重症肺炎
重症肺炎
重症肺炎：主要标准：1.需要有创机械通气；2.感染性休克需要血管收缩剂治疗。次要标准：1.呼吸频率≥30次/分；2.PaO2<60mmHg,氧合指数(PaO2/FiO2)≤250；
3.多肺叶浸润或入院48小时内病变扩大>50%；
4.意识障碍/定向障碍；
5.氮质血症（BUN≥20mg/dL）；
6.白细胞减少（WBC<4万）；
7.血小板减少（<10万）；
8.低体温（<36）；
9.低血压(需要强力的液体复苏)。符合一项主要标准或三项次要标准以上者可诊断为重症肺炎
高危因素：年龄、基础疾病
并发症：肺炎休克（感染性休克）、严重脓毒症、呼吸衰竭（ALI→ARDS）、DIC、血电解质及酸碱紊乱、心衰、神经系统（急性肺炎脑病）、MODS多器官功能衰竭
护理问题：1、气道交换受损；2、清理呼吸道无效；3、低效性呼吸形态；4、体温过高；5、潜在并发症：感染性休克；6、营养失调
护理措施：
1、休息与体位：保持病室环境舒适，空气流通，适宜的温湿度温度以20～24℃为宜，相对湿度以55%～60%为宜。注意患者保暖，以免着凉。尽量使患者安静，避免各种突发性噪音。急性期卧床休息，尽量避免仰卧位，防止痰液误吸，定时更换体位。感染性休克者取中凹卧位。
2、饮食护理：给予高热量、高蛋白、丰富维生素的清淡饮食，必要时鼻饲加强营养。多饮水，注意保持出入量平衡，防止高热后大汗液体丢失过多，静脉时严格控制液体滴注速度，均匀滴入，重症患者应记录24小时出入量。
3、症状护理：
（1）高热：见发热的护理常规。
（2）胸痛：胸痛不明显者嘱其深呼吸和咳嗽时，用手按压胸痛的部位，以抵抗胸廓扩张时引起的疼痛；其余见胸痛的护理常规。
（3）呼吸困难：见呼吸困难的护理常规。
4、用药治疗及护理：观察药物的作用及副作用。
（1）抗休克治疗：包括扩容治疗、纠正酸中毒、血管活性药物等治疗。血管活性药物首选去甲肾上腺素持续静脉泵注，一旦外渗用酚妥拉明5~10mg+0.9%NS10~15ml局部封闭。
（2）控制感染：早期积极使用抗生素。
（3）应用糖皮质激素：早期、足量、短程。
5、保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物。予中、高流量吸氧，如有2型呼吸衰竭需控制吸氧浓度，必要时使用机械通气。
6、机械通气的护理：见无创通气和有创通气的护理常规。
7、防治并发症：包括心功能不全、呼吸衰竭和弥散性血管内凝血等。
8、病情观察
感染性休克观察要点：
(1)心电监护，观察患者血压、体温、脉搏、呼吸并及时记录，观察是否有神志模糊、昏睡和烦躁等。
(2)观察患者有无胸闷、气促、咳嗽，注意痰液的色、质、量变化。
(3)观察有无休克早期症状，如烦躁不安、反应迟钝、尿量减少、血压下降等。
(4)观察检查和化验结果。
ARDS是肺内、外严重疾病导致肺泡-毛细血管膜弥漫性损伤、通透性增强引起肺水肿（渗透性肺水肿）、肺不张及继后的细胞增生和纤维化，以严重低氧血症和进行性呼吸窘迫为典型症状。并发症：肾功能衰竭
治疗：1、营养支持，补充高热量、高蛋白、高脂肪营养物质。维持液体平衡，适当限制入水量、利尿，控制肺水肿。2、药物治疗：(1)糖皮质激素(2)扩血管药物(3)氧自由基清除剂、抗氧化剂(4)免疫治疗。3、治疗原发病同时，一旦发现呼吸频速、PaO2降低等肺损伤表现及早给予呼吸支持等有效的干预措施。4、机械通气，应用呼气末正压PEEP或CPAP：吸氧提高PaO2的作用小，高浓度氧60%以上2～3天可能引起氧中毒加重ARDS，常用PEEP为5~15cmH2O的肺保护性通气策略：①应用合适的PEEP水平，避免呼气末肺泡及小气道闭陷；②用较低的潮气量；③允许PaCO2高于正常水平。5、体外膜肺氧合技术ECMO。6、俯卧位通气；可以减少机械通气自身引起的肺损伤，促进下垂不张部位的肺扩张,实现通气灌注比例的调节以及氧合情况的改善
弥散性血管内凝血DIC临床表现：1、多部位出血，以皮肤紫癜、瘀斑及穿刺部位或注射部位渗血多见；2、血栓栓塞:引起各种器官微血栓形成，导致器官灌注不足、缺血或坏死,表现皮肤末端出血性死斑,手指或足趾坏疽。
9、并发症的护理：休克性肺炎
（1）中凹位，保持脑部血液供应，注意保暖。
（2）密切观察病情变化：意识状态、脉搏、呼吸、尿量、体温、皮肤黏膜色泽及温湿度、出血倾向。
（3）迅速给予高流量吸氧，保持气道通畅。
（4）出现末梢循环衰竭时，应迅速建立两条静脉通道或给予深静脉置管，以补充血容量，保证正常组织灌注。
（5）遵医嘱使用血管活性药物、糖皮质激素。
（6）预防感染，做好消毒隔离，减少探视，避免交叉感染。
（7）急性肾衰时，做好血透的护理。
10、心理护理，做好安慰解释工作。
重症肺炎的诊疗措施
重症肺炎的诊疗措施 分型： ?社区获得性肺炎：Community Acquired Pneumonia (CAP) ?医院获得性肺炎：Hospital Acquired Pneumonia （HAP） ?呼吸机相关肺炎：Ventilator-Associated Pneumonia (VAP) 美国NNIS定义：VAP：病人必须是经气管切开或气管插管接受支持或控制通气 机械通气时间48hr以上或停止机械通气或去除人工气道48hr之内出现的肺炎 诊断标准： ?美国感染疾病学会／美国胸科学会（IDSA/ATS）几经修订，于2007年发表了成人CAP 处理的共识指南，其重症肺炎标准如下： ?主要标准 ?①需要有创机械通气； ?②感染性休克需要血管收缩剂治疗。 ?符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎，考虑收人ICU治疗。次要标准 ?①呼吸频率≥30 次／分； ?②氧合指数（PaO2／FiO2）≤250； ?③多肺叶浸润； ?④意识障碍／定向障碍； ?⑤氮质血症（BUN≥20mg/dL）； ?⑥白细胞减少（WBC<4.0×109/L）； ?⑦血小板减少（血小板＜10.0×109/L）； ?⑧低体温（T<36℃）； ?⑨低血压，需要强力的液体复苏。 病理生理 严重的低血容量严重而持久的 隐匿或明显的脓毒血症低氧血症，低血压 血清乳酸增加 DIC 通气血流比例失调 肺炎严重程度评分 ?CURB-65 ?以下每种症状为1分： ?·C（conscious）——意识状态改变 ?·U（uremia）——血尿素氮（BUN）水平高于20 mg/dL ?·R（respiratory）——≥30次/min ?·B（blood pressure）——收缩压＜90 mm Hg 或舒张压＜60 mm Hg ?·年龄高于65岁 ?目前指南建议，患者可能进行门诊治疗或入院治疗应依据患者CURB-65评分，如下： ?·0-1分：门诊治疗
重症肺炎的诊断标准及治疗
症肺炎 【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP), 亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)b在HA中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP) 和健康护理( 医疗) 相关性肺 炎(health care —ssociated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。 【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP临床诊断依据包括：①新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或)湿性啰音。④WBO 10 X 109 / L 或＜ 4 X 109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1?4项中任何一项加第5项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等, 可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎的表现：①意识障碍；②呼吸频率＞30次/min③PaO＜6OmmHg,氧合指数(PaO/FiO?) ＜300,需行机械通气治疗；④血压＜90/60mmHg⑤胸片显示双侧或多肺叶受累,或入院48h内病变扩大》50%;⑥少尿：尿量＜20mL/h,或＜80mL/4h，或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP中晚发性发病(入院＞5d、机械通气＞4d)和存在高危因素者，即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为 重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气；②入院48h内肺部病变扩大》50%;③少尿(每日＜400mL)或非慢性肾衰患者血清肌酐＞177卩mol/L( 2mg/dl)。次要标准：①呼吸频率＞30次/min;② PaO2/FiO2＜250③病变累及双肺或多肺叶；④收缩压v 12kPa( 90mmHg);⑤舒张压＜8kPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年ATS和美国感染病学会(IDSA)制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准：① 需要创伤性机械通气②需要应用升压药物的脓毒性血症休克。次要标准包括：①呼吸频率>30次/min;②氧合指数（PaO2/FiO2） <250,③多肺叶受累,④意识障碍⑤ 尿毒症（BUN>20
重症肺炎
重症肺炎 肺炎是肺实质的急性炎症，引起肺炎的原因很多，最常见的包括感染、化学、物理和免疫原性损伤。肺炎的分类方法很多，在临床上为了便于治疗，一般都按病因分类，包括细菌性、肺炎支原体性、立克次体性、衣原体性、病毒性、真菌性、过敏性、放射性和化学性肺炎等。目前，肺炎居死亡原因的第五位。病原以细菌所占比例最高。造成重症肺炎日益增多的原因是：随着抗生素的广泛应用，病原菌发生了很大的变化，同时还经常并发败血症、脓胸、心包炎、呼吸窘迫综合征等，使得治疗更加困难。 本病属于祖国医学“咳嗽”、“喘证”、“肺痈”等范畴。 1 诊断标准： 1.1 症状：病初期可有发热，咳嗽，流涕等上呼吸道感染症状，也可突发寒战、高热可达39～40℃，咳、喘症状加重，早期咳白色泡沫痰，可带少量血丝，典型者1～2天后出现铁锈色痰，以后痰液增多而呈粘液脓性或纯脓性（黄痰）。同时，胸部往往有剧烈的刀割样锐痛或针刺佯疼痛，随呼吸和咳嗽而加重，严重者有呼吸困难和口唇紫绀，部分病人有恶心、呕吐、腹泻等症状。 重症肺炎常出现不同程度的心慌、呼吸困难和紫绀加重；严重者出现嗜睡和烦躁，亦可发生昏迷，通常提示由于严重缺氧和二氧化碳潴留及毒素作用，引起脑水肿及中毒性脑病、心功能不全。 1.2 体征：早期体征不明显，呼吸浅、快、严重时出现呼吸急促，三凹征，鼻翼扇动，口唇青紫，早期肺部仅闻呼吸音变粗，以后可闻到中、小湿罗音，后期可闻细小湿罗音或捻发音。当肺炎病灶融合扩大时，肺部叩浊，并听到管状呼吸音。胸部一侧明显叩浊和呼吸音降低，应考虑有无合并胸腔积液。严重者气急、紫绀、嗜睡、血压偏低。败血症者，皮肤粘膜可有出血点、神志恍惚等。心率突然增快、肝脏进行性增大，提示心功能不全。 1.3 实验室检查： 1.3.1 特异检查：（1）血常规：细菌性肺炎白细胞增多，中性粒细胞增高。年老体弱者，白细胞计数可不增加，但中性粒细胞增高。（2）痰液检查：痰直接涂片以及痰培养上，有助于明确病原体。（3）胸部X线检查显示两肺有小斑片状浸润阴影，以两肺底、中、内带，心胸角居多，亦可融合为大片状阴影，可见于细菌性及病毒性肺炎。 1.3.2 常规检查：尿、便常规、肝肾功能、电解质、血气分析、肺功能检查等。2．鉴别诊断：本病需与肺结核、支气管肺癌、肺梗塞等相鉴别。 3．中医证型： 3.1 风热犯肺：咳嗽频剧，喉燥咽痛，痰黄稠，咯痰不爽，常伴头痛身热，鼻塞涕浊，口渴等表证，舌苔薄黄，脉浮数或浮滑。
吸入性肺炎的诊断与治疗+院长
吸入性肺炎诊治再认识 于2013年3月1日实施的卫生部行业标准WS382-2012《肺炎诊断》中将肺炎强制按发病的环境与场所分为社区获得性肺炎和医院获得性肺炎，主要基于病原体流行病学调查的资料，有利于指导经验治疗。而吸入性肺炎实属非感染性理化因素造成，只有发生了细菌性肺部感染才可以使用抗菌药物进行治疗，因此希望大家不再单独使用吸入性肺炎这一含糊概念。 为规范吸入性细菌性肺炎诊断与治疗，根据2005年《中华医学会社区获得性肺炎诊断和治疗指南》、2003年《中华医学会医院获得性肺炎诊断和治疗指南》、2012年《卒中相关性肺炎诊治中国专家共识》、第13版《实用内科学》、2010版《实用重症医学》制定我院的吸入性细菌性肺炎的诊治方案。 一、吸入性肺炎的定义 要想论述吸入性肺炎这个题目，就要明确二个概念。第一个概念是吸入，所谓吸入指口咽部或胃内容物经过声门进入下呼吸道。第二个概念是肺炎。根据吸入的内容成分不同，肺炎的含义不同，不笼统的称为吸入性肺炎，而是称为吸入性化学性肺炎和吸入性细菌性肺炎。吸入性化学性肺炎是指吸入无菌性胃内容物后所导致的肺化学性损害，而吸入性细菌性肺炎是指吸入口咽部定植菌导致的肺部炎性改变。两者在病因、临床表现和治疗等方面有所不同。由于吸入性化学性肺炎早期属非感染的，无需抗感染治疗，因此我们只对吸入性细菌性肺炎进行论述。 二、吸入性细菌性肺炎的诊断 1、临床诊断：吸入发生后胸部影像学检测发现新出现或进展性肺部浸润性病变，同时合并2个以上临床感染症状：（1）发热≥38℃；（2）新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓痰；（3）肺实变体征，和（或）湿罗音；（4）外周血白细胞≥10×109/ L 或≤4×109/ L，伴或不伴核左移。同时排除某些与肺炎临床表现相近的疾病如肺结核、肺水肿、非感染性肺间质病、肺不张、肺肿瘤、肺梗死等。 2、病原学诊断：临床通常应用气管内吸引、肺泡灌洗、保护性毛刷采集下呼吸标本，并进行细菌定量培养；3种标本分别采用105、104、103CFU/ml为阈值。超过阈值浓度生长的细菌判断为病原菌，低于阈值浓度的为定植或污染菌。 三、吸入性细菌性肺炎的危险因素 高龄、弱智、帕金森病、脑中风后遗症、吞咽困难、胃食管反流性疾病、鼻饲、卧床、机械通气、药物影响（如麻醉药、镇静药）等。 四、吸入性细菌性肺炎的综合治疗 1、积极治疗原发病。 2、化痰及痰液引流：应用盐酸氨溴索等药物稀释痰液；变换体位促进分泌物排出，定时吸痰，；痰液淤积或有明确吸引者可用支气管镜吸引。 3、营养支持：给予易消化、营养丰富的食物或者营养液，维持水电解质平衡，不能肠内营养者可以肠外营养。 4、低氧血症：对此应给予持续低流量吸氧，必要时给予机械通气；动态监测血气分析，最好使氧分压保持在60mmHg以上。 5、对症治疗与护理：体温＞38℃给予退热（药物或者物理降温），补充液体，止咳、平喘。定时翻身叩背和口腔护理。 五、吸入性细菌性肺炎的抗生素治疗 1、初始经验性抗感染治疗建议：吸入性细菌性肺炎一旦诊断，就应根据发病场所（社区、护理院或医院）和患者的一般情况进行经验性抗菌治疗，待痰培养结果出来后再调整。一旦
重症肺炎的诊断规范标准及治疗
重症肺炎 【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。 【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括: ①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或) 湿性啰音。④WBC > 10 ×109 / L 或< 4 ×109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1～4 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎 的表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>30次/min ③PaO 2<60mmHg, 氧合指数( PaO 2 /FiO 2 ) <300, 需行机械通气治疗; ④血压<90/60mmHg;⑤胸片显示双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50%; ⑥少尿: 尿量<20mL/h, 或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 和存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日<400mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmol/L( 2mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率>30 次/min;② PaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压＜12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压<8kPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年ATS 和美国感染病学会( IDSA) 制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准：①需要创伤性机械通气②需要应用升压药物的脓毒性血症休克。次要标准包括：①呼吸频
病毒性肺炎知识汇总
病毒性肺炎知识汇总 病毒侵入细支气管上皮→细支气管炎。 感染可波及肺间质与肺泡→肺炎。 气道上皮广泛受损，粘膜发生溃疡，其上覆盖纤维蛋白被膜→气道防御功能降低，易招致细菌感染。 单纯病毒性肺炎——多为间质性肺炎： 肺泡间隔有大量单核细胞浸润、肺泡水肿、被覆含蛋白及纤维蛋白的透明膜，使肺泡弥散距离加宽。 炎症介质-----支气管痉挛 肺炎多为局灶性或弥漫性，偶呈实变。 肺泡细胞及巨噬细胞内可见病毒包涵体。 病变吸收后可留有肺纤维化。 实验室检查： 血常规：白细胞正常、稍高或偏低，血沉多正常 痰涂片: 白细胞以单核细胞居多， 胸部X线: 肺纹理增多，磨玻璃状阴影； 小片状浸润或广泛浸润、实变， 病情严重者显示双肺弥漫性结节性浸润， 大叶实变及胸腔积液者均不多见。 病毒分离 血清学检查 病毒抗原检测 呼吸道分泌物中细胞核内的包涵体：提示病毒感染 抗病毒治疗：目前已证实较有效的病毒抑制药物有： ①利巴韦林(三氮唑核苷、病毒唑)： 广谱抗病毒药，对呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒和流感病毒有效。 0.8-1.0g/d,分3-4次服用，或10-15mg/kg/d，分2次。 ②阿昔洛韦(无环鸟苷)：为一化学合成的抗病毒药，具有广谱、强效和起效快的特点。 5mg/kg/次，3次/d ，7天，静脉滴注。 临床用于疱疹病毒、水痘病毒感染。尤其对免疫缺陷或应用免疫抑制剂者应尽早应用。 ③更昔洛韦：为无环鸟苷类似物，抑制DNA合成。 主要用于巨细胞病毒感染。 7.5mg/kg/d，连用10-15天。 奥司他韦：神经氨酸酶抑制剂，对甲、乙型流感病毒均有很好作用，耐药发生率低。75mg/次，2次/日
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病毒性肺炎 【概述】 病毒性肺炎(viral pneumonia)是由多种不同种类的病毒侵犯肺实质而引起的肺部炎症，通常是由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致，常伴气管-支气管炎。本病好发于冬春季节，在免疫力正常或低下的儿童及成人中均可发生，多见于婴幼儿、老年人和原有慢性心肺疾病的患者。......感谢聆听 在社区获得性肺炎中，病毒感染占5％～15％。非细菌性肺炎中，病毒性肺炎占25％～50％。近年来由于免疫抑制药物的广泛应用，以及艾滋病发病人数的增多，病毒性肺炎的发病率逐渐增多，而严重呼吸道综合征(SARS)的流行使得病毒性肺炎显得尤为重要。......感谢聆听 【诊断】 一临床表现 （一）症状 本病临床表现与病毒种类、机体免疫状况等有关。常见的病毒性肺炎起始症状各异。起病一般较缓慢，临床症状通常较轻，可有发热、乏力、头痛、咽痛、鼻塞、流涕等上呼吸道感染症状。亦有少数病例起病较急，肺炎进展迅速。病变进一步发展累及肺实质，出现咳嗽、咳少量白色粘痰、气促等呼吸道症状。由于肺泡间质和肺泡内水肿．严重者会出现急性呼吸窘迫综合征。如并发细菌感染，病情严重，病死率较高。小儿、老年人以及存在免疫缺损的患者，临床症状常比较严重，有持续性高热、心悸、气急、发绀、意识障碍，甚至可发生休克、呼吸衰竭、心力衰竭等合并症。......感谢聆听 （二）体征 除水痘-带状疱疹病毒性肺炎、麻疹病毒性肺炎有特征性皮疹出现外，大多数病毒性肺炎常无明显的体征，部分患者可闻及细湿罗音。病情严重者有呼吸频率加快、发绀、肺部干湿啰音，甚至可见三凹征及鼻翼扇动。......感谢聆听 二实验室和辅助检查 外周血白细胞计数、中性粒细胞可正常或稍高，也可偏低。如白细胞明显增高，提示有继发细菌感染。痰液涂片所见白细胞以单核细胞为主。一般分离不到呼吸道病毒．因此一旦培养分离出病毒．应予以高度重视。下呼吸道分泌物或肺活检标本培养分离到病毒可确诊。......感谢聆听 胸部X线征象常与症状不平行，且不同的致病原，其X线表现亦有不同的特征。可见双肺纹理增粗、网状或斑片状密度增高模糊影，严重病毒感染者两肺中下野可见弥漫性结节性浸润，间质性水肿，肺气肿等，少见大叶实变及胸腔积液。X线表现一般在2周后逐渐消退，重症者需3～6周才能完全吸收。有时可遗留散在的结节状钙化影。......感谢聆听 三鉴别诊断 主要应与细菌性肺炎、支原体性肺炎，衣原体肺炎、肺结核、卡氏肺孢子虫肺炎、真菌性肺炎等相鉴别。一般根据发病季节、流行史及临床表现等方面，结合实验室检查和X线胸片所见，有助于病毒性肺炎的诊断，并可与其他呼吸道疾病相鉴别。......感谢聆听值得注意的是，在呼吸道病毒感染的基础上，呼吸道自身防御能力及全身抵抗力均有不同程度的削弱，故易继发肺部的细菌感染，病情重，病死率高。临床上难以判断，以下几点可作参考：①体温降至正常后再度发热，咳嗽加重，咳黄痰，全身中毒症状严重；②有明显肺部体征，呼吸困难加重，发绀明显；③白细胞总数及中性粒细胞百分数增高；④白细胞碱性磷酸酶(AKP)积分>200或四唑氮蓝(NBT)还原试验>l5％；⑤血清C-反应蛋白浓度升高；⑥胸部X线片提示肺部出现新阴影。......感谢聆听
2017医院获得性肺炎指南解读
1. 对疑似 VAP 的插管患者，应采集远端定量标本来替代近端定量标本吗？ 建议在未使用抗菌药物之前采集远端定量标本，这是为了减少对于疑似 VAP 的稳定患者的抗菌药物暴露，改善结果的准确性。（弱推荐，低质量证据） 建议采集更靠下的呼吸道标本（远端定量或近端定量或定性培养）从而针对性的选择更窄谱的治疗药物。（强推荐，低质量证据） 2. 对疑似医院获得性肺炎（HAP 和 VAP），是否存在新发感染和没有典型 MDR 病原风险因素的患者相比迟发感染和/或存在 MDR 风险表现的患者更适宜不同的、窄谱的经验性治疗？ 建议对疑似低耐药风险和新发 HAP/VAP 患者使用窄谱药物（厄他培南、头孢曲松、头孢噻肟、莫西沙星或左氧氟沙星）。（弱推荐、非常低质量证据） 备注：艰难梭菌的感染风险三代头孢菌素高于青霉素或喹诺酮。指南小组（下文简称小组）发现以下情况——无脓毒症休克、或无 MDR 其他风险因素、未暴露于高耐药背景医院，考虑为低风险是合理的。 然而，我们仍需考虑不同医疗条件下，患者个体是否适宜该建议。不同国家、地区、医院间耐药率非常不同。本地诊疗患者（而不是整个医院）的微生物学资料 > 25%可认为是高耐药背景（ ICU 中相关患者的耐药率是一个需要考虑的相关因素，而不是整个医院）。 建议使用广谱药物经验性治疗铜绿假单胞菌和产 ESBL 病原，以及以下情况： 不动杆菌属高耐药率地区、疑似新发 HAP/VAP 的脓毒症休克患者、收住医院的当地流行病学资料高耐药率背景、伴有其他（非典型）的 MDR 风险因素的患者（见问题 3）。（强推荐、低质量证据） 小组认为获得微生物和临床应答资料后即依据病原微生物的敏感性情况调整为 窄谱药物是很好的做法。 3. 经验性使用广谱抗菌药物治疗 HAP/VAP 时，是否应经常性使用两种药物，是否可以使用一种药物？或者当起始治疗使用的为两种药物，培养可获得后是否需要继续两种药物？ 建议对 HAP/VAP 高危患者启动经验性联合治疗以覆盖革兰氏阴性菌，对于存在MRSA 感染风险的患者，还应包括覆盖 MRSA 的抗菌药物。（强推荐，中等质量证据） 备注：小组发现表现为 HAP/VAP，并且脓毒症休克和/或存在以下潜在耐药微生物风险的患者判定为「高风险 HAP/VAP」是合理的：医院 MDR 病原体检出率高、
呼吸科重症肺炎综述
重症肺炎的诊断和治疗研究进展综述 哈医大附属肿瘤医院内科规培于灿 摘要：重症肺炎起病迅速、病情重，并发症多，多器官损害，促使病情迅速恶化甚至直接导致患者死亡，故重症肺炎的诊断和正确治疗仍为呼吸科的难题之一。重视重症肺炎包括社区获得性重症肺炎与医院获得性重症肺炎。重症肺炎的诊断、抗病原微生物的治疗及其预防、辅助治疗的使用对重症肺炎的诊治十分重要。 关键词：重症肺炎诊断原则治疗方案 肺炎（pneumonia）是临床非常常见的一种呼吸系统感染性疾病，由于肺炎早期往往缺乏典型症状、体征，确诊之后的经验抗生素治疗用药不恰当等原因常使肺炎迁延不愈，甚至逐渐加重发展为重症肺炎（severe pneumonia）[1]，重症肺炎是死亡率最高的肺炎类型[2]。因此如何早期确切诊断重症肺炎，并在疾病早期即给予有效的治疗成了广大医务工作者急需解决的问题。本文旨在研究近年来重症肺炎的诊断及治疗方式方面的最新进展。 1. 重症肺炎的定义 重症肺炎并不是一个十分严格的疾病定义，而是一个概念性临床诊断用语。国际上对重症肺炎并无准确的定义，不同的国家、地区甚至各个医院根据自身医疗水平对重症肺炎可有不同的定义，狭义的重症肺炎一般是指社区获得性重症肺炎，大体由一般支气管肺炎和毛细支气管炎组成[3]。广义上重症肺炎由社区获得性和院内获得性肺炎组成。社区获得性肺炎（Community acquired pneumonia，CAP）是指到医院就诊时即患有明确的肺实质炎症，或是某些具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎，是威胁人群健康的常见感染性疾病之一[4]。此病患者住院期间死亡率大约为12.8%；重症监护病房（ICU）的重症社区获得性肺炎的死亡率甚至高达48%，是重症监护病房死亡率排名第6的疾病[5]。医院获得性肺炎（hospital acquired pneumonia，HAP）相比社区获得性肺炎最主要的区别在于二者感染获得时间不同，HAP患者入院时并未感染相关病原体、也不处于相关病原体得感染潜伏期之内，而是在入院48小时后发生的；HAP主要是由细菌、其次由真菌、支原体、病毒或原虫等病原体引起的多种类型的肺实质的炎症[6]。很大一部分医院获得性肺炎与患者交叉感染及抗生素不合理应用（如长期使用某种单一抗生素）关系密切。 2.重症肺炎的诊断原则 重症肺炎是临床上常见的危急重症，其发展速度快、治疗难度大、患者死亡率高，因此及时正确的诊断重症肺炎对其后续的治疗具有十分积极的意义[7]，根据我国中华医学会
重症肺炎,中医诊疗方案
重症肺炎,中医诊疗方 案 -CAL-FENGHAI-(2020YEAR-YICAI)_JINGBIAN
风温肺热病（重症肺炎）中医诊疗方案 （2018年版） 一、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准 参照《社区获得性肺炎中医诊疗指南(2011版)》《中医病证诊断疗效标准》（ZY/）、《中医内科常见病临床诊疗指南》（ZYYXH/T72-2008）。 （1）病史及发病特点：起病急，传变快，病程短，四季发病，以冬春多见。 （2）临床表现：发病初起，发热重恶寒轻、咳嗽、咳痰不爽、头痛、舌边尖红、苔薄黄或黄白相兼、脉浮数，或高热烦渴、咳喘胸痛、咯痰色黄或带血丝，病情严重者可出现神昏谵语，舌红苔黄或腻、脉滑数。 2.西医诊断标准 参照《中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南(2016年版)》，符合下列1项主要标准或≥3项次要标准者可诊断为重症肺炎。 主要标准：（1）需要气管插管行机械通气治疗；（2)脓毒症休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗。次要标准：(1)呼吸频率≥30次/min；(2)氧合指数≤250mmHg（1mmHg=）；(3)多肺叶浸润；(4)意识障碍和（或）定向障碍；(5)血尿素氮≥L；(6)收缩压<90mmHg需要积极的液体复苏。 （二）证候诊断 参照《社区获得性肺炎中医证候诊断标准（2011版）》《中医病证诊断疗效标准》（ZY/）、《中医内科常见病临床诊疗指南》（ZYYXH/T72-2008）。 1.痰热壅肺证：主症：咳嗽，痰多，痰黄，痰白干黏，胸痛，舌质红，舌苔黄、腻，脉滑、数。次症：发热，口渴，面红，尿黄，大便干结，腹胀。 诊断：①咳嗽甚则胸痛；②痰黄或白干黏；③发热，口渴；④大便干结或腹胀；⑤舌质红，或舌苔黄或黄腻，或脉数或滑数。 具备①、②2项，加③、④、⑤中的2项。 2.肺热腑实证：肺热腑实证是基于上述痰热壅肺证而突出腹胀、便秘、苔黄腻或黄滑，脉右寸实大的腑实特征。 3. 热陷心包证：主症：咳嗽，甚则喘息、气促，身热夜甚，心烦不寐，神志异常，舌红、绛，脉数、滑。次症：高热，大便干结，尿黄，脉细。 诊断：①咳嗽或喘息、气促；②心烦不寐、烦躁甚或神志恍惚、昏蒙、谵妄、昏愦不语；③高热、身热夜甚；④舌红甚至红绛，或脉滑数或细数。
老年吸入性肺炎
老年吸入性肺炎 定义 误吸指口咽或胃内容物被吸入喉或下呼吸道。包括显性误吸和隐性误吸（更为常见，其与前者的差异是不伴咳嗽、梗咽、流涎、声嘶等症状。）根据吸入物的性质、吸入物、吸入频率以及机体对吸入物的反应不同，可能诱发不问的肺部并发症。 日本;75％的住院肺炎患者年龄>75岁，吸入性肺炎所占比例随年龄增加而增加，70岁以上老年人中吸入性肺炎占至 UT80．1％。吸入性 肺炎分别占CAP和HAP的60．1％和86．7％。而吸入性肺炎的病死率可达40％～60％。 吸入性肺炎的发病是多因素的。 1吞咽困难：吞咽困难通常发生在卒中后。急性脑卒中患者 40-70％出现吞咽困难。伴吞咽困难的卒中患者40-50％发生误吸，是肺炎发病的高危因素。。在Alzheimer disease(AD)、肌萎缩侧索硬化、Parkinson病的早期即可出现吞咽困难，而吞咽困难的严重程度与疾病奉身不一定相关。药物或疾病导致的意识改变，牙齿缺失或义齿也会导致困难。 2咳嗽反射减弱 3．口腔卫生 口咽定植是吸入性肺炎发病的重要环节。老年人口咽定植的病原微生物增多，如金黄色葡萄球菌和需氧革兰杆菌(肺炎克雷白杆
菌、 大肠杆菌)，这增加了由这些微生物导致的肺炎的危险。 4气管插管、机械通气 人工气道特别是气管插管可直接损伤咽喉部，破坏了气道自然防御功能和纤毛清除细菌的能力，消弱了咳嗽反射机制，同时阻碍了会厌和声门的关闭及吞咽功能的协调性，聚集在咽部的分泌物顺着插管进入声门之下，堆积在气囊之上，当放松气囊时分泌物顺流而污染下呼吸道引起感染。气管内囊压迫上部食管括约肌群，使防止胃内容物逆流的功能下降，亦增加了返流的机会。呼吸机正压通气时，由于气囊充气不足，加压气体从气囊逸出，引起吞咽反射亢进，气体进入胃肠引起胃肠充气，也町能造成返流和吸入。机械通气期间应用H2受体阻断剂、PPI等药物，使胃液pH值改变，导致胃内细菌繁殖和鼻咽部定植菌向下呼吸道转移，成为发生吸入性肺炎的重要诱因。而污染的胃内容物返流和吸入可能是吸入性肺炎发生的主要原因。Nam等观察到机械通气的患者31％在其气管分泌物中pepsin阳性，提示胃内容物的吸入；有证据表明89％的机械通气的患者3天内至少发生过1次误吸。 5．管饲饮食 胃管的插入一方面刺激使呼吸道和口腔分泌物增加：另一方面，使食管相对关闭不今，胃内容物易反流至口咽部经气管而误入肺，
免疫功能正常宿主重症病毒性肺炎诊治体会
免疫功能正常宿主重症病毒性肺炎诊治体会 免疫功能正常宿主发生的病毒性肺炎病情进展非常迅速，很快发展为急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍。近期本院诊治2例重症病毒性肺炎伴ARDS 患者，1例死亡、1例康复。在诊疗过程中早期诊断是关键，有发热和典型的影像学表现时就应该及时采取经验性抗病毒治疗，同时留取鼻咽部分泌物标本送病毒学检测。并发ARDS时无创机械通气应早期使用，使用的目标是保障氧合，强调患者的依从性，保证持续性的PEEP存在。激素的使用存在争议，早期使用有可能改善预后。对于不能完全排除细菌感染的病例仍然需要使用抗菌药物，没有相关危险因素时不必覆盖铜绿假单胞菌。基础疾病多可能影响疾病的预后。 标签：重症肺炎；病毒性肺炎；免疫功能正常宿主；急性呼吸窘迫综合征 近年来，病毒性肺炎在免疫功能正常宿主社区获得性肺炎中所占比例不断增多，同时以流感病毒为代表的病毒变异较快，可能存在人际间传播，越来越被人们所重视。病毒性肺炎常发展迅速，容易快速进展为重症肺炎，并发急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）和多器官功能障碍（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）等[1]。本文就本院2014年2-3月收治的2例重症病毒性肺炎伴ARDS诊治经过进行介绍并浅析诊治过程中的体会。 1 案例分析 例1：男性，71岁，退休职工，以“咳嗽2 d，发热1 d”入院。入院前2 d出现咳嗽、咳痰，痰白、量少，间断痰中带暗红色血丝，不易咳出，伴鼻塞、流涕。 1 d前出现畏冷、寒战，发热（体温未测），伴口干、乏力、呼吸困难，无胸痛、胸闷，无皮疹、关节肿痛，无恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。在社区诊所予以退热处理后，畏冷、寒战缓解后就诊本院。入院体检：体温：35.6 ℃；脉搏：80次/min；呼吸：20次/min；血压：150/64 mm Hg；SpO2：99%（FiO2：21%）。神志清楚，口唇无发绀，咽部轻度充血，扁桃体无肿大。双肺呼吸音粗，双肺可闻及散在细湿啰音，未闻及干性啰音及胸膜摩擦音。心率80次/min，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音及心包摩擦音。腹部平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及。无杵状指，双下肢无水肿，病理征阴性。既往有冠状动脉粥样硬化性心脏病、陈旧性广泛前壁心肌梗死、原发性高血压病史，2年前曾行冠脉支架成型术，长期服用“硝苯地平控释片、氯沙坦、比索洛尔、氯吡格雷、阿托伐他汀钙”等药物治疗。辅助检查：血常规：白细胞：6.39×109/L中性细胞百分比88.4%，血红蛋白：168.0 g/L，血小板：154.0×109/L。肺部CT见双肺分布磨玻璃状渗出病灶。入院考虑“社区获得性肺炎”，给予“头孢美唑2.0 q12h”联合“阿奇霉素0.5 qd”抗感染治疗。 患者入院3 h后开始出现畏冷、发热，体温逐渐升至39.5 ℃。并呼吸困难进行性加重，伴胸闷，安静休息时经面罩吸氧5 L/min时仍有呼吸窘迫。体格检查呼吸频率32次/min，肺部仍为少量细湿啰音，未闻及哮鸣音。检测血氧饱和
吸入性肺炎
吸入性肺炎的诊断与治疗 吸入性肺炎（简称AP）：吸入性肺炎系指吸入口咽部分泌物、食物或胃内容物反流吸入到喉部或下呼吸道，引起的多种呼吸综合征。吸入量较大时可引起急性化学性吸入性肺炎，如果吸入量小且将喉部寄植菌（定植菌）带入肺部，可导致细菌性吸入性肺炎。常见于老年人、患有神经系统疾病或脑血管病的患者。是导致老年人死亡的主要因素。 其他吸入综合征包括：气道阻塞、肺脓肿、外源性类脂质综合征、慢性间质性肺炎、偶发分支杆菌性肺炎等。 一．引起吸入性肺炎常见的危险因素： 1.吞咽困难； 引起吞咽困难常见的因素为脑卒中。 2.神经源性功能异常； 主要表现为咳嗽反射减弱；鼻咽部气道塌陷 3.意识障碍； 主要表现为脑卒中、昏迷 4.胃食管反流； 易造成误吸，主要是老年患者最重要的危险因素 5.口腔定植菌； 多为革兰氏阴性菌杆菌 6.机体免疫状况下降； 呼吸道的防御机制、特异性、非特异性细胞及体液免疫机制对防止微量吸入后的感染有重要的意义。 脑卒中患者出现昏迷、嗜睡等意识障碍时，咳嗽反射和吞咽反射减弱或消失。呼吸道清除和防御功能减弱，对气道内分泌物和误吸入气管内的食物或异物不能及时咳出，易引起肺部感染。 7.气管插管或机械通气； 气管插管可直接损伤咽喉部，破坏了气道自然的防御功能和纤毛清除细菌的能力；消弱了咳嗽反射机制；阻碍了会厌和声门的关闭及吞咽功能的协调性； 聚集在咽部的分泌物顺着插管进入声门之下，堆积在气囊之上。鼻咽部的定
植菌向下呼吸道转移。 8.鼻饲饮食及胃造瘘； 胃管的插入使呼吸道的分泌物增加；食管关闭不全，胃内容物反流至口咽部经气管误入肺部；胃管的留置减弱的咽反射；胃管固定不佳，意外滑落，增加了反流的机会；胃造瘘引起吸入性肺炎的机会。 二．导致吸入性肺炎的基础疾病： 1.神经系统疾病：脑血管疾病；颅神经病变；帕金森病；老年痴呆和意识障 碍。（易发生隐性误吸） 2.胃食管疾病：食管运动功能障碍；食管肿瘤；胃食管反流；胃切除术后 3.口腔疾病：人工假牙；口腔干燥；口腔肿瘤 4.长期卧床 5.医源性疾病：镇静剂或安眠药的过度使用；引起口干的药物使用；不适当 的鼻饲管的应用、胃管刺激引起呕吐物吸入气道等 6.酒精中毒、麻醉过量、误吸汽油或煤油、气管食管瘘等 三．吸入性肺炎的诊断： 1.肺炎反复发作，有明确的吸入史结合临床症状体征及辅助检查（胸部X光片、 血常规）； 2.对吞咽功能正确评估结合临床症状进行诊断； 3.痰富脂巨噬细胞测定（缺乏特异性，不能单独用来诊断） 4.痰胃蛋白酶测定（缺乏特异性，不能单独用来诊断） 四．吸入性肺炎常见病原菌： 1.CAP: 肺炎链球菌、SP消化球菌、SP消化链球菌、微需氧链球菌、产和色素杆 菌、SP类菌、SP 链球菌。 2.酗酒或糖尿病患者：金葡菌、肺炎克雷伯杆菌、埃希氏菌属、厌氧菌 3.HCAP 或HAP：金葡菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、厌氧菌、埃希氏菌 属、大肠杆菌、阴沟杆菌及其他革兰氏阴性杆菌 4.口咽部和胃肠道革兰阴性菌包括流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯 菌、嗜麦芽窄食单胞菌、变形杆菌、阴沟肠杆菌和大肠杆菌； 主要致病菌：
重症肺炎的急诊治疗策略
重症肺炎的急诊治疗策略 重症肺炎是一种严重甚至致死性的重症感染性疾病，感染起源于肺部，可快速进展进而出现呼吸衰竭。该病多为快速进展性疾病，临床上重症肺炎及其并发的全身炎症反应综合征、多脏器功能衰竭等严重威胁患者的生命，病死率为30%~50%.重症肺炎的形成是致病微生物与机体相互作用的结果，机体对致病微生物反应的“过”和“不及”均是形成重症肺炎的基础。临床治疗过程中一方面要强调对致病微生物的制杀灭，另一方面也要注意调节患者的免疫状态，以往的临床治疗常见误区是单纯强调抗感染药等控制感染，不注意免疫支持治疗。因此，综合全面的支持治疗是重症肺炎患者良好预后的重要保证。 1重症肺炎概述 1.1病理生理特点 重症社区获得性肺炎进展快，可以迅速导致器官失代偿、多器官功能障碍及衰竭（multiple organ dysfunction syndrome,MODS& multiple organfailure,MOF）.其病程经历：局部感染致下呼吸道感染-轻度肺炎；进而肺部扩散引起急性呼吸衰竭；系统性传播相继引起脓毒症、重症脓毒症、感染性休克和MODS或MOF.重症肺炎的基本病理生理机制：①致病微生物侵入肺部造成感染后激活过度炎症介质反应，造成快速进展的肺损害，炎症介质反应及肺损伤所致的低氧进一步造成全身多器官功能受损，严重时发展为MODS或MOF.②对于合并免疫功能低下或缺陷的患者发生重症肺炎的机制是由于致病微 生物不能被局限、杀灭，直接播散入血造成MODS或MOF。
重症肺炎的病理损害主要包括两方面：一方面是致病微生物可引起肺部上皮细胞及间质的结构、功能损害，从而引起呼吸困难、低氧血症、急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）甚至呼吸衰竭。另一方面是机体防御反应过度。重症肺炎时机体产生大量炎症细胞因子，如肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）、白细胞介素-1（interleukin-1,IL-1）,白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）等，炎症细胞因子作用于肺部和全身器官从而引起全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）,不仅加重ARDS及呼吸衰竭，而且引起MODS。 1.2病原学特点 重症肺炎根据发生地点可分为社区获得性肺炎（community acquired pneumonia,CAP）和医院获得性肺炎（hospitalacquired pneumonia,HAP）.病原可以是单一致病微生物，也可以是混合感染。常见的致病微生物包括肺炎链球菌、需氧革兰阴性杆菌、嗜肺军团菌、肺炎支原体、呼吸道病毒、流感嗜血菌等，且革兰阴性杆菌感染的发生率明显增高。然而临床上常用的致病微生物检测方法只能检测出不足一半的致病微生物，我国台湾的研究显示，在所有CAP中，不明原因肺炎占25%.我国自2004年4月开展不明原因肺炎监测以来，截止2009年12月31日各地共上报864例不明原因肺炎，其中36例至今未修正不明原因肺炎诊断。 2重症肺炎的治疗
老年人重症吸入性肺炎60例的临床分析
万方数据
万方数据
老年人重症吸入性肺炎60例的临床分析 作者：胡斌， 黄莺， 徐敏， 杨海华， 余荣环 作者单位：上海市徐汇区中心医院,呼吸内科,上海,200030 刊名： 中外医疗 英文刊名：CHINA FOREIGN MEDICAL TREATMENT 年，卷(期)：2009,28(20) 被引用次数：8次 参考文献(6条) 1.康建老年吸入性肺炎的易患因素及治疗 1998(10) 2.孙耕耘关注吸入性肺炎的防治[期刊论文]-临床肺科杂志 2008(7) 3.陈燕,陈平脑卒中与吸入性肺炎[期刊论文]-中国医师杂志 2002(3) 4.王洪冰,李佩珍老年人吸入性肺炎的诊治难点和对策[期刊论文]-中华老年医学杂志 2006(5) 5.Marik PE Aspiration pneumonitis and aspiration pneumonia 2001 6.Yoneyama T;Yoshida M;Ohrui T Ora care reduces pneumonia in older patient in nursing homes 2002(03)引证文献(8条) 1.梁燕芳综合社区护理及家庭护理干预对老年吸入综合征的预防作用分析[期刊论文]-现代诊断与治疗 2015(04) 2.梁希,成静老年人肺炎的尸检病理和临床结果的对照解析[期刊论文]-医学信息 2014(21) 3.邓长阳纤维支气管镜肺泡灌洗治疗老年吸入性肺炎的临床观察[期刊论文]-中国卫生产业 2012(19) 4.廖慧中,贺兼斌,张洁,姚娟综合社区护理及家庭护理干预对老年吸入综合征的预防作用[期刊论文]-护士进修杂志 2012(14) 5.刘宇,郭永明老年人吸入综合征42例临床分析[期刊论文]-现代中西医结合杂志 2011(07) 6.郭春荣老年重症吸入性肺炎的治疗与预防[期刊论文]-健康必读（下旬刊） 2013(06) 7.李彦博老年人吸入性肺炎102例临床分析[期刊论文]-中国保健营养（下旬刊） 2012(06) 8.王芳高龄老人吸入性肺炎68例临床分析[期刊论文]-中国药物与临床 2011(03) 引用本文格式：胡斌.黄莺.徐敏.杨海华.余荣环老年人重症吸入性肺炎60例的临床分析[期刊论文]-中外医疗2009(20)
重症肺炎的诊治进展
山东大学齐鲁儿童医院呼吸科马香首都医科大学附属北京儿童医院杨永弘 重症肺炎是一组独特的肺炎综合征，病死率高，并需要特殊的治疗方法。广义的重症肺炎包括重症社区获得性肺炎（ SCAP ）及医院获得性肺炎（ SHAP）。由于 SHAP 的前瞻性研究并不多，一般均参照 SCAP 进行诊治。 重症肺炎的定义 目前 SCAP 的定义和患儿是否须进入重症监护病房（ ICU ）治疗的标准尚未统一。2007 年，美国胸科学会（ ATS ）和美国感染病学会（ IDSA ）制定了 SCAP 标准（表 1 ）。我国 2006 年的社区获得性肺炎（ CAP ）诊断和治疗指南中，也提出了重症肺炎的诊断标准（表 2 ），但在实际应用过程中，不同地区、不同医院实际执行的标准很不统一。 表1 ATS与IDSA的重症社区获得性肺炎诊断标准 主要标准 ⑴需要创伤性机械通气； ⑵需要使用升压药物的脓毒性休克。 次要标准 ⑴呼吸频率＞ 30 次 / 分； ⑵氧合指数（ PaO2/FiO2 ）＜ 250 ； ⑶ X 线提示多肺叶受累； ⑷意识障碍； ⑸尿毒症 [ 尿素氮（ BUN ）＞ 20 mg/dl] ； ⑹白细胞减少（＜ 4.0×109/L ）； ⑺血小板减少症（＜ 100×109/L ）； ⑻体温降低（中心温度＜ 36°C ）；
⑼低血压需要液体复苏。 --------------------------------------------------- 注：具 1 条主要标准或至少 3 条次要标准可诊断 表2我国2006年重症肺炎诊断标准 ⑴意识障碍； ⑵呼吸频率＞ 30 次 / 分； ⑶动脉氧分压（ PaO2 ）＜ 60 mmHg 、 PaO2/FiO2 ＜ 300 ， 须行机械通气治疗； ⑷收缩压＜ 90 mmHg ； ⑸并发脓毒性休克； ⑹ X 线胸片提示双侧或多肺叶受累，或入院 48h 内 病变扩大≥50%； ⑺少尿：尿量＜ 20 ml/h 或＜ 80 ml/4h ，或急性肾 功能衰竭需要透析治疗。 ------------------------------------------------------------------------------ 注：有上述征象中的 l 项或以上，可诊断为重症肺炎 重症肺炎的流行病学及病原分布 《柳叶刀》（ Lancet ）杂志最近发表的文章表明， 2010 年，全球约有 1190 万儿童患有重症肺炎，其中 300 万儿童因极危重肺炎而住院。即使是在发达国家，肺炎造成的负担也很重。北美、欧洲、澳洲等发达国家，每年有约 260 万儿童罹患肺炎，其中有 150 万因肺炎而住院，每年大约有 3000 人死于肺炎。