新生儿低血糖脑损伤的临床特征及预后

目的观察新生儿低血糖脑损伤的临床特征及预后。方法收集56例低血糖脑损伤的新生儿，根据血糖值高低分为两组，分别为A组32例（血糖值=1.5mmol/L且小于2.6mmol/L），观察两组患儿一般情况及在胎龄44w，48w NBNA评分，治疗1年后患儿神经评分异常情况。结果B组在44w与48w的NBNA评分差值高于A组（P＜0.01）；A组患儿出现神经行为评分异常比例高于B组（P＜0.05）。结论新生儿血糖越低，NBNA评分值越低，神经行为异常比例越高，脑损伤越重，预后越差。

标签：新生儿；低血糖；脑损伤

新生儿低血糖是一种常见的可能导致智力低下和永久性严重脑损伤的原因之一。本研究旨在观察新生儿低血糖脑损伤的一般情况及预后，现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料收集2012年2月～2015年2月新生儿低血糖脑损伤56例。男婴38例，女婴18例。胎龄（35.2±5.8）w，出生体重（2724.5±216.8）g，年龄（27.79±25.41）h。其中早产儿34例，足月儿22例；剖宫产儿26例，阴道分娩30例。根据低血糖值分为两组：A组32例（血糖值=1.5mmol/L且小于

2.6mmol/L）。两组患儿在胎龄、体重、年龄、性别方面，差异无统计学意义（P>0.05）。观察两组患儿的临床特征，采用20项新生儿神经行为测定（NBNA）方法[1]，每一小项分为3个等级，分别记为0分、1分和2分，≥35分为正常[2]。观察两组患儿在胎龄44w、48w NBNA评分及患儿发生神经行为异常情况。

1.2低血糖诊断标准全血血糖值小于

2.6mmol/l。低血糖脑损伤组入选标准[3]：①生后记录到1次以上的新生儿低血糖发作者。②住院期间性CT或MRI、EEG检查符合低血糖脑损伤。低血糖无脑损伤组则为上述症状患儿，经头颅影像学或脑功能学检查除外脑损伤者。排除不符合上述诊断标准的患儿及伴发有其他疾病所致的脑病。

1.3低血糖的治疗静脉注射10%葡萄糖2ml/kg，观察30min后检查血糖值。然后以6～10mg/（kg·mim）的速度持续静脉输注葡糖糖，使血糖维持在

2.7mmol/L 后定时检测血糖。

1.4统计学方法采用SPSS16.0统计软件进行分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，用t检验。计数资料用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1新生儿低血糖患儿一般情况本研究56例患儿中A组：血糖值≤1.5mmol/L32例，占57.1%；B组血糖值>1.5mmol/L且30min持续低血糖会引

低血糖脑病的MRI表现及鉴别

低血糖脑病的MRI表现及鉴别低血糖脑病可发生于任何年龄，多见于中老年人，有糖尿病史和降糖药物服用史，常发生在胰岛素使用过量的患者，血糖水平低于2.8mmol/L（50 ml/dl），老年人对降糖药物，特别是磺脲类药物耐受性差。也可见于酗酒、节食减肥、饥饿、胰岛细胞瘤患者。脑组织对低血糖的耐受性是不一致的，越是进化发育程度高的组织，对缺糖的敏感性高，耐受性越差；因此，低血糖发生时首先是大脑皮层出现抑制，其次是皮层下中枢包括基底节区、下丘脑、植物神经中枢相继受影响，接下来受影响的是间脑、中脑、脑干网状结构、延脑。补充葡萄糖后按上述顺序逆转恢复。脑实质受损主要累及皮质及深部核团，受损程度取决于低血糖严重程度及持续时间。影像表现主要有下面三种情况 (a) 灰质受累为主：累及皮质、纹状体及海马等； (b) 白质受累为主：累及侧脑室周围白质、内囊及胼胝体压部； (c) 灰白质均受累。小脑和脑干是对低血糖神经损害具有较高耐受性的区域。低血糖脑病预后取决于低血糖持续时间、程度及机体状况。

（低血糖损害中枢神经系统通常的顺序）新生儿脑代谢旺盛，低血糖脑病在婴儿中较常见，主要造成顶枕叶的不对称性损害，急性期MRI表现为顶枕叶皮层、皮层下斑片状长T1WI、长T2WI信号，ＤＷＩ呈高信号。成年人低血糖脑病常常累及大脑皮质、胼胝体、基底节区、海马等区域，对称或不对称，病灶呈稍长T1稍长T2信号，FLAIR高信号，DWI高信号，ADC低信号，MRA未见相应供血区血管病变。纠正血糖后部分病灶可逆。仅累及胼胝体者预后较好。脑干和小脑对低血糖脑损伤具有相对较高的耐受性。（DWI对病灶显示很有意义）

新生儿低血糖症诊断及治疗标准流程

( 新生儿低血糖症（2016年版）一、新生儿低血糖症标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为新生儿低血糖症（ICD-10: ）（二）诊断依据。根据《实用新生儿学（第四版）》（人民卫生出版社），《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社） 1.有低血糖高危因素。 ; 2.临床表现：反应差，阵发性发绀，惊厥，呼吸暂停，嗜睡等非特异性表现。 3.血糖测定全血血糖低于l。（三）治疗方案的选择。根据《实用新生儿学（第四版）》（人民卫生出版社），《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社） 1.低血糖高危儿尽早开始胃肠道喂养，若不能耐受喂养或喂养禁忌，及时开始静脉补糖。 2.若血糖< mmol/l,需开始静脉补糖。 3.积极治疗原发病。

4.合理监测血糖。 … （四）标准住院日为4-10天。（五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：新生儿低血糖症疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，只要住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。（六）住院期间检查项目。 1.必须检查的项目：（1）血常规、尿常规、大便常规；（2）监测血糖； ^ （3）血气分析；（4）血生化全套；（5）遗传代谢性疾病筛查。 2.可选择的检查：（1）头颅MRI。（七）治疗方案与药物选择。 1. 低血糖高危儿尽早开始胃肠道喂养，若不能耐受喂养或喂养禁忌，及时开始静脉补糖。 2.若血糖< mmol/l,需开始静脉补糖。开始可以10％葡萄糖2 ml／kg静脉推注，随后以6～8 mg/kg/min的速度静

新生儿低血糖及低血糖脑损伤的最新研究进展

新生儿低血糖及低血糖脑损伤的最新研究进展发表时间：2018-11-19T10:48:23.657Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年第27期作者：王秀娟[导读] 本文简要分析了新生儿低血糖的内涵和分类，并从影像学表现和预防机制两个方面对新生儿低血糖及低血糖脑损伤的最新研究进展展开了讨论，仅供参考。天津市武清区中医医院儿科天津 301700 摘要：近几年，低血糖成为了新生儿疾病中较为常见的代谢类疾病，一般而言，正常足月的儿童低血糖发生几率在1%到5%，而一些早产儿的低血糖发生几率将高达20%到25%之间，需要引起相关部门的高度关注，避免持续性低血糖造成的神经细胞死亡，成为了社会各界研究的重点。本文简要分析了新生儿低血糖的内涵和分类，并从影像学表现和预防机制两个方面对新生儿低血糖及低血糖脑损伤的最新研究进展展开了讨论，仅供参考。关键词：新生儿；低血糖；脑损伤；预防机制衣蕾，刘笑含，李伟凯[1]等在《DWI在新生儿低血糖脑病中的诊断价值》中指出，新生儿低血糖是较为常见的情况，若是出现持续性低血糖会造成患儿脑损伤，并且会留下认知障碍以及视觉障碍等后遗症，需要引起医护人员的高度关注。 1新生儿低血糖概述 1.1内涵目前，在医学研究体系内还没有对新生儿血糖数值进行非常精确的标定，究其原因，主要是因为新生儿体内血糖和脑血流量、脑内葡萄糖利用率以及脑内其他作用都有着关系。因此，在对新生儿低血糖进行判定的过程中，一般将足月新生儿血糖值在每升2.2mmol以下的新生儿就列为血糖低的范围内，尽管没有非常明显的临床症状，但是会对患儿的神经系统造成可逆性损伤。阮毅燕，潘新年，王金秋[2]等在研究中还指出，血糖水平较低的患儿，尤其是在每升1.4mmol以下的患儿，神经系统后遗症的出现几率较大，会造成严重的精神系统障碍，甚至会影响患儿今后的生活。 1.2分类结合新生儿低血糖的基本情况，目前将其主要分为四类： 1）暂时适应性低血糖[3]。 2）继发性低血糖。 3）经典暂时性低血糖。 4）严重性反复型低血糖。赵赛，程怀平，田兆方[4]等在研究中表示，无论是何种类型都会受到不同环境、不同疾病状态的影响，临床表现也存在差异，要想提高护理水平，就要结合实际情况进行系统化分析。 2新生儿低血糖脑损伤的研究进展在对新生儿低血糖脑损伤进行研究的过程中，要充分落实具体问题具体分析的机制，近几年关于脑电生理研究的内容并不多，在对动物实验中发现，低血糖会导致患儿出现脑电活动放缓甚至是一过性放电等问题，尽管没有特异性病变诱因，却依旧会出现脑电图振幅以及波形的变化。马力，周晓玉，宋立江等[5]指出，要想提高新生儿的生命质量，就要尽早预测低血糖和脑损伤之间的关系，从而确保利用相应的治疗手段提高患儿生活质量。 2.1影像学表现在对新生儿低血糖脑损伤影像学进行分析和研究的过程中发现，若是患儿出现严重血糖持续15个小时的问题，就会造成枕叶皮质激素减少，加之受到枕叶大面积囊性病变的影响，常规化的MRI检测会出现T2W1数据较高的问题，异常的信号就提示患儿出现了局部组织液化坏死的问题。臧丽娇，仇杰，庄根苗[6]等在研究中还发现，血清S100B蛋白、神经元特异性烯醇化酶都与新生儿低血糖脑损伤存在相关性。另外，头颅进行MRI检测后，诊断为低血糖脑损伤敏感度和特异性后要建立相应的治疗方案，并且集中了解患儿脑内解剖结构，在明确病灶的基础上，才能发挥影像学的技术优势，确保能清晰地描绘患儿大脑神经元功能状态，从而对组织能量代谢等变化进行集中分析和处理，减少扩散范围。 2.2预防机制在明确具体影响因素和产生机理后，就要积极落实系统化预防管控机制。为了减少新生儿低血糖发生问题，要提倡尽早开奶，尽量在新生儿出生后的30分钟到60分钟就要开始进行哺乳喂养，并且在24个小时内达到10次到12次。也就是说，新生儿和母亲的接触能有效维持新生儿体温，并且减少能量损耗。另外，陈葵带[7]在研究中还指出，新生儿低血糖病因和母亲有非常明确的联系，因此要强化围生期保健知识宣教机制，有效引导孕妇了解相应的知识，并且提高护理效果，一定程度上建立有针对性的检测机制、预防体系以及治疗过程，从根本上减少新生儿低血糖造成的脑损伤问题，确保能减少系统后遗症，合理性提高预后效果，也为患儿生命质量的提升奠定基础。李爱丽[8]在研究中发现，强化母婴关系能维护新生儿血糖管理效果，若是出现高危患儿，则要对其进行集中的监测。除此之外，要积极建立预测评估机制，结合患儿实际情况，确保能提高干预治疗的实效性[9]。只有从根本上提高预后管理水平，才能提高患儿的生存率，优化其生存质量[10]。 3结论总而言之，在新生儿低血糖脑病脑损伤研究中，要结合影响因素制定有效的干预机制，提高预后的基础上，确保能将干预机制作为基础，整合处理方案的基础上，保证一定程度上提高患儿的生活质量。参考文献：

2016年最新新生儿低血糖症诊断及治疗标准流程

一、新生儿低血糖症标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为新生儿低血糖症（ICD-10: P70.400 ）（二）诊断依据。根据《实用新生儿学（第四版）》（人民卫生出版社），《临床诊疗指南- 小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社） 1. 有低血糖高危因素。 2. 临床表现：反应差，阵发性发绀，惊厥，呼吸暂停，嗜睡等非特异性表现。 3. 血糖测定全血血糖低于2.2mmol/l 。（三）治疗方案的选择。根据《实用新生儿学（第四版）》（人民卫生出版社），《临床诊疗指南- 小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社） 1. 低血糖高危儿尽早开始胃肠道喂养，若不能耐受喂养或喂养禁忌，及时开始静脉补糖。 2. 若血糖<2.6 mmol/l, 需开始静脉补糖。

3. 积极治疗原发病。 4. 合理监测血糖。

（四）标准住院日为4-10 天。（五）进入路径标准。 1. 第一诊断必须符合ICD-10 ：P70.400 新生儿低血糖症疾病编码。 2. 当患者同时具有其他疾病诊断，只要住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。（六）住院期间检查项目。 1. 必须检查的项目：（1 ）血常规、尿常规、大便常规；（2 ）监测血糖；（3 ）血气分析；（4 ）血生化全套；（5 ）遗传代谢性疾病筛查。 2. 可选择的检查：（1）头颅MRI 。（七）治疗方案与药物选择。 1. 低血糖高危儿尽早开始胃肠道喂养，若不能耐受喂养或喂养禁忌，及时开始静脉补糖。 2. 若血糖<2.6 mmol/l, 需开始静脉补糖。开始可以10％葡萄糖2 ml / kg静脉推注，随后以6?8 mg/kg/min 的速度静脉维持，并于20?

新生儿低血糖脑损伤的临床特征及预后

新生儿低血糖脑损伤的临床特征及预后目的观察新生儿低血糖脑损伤的临床特征及预后。方法收集56例低血糖脑损伤的新生儿，根据血糖值高低分为两组，分别为A组32例（血糖值=1.5mmol/L且小于2.6mmol/L），观察两组患儿一般情况及在胎龄44w，48w NBNA评分，治疗1年后患儿神经评分异常情况。结果B组在44w与48w的NBNA评分差值高于A组（P＜0.01）；A组患儿出现神经行为评分异常比例高于B组（P＜0.05）。结论新生儿血糖越低，NBNA评分值越低，神经行为异常比例越高，脑损伤越重，预后越差。标签：新生儿；低血糖；脑损伤新生儿低血糖是一种常见的可能导致智力低下和永久性严重脑损伤的原因之一。本研究旨在观察新生儿低血糖脑损伤的一般情况及预后，现报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料收集2012年2月～2015年2月新生儿低血糖脑损伤56例。男婴38例，女婴18例。胎龄（35.2±5.8）w，出生体重（2724.5±216.8）g，年龄（27.79±25.41）h。其中早产儿34例，足月儿22例；剖宫产儿26例，阴道分娩30例。根据低血糖值分为两组：A组32例（血糖值=1.5mmol/L且小于 2.6mmol/L）。两组患儿在胎龄、体重、年龄、性别方面，差异无统计学意义（P>0.05）。观察两组患儿的临床特征，采用20项新生儿神经行为测定（NBNA）方法[1]，每一小项分为3个等级，分别记为0分、1分和2分，≥35分为正常[2]。观察两组患儿在胎龄44w、48w NBNA评分及患儿发生神经行为异常情况。 1.2低血糖诊断标准全血血糖值小于 2.6mmol/l。低血糖脑损伤组入选标准[3]：①生后记录到1次以上的新生儿低血糖发作者。②住院期间性CT或MRI、EEG检查符合低血糖脑损伤。低血糖无脑损伤组则为上述症状患儿，经头颅影像学或脑功能学检查除外脑损伤者。排除不符合上述诊断标准的患儿及伴发有其他疾病所致的脑病。 1.3低血糖的治疗静脉注射10%葡萄糖2ml/kg，观察30min后检查血糖值。然后以6～10mg/（kg·mim）的速度持续静脉输注葡糖糖，使血糖维持在 2.7mmol/L 后定时检测血糖。 1.4统计学方法采用SPSS16.0统计软件进行分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，用t检验。计数资料用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1新生儿低血糖患儿一般情况本研究56例患儿中A组：血糖值≤1.5mmol/L32例，占57.1%；B组血糖值>1.5mmol/L且30min持续低血糖会引

新生儿低血糖脑损伤

新生儿低血糖脑损伤松原市中心医院儿科孔宪萍目录 1 新生儿出生前后的血糖变化 2新生儿低血糖的定义及分类 3新生儿低血糖的高危因素 4低血糖性脑损伤的机制及缺氧缺血性脑病的关系 5新生儿低血糖性脑损伤的影像学表现 6低血糖脑损伤的预防低血糖是新生儿疾病中最常见的代谢性疾病。国外资料显示，正常足月儿低血糖发生率为1%=5%，早产儿和小于胎龄儿低血糖发生率为15%-25%。国内研究显示，低血糖发生率在早产儿中为17.49%，低出生体重儿中为27.08%，小于胎龄儿为22.22%。大部分健康新生儿早期出现暂时性低血糖一般不会引起严重后果，而持续或反复发生低血糖却有可能导致神经细胞死亡，遗留认知障碍、视觉障碍、枕叶癫痫、脑瘫等后遗症。目前准确的低血糖定义及临床开始干预的血糖值3争议，新生儿低血糖出现脑损伤的血糖阈值和损伤机制仍不清楚，所以新生儿低血糖脑损伤还缺乏统一的临床诊断标准，有时很容易和其他原因引起的脑损伤混淆。现将国

内外有关新生儿低血糖以及低血糖脑损伤的最新研究进展综述如下。 1 新生儿出生前后血糖的变化胎儿在宫内时血糖完全来源于母体，血糖浓度为母体血糖的70%-80%。在切断脐带的几分钟内激素水平发生了极大变化，胰高血糖素和儿茶酚胺类物质迅速提高3-5倍，使糖原分解，高生长激素和皮质醇激活糖原异生，而胰岛素则呈现低分泌状态。出生后30-90分钟后婴儿血糖很快下降并稳定在2.2-5.6mmol/L。此时，新生儿需要通过喂养以及体内的糖原异生、糖原分解、生酮作用维持血糖。由于出生过程的影响，出生后体温较低，基础代谢增高，能量消耗增多，而此时多数孕母乳汁分泌少，缺乏哺乳经验，不能及时满足新生儿生理需要，同时新生儿肝糖原储存不足，肝糖原分解分解及糖原异生能力低下，更关键的是新生儿体内各种激素水平急剧变化，导致生后2-4小时约有8%的新生儿最终发展成为低血糖，并且需要进行干预。 2 新生儿低血糖的定义及分类目前新生儿血糖正常范围仍无统一标准，主要因为体内血糖与脑血流量、脑内葡萄糖利用率、脑内其他作用底物的吸收和代谢等多种因素有关。有研究对正常足月儿（多为混合喂养和人工喂养）的血糖水平进行Meta分析，报道了新生儿生后72小时的血糖水平，提示由于不同时间段内新生儿

新生儿低血糖诊断标准是什么

新生儿低血糖诊断标准是什么说起低血糖呢，大部分人对低血糖都会很苦恼，尤其是当新生儿也出现低血糖的时候，这就更加的严重了，所以家长朋友们呢，在平常的生活中一定要多加注意新生儿的饮食健康，预防新生儿低血糖，另外若是发现新生儿有低血糖的症状呢，发现就要去及时的治疗，那接下来的话，我们大家加就一起了解一下新生儿的低血糖诊断标准是什么吧。新生儿低血糖诊断标准是什么 1.新生儿低血糖的标准，国内外研究者说法不一，1989年10月，美国儿科学会讨论新生儿，尤其是正常儿和低出生体重儿低血糖定义。大多都认为低血糖界值在足月儿＜2．0mmol／L(36mg／d1)，早产儿＜1．1mmol／L(20mg／d1)。 2.1996年，澳大利亚儿科界对新生儿低血糖定义进行讨论，认为：新生儿低血糖的范围为1．1～3．0mmol／L。临床资料表明，血糖值与神经发育后果密切相关，而此值受多因素影响而变化莫测。由于受血糖测定方法的影响，合理的低血糖定义无明确的特定值，而是一连续的血糖浓度降低产生神经功能异常的阈值。 3.国内学术界提出足月儿以50mg／dl为低血糖最低限度；有的提出足月儿在3天内低于30mg／dl，72h后低于40mg／dl，为低血糖诊断标准；还有的提出足月儿血糖值低于40mg ／dl，有的学者提出3天内血糖值低于40mg／dl，72h低于50mg／dl为合适。如何预防初生婴儿低血糖 1.早开奶生后半小时内开始喂奶，24h内每2小时喂1次，夜间不少喂。 2.补充葡萄糖对可能发生低血糖者，生后1h即开始补充葡萄糖。喂葡萄糖液10%葡萄糖液，每次5～10ml/kg，每小时1次，连续3～4次。 3.输注葡萄糖体重低于2kg、窒息儿、复苏困难或时间长者，应尽快给予5%～10%葡萄糖液2～6ml/kg。此时输注葡萄糖液浓度不应太高，以防止高渗血症和高血糖症。低血糖病症对婴儿的危害是非常的严重的，但同时对于新生儿童来说也是非常常见的，多见于早产儿，所以，做好预防工作也是必不可少的呢，当然妈妈们在分娩前，心情不要过于的紧张，一定要放松心情，并且注意饮食，做到少食多餐，以此为原则，多吃流食，高热量的食物，也能对新生儿低血糖起到预防作用。

新生儿低血糖脑损伤

新生儿低血糖脑损伤（Neonatal hypoglycemic brain injury）中国医科大学附属盛京医院毛健葡萄糖是人体代谢的最基本物质，是成熟脑正常代谢时唯一的供能物质。脑组织的合理葡萄糖供给依赖于脑的正常灌注和血流调节，尽管发育中脑组织在特殊情况下可以利用乳酸、酮体及某些氨基酸作为代谢的底物供能，但葡萄糖仍然是脑供能最主要的物质。严重持续的血糖降低或葡萄糖的转运障碍导致脑内葡萄糖严重缺乏，进而出现能量代谢与细胞功能障碍，特定脑区神经细胞水肿坏死。血糖降低引起的临床症状往往是神经系统功能障碍的表现，故低血糖脑损伤的临床症状常不能与症状性低血糖截然分开，严重的低血糖脑损伤常导致不可逆的神经功能障碍。一、低血糖的定义精确的新生儿低血糖定义一直困惑着每一位新生儿医生。尽管Kou等翻阅了36本儿科教科书和征询了178位儿科专家，仍没有得＜到一致的答案，低血糖的定义范围从＜1mmol/L到＜4mmol/L都有。1937年Hartmann 和Jaudon 对286例新生儿和婴儿症状性低血糖进行了研究后提出，血糖在2.22-2.78mmol/L为轻度低血糖，1.11-2.22mmol/L为中度低血糖，而＜1.11mmol/L为重度低血糖。他们定义低血糖的立足点是血糖数值必须是持续地偏离生化数值。这似乎与我们现在对低血糖的处理的原则相近，即血糖的定义应考虑到胎龄、多器官的并发症、神经生理变化及临床症状学。 Srinivasan等报道，足月健康新生儿生后2h内血浆葡萄糖降至50-60mg/dl（3.05mmol/L），3~72h升至70mg/dl（3.88mmol/L），3d后可超过80mg./dl（4.44mmol/L），低于其第五百分位的统计学低血糖数值为，0-3h, ＜35mg/dl（mmol/L）；3-24h, ＜40mg/dl （2.22mmol/L）；＞24h, ＜45mmol/dl（2.5mmol/L）。Lubchenco和Bard 报道，足月适于胎龄儿统计学的低血糖数值为54mg/dl（3.0mmol/L），而早产儿为48mmol/L（2.6mmol/L），小于胎龄儿则为44mg/dl （2.4mmol/L）。实际上，低血糖的定义不应只考虑到生化数值的偏离，还应考虑到低血糖对神经精神发育的影响。Lucas等报道661例早产儿的神经病学预后，血糖低于2.6mmol/L 433例，其中生后不同的天数内反复低血糖(<2.6mmol/L) 104例，18个月时表现有明显的发育障碍，低血糖超过5次以上者，脑瘫的发生危险增加3.5倍。尽管这一研究尚缺乏一定的严密性，可能存在一些其他的混杂因素，但至少可以说明，面对低血糖的严重的不良预后，我们不能根据临床的症状为依据去定义低血糖的生化数值和治疗起点。故目前，血糖低于（血浆） 2.5mmol/L（45mg/dl）应视为低血糖，应密切监护并予以干预治疗。二、低血糖的病理生理变与脑损伤机制（一）、低血糖神经生化变化 1. 供能物质的转变与能量产生围生期正常的脑发育需要足够的代谢底物。生理状态下葡萄糖是最基本的供能物质，但在饥饿时酮体可能部分替代葡萄糖维持脑的能量代谢，此外在葡萄糖明显缺乏时，其他有机酸如，乳酸、丙酮酸、氨基酸及脂肪酸等可进入脑内参与供能。血循环中的这些物质进入脑内需特殊的转运载体。葡萄糖转运需要葡萄糖转运蛋白（glucose transport protein），即GLUT1, 血脑屏障中的GLUT-1含量与发育成熟度密切相关。酮体、乳酸及丙酮酸载体为单羧酸转运蛋白（momocarboxylate transport protein, MCT-1），即MCT1。代谢底物进入脑内的浓度取决于转运蛋白系统的能力和循环中代谢底物的水平。在新生儿早期，乳酸被转运至脑内的水平相当于或甚至超过其他代谢物质。对新生狗的研究表明，在严重低血糖时乳酸已成为主要的供能物质，占能量供给总量的50%以上，而酮体之一的β-羟基丁酸仅占2%。低血糖时肝脏酮体产生并没有明显增加，反而有衰竭的表现，可见低血糖时的供能的转变中乳酸承担重要角色。低血糖发生早期脑血流即开始明显增加，在新生儿，血糖低于30mg/dl时，脑血流增加200%，通过增加脑血流，使脑组织葡萄糖转运效率增加。对新生狗的低血糖时脑组织糖的利用研究表明（血糖降低到1.0mmol/L），16个脑区域中11个葡萄糖利用无明显变化，仅枕叶白质和小脑降低30%-45%。葡萄糖的代谢率降低50%，而脑组织氧的代谢率却无明显变化，乳酸的代谢率增加了10倍，ATP及磷酸肌酸在一定的时间内维持在正常水平。综上，新生儿对抗低血糖脑损伤的主要反映是增加脑血流提高脑葡萄糖的摄取，改变代谢底物维持功能，降低葡萄糖的利用需求，从而达到脑能量代谢的需求。 2. 继发于低血糖的重要代谢改变低血糖脑损伤时代谢改变并非仅仅是能量供给的转变和能量代谢的衰竭，脑内氨基酸水平下降，产氨（NH3）增加，但是大量的兴奋性氨基酸急剧的增加特别是天门冬氨酸和谷氨酸盐，游离脂肪酸增加，细胞内钙离子浓度增加，谷胱苷肽水平下降，而氧化应激增强，产生了大量的活性氧。可见这可能是低血糖脑损伤的重要生化基础。（二）、低血糖时神经生理变化低血糖时脑血流增加，增加脑组织葡萄糖的摄取。但持续严重的低血糖时不但导致中枢神经系统的功能障碍，多脏器功能都将受损，特别是发生呼吸循环功能障碍，进而可发生脑缺氧缺血性损伤。目前我们还不知道新生儿低血糖脑损伤和脑功能改变与血糖水平的关系。动物实验研究表明，随血糖水平的持续逐渐降低，将表现出焦虑、反应迟钝直至昏迷，而这时已接近能量衰竭阈值，脑电图表现出等电位，这通常预示着神经元的坏死，这时血糖低于1 mmol/L（0.12~1.36mmol/L）。低血糖的表现于EEG关系见表14-5-1。表14-5-1 低血糖分期与EEG改变低血糖表现EEG血糖水平（mmol/L）正常焦虑（交感神经兴奋）正常波幅增加，频率下降（θ，δ波出现）＞3.5 2-3.5

新生儿低血糖脑损伤研究进展

中国实用儿科杂志2011年5月第26卷第5期作者单位：安徽医科大学儿科临床学院安徽省立儿童医院，合肥230032 通讯作者：傅燕娜，电子信箱：chaolai2005@https://www.360docs.net/doc/3c15685645.html, 综述文章编号：1005-2224（2011）05-0391-03 新生儿低血糖脑损伤研究进展赵钰玮，傅燕娜中图分类号：R72文献标志码：B 关键词：新生儿；低血糖；脑损伤；后遗症 Keywords：neonate；hypoglycemia；brain injury；sequela 低血糖是新生儿疾病中最常见的代谢性疾病。国外资料显示，正常足月儿低血糖发生率为1%～5%，早产儿和小于胎龄儿低血糖发生率为15%～25%［1］。国内研究显示，低血糖发生率在早产儿中为17.49%，低出生体重儿中为27.08%，小于胎龄儿中为22.22%［2］。大部分健康新生儿早期出现暂时性低血糖一般不会引起严重后果，而持续或反复发生低血糖却有可能导致神经细胞死亡，遗留认知障碍、视觉障碍、枕叶癫痫、脑瘫等后遗症。目前准确的低血糖定义及临床开始干预的血糖值尚有争议，新生儿低血糖出现脑损伤的血糖阈值和损伤机制仍不清楚，所以新生儿低血糖脑损伤还缺乏统一的临床诊断标准，有时很容易和其他原因引起的脑损伤混淆。现将国内外有关新生儿低血糖以及低血糖脑损伤的最新研究进展综述如下。 1新生儿出生前后血糖的变化胎儿在宫内时血糖完全来源于母体，血糖浓度为母体血糖的70%～80%［3］。在切断脐带的几分钟内体内激素水平发生了极大变化，胰高血糖素和儿茶酚胺类物质迅速提高3～5倍，使糖原分解，高生长激素和皮质醇激活糖原异生，而胰岛素则呈现低分泌状态［4］。出生后30～90min后婴儿血糖很快下降并稳定在2.2～5.6mmol/L［1］。此时，新生儿需要通过喂养以及体内的糖原异生、糖原分解、生酮作用维持血糖［4］。由于出生过程的影响，出生后体温较低，基础代谢增高，能量消耗增多，而此时多数孕母乳汁分泌少，缺乏哺喂经验，不能及时满足新生儿生理需要，同时新生儿肝糖原储存不足，肝糖原分解及糖原异生能力低下，更关键的是新生儿体内各种激素水平急剧变化，导致生后2～4h约有8%的新生儿最终发展成为低血糖，并且需要进行干预［1］。2新生儿低血糖的定义及分类目前新生儿血糖正常范围仍无统一标准，主要因为体内血糖与脑血流量、脑内葡萄糖利用率、脑内其他作用底物的吸收和代谢等多种因素有关［5］。Alkalay等［6］对正常足月儿（大多为混合喂养和人工喂养）的血糖水平进行Meta 分析，报道了新生儿生后72h内的血糖水平，提示由于不同时间段内新生儿血糖不同，因而无法对所有新生儿规定统一的血糖阈值。此外，每例患儿的血糖值也受到胎龄、体重、原发疾病等各种因素的影响。以往研究发现，当足月儿血糖低于约2.6mmol/L时尽管无临床症状，却有可能引起神经系统可逆性损伤，早产儿血糖水平低于2.5mmol/L 时与不良神经系统的预后发生密切相关。Alkalay等［7］对1963—2005年所有主要是由于低血糖引起神经系统后遗症的患儿进行Meta分析，发现血糖水平低，于1.4mmol/L时新生儿发生神经系统后遗症的相对危险度增加，其中21%的低血糖患儿会出现明显的神经系统障碍（CI14%～27%）。虽然最初研究者以统计学为基础，以低于正常新生儿血糖浓度两个标准差为低血糖标准，但最终却发现由于每例患儿临床状况不同，对血糖的代谢消耗也不同，出现低血糖时对脑部的损伤也不完全相同。因此低血糖的定义理论上应根据不同年龄及各种不同疾病状态而定。由于新生儿低血糖病因复杂，研究中将其分为4种临床类型：（1）暂时适应性低血糖；（2）继发性低血糖；（3）经典暂时性低血糖；（4）严重反复性低血糖。 3新生儿低血糖的高危因素目前已经得到公认的新生儿低血糖的高危因素如下［3，5，8-9］。（1）新生儿因素：多见于早产、低出生体重儿及小于胎龄儿、窒息缺氧、严重感染、寒冷损伤和先天性心脏病、内分泌紊乱、代谢缺陷病等；（2）母亲因素：糖尿病或异常糖耐量试验、先兆子痫或妊高症、孕期服用药物如β受体激动剂或口服导致低血糖药物、产时使用静脉葡萄糖。 · ·391

新生儿低血糖

新生儿低血糖新生儿低血糖一般指：足月儿出生3天内全血糖<1.67mmol/l\L(30mg/dl),3天后<2.2mmol/L(40mg/dl);低体重儿出生3天内<1.1mmol/L(20mg/dl),1周后<2.2mmol/L(40mg/dl)。目前认为凡全血血糖<2.2mmol/L(40mg/dl)都诊断为新生儿低血糖。病因和发病机制（1）葡萄糖产生过少和需要量增加：1.早产儿，小于胎龄儿，主要与肝糖原，脂肪，蛋白贮存不足和糖原异生功能低下有关；2.败血症，寒冷损伤，先天性心脏病，主要由于能量摄入不足，代谢率高，而糖的需要量增加，糖原异生作用低下所致；3.先天性内分泌和代谢缺陷病常出现持续顽固的低血糖。（2）葡萄糖消耗增加：多见于糖尿病母亲婴儿，RH溶血病，Beckwith综合征，窒息缺氧及婴儿胰岛细胞增生症等，均有高胰岛素血症所致。临床表现无症状或无特异性症状，表现为反应差或烦躁，喂养困难，哭声异常，肌张力低，激惹，惊厥，呼吸暂停等。经补充葡萄糖后症状消失，血糖恢复正常。如反复发作需考虑糖元累积症，先天性垂体功能不全和胰高糖素缺乏症等。辅助检查常用微量纸片法测定血糖，异常者采静脉血测定血糖以明确诊断。对可能发生低血糖者可在生后进行持续血糖检测。对持续顽固性低血糖者，进一步作血胰岛素，胰高糖素，T4，TSH,生长激素及皮质醇等检查，以明确是否患有先天性内分泌疾病或代谢性缺陷病。治疗要点无症状低血糖可给予进食葡萄糖，如无效改为静脉输注葡萄糖。对有症状患儿都应静脉输注葡萄糖。对持续或反复低血糖者除静脉输注葡萄糖外，结合病情予氢化可的松静脉点滴，胰高糖素肌注或强的松口服。常见护理诊断、问题 1，营养失调：低于机体需要量与摄入不足，消耗增加有关。 2，潜在并发症呼吸暂停。护理措施 1，喂养生后能进食者尽早喂养，根据病情给予10%葡萄糖或吸允母乳。早产儿或窒息儿尽快建立静脉通路，保证葡萄糖输入。 2，监测定期监测血糖，静脉输注葡萄糖时及时调整输注量及速度，用输液泵控制并每小时观察记录1次。 3，观察观察病情变化，注意有无震颤，多汗，呼吸暂停等，有呼吸暂停者及时处理。

新生儿低血糖问题教学文案

一、判断 1.不论胎龄和日龄，低于 2.2mmom/L诊断低血糖，而低于2.6mmol/L为临床需要处理的界限值。对 2.成人正常的血糖： 3.5-6.1mmol/L 错 3.足跟采血部位：足跟内、外侧缘，此部位血运丰富、皮肤组织较厚，损伤小。对 4.酒精开瓶后须注明开瓶时间，有效期1周。对 5.血糖仪试纸监测需每周进行，使用专业试剂，试剂每月更换。错二、单选 1. 有临床症状和血浆葡萄糖水平<20-25mg/dL(<1.1-1.4mmol/L)那种处理方法是错的？D A: .汇报医生，予10%葡萄糖2ml/KG以1ml/分静脉推注 B: 以后以6-8mg/(kg·min)静脉输液维持，并30min后复测 C: 其后每小时复测一次直至稳定 D: 汇报医生，继续观察 2.关于血糖监测时间错误的是 B A：高危儿入室时 B：3-4次喂养完成之后 C：生后2、4、8、12、24和48小时 D：出现临床症状时的任何时间 3.血糖监测护理要点正确的是 B A：血糖仪及试纸每月监测一次 B：用75%酒精消毒采血部位 C：针刺和取血进针需深度适宜，约5mm D：可用指腹用力挤压采血点，防止出血不畅 4.血糖试纸测试液开封后有效期为 C A：一个月 B：两个月 C：三个月 D：四个月 5.住院患者发生低血糖应急预案错误的是 D A：当患者发生低血糖时，立即通知医生，安置患者于平卧位 B：监测血糖的变化 C：意识清楚者，口服糖果或甜饼干 D：意识不清、血糖低于3．0mmol/L者，建立静脉通路，静推10% 的葡萄糖20ml，并予5%或10%的葡萄糖静脉维持， 6.当新生儿血糖值为多少时我们要采取干预措施 B A：2.2mmol/L B：2.6mmol/L C：2.9mmol/L D：3.0mmol/L

新生儿低血糖与脑损伤

早产儿与低血糖：早产儿及低出生体重儿低血糖发生率明显高于足月儿及正常出生体重儿,差异有非常显著性。新生儿体内糖原主要是胎儿时期通过胎盘从母体获得的,孕近37周时肝糖原储备量才迅速增加,肝糖原能量不足,低出生体重儿,特别是早产儿难以贮存充足的糖原,且糖原异生和分解功能均差,加之早产儿、低出生体重儿出生后生活能力低,摄入热量不足,糖原和产热的棕色脂肪已被耗竭而发生低血糖。低血糖的主要危害是脑损伤,新生儿脑组织与成人不同,不能利用各种糖底物作为脑细胞代谢的部分供能物质,故葡萄糖是新生儿期脑组织代谢的唯一能源,且脑组织无法贮存葡萄糖,必须依靠血液源源不断地供给,严重低血糖使脑细胞的生物氧化过程不能正常进行,能量产生中断,造成细胞不可逆的损伤,后期出现脑容积的缩小,临床上表现为脑性瘫痪、认知障碍等严重后果。新生儿低血糖最严重的后果是引起不可逆的神经系统损伤。葡萄糖是胎儿和新生儿脑组织代谢的惟一能源，又是合成许多物质如脂质、蛋白质、DNA和RNA的前身，这些物质对大脑的生长发育都很重要，新生儿低血糖可导致脑细胞能量失调，影响脑细胞代谢和发育，临床表现出脑性瘫痪、认知障碍、视觉障碍、枕叶癫痫等严重后果。国外也有报导低血糖合并枕叶脑损害可引起长期残障、癫痫和视力损害，而短暂性高胰岛素可能是一个独立的危险因素。低血糖脑损伤的受累部位主要是大脑皮层表层的神经细胞，其中顶枕叶皮层最易受累。与缺氧缺血性脑损伤不同的是，缺氧缺血性损伤多是脑室周围

的白质、深部核团和矢状窦旁等深部皮层或灰质受累。而低血糖脑损伤没有明显的脑灌注减少，枕顶叶损伤往往是对称的，此区域为大脑后动脉供应的区域，是代谢的活跃地方，急性动脉缺血性梗死所致可能性不大。有报导磁共振DWI可以早期反映脑损伤的改变，提示细胞毒性水肿是低血糖脑损伤时重要改变。低血糖脑损伤程度不仅与低血糖严重程度有关，而且与低血糖的持续时间和反复出现有症状性低血糖密切相关，严重持续(>30min)的低血糖可造成脑细胞坏死，如果持续超过12~24h可引起神经系统后遗症，低血糖持续时间越长，脑损伤程度越重。而短期自限性的低血糖如果不合并其他并发症，则不会有神经后遗症发生。对于有高危因素的患儿要监测血糖，避免漏诊，要重视有临床症状的低血糖，尽快纠正低血糖状态，缩短其持续时间，对于低血糖反复发作的病例，需适当应用糖皮质激素调整血糖水平，以减少低血糖脑损伤发生。糖尿病母亲的慢性高血糖症，导致胎儿胰岛素生成增加及胰腺过度刺激，引起β细胞高度增生及类似胰岛素活动增加，伴发高胰岛素血症，胎儿娩出后母体供给的葡萄糖突然中断，但又存在高胰岛素血症，从而导致新生儿低血糖。

糖尿病患者发生低血糖脑损伤的相关危险因素分析

糖尿病患者发生低血糖脑损伤的相关危险因素分析目的：分析低血糖脑损伤的相关危险因素，为基层医院糖尿病患者发生低血糖脑损伤提出应对策略提供依据。方法：选取2012年2月-2015年12月本院收治的300例糖尿病发生低血糖患者作为研究对象，收集年龄、性别、糖尿病病程、降糖药使用情况、饮食是否规律、低血糖持续时间、血糖水平、高血压病程、低血糖发作频率、对低血糖危害知晓情况及开始干预时间等多个与脑损伤可能的相关因素，进行单因素和多因素Logistic回归分析。结果：300例低血糖患者中，发生脑损伤者48例，发生率为16.0%；对11个变量进行单因素分析，发现年龄、糖尿病病程、磺脲类或胰岛素使用量、低血糖持续时间、血糖水平、高血压病程、低血糖发作频率、对低血糖危害知晓情况及开始干预时间与低血糖脑损伤发生有关（P＜0.05）；多因素Logistic回归分析结果示65岁及以上、糖尿病病程5年以上、过量使用磺脲类药物或胰岛素、低血糖持续≥6 h、血糖水平<2.2 mmol/L、高血压病程5年以上及低血糖每天发生2次以上均为低血糖脑损伤的危险因素，对低血糖危害知晓及开始干预时间≤30 min为低血糖脑损伤的保护因素。结论：糖尿病患者发生低血糖脑损伤的相关危险因素较多，基层医护人员应加强对患者的健康教育，提高其对低血糖的认知水平，对低血糖做到早发现早干预，以减少低血糖脑损伤的发生。随着我国人民生活水平的提高和生活方式、饮食结构的改变，糖尿病患者正逐年增多，其治疗过程中发生低血糖并发症的几率也随之增加[1-2]。反复发作低血糖会给患者带来较大的危害，尤其是老年患者，会导致心血管疾病发生率增加，甚至是造成脑功能异常[3]。由于对低血糖认识的欠缺，低血糖引起的脑损伤发生率越来越高，严重影响患者的预后[4-5]。低血糖脑损伤，又称低血糖脑病，指由于各种原因引起严重的低血糖（成人<2.8 mmol/L，婴儿和儿童<2.2 mmol/L﹚，继而引起的以交感神经兴奋和中枢神经系统功能障碍为突出表现，出现意识障碍、精神行为异常、痫样发作或神经系统局灶损害体征等的综合症[6]。为提高基层医院对低血糖脑损伤的诊疗水平，提高基层医院糖尿病患者对低血糖脑损伤的认知和防治能力，本研究主要分析基层医院糖尿病患者发生低血糖脑损伤的相关危险因素，为其发生低血糖脑损伤提出针对性应对策略和干预措施提供依据，以期减少低血糖脑损伤，特别是不可逆性脑损伤的发生，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料选取2012年2月-2015年12月本院收治的300例糖尿病发生低血糖患者作为研究对象，其中男166例，女134例；年龄19～79岁，平均（56.4±3.2）岁；糖尿病病程1～28年，平均（14.5± 2.4）年。纳入标准：（1）符合《中国2型糖尿病防治指南》中糖尿病的诊断标准者；（2）患者均有不同程度的神经精神症状：烦躁不安、反应迟钝、神志模糊、胡言乱语、肢体偏瘫表现、行为怪异、昏迷等；（3）发病时测血糖<2.8 mmol/L。排除经头颅CT或MRI确诊为原发性脑血管病变或者颅脑肿瘤者[7]。

2016年最新新生儿低血糖症诊断及治疗标准流程

新生儿低血糖症（2016 年版）一、新生儿低血糖症标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为新生儿低血糖症（ICD-10: P70.400）（二）诊断依据。根据《实用新生儿学（第四版）》（人民卫生出版社），《临床诊疗指南- 小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社） 1. 有低血糖高危因素。 2. 临床表现：反应差，阵发性发绀，惊厥，呼吸暂停，嗜睡等非特异性表现。 3. 血糖测定全血血糖低于2.2mmol/l 。（三）治疗方案的选择。根据《实用新生儿学（第四版）》（人民卫生出版社），《临床诊疗指南- 小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社） 1. 低血糖高危儿尽早开始胃肠道喂养，若不能耐受喂养或喂养禁忌，及时开始静脉补糖。 2. 若血糖<2.6 mmol/l, 需开始静脉补糖。 3. 积极治疗原发病。 4. 合理监测血糖。

（四）标准住院日为4-10 天。（五）进入路径标准。 1. 第一诊断必须符合ICD-10 ：P70.400 新生儿低血糖症疾病编码。 2. 当患者同时具有其他疾病诊断，只要住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。（六）住院期间检查项目。 1. 必须检查的项目：（1）血常规、尿常规、大便常规；（2）监测血糖；（3）血气分析；（4）血生化全套；（5）遗传代谢性疾病筛查。 2. 可选择的检查：（1）头颅MRI。（七）治疗方案与药物选择。 1. 低血糖高危儿尽早开始胃肠道喂养，若不能耐受喂养或喂养禁忌，及时开始静脉补糖。 2. 若血糖<2.6 mmol/l, 需开始静脉补糖。开始可以10％葡萄糖2 ml /kg静脉推注，随后以6?8 mg/kg/min的速度静脉维持，并于20?30 min后复测血糖，随后根据情况决定复查血糖频率，直至稳定。若静脉输糖后，血糖值仍不能维持，可逐步提升输糖速度（每次提升2 mg/ kg/min，直至12?13

新生儿低血糖护理服务全过程

新生儿低血糖护理服务全过程 1、做好入院患者的护理。 1）接电话后准备床单元，预热温箱、辐射抢救台，准备抢救仪器根据患儿的病情情况妥善安排床位，一般患者床单元准备在温箱区。 2)做好入院患儿的常规急救护理，为患儿做好生命体征的监测、准确测量血糖及完成入院首次评估。 3）介绍责任护士及主管医生、做好入院宣教，告知家属科室探视制度、流程、注意事项，及时通知管床医师初步诊治。 2、协助医生检查。 1）及时准确的执行医嘱各种实验室标本的采集（血常规、CRP、血气分析、肝功能、心功能、肾功能、离子六项），留取大、小便送检。合理安排检查。 2）血糖测定：是确诊和早期发现本病的主要手段，对有可能发生低血糖者应于生后第3、6、12、24小时监测血糖。 3）胰岛素测定：正常空腹血浆胰岛素一般<71.8毫摩尔／公斤。胰岛细胞增生症或胰岛腺瘤患儿可增高。 4）糖耐量试验： 5）胰高血糖素耐量试验：

6）其他检查：根据需要可查血型、血红蛋白、血钙、血镁、尿常规与酮体，必要时做脑脊液、X线胸片、心电图或超声心动图等检查。呼吸暂停、惊厥为主要表现时需与低钙血症、颅内出血等相鉴别。3、严密观察病情，动态监护患者。 1）按新生儿特级护理巡查要求执行，Q1h监测HR、R、SPO2，体温、血压、按医嘱监测血糖、记24小时出入量。 4、提出护理诊断、关注风险并发症。根据患儿症状、体征、病史、实验室、诊断、医嘱、患儿家属对疾病的认知 1)营养失调，低于机体需要量与摄入量不足、消耗增加有关。 2）潜在并发症：呼吸暂停。 5、准确执行诊疗计划和医嘱，确保疗效与安全。 1）护士掌握和理解医嘱目的，及时准确落实各项治疗措施。 2）加强与医生沟通，跟随医生查房，反映患者治疗效果 6、有护理计划或护理重点根据护理诊断制订护理计划，主要体现在保持血糖在正常范围、保持呼吸道通畅、供氧、维持酸碱平衡、保暖、预防感染、对症处理、及