公开课：1阿尔茨海默病（老年痴呆症）的由来
公开课：1阿尔茨海默病（老年痴呆症）的由来公开课的所有内容均会标明出处及参考文献
阿洛伊斯·阿尔茨海默
在1901年11月初，德国医生阿洛伊斯·阿尔茨海默Alois Alzheimer（1864-1915）在德国法兰克福精神病院收治了一名叫奥古斯特·德特尔Auguste·Deter的51岁女性患者。该患者的症状为短期记忆力下降，失语，方向性差，有听觉幻觉，妄想偏执，并患有进展性的神经精神障碍。入院病历清楚地记载了患者的情况：“患者无助地坐在病床上，阿尔茨海默医生问：‘你叫什么名字’？患者答：‘奥古斯特’。医生又问：‘你的丈夫叫什么名字’？患者很困惑地答：‘奥古斯特，我想是吧’，她反反复复地自言自语——我丢掉了
自己”。
首例阿尔茨海默病患者奥古斯特
奥古斯特的情绪在抑郁和满足之间反复变化，记得自己的名字，但忘记自己是哪一年出生了，她清楚地知道有个女儿好几年前就在柏林结婚了，并住得离她很近。她不知道自己住得是什么医院，也不知道自己住了多久。一般检查表明，这是健康良好的一个人，神经系统检查也表现出正常，除了一些轻微的异常。清醒时却很快变得语无伦次，有时是攻击性行为。患者经常出现焦虑，有时非常多疑。
奥古斯特的丈夫告诉医生：她的身体一直很健康，从没有任何严重的感染疾病。她从不喝酒，而且很勤劳，直到1901年秋天突然出现记忆衰退，并且经常撒谎以掩盖她的一些失忆行为。几个星期以后，她做饭也出现了困难，并且经常在住所附近漫无目的地徘徊。
奥古斯特住院后开始藏匿各种物品，而且很快便进入到对她的丈夫都没有任何感觉的混乱状态。住院一年后，奥古斯特变得时常激动和焦虑。晚上经常起床去扰乱其他患者。和她沟通也变得非常困难，阿尔茨海默在为奥古斯特听诊时她已变得很狂躁。她无缘无故地哭泣，并几乎停止了进食。
奥古斯特的病在持续了5年后，于1906年4月因褥疮败血症死亡。同时还有中度脑积水、大脑萎缩、脑动脉硬化？双下肺肺炎、肾炎等并发症。阿尔茨海默得知奥古斯特的死讯后马上咨询了他以前的导师并得到了她的大脑。
那时，厄恩斯特·徕兹（Ernst Leitz）与卡尔·蔡斯（Carl Zeiss）已将光学显微镜技术大大推进，而著名的神经病理学家弗朗茨·尼斯（Franz Nissl）所发明的尼氏染色法更为科学家们观察神经细胞提供了极大的便利。正是在这样的背景之下，阿尔茨海默将这名患者的大脑固定、染色、切片，放在了显微镜下，对大脑的几个不同功能区进行显微分析。
他发现了大脑叶的明显萎缩，好几个大脑下部区域也存在明显的神经元缺失，并且神经元细胞里面出现了奇怪的纤维病变。并有许多类似球形斑块的生物沉积物遍布患者的大脑和大脑血管。
在严格的临床观察和病理观察的事实支持下，阿尔茨海默参加了1906年11月4日举办的“第37届德国西南部精神病学家会议”，向德国科学界提出了这个病例情况。在他陈述之后，本届会议主席特腾出时间供提问。令人惊讶的是，居然没有人对他的陈述和患者提出任何疑问。他失望的离开了蒂宾根会议。
1910年克雷佩林Kraepelin在他的第八版精神病学中首次用阿尔茨海默病Alzheimer’s Disease描述了这种疾病，从此阿尔茨海默病就被一直沿用至今。也就是我们俗称的老年痴呆症。
1915年12月阿尔茨海默因扁桃体炎引发的肾炎逝世，享年51岁。
Reference：
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by Alois Alzheimer in 1911: historical, histological andmolecular genetic analysis. Neurogenetics 1: 73- 80. [Full text]
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Graeber, M. B. & Mehraein, P. (1999).Reanalysis of the first case of Alzh eimer’s disease. Eur. Arch. Clin.Neurosci. 249: Suppl.
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Maurer, K. et al (1997). AugusteD. and Alzheimer’s disease. Lancet 349: 1546- 49. [Full text]
《阿尔茨海默病全指南》瑞德·普瓦里耶等
关爱父母关注阿尔茨海默病
阿默科技专注预防和延缓阿尔茨海默病
阿尔茨海默病(老年痴呆)课件
老年痴呆症—阿尔茨海默病你了解么？ 什么是阿尔茨海默病？ 阿尔茨海默病即所谓的老年痴呆症。是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。据中国阿尔茨海默病协会2011年的公布调查结果显示，全球有约3650万人患有痴呆症，每七秒就有一个人患上此病，平均生存期只有5.9年，是威胁老人健康的“四大杀手”之一。 老年痴呆的十个早期表现： （1）、记忆力减退 尤以近事遗忘最为突出，是痴呆早期最常见的症状。患者对当天发生的事不能记忆，刚刚做过的事或说过的话不记得，熟悉的人名记忆不起来，忘记约会、忘记贵重物品放何处。早期主要是不记得刚发生的事情，常被描述为“丢三落四”、经常失落物品；渐渐地不记得熟悉的人名、电话，地址等，不能完成熟悉的任务甚至连常年养成的习惯和爱好都忘记了。由于仅记得以前的事情，所以经常反复唠叨往事，给人一种婆婆妈妈的感觉。 错构：对过去经历过的事情，在发生的时间、地点和情节上出现错误的回忆，并深信不疑。 虚构：指患者在回忆中将过去从未经历过的事情当做亲身经历加以描述，以虚构的事实来填补已遗忘的那一段记忆空白。 (2)、语言障碍 词汇的联想和应用出现了问题，语言变得单调而重复，许多物品因为不记得它们的名字，或者无法命名，语言变得很枯燥。有的独居老人经常被折磨于这种命名，半夜打电话给分散在全国各地的儿女。可能经常忘记简单词语或以不常用的词语来代替，结果说出来的话让人无法理解；叫不上日常物品的名字（如手表）；口语量减少。 (3)、执行能力、判断能力、难以完成熟悉的工作 痴呆患者无法完成别人交代的简单指令，如从哪里取东西，然后再放到另外一个地方；煮饭炒菜经常搞错先后次序，或先加盐，后放油；烫完衣服把烫斗放在冰箱里等等。经常无法判断一些简单的逻辑关系，如“分不清爸爸的哥哥和哥哥的爸爸是不是同一个人”等，不能完成连续口算100－7等。难以胜任日常家务。例如，患者可能不知道穿衣服的次序、做饭菜的步骤。社会活动或日常生活功能受影响：日常家务不能完成，如烧水后不关煤气；日常生活有明显穿衣困难如衣服反穿等。 (4)、计算力减退 买东西发现自己不会计算余额，经常算错帐、付错钱。通过一般的减法就可以判断，如100-7=？-7=?-7=?...
3分钟了解阿尔茨海默病、老年痴呆、痴呆症、失智症、认知症
3分钟了解阿尔茨海默病、老年痴呆、痴呆症、失智症、认知症 来源：二毛照护 2017年伦敦阿尔茨海默病国际学术会议上发表了一项研究成果： ●一辈子过单身生活的老人与结婚的人相比，阿尔茨海默病的发病率要高出42% ●丧偶老人比有配偶的老人患阿尔茨海默病的概率高出20% ●离婚的老人患阿尔茨海默病的风险没有增加 英国伦敦大学医学院精神科医生安德鲁·苏蒙拉德博士的研究小组，以80多万名65岁以上的老人为研究对象进行调查获得这组数据。对于出现问题的原因，苏蒙拉德博士表示： ●单身的人在生活中与他人进行社交的频率逐渐减少； ●丧偶的人经受了难以承受的痛苦，由此造成的严重压力可以耗尽他的认知储备能力； ●离婚的人患阿尔茨海默病的风险并没有增加，导致这一现象的原因仍然不确定，但据推测， 这是因为离婚的人与子女、朋友或者新的交往对象能维持社交活动。 【大数据】 ●我国65岁以上老年人每20人就有1人患老年痴呆，患病人群近1000万，占世界患病总 人数的1/4 ●女性患病风险＞男性 ●患者大多因感染、营养不良、肺炎或心力衰竭死亡，病程一般在1~25年之间（平均8年）【阿尔茨海默病、老年痴呆、痴呆症、失智症、认知症……这些病傻傻分不清】1、阿尔茨海默病＆痴呆症 人们通常以为阿尔茨海默病（同阿兹海默病，英文音译略有不同）和痴呆症是相同的，而事实上阿尔茨海默病只是痴呆症中最大的亚型病。阿尔茨海默病占痴呆症病例的比重达到60％-80％，这就是为什么两个名称经常可以替换使用。
总结：痴呆症包含阿尔茨海默病 2、老年痴呆＆痴呆症 在中国，由于绝大部分的痴呆患者是60岁以上的老人，因此“痴呆”也被称为“老年期痴呆”或“老年痴呆症”；65岁以前发病者，称早老性痴呆。 总结：在中国，老年痴呆=痴呆症 3、痴呆症＆失智症＆认知症 由于“痴呆”字面意思看来存在贬义，英文也有“疯了”、“傻了”、“精神错乱”的含义。因此不论国内外，很多患者和家属从理智到情感都不愿意接受这个词。许多国家和地区的政府及民间组织陆续进行了对“痴呆”的更名： ●台湾地区：2001年，将痴呆改为“失智症” ●日本：将痴呆改为“认知症”，于2005年起在保险制度中该词作为法律用语正式使用 ●香港地区：2010年曾经提出以“脑退化症”来替代痴呆，但后来被否定。2011年香港正 式启用“认知障碍症”来取代“痴呆症”。 ●美国（医学界里程碑）：2013年，美国精神医学学会正式以“主要神经认知障碍”取代 了“痴呆”，可以简称为“认知症”或“认知障碍症”。 ●中国：由于“认知症”简单、明了、准确地表达出痴呆症的核心症状——认知功能障碍； 并且降低了“痴呆”的负面意义，因此在中国正式倡导，逐渐以“认知症”取代“痴呆症”。总结：
阿尔兹海默病因及发病机制分析
阿尔兹海默病因及发病机制分析 阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种慢性进行性神经系统疾病，是中老年人常见的神经退行性疾病，也是老年痴呆症的主要类型。该病由德国神经病学家Alois Alzheimer于1906年首次发现并描述，以他的名字命名。阿尔茨海默病表现为渐进性的认知和记忆障碍、行为和个性改变，最终导致病人失去独立生活的能力并丧失人格。 阿尔茨海默病的病因和发病机制仍不完全清楚。当前研究认为，阿尔茨海默病可能与以下因素有关： 1. 遗传因素：阿尔茨海默病有很强的家族聚集性，遗传基因研究已经发现，阿尔茨海默病的发生与多个基因有关，其中最重要的风险基因为APOE ɛ4（载脂蛋白 E ɛ4），该基因是阿尔茨海默病最常见的风险因素。APOE ɛ4的携带者有更高的患病风险，并且随着携带基因的数量增加，患病的风险也会增加。 2. 神经退化：阿尔茨海默病的特征性病理改变是神经元和突触的严重损失。具体来说，神经细胞体和树突萎缩，而突触丧失或退化，这样会导致有关认知和记忆的神经回路的功能失调。神经退化还导致了神经元和胶质细胞中特殊的蛋白质聚集，特别是β淀粉样蛋白（Aβ）和tau蛋白，这是阿尔茨海默病的关键特征之一。 3. 神经炎症：神经炎症可能是阿尔茨海默病发病机制中的一个重要环节，患者的大脑组织中的神经胶质细胞会释放炎症介质，引起局部神经元的炎症反应，从而加速神经退化和记忆丧失。 4. 神经递质异常：神经元通信依赖于神经递质，而许多神经递质，包括乙酰胆碱、谷氨酸和多巴胺，在阿尔茨海默病的大脑中发生异常。神经递质改变会导致大脑神经元的功能异常，并加速神经退化进程。 总之，阿尔茨海默病的发病机制非常复杂，可能涉及到遗传、神经退化、神经炎症、神经递质异常等多个方面。虽然目前我们还没有解决阿尔茨海默病的方法，但通过提高公众意识并加大研究力量，我们有望在未来找到有效的预防和治疗方法，帮助患者减轻痛苦并提高生活质量。
老年痴呆症产生的原因分析与详细治疗方案
老年痴呆症产生的原因分析与详细治疗方案 老年痴呆症（也称为阿尔茨海默病）是一种神经退行性疾病，常见于中老年人群。它是由于大脑神经细胞的退化和死亡引起的，导致认知能力和记忆功能的进行性损害。虽然确切的病因尚不清楚，但以下因素可能与老年痴呆症的发生有关： 1.β-淀粉样蛋白：在老年痴呆症患者的大脑中，β-淀粉样蛋白 会以异常的方式聚集成斑块，干扰神经细胞之间的通讯。 2.神经元损伤：神经细胞的退化和死亡导致大脑结构的变化，影 响了信息传递和处理。 3.神经递质紊乱：老年痴呆症患者的神经递质（例如乙酰胆碱） 的产生和释放受到干扰，影响神经细胞之间的通讯。 4.遗传因素：某些基因变异与老年痴呆症的风险增加有关，尤其 是早发性阿尔茨海默病。 针对老年痴呆症的治疗目前还没有能够彻底逆转病情的方法，但可以采取综合性的管理和支持性措施来改善患者的生活质量。以下是一些常见的治疗方案： 1.药物治疗：某些药物可以在一定程度上改善症状并延缓疾病的 进展。例如，乙酰胆碱酯酶抑制剂可以提高乙酰胆碱的水平，从而改善认知和记忆功能。另外，脑血管活性药物和抗氧化剂也可能用于一些特定情况。
2.心理社会支持：提供患者和家人的心理支持和教育，帮助他们 理解和应对疾病。支持组织、认知训练和行为疗法等方法可以帮助患者维持日常生活技能和减轻焦虑或抑郁等心理症状。 3.健康生活方式：饮食均衡、适量运动、保持社交和智力活动的 参与对老年痴呆症的管理非常重要。一个健康的生活方式可以帮助维持身体和大脑的健康状态，并可能减缓疾病的进展。 4.安全管理：老年痴呆症患者的安全是至关重要的。适当的家庭 和环境调整，例如安装护栏、防滑设施、定期检查家居安全 等，可以降低意外和受伤的风险。 5.照护支持：对于病情较重的患者，可能需要专业的照护支持。 这可以包括提供日常生活的帮助、监督用药、提供安全环境、定期评估和调整治疗计划等。 6.研究和临床试验：目前有许多关于老年痴呆症的研究和临床试 验正在进行，以寻找新的治疗方法和干预措施。患者和家人可以考虑参与这些研究，为科学研究做出贡献并可能获得更先进的治疗方法。 需要注意的是，治疗方案应根据患者的具体情况和病情严重程度进行个体化的制定。家人和照护者的支持和关注也非常重要，他们的理解、耐心和爱心可以帮助患者应对疾病并提高生活质量。此外，定期与医疗专业人员进行沟通和随访非常重要，以确保治疗方案的有效性和及时调整。
公开课：1阿尔茨海默病（老年痴呆症）的由来
公开课：1阿尔茨海默病（老年痴呆症）的由来公开课的所有内容均会标明出处及参考文献 阿洛伊斯·阿尔茨海默 在1901年11月初，德国医生阿洛伊斯·阿尔茨海默Alois Alzheimer（1864-1915）在德国法兰克福精神病院收治了一名叫奥古斯特·德特尔Auguste·Deter的51岁女性患者。该患者的症状为短期记忆力下降，失语，方向性差，有听觉幻觉，妄想偏执，并患有进展性的神经精神障碍。入院病历清楚地记载了患者的情况：“患者无助地坐在病床上，阿尔茨海默医生问：‘你叫什么名字’？患者答：‘奥古斯特’。医生又问：‘你的丈夫叫什么名字’？患者很困惑地答：‘奥古斯特，我想是吧’，她反反复复地自言自语——我丢掉了
自己”。 首例阿尔茨海默病患者奥古斯特 奥古斯特的情绪在抑郁和满足之间反复变化，记得自己的名字，但忘记自己是哪一年出生了，她清楚地知道有个女儿好几年前就在柏林结婚了，并住得离她很近。她不知道自己住得是什么医院，也不知道自己住了多久。一般检查表明，这是健康良好的一个人，神经系统检查也表现出正常，除了一些轻微的异常。清醒时却很快变得语无伦次，有时是攻击性行为。患者经常出现焦虑，有时非常多疑。 奥古斯特的丈夫告诉医生：她的身体一直很健康，从没有任何严重的感染疾病。她从不喝酒，而且很勤劳，直到1901年秋天突然出现记忆衰退，并且经常撒谎以掩盖她的一些失忆行为。几个星期以后，她做饭也出现了困难，并且经常在住所附近漫无目的地徘徊。 奥古斯特住院后开始藏匿各种物品，而且很快便进入到对她的丈夫都没有任何感觉的混乱状态。住院一年后，奥古斯特变得时常激动和焦虑。晚上经常起床去扰乱其他患者。和她沟通也变得非常困难，阿尔茨海默在为奥古斯特听诊时她已变得很狂躁。她无缘无故地哭泣，并几乎停止了进食。
阿尔兹海默症原理
阿尔兹海默症原理 阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种导致脑组织逐渐 变性和损伤的神经退行性疾病。它是老年性痴呆的最常见病因，大约占到50-70%的老年痴呆患者。阿尔茨海默病主要影响到大脑皮质和海马回，导 致记忆力、思维能力和行为的逐渐恶化。 阿尔茨海默病的精确机制尚不完全清楚，但研究者们相信它与脑内异 常蛋白质的积聚和神经元的损伤有关。以下是阿尔茨海默病的一些主要原理： 1. β淀粉样蛋白（Amyloid-β）的沉积：AD发生初期，脑内会积聚 大量的可溶性β淀粉样前体蛋白（APP）。这些蛋白质被酶剪切，形成一 种叫做β淀粉样蛋白（Aβ）的小碎片。在正常情况下，Aβ会被清除， 但在AD患者中会积聚成残留物，并形成了β淀粉样斑块，这是AD的典 型病理标志。 2. Tau蛋白的异常聚集：另一个重要的标志性病理特征是Tau蛋白 的异常聚集。Tau蛋白在正常条件下维持着神经元的稳定性和结构。然而，在AD患者中，Tau蛋白会失去其正常的功能，并与其他Tau蛋白结合形 成纤维缠结体。这些缠结体干扰了神经元的正常通信和养分传递，并在患 者的脑组织中形成了神经纤维缠结。 3. 神经元的死亡和突触损伤：Aβ沉积和Tau蛋白异常导致神经元 的死亡和突触的退化。患者的脑组织中可见大量的神经元凋亡现象，导致 脑容量的缩小和脑区的功能障碍。此外，突触连接的损坏也会影响神经递 质的释放和信息传递，导致认知能力的下降。
4. 炎症反应和氧化损伤：阿尔茨海默病患者的脑组织中常常伴随有 炎症反应和氧化损伤。炎症反应促进了Aβ沉积和Tau蛋白异常，并使神 经元更容易受到损伤。氧化损伤则来自于自由基的过度产生，导致细胞膜 的氧化和DNA的损伤。 5.神经递质失衡：AD患者的脑内存在神经递质失衡的情况，特别是 乙酰胆碱的缺乏。乙酰胆碱在神经信号传递中起到重要作用，而AD患者 中乙酰胆碱合成和释放都受到干扰，导致记忆和认知功能的丧失。 尽管阿尔茨海默病的机制多方面且复杂，但研究者们希望通过深入研 究这些过程，找到相应的治疗方法。目前，一些药物如乙酰胆碱酯酶抑制 剂和NMDA受体拮抗剂已经被用于缓解AD患者的症状，但尚无根治性疗法。因此，进一步的研究和了解阿尔茨海默病的机制是非常重要的，以便开发 出更有效的治疗方案，改善患者的预后。
阿尔茨海默病
阿尔茨海默病 百科名片 阿尔茨海默病 阿尔茨海默病所谓的老年痴呆症。是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例1。年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病率为1%，而85岁人群的患病率为30%2。阿尔茨海默病的治疗包括：神经保护疗法、胆碱酯酶抑制剂、采用非药物干预和精神药理学药物减少行为障碍、健康维护活动、临床医师与家庭成员及照看病人的其他人员联合。 目录
展开 疾病分类精神科有神经退行性病变 英文名称：Alzheimer's disease（AD） 编辑本段疾病描述 是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑 老年斑 （SP），神经原纤维结（NFT）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。 1907年，德国医生阿罗伊斯-阿尔茨海默（1864~1915）首先对其进行描述。只有当阿尔茨海默病患者死亡之后才能诊断出他们患有此病，因为只有对大脑中中神经细胞的损失情况和衰退情况（脑组织的减少情况或者萎缩情况）进行检查后才能对这种病做出诊断。我们可以在阿尔茨海默病患者的大脑中发现衰老的色斑（神经细胞丧失或者蜡状的沉淀物，学名为淀粉状蛋白）。它们通常位于靠近大脑中被认为是控制记忆和更高的认知过程（比如自我感知，解决问题和推理能力）
阿尔茨海默病
阿尔茨海默病 阿尔茨海默病即所谓的老年痴呆症。是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。据中国阿尔茨海默病协会2011年的公布调查结果显示，全球有约3650万人患有痴呆症，每七秒就有一个人患上此病，平均生存期只有5.9年，是威胁老人健康的“四大杀手”之一。 疾病简介 阿罗伊斯-阿尔茨海默 阿尔兹海默病（Alzheimer's disease,AD）是由于神经退行性变、脑血管病变、感染、外伤、肿瘤、营养代谢障碍等多种原因引起的一组症候群，是病人在意识清醒的状态下出现的持久的全面的智能减退，表现为记忆力、计
算力、判断力、注意力、抽象思维能力、语言功能减退，情感和行为障碍，独立生活和工作能力丧失。 老年痴呆 根据其病因主要分为 阿尔茨海默病性痴呆：脑变性疾病引起的痴呆—（又叫老年性痴呆，Alzheimer’s Disease，简称AD）、血管性痴呆：脑血管病引起的痴呆（血管性痴呆，Vascular Dentia,简称VaD）、 混合性痴呆：(Mixed Dementia，简称MixD）三大类。 其次还包括路易小体痴呆（Dementia with Lewy Bodies，简称DLB），额颞叶痴呆（Frontotemporal Dementia，简称FTD），帕金森病性痴呆（Parkinson’s Disease，简称PD），克罗伊茨费尔特-雅各布病痴呆（Creutzfeldt-Jakob Disease，简称CJD），正常颅压脑积水性痴呆（Normal Pressure Hydrocephalus，简称NPH），韦-科二氏综合征痴呆（Wernicke-Korsakoff Syndrome，简称WKS），由维生素Bl2、叶酸缺乏所致的痴呆等。[1] 老年痴呆症多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑（SP），神经原纤维结（NFT）等病变，胆碱乙
老年痴呆疾病
老年痴呆疾病 所谓的老年痴呆症，又称阿尔茨海默病 (Alzheimers disease，AD) 是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病，指的是一种 持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析推断、视空间辨认、心情等方面的障碍。其特征性病理 变化为大脑皮层萎缩，并伴有β-淀粉样蛋白(β-amyloid，β-AP) 沉积，神经原纤维缠结 (neurofibrillary tangles ， NFT) ，大 量记忆性神经元数目削减，以及老年斑 (senileplaque，SP) 的形成。目前尚无特效治疗或逆转疾病进展的治疗药物。 病因 老年痴呆是由什么缘由引起的？ 老年痴呆的病因目前尚未非常明确，但已知有许多缘由都会引起 老年人痴呆。 1.脑变性疾病：脑变性疾病引起的痴呆有很多种，最为多见的是 阿尔茨海默病性痴呆，在老年前期发病的又叫做早老性痴呆。其发 病缓慢，为渐渐进展的进行性痴呆。除此之外，还有皮克病、廷顿 舞蹈病性痴呆、进行性核上性麻痹、帕金森病性痴呆等等。后面的 这些痴呆都比较少见。 2. 脑血管病：最常见的有多发性脑梗死性痴呆，是由于一系列多 次的稍微脑缺血发作，多次积累造成脑实质性梗死所引起。此外， 还有皮质下血管性痴呆、急性发作性脑血管性痴呆，可以在一系列 脑出血、脑栓塞引起的脑卒中之后快速进展成痴呆，少数也可由一
次大面积的脑梗死引起。总之，脑血管病也是老年痴呆较为常见的 病因。 3. 遗传因素：国内外很多讨论都证明，老年痴呆患者的后代有更 多机会患上此病。但是，其遗传方式目前仍不清晰。有人认为是显 性基因遗传;有人则认为是隐性基因遗传;也有人认为是多基因常染 色体隐性遗传，且遗传作用可受环境因素和遗传因子的突变所制约，以致中断其遗传作用。也有一些讨论认为老年呆属非遗传性疾病， 如血管性痴呆与遗传无直接关系。 4.内分泌疾患：如甲状腺功能低下症和副甲状腺功能低下症都可 能引起痴呆。 5.养分及代谢障碍：由于养分及代谢障碍造成了脑组织及其功能 受损而导致痴呆。如各种脏器引起的脑病，像肾性脑病，是慢性肾 功能衰竭、尿毒症引起脑的缺血、缺氧，可以导致痴呆;其他如肝性 脑病、肺性脑病等都可导致痴呆。养分严峻缺乏，如维生素B1、 B12以及烟酸、叶酸缺乏症均可导致痴呆。糖尿病及高脂血症都可 引起大、中动脉血管发生动脉粥样硬化，小血管及微血管基底膜增厚，可引起脑梗死及脑出血，导致血管性痴呆。 6. 肿瘤：恶性肿瘤引起代谢紊乱可导致痴呆，脑肿瘤也可直接损 伤脑组织导致痴呆。 7.药物及其他物质中毒：酗酒、慢性洒精中毒者引起的老年痴呆 并不少见，中是还没有被人们所熟悉。长期接触铝、汞、金、银、 砷及铅等，防护不善，引起慢性中毒后可以导致痴呆。一氧化碳中
阿尔茨海默症
阿尔茨海默症
阿尔茨海默症 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)又称老年痴呆病，于1906年被德国医生Alois Alzheimer首次发现。它是一种慢性进行性神经退行性疾病，多发于60岁以上老年人，早期多表现为记忆障碍，以近期记忆力受损为主，随着病情的进展，病人可出现失语、失写、焦虑、淡漠、攻击行为以及日常生活不能自理等表现，严重影响病人的生活质量，给病人造成深重的痛苦，给家庭和社会带来沉重的负担。 临床表现： 该病起病缓慢或隐匿。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女∶男为3∶1）。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。 第一阶段（1～3年） 为轻痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分
蛋白异常聚集形成神经原纤维缠结[5]（neurofbrillary tangles，NFT）。Tau蛋白作为一种胞质蛋白，与微管蛋白有较高的亲和力，进而使神经元微管的结构保持稳定，并保证神经元的营养运输通道通畅。AD病人tau蛋白异常磷酸化，使神经元微管蛋白的结构失去稳定性，进而使tau蛋白聚集形成溶解度极低的纤维缠结，这些纤维缠结可阻断神经元营养运输通道[6]。最终导致神经元的功能减退直至死亡、萎缩[7]。因此，如何阻断tau蛋白的磷酸化成为目前AD研究的热点之一。 2.3中枢神经递质代谢障碍学说即“胆碱能假说”，是最早被提出的AD发病机制。神经系统中乙酰胆碱等神经递质出现大量降解、椎体细胞坏死、丢失及神经元功能异常也是AD病人常见的组织病理学改变。神经递质代谢障碍（乙酰胆碱的合成、运输、释放及摄取降低）在AD 发病中发挥着重要作用，可直接引起AD病人记忆力衰退，学习能力下降。通过对AD患者进行尸检及脑组织活检发现，前脑基底核内的胆碱能神经元变性及死亡率达70％～80％，另外，胆
老年痴呆症名词解释
老年痴呆症名词解释 老年痴呆症，又称阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease），是 一种中枢神经系统退行性疾病，是导致老年人失智的主要原因之一。该病主要表现为记忆力下降、认知功能障碍、情绪行为改变，最终导致社交和日常生活能力的丧失。下面是对老年痴呆症相关术语和概念进行详细解释的参考内容。 1. 老年痴呆症（老年痴呆症） 老年痴呆症是指在老年人中发生的进行性的、智力障碍和日常生活能力丧失的综合征。其病程缓慢，严重影响患者的生活质量。老年痴呆症的最常见类型是阿尔茨海默病。 2. 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease） 阿尔茨海默病是老年痴呆症的主要类型之一，占老年痴呆症患者的大多数。它是一种进行性退行性疾病，主要影响大脑皮质和海马回，导致神经细胞的死亡和突触连接的丧失。其主要症状包括记忆力下降、认知障碍、语言障碍和情绪行为异常。 3. 记忆力下降（Memory loss） 老年痴呆症患者最明显的症状之一是记忆力下降。他们可能忘记最近发生的事情，如今天吃过什么、出去做过什么等。随着病程的进展，他们还可能忘记重要的信息，如亲人的名字或家庭地址。 4. 认知功能障碍（Cognitive impairment） 认知功能障碍是老年痴呆症的核心症状之一。患者在处理信息、思考问题和进行决策时会遇到困难。他们可能失去逻辑思维和
抽象思维的能力，对时间和空间的认知也会受到影响。 5. 情绪行为改变（Emotional and behavioral changes） 老年痴呆症患者常常在情绪和行为方面表现出不寻常的变化。他们可能变得易怒、焦虑或抑郁，并出现情绪波动。行为上，他们可能变得易激动、烦躁或迷茫，有时还可能出现幻觉或妄想。 6. 行动功能障碍（Functional impairment） 随着病程的进展，老年痴呆症患者的行动功能也会受到损害。他们可能失去独立生活的能力，需要他人的协助进行日常活动，如决策、保持卫生、穿衣等。 7. 老年痴呆症评估工具（Assessment tools for dementia） 老年痴呆症评估工具是医生用来诊断和监测病情进展的工具。其中最常用的评估工具包括米尼心理状态检查（Mini-Mental State Examination, MMSE），蒙特利尔认知评估量表（Montreal Cognitive Assessment, MoCA）等。 8. 药物治疗（Pharmacological treatment） 目前，针对老年痴呆症的药物治疗主要通过改善症状和减缓病程进展来帮助患者。常用的药物包括乙酰胆碱酯酶抑制剂（acetylcholinesterase inhibitors）和N-甲基-D-天冬氨酸受体拮 抗剂（N-methyl-D-aspartate receptor antagonists）。 9. 非药物治疗（Non-pharmacological treatment） 除了药物治疗，老年痴呆症患者还可以从非药物治疗中获得益
用中医思维揭秘“老年痴呆症”的元凶
用中医思维揭秘“老年痴呆症”的元凶 今天，我们要好好谈谈“老年痴呆症”这个最常见的老年性疾病。因为当今有越来越多的人，要么是自己，要么是有家人正在深受此病的折磨，却又无可奈何！ 阿尔茨海默病(Alzheimer disease，简称AD)，又叫老年性痴呆，是一种不可逆转的中枢神经退行性（脑功能逐渐衰退性）疾病，起病潜隐，病程呈慢性进行性，主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活能力。 迄今为止，西医对于AD的病因及发病机制尚不明确，故尚无任何有效地治疗和阻断这一疾病的方法。因此，一旦患上这个病，那就只有等待身体器官逐渐衰竭，直至死亡。 自从1906年阿尔兹海默博士发现AD以来，全世界的科研人员针对阿尔兹海默病进行了广泛而深入的研究。尽管AD常有最新研究进展方面的报道，但是一百多年过去了，阿尔茨海默病的确切病因及发病机制仍然是未知的，这也正是目前众多相关药物难以从根本上逆转此病进展的主要原因。 而随着全球人口老龄化问题的日趋严重，AD的发病率也在逐年升
高。根据国际阿尔兹海默病协会发布的报告显示，2015年全球新发990万AD患者，总数约4600万人。预计AD患者人数将在2030年和2050年分别增至7500万和1.315亿。有人甚至称：全球每3秒就增加一个AD患者！ 据统计，目前在我国约有1000多万人患有老年痴呆症，而且患病人数几乎每10年翻一番！病患人数高居世界第一！ 看完上述有关AD的信息，你是否有感到心惊肉跳呢？ 现在，我们将把谈论的重点放在中医上面。 作为中医，我们怎么看这个AD病？AD病有没治好的可能呢？对这个问题我是比较乐观的。其实AD病，我们如从六经的层面去思考它，它就是一个少阴病。AD病的早期是由记忆障碍开始的，并逐渐发展到神志障碍。 记忆的问题我们前面曾经谈到过，它实际就是心肾的问题。记，为贮藏过程，这个过程与肾的主蜇、封藏相应，故记的过程系由肾所主。忆，则为提取过程，这个过程与夏日之释放相应，故忆的过程实由心所主。因此，记忆的障碍实际就是心肾的障碍，就是少阴的障碍。而神志的障碍则更与少阴心肾相关，以心藏神，肾藏志也。 中医的“少阴经”，是指手少阴心经和足少阴肾经。简言之，AD 病跟中医所说的“心”和“肾”相关。
老年痴呆症的知识
老年痴呆症的知识 我国社会老龄化程度越来越高，老年人已经成为社会的主要力量，而老年痴呆是很多老年人逃不开的门槛，其实，只是平时注意如何预防老年痴呆，关注自己的身心健康，是可以有效预防老年痴呆的折磨的。下面就让店铺告诉你老年痴呆症的知识，欢迎参阅 什么是老年痴呆 老年痴呆即阿尔茨海默病。是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。 如何预防老年痴呆 1、注意饮食 起居饮食要有规律。强调做到“三定、三高、两低和两戒”，即定时、定量、定质。高蛋白、高不饱和脂肪酸、高维生素。低脂肪、低盐。戒烟、戒酒，可多吃些鱼类食品，适当补充体内维生素E。吸烟、饮酒和咖啡因会迅速破坏大量脑细胞，从而导致头晕、丧失平衡、睡眠障碍和意志消沉。 养成平衡而低脂的饮食习惯，芝麻、核桃等硬壳食物是益智食品，可以考虑适当多吃一些。大豆中异黄酮，常被人称为大豆雌激素，可以维持脑内胆碱能系统的功能，降低老年痴呆的发生几率。 老年痴呆的一个原因是身体缺乏脂肪酸而引起的记忆衰退、智力下降，而鱼类含有丰富的脂肪酸，故多吃鱼可有效预防老年痴呆。 体内缺乏叶酸和维生素B12会导致老年痴呆的发生，预防老年痴呆需补充叶酸和维生素B12。银杏可以稍微减缓老年性痴呆的进展。 2、益智活动 阿尔茨海默病等痴呆症的病因主要是脑神经细胞的衰退和坏死。而最近研究发现，脑神经细胞的损坏在认知能力低下等症状出现之前就已经开始。预防痴呆症的最大目的，就是培养患者的认知潜能。只要经常锻炼大脑，痴呆症也并非那么可怕。
日本研究显示，打麻将的老人脑年龄比平均水平要年轻3岁，打麻将的老人大脑前头叶和角回活动更加活跃。麻将、象棋等娱乐活动需要读懂对方的策略，这对人的认知能力要求很高。通过这些活动，大脑相关部位的活跃程度会显着提高，所以可以抑制老年痴呆。 很多老人爱看电视，但长时间看电视，会让人意志消沉。看电视也没有读书、谈话以及玩文字游戏、智力测验等需要动脑筋那样建设性的刺激。 3、快步走动 研究发现，对于患有轻中度老年痴呆、还未完全丧失行动能力的患者来说，经常快步走可以改善身体状况、保持愉快情绪以及有助脑部运动的作用，除了能够提高人们的生活质量之外，也可有效地预防出现完全老年痴呆症的发生。中轻度病症患者完全可以按照普通成年人的标准，非常安全地进行快步走运动，频率以每周150分钟为宜，长期坚持则会有意想不到的改善效果。
阿尔茨海默病科普10问答神内
阿尔茨海默病科普十问十答 1.什么是阿尔茨海默病？ 答：老年痴呆以前是阿尔茨海默病一种通俗的叫法，也就是民间的叫法，发生于老年期和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。临床上表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为改变等。阿尔茨海默病是老年期最常见的痴呆类型，约占老年期痴呆的70%。 2.目前阿尔茨海默病的发病率高吗？ 答：随着年龄的增长，阿尔茨海默病患病率逐渐上升，根据最新世界阿尔茨海默病报告显示，每 3 秒钟，全球就会新增一位失智症患者，其中，约 50～70% 是阿尔茨海默病患者。阿尔茨海默病已经成为世界第五大死亡病因。阿尔茨海默病患病率与年龄密切相关，年龄每增加6.1岁，患病率升高1倍，65岁以上者年人群体发病率达7％，对于85岁以上的老年人（尤其是女性），其发病率可高达20-30%。脑部曾受过外伤者，有中风病史者、高血压患者、糖尿病和其他代谢病、抑郁患者患病风险增高。中国现有老年痴呆患者1507万；预计到 2050 年，我国阿尔茨海默病患者，将有2898万人。阿尔茨海默病女性患者数量约为男性患者数量的2倍。绝经期后激素水平的变化是重要的原因。阿尔茨海默病具有高患病率、高致死率、高经济负担，其实痴呆本身并不可怕，痴呆预防指南的发表及各种药物的研发上市，痴呆已
逐渐成为一种可防可治的疾病，但可怕的是老百姓对它认识不足，不能识别早期征象，就医观念、防病意识不强，往往在疾病很严重的阶段才寻求医疗帮助，导致确诊时已错过最佳的干预时期。 3.多大年纪的老人要开始警惕老年痴呆？ 答：65岁以上老年人应该每年做1次记忆筛查；对于吸烟、中年高血压与肥胖、听力损害、脑外伤、缺乏锻炼、社交孤独、糖尿病及抑郁障碍者可调整为50岁左右开做记忆评估或近1年主诉记忆力下降情况的居民不论年龄大小即开始记忆评估。因为在痴呆症状出现前10余年脑内就开始出现病理改变，出现痴呆症状后，大多数已经是中晚期，病程不可逆，危害严重，目前的专家共识是将痴呆症的治疗干预期前移至轻度认知障碍阶段，以实现早预警、早诊断、早干预。 4.我们都觉得老年人到了一定的年龄健忘是正常的，是不是不用管它？ 答:很多人认为阿尔茨海默病只是一种正常的老年病，因为随着人年龄的增大，偶尔出现一些记忆问题属于正常现象，这种观点是错误的。阿尔茨海默病引起的记忆减退绝不是老龄化能解释的，它对人类的威胁也远远超过了正常的老龄化。只要患上了阿尔茨海默病，几乎无一人能够最终幸免于难。该疾病会杀死人的脑细胞，会缓慢地让患者失去记忆，失去处理日常事务的能力，失去与他人沟通的能力，甚至让他们失去思考的能力，连吃饭等最基本的生活自理能力也会丧失，直至让患者失去生命。作为一种逐
阿尔茨海默病健康教育讲课教案
阿尔茨海默病健康教 育
阿尔茨海默病与老年期痴呆健康宣教 情景对话： 张大爷忘记买过菜 -------有关老张退休生活的一个小故事。 全家人都回来了， 要做晚饭了，张大爷 决定出门买菜 老伴说： “刚才你不是去买过了吗？” 女儿说： “看，菜在那里呢!” ----菜篮里装满了新鲜蔬菜，但是老张一点也想不起来了当您或您的家人出现类似的情形时就需要警惕阿尔茨海默病了! 什么是阿尔茨海默病？ 阿尔茨海默病是老年人的脑部疾病，患者的脑细胞会急速退化，但并不是正常的衰老过程。脑部功能逐渐减退会导致智力减退，情感和性格变化，最终严重影响日常生活能力。阿尔茨海默病约占老年期痴呆的59%，即通常所说的“老年性痴呆”。 阿尔茨海默病一般发生在65岁以后，起病不易察觉，发展缓慢，最早期往往是以逐渐加重的健忘开始，有些老年人说：“哎！人老了，记性也变差了！”这可能就是阿尔茨海默病的先兆。
阿尔茨海默病十大危险信号是哪些？ 一、记忆力日渐衰退，影响日常起居活动。如炒菜放两次盐，做完饭忘记关煤气 二、处理熟悉的事情出现困难。难以胜任日常家务：如不知道穿衣服的次序、做饭菜的步骤 三、语言表达出现困难。忘记简单的词语，说的话或写的句子让人无法理解 四、对时间、地点及人物日渐感到混淆。不记得今天几号、星期几，自己在哪个省份 五、判断力日渐减退。烈日下穿着棉袄，寒冬时却穿薄衣 六、理解力或合理安排事物的能力下降。跟不上他人交谈的思路，或不能按时支付各种账单 七、常把东西乱放在不适当的地方。将熨斗放进洗衣机 八、情绪表现不稳及行为较前显得异常。情绪快速涨落，变得喜怒无常 九、性格出现转变。可变得多疑、淡漠、焦虑或粗暴等 十、失去做事的主动性。终日消磨时日，对以前的爱好也没有兴趣 如何区别阿尔茨海默病与健忘？ •阿尔茨海默病患者： –记不起发生过的事，即使经过反复的提醒也回忆不起来 –丧失了识别周围环境的能力，不知身在何处 –会逐渐丧失生活自理能力
阿兹海默症定义及流行病学
定义 阿兹海默症（英语：Alzheimer's disease，简称AD），或称脑退化症（旧译为阿尔茨海默病、老人失智症，一般俗称老年痴呆症，但医界不建议使用此名称；英语：Senile Dementia of the Alzheimer Type，简称SDAT），是一种持续性神经功能障碍，也是失智症中最普遍的成因。本病最早由德国精神科医师及神经病理学家爱罗斯·阿兹海默在1906年描述记录，之后并以他的名字命名。阿兹海默症好发于65岁以上的老人，然而也有少见的早发性阿兹海默症（英语：Early-onset Alzheimer's disease）病患会提早发病。在2006年，全世界约有两千六百万名阿兹海默症病患，到2050年时预估全球每85人就有一人罹患本病。 虽然阿兹海默症在每个病患都不相同，仍有许多共同的症状。早期症状常被误认为是“年纪大了”的忧虑，或是压力的一种表现，疾病初期最常见的症状是难以记住最近发生的事。当怀疑为阿兹海默症时，通常借由行为评估以及认知测试（英语：Cognitive test）来确认诊断，可能的话接着会做神经影像检查辅助诊断。随着疾病进展，症状将会包括谵妄、易怒、具攻击性、情绪起伏不定（英语：mood swing）、丧失长期记忆等，当病患功能下降时，会从家庭和社会的社交关系中退出，随着身体功能逐渐丧失，最终导致病患死亡。因为疾病在每个病患均不相同，因此很难预测患者的预后。阿兹海默症的发展时间无法预测，时间长短也非常多变，并且可能经年未被发现直到疾病显而易见，平均而言，阿兹海默症确诊之后的存活期约有七年，确诊之后存活超过十四年的病患少于3%。 目前仍不清楚阿兹海默症的成因及疾病进程，研究显示阿兹海默症与大脑中的老年瘢块（英语：Senile plaques）和神经纤维纠结（英语：neurofibrillary tangles）有关。目前的治疗仅能帮助缓解疾病的症状，并没有能够停止或是反转阿兹海默症病程的治疗方法。截至2012年为止，已有超过1000个临床试验研究如何治疗阿兹海默症，然而这些研究是否能找到有效的治疗方法仍是未知数。有人提出脑力锻炼（英语：Mental exercise）、运动和均衡饮食等方法可能可以帮助健康老人减缓认知症状（并非减缓大脑的病理学变化），然而这些方法仍缺乏有力的证据支持其效果。 由于阿兹海默症是无法治愈的退化性疾病，病患终需依赖其他人协助及照顾，主要的照护者通常是病患的伴侣或是亲近的家属。然而照护阿兹海默症病患会对照护者产生非常大的负担，对照护者的人生各方面都造成压力，包括其社交、精神、体能和经济都会受到影响。在发达国家中，阿兹海默症是社会中花费最高的疾病之一。 阿兹海默病主要分为家族性阿兹海默病与阿兹海默老年痴呆症两种，其中又以后者较常见。阿兹海默病是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑(SP)，神经原纤维结(NFT)等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年病前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。[1] 流行病学 AD发病的最重要的危险因素是年龄（老年）和阳性家族史。成人随着年龄每增长10岁AD 的发病几率都有所增长，而在85岁以上人群则达到20%~40%。家族中有痴呆的患者可能具有AD的遗传因素。女性的寿命较长，因此女性的性别可能也是一个独立的危险因素。部分AD患者有脑外伤、脑震荡的病史，但是看起来关系相对小。受教育程度较低的人群中患AD 几率看来更多些，但由于文化程度也影响对测试的应答能力，这一论点并不可靠，况且AD 可能发生在任何文化程度者是早已公认的。一项研究发现在青年的时候就掌握综合书写能力者患AD的可能性较低。曾认为许多环境因素包括铝、汞的的接触和病毒的感染与AD的发病有关，但均未能得到证实。近期的研究提示使用非甾体类抗炎药物可能减少罹患AD的危