聚集，网络其它血细胞形成凝血块 15、DIC的概念 由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。 影响发展因素：单核吞噬细胞系统功能受损；肝功能严重障碍；血液高凝状态 微循环障碍。 分期：
4建筑施工模板支撑体系安全技术-9页文档资料
建筑施工模板支撑体系安全技术 杨一伟 近几年来，随着我国建筑业迅猛发展，模板支撑体系坍塌事故时有发生，这些事故一旦发生，就会造成群死群伤，给国家和人民的生命财产造成巨大的损失。模板坍塌事故发生的主要原因如下： 一、在设计、计算方面，以下问题易导致坍塌事故发生 1、部分项目计算方法不正确，荷载的取值和验算未严格按规范要求进行，对泵送砼、砼浇筑方法等影响因素考虑不周，未按最不利原则确定荷载组合。 2、个别项目计算书内容与实际不符，设计计算直接利用其他项目的计算成果，存在“张冠李戴”现象。 3、大部分项目未对立杆地基承载力进行验算，支撑体系的立杆直接搭设在楼面上的，也没有对楼面承载力进行验算，对局部受力状况也未验算。 4、计算模式与实际搭设状况不一致。如立杆的稳定性计算，方案中立杆接长按对接接头考虑，但实际搭设中立杆接长采用搭接，立杆顶部基本未设置可调顶托，普遍存在直接利用横杆和扣件承受荷载的搭设形式，计算时按立杆轴向受力计算而未考虑偏心受力影响，现场也没有对偏心受力杆件采取加固补强措施。 5、相当部分的工程项目计算书中钢管截面特性是按照标准钢管取值，而目前市场上流通使用的钢管壁厚基本上达不到规范要求，计算时未考虑钢管壁厚不足所带来的钢管承载力下降这种不利因素。 6、有不少施工企业错把计算书当成施工方案，文字成了方案的主要
表达方式，很少有图或没有图。由于文字表述不够直观，设计意图难以表达清楚，令操作人员无所适从，任意搭设，导致不同水平的施工人员搭设的支撑系统不一样，不能像工程图纸那样，不论哪个施工企业施工，建成的建筑物是完全一样的。 典型事故案例： 2019年9月5日，北京西西工程4号地项目，支模高度21m，在进行高大厅堂顶盖混凝土浇筑时，模板支撑体系坍塌，造成8人死亡、21人受伤（图1），造成事故的根本原因是计算错误。 图1 北京西西工程4号地项目模板支撑体系因计算错误导致坍塌 二、模板支撑体系搭设材料不符合要求，是导致模板坍塌事故发生的重要原因 1、有的施工现场所使用的钢管、扣件的生产许可证、产品质量合格证明、检测证明等相关资料不全。进场的钢管、扣件使用前，未能按有关技术标准规定进行抽样送检。 2、钢管、扣件由于使用时间较长，周转次数较多，再加上保护意识不强，外观质量差，部分磨损、锈蚀、变形、开裂的钢管、扣件仍在使用。 3、现场使用的钢管壁厚达不到规范要求，基本上都存在负偏差。 在模板支撑体系倒塌事故中，扣件常常发生断裂（图2），钢管因壁厚很薄发生严重变形（图3）。搭设材料不符合要求是导致模板坍塌事故发生的重要原因。 图2 事故现场变形损坏的不合格扣件 图3 事故现场变形损坏的不合格钢管
病理生理学考博简答题总结
1 ．简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC 的机制。 缺氧、酸中毒、抗原一抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用： (1)促凝作用增强，主要是因为：①损伤的血管内皮细胞可释放TF ，启动凝血系统，促凝作用增强； ②带负电荷的胶原暴露后可通过F Ⅻa 激活内源性凝血系统。 (2)血管内皮细胞的抗凝作用降低。主要表现在：①TM ／PC 和HS ／AT Ⅲ系统功能降低； ②产生的TFPI 减少。 (3) 血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。 (4) 血管内皮损伤使NO 、PGI 2 、ADP 酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。 (5) 胶原的暴露可使F Ⅻ激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。激肽和补体产物(C 3a 、C 5a ) 也可促进DIC 的发生 2 ．简述严重感染导致DIC 的机制。 ①内毒素及严重感染时产生的TNFα、IL-l 等细胞因子作用于内皮细胞可使TF 表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少，这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态； ②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA 2 等，进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集； ③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低； ④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。 4 ．简述引起APC 抵抗的原因及其机制。 产生APC 抵抗的原因和机制主要为： (1) 抗磷脂综合征：抗磷脂综合征是一种自身免疫性疾病，血清中有高滴度抗磷脂抗体，APA 可抑制蛋白C 的活化或抑制APC 的活性及使蛋白S 减少等作用，因而产生APC 抵抗。 (2)FV 基因突变产生的APC 抵抗：现认为，APC 灭活FV a 的机制是：APC 与FV a 轻链结合，分解FV a 重链的506 、306 、679 三个位点上的精氨酸(Arg) ，而使其灭活。同时，被APC 分解的FVa 作为一种辅助因子也参与APC 对 F V Ⅲa 的分解。因此，FV 具有凝血作用的同时，由于促进了APC 分解 F V Ⅲa 也发挥着抗凝作用。 当FV 基因核苷酸序列第1691 位上的鸟嘌呤(G) 变为腺嘌呤(A)(G 1691A ) 时，则所编码的蛋白质506 位上的精氨酸被置换为谷氨酰胺，这一变化不仅使FV a 对APC 的分解产生抵抗，也同时使 F Ⅷ a 对A ．PC 的分解产生抵抗。同样FV 分子306 位上的精氨酸被苏氨酸(Thr) 置换(Arg306Thr) 也可产生APC 抵抗。APC 抵抗可使抗凝活性明显降低，而FVa 、F V Ⅲa 的促凝活性明显增强，导致血栓形成倾向。 此外，因为蛋白S 作为APC 的辅酶，可促进APC 清除凝血酶原激活物中的FX a ，发挥抗凝作用。蛋白S 缺乏也可产生APC 抵抗；而抗PC 抗体当然也可产生APC 抵抗。 5 ．简述凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI) 抑制纤溶过程的机制。 TAFI 抑制纤溶的机制目前认为，凝血发生后，纤维蛋白原变成纤维蛋白。部分被降解的纤维蛋白分子中C 末端赖氨酸残基可以和纤溶酶原的赖氨酸结合位点结合，同时并与tPA 结合为tPA 一纤维蛋白一纤溶酶原复合物，其中tPA 分解纤溶酶原产生纤溶酶。与纤维蛋白结合的纤溶酶可不被α一巨球蛋白等灭活；另一方面产生的纤溶酶可再降解纤维蛋白使其产生新的C 末端赖氨酸残基，形成更多的tPA 一纤维蛋白一纤溶酶原复合物，使
同济大学图书馆图书借阅规则
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第三条图书馆针对超期还书读者有两种处理方式：停借与志愿服务。读者可自行选择。细则如下： 借阅图书如过期不还，系统将自动累积超期天数。所有借阅图书总逾期如累积超过达天的，停借个月；累积超过天的，停借个月；……其余按此类推。 读者还可以通过志愿服务的形式来替换停借处理，志愿服务形式为由读者按照统一格式推荐书单或者撰写书评。 **注：若读者所借图书的归还期在寒暑假或特殊馆日区间内，图书馆将对该归还期内图书作相应延期，读者可在正常开放后的日内归还所借图书。 第四条借阅图书如有遗失或严重损坏，根据图书的市场采购情况处以原书价的倍赔偿。如能购回原书，须保证为相同版本，另支付制作工本费元。如无法买到原版，经图书馆审核同意后可以新版取代。另支付制作工本费元。 对于无法确定原价的图书则按以下标准计算赔款： ●国内出版印刷： 元＋处理费(元)＋保管费【(当前年—出版印刷年) ×元】 ●国外出版印刷： 元＋处理费(元)＋保管费【(当前年—出版印刷年)× 元】 2 / 7
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第十条为提高图书利用率，加速图书周转，图书馆对全校师生开通预约借书服务，即可在网上或各校区分馆借书处进行图书预约。 可预约范围：对已借出仍未归还的图书可以预约，即馆藏书刊状态显示为“借出”的图书可以预约。读者可跨校区异地预约，可选择在任一校区图书馆取书。 预约规则：每人可预约册图书，预约图书占用可借阅图书的总额度。同一册图书可多人预约，并且按先来后到的顺序通知读者取书。书刊状态为“不可借”的图书以及学位论文、学院分馆的图书不可预约。逾期未还图书且逾期天数达天以上的读者不可预约。另本馆采用先预约后续借的预约规则，即读者所借图书若有人预约则不可续借。 预约方式：读者可到图书馆借还书处办理预约手续，也可以在图书馆主页通过系统登录“我的图书馆”自行预约。读者网上自助预约前，请先完善个人资料，提交有效的电子邮箱地址和手机联系方式，否则将无法收到到书通知。 预约册数册，预约记录保留天数天，预约到书保留天数天。请读者在申请预约时，留下等相关联系地址，便于联系。 第十一条借阅书刊应加以爱护，妥善保管，不得发生圈点、批注、涂改、剪裁、调包等违章行为，否则作为图书遗失处理并进行赔偿。 6 / 7
广西医科大学图书馆二期工程
广西医科大学图书馆二期工程“2·12”建筑施工重大安全事故9名责任人和3家责 任单位被重罚 2007年2月12日，广西医科大学图书馆二期工程（以下简称二期工程）演讲厅舞台屋盖工程发生坍塌，该事故一度备受关注。2008年3月21日，记者从南宁市建设部门获悉，二期工程事故联合调查组通过调查认定，该事故是一起因施工单位项目负责人、技术负责人、施工管理人员有章不循，有法不依，未履行法定职责，有关监理人员严重失职渎职、玩忽职守而导致的重大安全生产责任事故。涉及该事故的9名责任人和3家责任单位，已分别受到处罚。 【事故回放】 2007年2月12日下午3时30分左右，广东省八建集团有限公司南宁分公司正在施工的广西医科大学图书馆二期工程，演讲厅舞台屋盖工程发生坍塌事故。造成7人死亡，7人受伤，直接经济损失32.10983万元（以下简称“2·12”事故）。 剪刀撑有问题直接导致事故 南宁市建委有关负责人介绍，“2·12”事故调查组查明，二期工程演讲厅舞台屋盖高大模板支架在搭设时，没有设置水平剪刀撑和横向剪刀撑，纵向剪刀撑严重不足。加上连墙件的数量和设置方式未达到要求，严重违反了《建筑施工扣件式钢管脚手架安全技术规范》，致使模板支架整体不稳定，是导致“2·12”事故的直接原因。 该负责人称，技术人员编制的《演讲厅高支模专项施工方案》，并没有按有关法律法规的要求，组织专家进行论证和审查，存在一系列重大原则性错误。而在二期工程演讲厅舞台屋盖高大模板支架搭设前，施工单位没有召开技术交底会对施工人员进行专项施工技术交底。模板搭设完成后，没有组织验收，没有取得工程监理组同意就进行混凝土浇注。这些都是造成“2·12”事故的主要原因。 监理失职渎职埋下重大隐患 采访中，南宁市建委有关负责人表示，施工单位有法不依，监理单位严重失职渎职，为二期工程埋下了重大事故隐患。 记者了解到，按《建设工程监理规范》，一名总监理工程师只宜担任一项委托监理合同的项目总监理工程师。当需要同时担任多项委托监理合同的项目总监理工程师时，须经建设单位同意，且最多不得超过3项。调查组调查发现，事故发生时，二期工程监理组总监理工程师宾龙，担任了7个建设项目的总监理工程师。 在二期工程监理组，除了宾龙外，监理公司还违规任命了张毅（仅有监理员资格，但公司违规任命张为土建监理工程师）、聘用工作人员莫晓辉（不具备监理员资格，但公司违规任命莫晓辉为监理员）为监理组成员。
历年考博外科题目总汇
1、Tme及直肠系膜的概念 2、胰头癌引起梗阻性黄疸的处理办法 3、原位肝移植的手术方式与适应症 胃癌的淋巴结清扫范围与手术根治程度分级 乳腺癌的内分泌治疗的方法与药物乳癌治疗原则 Sirs sepsis MODS的概念与相互关系 营养不良的分类与支持的适应症 直肠癌前切除术的主要并发症 胰岛素瘤的定位诊断 肝癌的综合治疗, 肝癌的治疗原则 门脉高压上消化道出血的治疗 MODS的发病机理MODS的治疗。 胆道出血的诊治 慢性甲状腺炎的诊治 SAP的治疗：胰腺炎的治疗 Bismuth的分类；医源性胆管损伤按Bismuth分类： Ⅰ型：距肝总管起始部向远端2cm以上。 Ⅱ型：距肝总管起始部向远端2cm以内。 Ⅲ型：左右肝管汇合部。 Ⅳ型：左侧肝管或右侧肝管。 Ⅴ型：左右肝管分支处。 甲状腺癌的病理特点 胃癌的治疗原则 如何正确的对手术病人进行术前肝功能评估，以利手术顺利进行？Child 评分Child-Pugh评分分级标准
传统腹股沟疝修补术和无张力疝修补术的特点和方法有何不用？ 休克时加重心肌损伤的因素有那些 肿瘤的外科治疗有哪些方法 一个良好的肿瘤标志物应该具有何特性，举例说明 结肠癌的早期诊断 梗阻性黄疸的检查方法有哪些 肝内胆管结石的处理原则及治疗方法 休克的监测及诊断 乳腺癌的淋巴结引流途径 甲状腺大布切除术的术前检查 肝内胆管结石的手术治疗原则及方法 ct发现胰腺头部占位后还应行哪些检查 肝癌的定性诊断？ 孕期阑尾炎的诊断治疗原则 胃癌的手术发式 肝移植的适应症和手术方式 甲状腺结节的处理原则 闭合性腹部损伤非手术治疗期间应观察哪些指标 普外： 二问答 1 PMC（甲状腺乳头状微小腺癌）及其目前治疗原则
考博病理生理学问答题
考博病理生理学问答题 1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1，热休克蛋白 2，全身炎症反应综合征 3，左心衰各期呼吸改变 4，再灌注时自由基生成机制 1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理，举例说明。 2、染色质和染色体的结构，举例说明其在疾病状态下常见异常。 3、IHC原理，方法和常见问题，举例说明其应用。 4、microRNA的分子学功能及调控，请举例说明其异常与疾病的关系。 5、细胞生长与死亡的主要分子路径，举例说明其研究方法。 6、举例说明分子异常与疾病的关系，举例设计研究方案。 7、8题是实验分析题，给一组图分析结果。 1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其尿毒症的发病机制4.缺血-在灌注损伤的机制致突变和致癌的分子机制 3. 1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系 2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义 3、解释“瘤基因-抑瘤基因学说” 4、巨噬细胞在动粥中的作用 5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义 6、胃粘膜的保护因素机制 7、血小板激活时的功能变化及机制 8、靶细胞脱敏的机制，G-蛋白与靶细胞脱敏的关系 9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制 1、染色体畸变及发生机制 2、受体病的分类，试举一例说明 3、消化性溃疡的发病机制 4、胆汁淤积对机体的影响 5、肺动脉高压的分类 6、ET、ON 的生理学作用 7、肿瘤病毒的致瘤机制 8、血浆粘度升高的原因 9、内皮功能与血栓形成的关系 1、如何用峰流率来评价气道高反应性 2、肺栓塞的病理与病理生理 3、胸腔积液产生的新旧机制 11 / 1
病理生理学考博(名词解释)
1、内毒素血症： 2、代谢性酸中毒：各种原因引起的血浆HCO3-原发性降低而导致PH下降的酸碱平衡紊乱。 3、微血管病性溶血性贫血。 4、呼吸衰竭。 5、缺血再灌注损伤：缺血器官在恢复血液灌注后，其细胞代谢功能障碍和结构破坏反而加重的现象。 6、自由基:外层电子轨道上有单个未配对电子的原子、分子、原子团的总称。 7、功能性分流: 8、MODF 9、代碱 10、高容性高钠 11、心衰 12、假性神经递质:指苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。肝功能障碍时，由肠道产生的苯乙胺和酪胺进入中枢后，经 非特异性B羟化酶催化生成。假性神经递质的结构与去甲肾上腺素和多巴胺十分相似，但生理效能很弱，在替代真性递质后，出现意识障碍和扑翼样震颤。 13、休克肺 14、肾性骨营养不良：指慢性肾衰竭时，因钙、磷及VitD代谢障碍引起的骨骼病变，包括儿童的肾性佝偻 病，成人的纤维性骨炎、骨软化病、骨硬化、骨质疏松等。 15、钙超载：各种原因引起细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。常是细 胞死亡的共同通路。 16、心肌顿抑：心肌并未因缺血发生不可逆损伤，但在再灌注血流已恢复或基本恢复正常后一定时间内， 心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。 17、非少尿性ARF ：指无少尿表现的急性肾功能衰竭。患者每日平均尿量在1280ml左右，尿渗透压、尿 相对密度较低，尿钠明显高于正常，但较少尿型低。GFR下降，程度比少尿型轻，而肾小管重吸收功能障碍和髓质形成高渗状态的能力低下则较GFR降低更为显著，所以无少尿发生。预后较好，但若不及时治疗，病情加重可转化为少尿型。 18、hyperthermia 19、热休克蛋白 20、粘附分子：由细胞合成的，促进细胞与细胞间、细胞与细胞外基质间粘附的一大类分子的总称，如整 合素、选择素、血管细胞粘附分子、细胞间粘附分子、血小板内皮细胞间粘附分子，在维持细胞结构和细胞信号传导中起重要作用。 21、死腔样通气 22、白细胞致热原 23、独特型抗体 24、肺性脑病 25、死腔样通气 26、无复流现象 27、SARS 28、发热 29、二氧化碳结合力 30、丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK） 31、多器官功能障碍 32、促红细胞生成素 33、一氧化氮合酶 34、细胞增殖
考博病理生理学问答题
1. 肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2. 化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3. 缺血 -在灌注损伤的机制 4. 尿毒症的发病机制 1，热休克蛋白 2，全身炎症反应综合征 3，左心衰各期呼吸改变 4，再灌注时自由基生成机制 1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理，举例说明。 2、染色质和染色体的结构，举例说明其在疾病状态下常见异常。 3、IHC 原理，方法和常见问题，举例说明其应用。 4、microRNA 的分子学功能及调控，请举例说明其异常与疾病的关系。 5、细胞生长与死亡的主要分子路径，举例说明其研究方法。 6、举例说明分子异常与疾病的关系，举例设计研究方案。 7、8 题是实验分析题，给一组图分析结果。 1. 肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其 致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系 2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义 3、解释“瘤基因 - 抑瘤基因学说” 4、巨噬细胞在动粥中的作用 5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义 6、胃粘膜的保护因素机制 7、血小板激活时的功能变化及机制 8、靶细胞脱敏的机制， G- 蛋白与靶细胞脱敏的关系 9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制 1、染色体畸变及发生机制 2、受体病的分类，试举一例说明 3、消化性溃疡的发病机制 4、胆汁淤积对机体的影响 5、肺动脉高压的分类 6、ET、ON 的生理学作用 7、肿瘤病毒的致瘤机制 8、血浆粘度升高的原因 9、内皮功能与血栓形成的关系 1、如何用峰流率来评价气道高反应性 2、肺栓塞的病理与病理生理
医学考博--病理生理学名词解释+问答题(带英文)
病理生理学考博资料 名词解释： 病理生理学（Pathologic Physiology或Pathophysiology），是基础医学理论学科之一，它同时还肩负着基础医学课程到临床课程之间的桥梁作用。它的任务是研究疾病发生的原因和条件，研究整个疾病过程中的患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机理，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。 1、水肿（edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿 2、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：由于血浆中NaHCO3原发性增加，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO3＞20/1，血浆pH升高的病理改变。 3、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血浆中NaHCO3原发性减少，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/ H2CO3<20/1，血浆PH值下降的病理过程。 4、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：由于血浆中H2CO3原发性减少，使血浆NaHCO3/H2CO3增加，血浆pH 值升高的病理过程。 5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血浆中H2CO3原发性增加，使NaHCO3/H2降低，血浆pH值下降的病理过程。 6、缺氧(hypoxia)：是指因组织的氧气供应不足或用氧障碍，而导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程，脑、心脏等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。而且，由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足，又称为低氧血症（hypoxemia ）。 7、发热（fever）：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。 8、应激（stress）：机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反应称为应激。 9、弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。10、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。 11、缺血-再灌注损伤 (Ischemia-reperfusion injury)：缺血器官组织恢复再灌注后，使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤 12、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。 13、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。 14、肝性脑病（hepatic encephalopathy ）：严重的肝脏疾病时，由于机体代谢障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床表现：意识障碍，精神活动异常，扑翼样震颤，脑电图改变 16、积水（hydrops）：体腔内过多液体的积聚称为积水，如心包积水，胸腔积水、腹腔积水等。 17、发绀：（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。 18、尿毒症（uremia）：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。 19、心源性休克（cardiogenic shock）：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克。 20、向心性肥大（concentric hypertrophy）：高血压病心脏病变主要表现为左心室肥大，由于血压持续升高，外周阻力增加，左心室因压力性负荷增加而发生代偿性肥大，由于左心室代偿能力很强，所以在相当长时间内，心脏不断肥大进行代偿，左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩张，称向心性肥大。 21、离心性肥大：(eccentric hypertrophy)心肌在长期过度的容量负荷作用下，肥大的心肌因供血不足而收缩力降低，发生失代偿，逐渐出现心脏扩张，称离心性肥大。离心性肥大的特征是心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本保持正常，常见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全。 22、休克肺（shock lung）:休克持续较久时，肺可出现严重的间质性和肺泡性肺水肿、淤血出血、局限性肺
考博病理生理学试题
中山大学1998年病生考博试题 一、名称解释 1、内毒素血症 2、假神经递质 3、代谢性酸中毒 4、自由基 二、简答 1、呼吸衰竭导致的酸碱平衡失调有哪些表现 2、肺源性水肿对机体的影响表现在哪些方面 三、论述题 1、感染性休克导致DIC机制 2、试述肝肾综合征发病机制 中山大学2000年病生考博试题 一、名称解释 1、微血管病性溶血性贫血 2、呼吸衰竭 3、缺血再灌注损伤 二、简答 1、内毒素引起DIC机制 2、非菌血症性临床败血症的发病机制 3、肾性骨营养不良的发生机制 4、长居高原地区引起肺源性心脏病的发病机理 中山大学2001年病生考博试题 一、名称解释 1发热2真性分流3血栓调节蛋白4心钠素 二、问答 1败血症引起休克机制 2休克复苏以后，缺血再灌注氧自由基产生增多的原因及其损害机制 3高血钾对心血管系统的影响机制 4冠心病心力衰竭机制 中山大学2002年病生考博试题 一、名称解释 1、紫绀 2、凋亡 3、代谢性碱中毒 4、高容性高钠血症 5、心衰 二、问答题 1、孕妇急性肝炎诱发DIC机制？20分 2、急慢性代谢性酸中毒代偿机制区别？10分 3、为什么说氨基酸失衡学说是假性递质学说的补充？20分
4、肺心病发病机制？15分 5、肺水肿引发呼吸衰竭机制？15分 中山大学2003年病生考博试题 一、名词解释 1、呼吸衰竭 2、功能性分流 3、MODF 二、问答题 1、心急重建机制？ 2、糖尿病代谢失调可能引起的代谢失衡？ 3、氨代谢失调机制及其对大脑的影响？ 4、慢性心功能不全病理生理机制/ 中山大学2004年病生考博试题 一、名词解释 1 anion gap 2 false neurotransmitter 3 DIC tCFp4 4 myocardial remodeling 二、问答题 1、试述休克导致急性肾功能衰竭的发病机制？ 2、为什么说氧中毒和缺血再灌注损伤都与活性氧的毒性作用有关 3、请从细胞信号转导的角度阐述高血压发病的分子机制 4、试述低张性缺氧的代偿性血管反应及其代偿意义 中山大学2005年病生考博试题 一、名词解释 1、肺性脑病 2、非少尿型ARF 3、凋亡5、过热 三、问答题 1、试述应激反应时下丘脑-垂体-肾上腺激活的生物学效应（利与弊）？ 2、试述肝性脑病时氨基酸失衡的原因和引起肝昏迷的机制？ 3、为何革兰氏阴性菌感染易引起 4、晚期休克引起呼吸衰竭的机制 中山大学2007年病生考博试题 一、名词解释 1、Ischemia-reperfusion injury 2、Respiratory hypoxia 3、Atrial natriuretic peptide ,ANP 4、Cardiogenic shock 二、问答题 1、试述急性肺损伤与慢性阻塞性肺病发生呼吸衰竭机制的异同/
考博病理学问答题
1、慢性肾盂肾炎的肉眼观，镜观。 2、鳞癌的病理特点。 3、二尖瓣狭窄的病理学特点。 4、肺气肿的病理学类型。 5、干、湿性坏俎的病理学表现。 6、流脑和乙脑的病理表现。 7、一患者行肠镜检查时发现两处较深的空洞，可能是什么病及病理学表现。 8、用病理实验技术鉴别胆红素、黑色素、中性脂肪、含铁血黄素。 9、SARS的病理特点 10、简述我国肿瘤发病谱的现状和趋势 11、试述门脉高压的侧枝循环 12、生物芯片的定义及分类 13、以乳腺癌为例说明肿瘤分子分类的现状和前景。 14、以子宫鳞状上皮癌为例，说明上皮异型增生、上皮内瘤变、原位癌、原位癌累及腺体、早期侵润癌和浸润癌的组织病理学特点及其演化关系。 15、目前对结直肠癌的分子发生机制有4条通路 ①增生腺癌癌变通路②锯齿状腺癌通路③溃疡性结肠炎通路④幼年性息肉病通路 16、急进型高血压临床病理特点。 17、肝硬化的分型，病理变化及临床表现 18、高血压病的分子发病机制 19、“三阴”乳腺癌的分子病理特点 20、基因芯片，蛋白质芯片，组织芯片的异同及应用 21、肿瘤干细胞的来源，异性性及与肿瘤生长的关系 22、用病理实验技术鉴别胆红素、黑色素、中性脂肪、含铁血黄素。 23、肿瘤标记物的定义及肿瘤标记物的标准和目前已知种类 24、胃肠道间质肿瘤的来源，形态学变化及免疫组化。 25、举例说明遗传易感性。 26、早期肺癌和隐性肺癌 27、膜性增生性肾病的病理变化。 28、William Osler “As is our pathology, so is our medicine”这句话的意义。 29、良性和恶性高血压病的动脉改变。 30、细胞间信号的传递方式。 31、原发性非典型肺炎的病原体及病理特点 32、出现右下腹包块的各种病变或疾病的病理特点 33、酒精性肝炎的病理特点 34、肿瘤浸润和转移的机制 35、绒癌，葡萄胎，浸润性葡萄胎的鉴别 36、克隆病和慢性溃疡性结肠炎的鉴别 37、慢性萎缩性胃炎的病理表现 38、霍奇金淋巴瘤基本病理变化。 39、炎症性肠道疾病的基本病变、分型、临床病理联系。 40、转移，微转移的定义，浸润转移的机理。 41、恶性肿瘤的浸润及转移机制 42、恶性肿瘤局部浸润和血行播散的机理 43、Aduo？ (budolf ?) 对医学发展的贡献。 44、子宫颈上皮内瘤发生的机理。 45、生长分数及意义。 46、何谓免疫组化，应用如何？ 47、肉芽组织的作用。