阿尔茨海默症的病因及治疗探讨

阿尔茨海默症的病因及治疗探讨阿尔茨海默症是一种神经退行性疾病，其主要症状为认知能力

逐渐下降，导致患者在日常生活中变得越来越依赖他人。虽然目

前还没有针对该病的彻底治疗方法，但科学家们对于该病的病因

以及治疗方法已经有了一定的了解。

一、病因

1.基因遗传

阿尔茨海默症患者可能与其近亲属患病有关，有些研究表明这

种疾病的遗传因素是起到一定作用的，有些人的基因与疾病罹患

率密切相关。例如，早发性阿尔茨海默症通常能够与突变的APP、PS1、PS2等基因关联起来。

2.环境因素

环境因素可能也是某种程度上导致了阿尔茨海默症的发生。例

如慢性压力或某些有毒物质或病原体，可能导致脑中神经细胞的

退化，进而引起患病。

3.老化

正常的老化是阿尔茨海默症的另外一个重要因素。随着年龄的

增长，大脑中的神经元数量会逐渐减少或死亡，这会导致人脑的

各种认知功能逐渐下降。

二、治疗方法

1.药物治疗

目前，针对阿尔茨海默症患者的药物通常是通过影响患者脑中

的神经递质来达到其效果。例如胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮

抗剂等製剂可用于辅助治疗病症。

2.锻炼身体

一些研究表明，引进一些不危及其心脏健康以及其他通常会与

阿尔茨海默症相关物质的锻炼方式，可能有助于防止疾病的发生，例如有氧运动和日常人们所做的常规锻炼。

3.改变饮食

营养健康的饮食是防止患阿尔茨海默症的一个重要措施，例如

增加omega-3脂肪酸量的食品可以通过防止炎症以及精神焦虑，

进而帮助人提升思维能力。

三、结论

阿尔茨海默症可能会时常侵袭任何一个人，尤其是50岁以上

的老年人。基因遗传、环境因素以及年龄等因素往往导致了这种

情况的发生。目前，虽然还没有完全康复的办法，但是在综合运

用多种手段的前提下，可以通过药物治疗、锻炼身体以及改变饮

食等办法探索出更好的治疗方法，进而尽可能的预防疾病的出现。

阿尔兹海默病的诊断与治疗研究

阿尔兹海默病的诊断与治疗研究阿尔茨海默病是一种逐渐加重的神经退行性疾病，严重影响患者的思维能力、行为和生活能力。随着全球人口老龄化的趋势，阿尔茨海默病的发病率也在不断上升，但至今其具体发病机制尚不完全清楚。本文将探讨目前阿尔茨海默病的诊断与治疗研究进展。一、阿尔茨海默病的发病机制阿尔茨海默病的发病机制极其复杂，目前还没有完全的认识。研究表明，阿尔茨海默病可能与以下几种因素有关： 1.β淀粉样蛋白的沉积。β淀粉样蛋白是阿尔茨海默病的重要特征。它的沉积会影响神经元的正常功能，导致神经元失活和凋亡。 2.神经元内酸性磷酸酶（PTEN）的活性上升。PTEN是一个重要的信号通路蛋白质，它的活性上升会引起神经元功能紊乱。 3.脑细胞外液的游离铁离子浓度上升。铁可以与β淀粉样蛋白产生反应，形成有毒的自由基，损伤神经元和脑细胞。

这些机制相互作用，共同促进了阿尔茨海默病的发病。探究这些机制的具体细节，有助于我们更好地理解阿尔茨海默病的病理生理过程和治疗方法。二、阿尔茨海默病的诊断方法由于阿尔茨海默病的临床症状和其他因素导致的认知障碍很相似，因此精确的诊断方法非常重要，目前阿尔茨海默病的诊断主要包括以下几种方法： 1.临床表现。阿尔茨海默病患者的典型症状包括记忆力减退、语言能力下降、情绪波动等，医生可以通过患者的临床表现初步判断是否患有阿尔茨海默病。 2.神经心理学测试。神经心理学测试可以检查患者的认知能力、注意力、记忆力等，评估阿尔茨海默病的病情严重程度。 3.头颅MRI或PET扫描。这些图像技术可以检测脑部结构和功能的变化，帮助医生确定是否存在阿尔茨海默病的迹象。

阿尔茨海默症

阿尔茨海默症阿尔茨海默症（Alzheimer's disease）是一种进行性神经退行性疾病，主要表现为记忆力丧失、认知能力下降和行为异常等症状。该病在老年人中较为常见，严重影响患者及其家庭的生活质量。本文将介绍阿尔茨海默症的病因、症状、诊断和治疗方法。一、病因阿尔茨海默症的病因至今尚未完全明确，但遗传因素、环境因素和神经化学因素被认为是其发生的主要原因之一。遗传因素主要指与阿尔茨海默症相关的基因突变，如β-淀粉样前体蛋白基因（APP）、普雷森林基因（PSEN1、PSEN2）等的突变可能增加患病风险。环境因素如高血压、高血脂、糖尿病等疾病和过量饮酒、吸烟等生活习惯也与阿尔茨海默症的发生相关。二、症状阿尔茨海默症的早期症状多为记忆力减退，患者常常忘记刚刚发生的事情或常用物品的放置位置。随着病情的恶化，认知能力下降，表现为难以完成日常生活中的简单任务，如穿衣、洗澡。在晚期，患者可能失去语言能力，情绪不稳定，对家庭成员产生误认，并出现行为异常，如巡回徘徊、易激惹等。三、诊断阿尔茨海默症的诊断需要综合考虑患者的症状和脑部影像学检查结果。常用的评估工具包括短时记忆测验（如MMSE）、脑部CT或

MRI等。医生还会了解患者的病史、家族史以及进行相关的神经心理学评估，以排除其他导致记忆力减退的原因。四、治疗阿尔茨海默症目前尚无根治方法，但可以通过药物治疗和非药物治疗来缓解症状。药物治疗主要包括使用乙酰胆碱酯酶抑制剂，如多奈哌齐、盖南色胺等，以改善患者的认知功能。此外，还可以运用非药物治疗手段，如音乐疗法、艺术疗法、物理疗法等，以提高患者的生活质量和心理状态。总结阿尔茨海默症是一种常见的老年性疾病，严重影响患者和家庭的生活。虽然病因尚未完全明确，但遗传因素、环境因素和神经化学因素被认为是其发生的主要原因。主要症状为记忆力减退和认知能力下降，诊断需要综合评估和脑部影像学检查。目前，阿尔茨海默症的治疗主要是缓解症状，药物和非药物治疗相结合，以提高患者的生活质量。希望通过本文的介绍，大家对阿尔茨海默症有了更加全面的了解，并关注老年人的健康，改善他们的生活质量。

阿尔茨海默病的病因及治疗现状

阿尔茨海默病的病因及治疗现状阿尔茨海默病是一种较为常见的神经系统退行性疾病，主要发生在老年人中，其主要症状表现为记忆力下降以及认知能力减弱。目前，为了能够更好地开展针对该疾病的治疗工作，研究者们不断地深入探讨其病因，以期能够取得更为有效的治疗成果。一、病因分析目前，该疾病的病因仍不十分明确，但是研究者们已经发现了其可能的发病因素，主要包括以下几个方面： 1. 遗传因素：遗传因素是该疾病的主要发病因素之一。研究发现，突变基因会引起某些蛋白成分在脑中的沉积，这会引发神经元的死亡，从而导致阿尔茨海默病的发生。 2. 脑中β-淀粉样前体蛋白堆积阿尔茨海默病的患者体内β-淀粉样前体蛋白聚集形成斑块，这些斑块会扰乱神经系统的正常功能，从而导致该疾病的发生。 3. 神经元脑萎缩神经元数量减少以及突触功能下降也是该疾病的常见症状之一，其发生主要与脑萎缩有关。而这种脑萎缩可能与荷尔蒙、炎症、神经营养因子及缺氧等多种因素有关。二、治疗现状目前，阿尔茨海默病的治疗主要分为药物治疗和非药物治疗两种。其中，药物治疗效果较为明显，通常用于病情较重的患者，而非药物治疗则主要用于轻至中度患者。

1. 药物治疗药物治疗主要分为两种，一种用于改善症状，另一种则是治疗病因。改善症状的药物包括：乙酰胆碱酯酶抑制剂、NMDA受体拮抗剂以及抗抑郁药等。乙酰胆碱酯酶抑制剂可提高乙酰胆碱的浓度，从而改善患者的认知功能；NMDA受体拮抗剂可以减轻神经系统的兴奋，而抗抑郁药可以改善患者的情绪状态。治疗病因的药物则主要是针对β-淀粉样前体蛋白及其他相应药物，其中最为有名的是阿尔茨海默病的首个治疗药物——多奈哌齐。该药物主要是防止乙酰胆碱酯酶被过度降解，从而提高乙酰胆碱的水平，从而减轻患者的症状。 2. 非药物治疗非药物治疗主要包括行为疗法、物理疗法以及营养疗法等。行为疗法包括：认知治疗、行为治疗等。认知治疗是通过重新学习基本技能来恢复患者基本的生活能力，行为治疗则是通过加强患者的基本技能来减轻其症状。物理疗法包括：音乐疗法、磁场治疗、光疗法等。这些物理疗法主要是通过刺激受损区域，从而促进神经元的再生，从而缓解患者的症状。营养疗法则是通过保持饮食健康，摄入一定量的冰岛鳕鱼油等营养素，从而预防或减轻阿尔茨海默病的发生。综上所述，阿尔茨海默病的治疗较为复杂，需要针对患者的具体病情进行个性化的治疗方案，而在不断的治疗中，研究者们也在不断深入探究其病因，为该疾病的最终治疗寻求更为有效的途径。

阿兹海默病毕业论文

阿兹海默病毕业论文标题：阿尔茨海默病的病因与诊断治疗探究引言：阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种慢性进行性的神经退行性疾病，主要影响老年人的记忆、思维和行为能力。随着全球人口老龄化的趋势，阿尔茨海默病的发病率逐年上升，给个人、家庭和社会带来了巨大的负担。该疾病的病因至今尚不完全清楚，目前尚无有效的治疗方法。本文旨在探讨阿尔茨海默病的病因与诊断治疗，以期为该病的早期预防和干预提供一定的参考。一、病因： 1. 遗传因素：AD与遗传基因的相关性较为明显，包括β-淀粉样前体蛋白基因（APP）、旁链酶前体基因（PSEN）及APOE ε4等。这些突变基因可导致淀粉样β蛋白的异常积聚和神经元的损害。 2. 神经炎症：慢性神经炎症在AD的发生发展中起到重要作用，受到感染、炎症反应等因素的刺激，导致神经元损伤和淀粉样β蛋白的沉积。 3. 氧化应激：氧化应激是细胞内氧自由基的过度生成与清除不平衡所导致的一种生物化学过程。氧化应激能够诱导脑细胞的损伤和衰老，进而导致AD的发生。二、诊断：

1. 临床表现：主要包括记忆力减退、智能损害、情绪、行为异常等。早期症状常常被忽视，但随疾病进展，这些症状将逐渐严重。 2. 神经影像学检查：通过核磁共振成像（MRI）和正电子发射计算机断层扫描（PET）等技术，观察脑结构和功能变化，有助于早期诊断。 3. 生物标志物检测：血液或脑脊液中的淀粉样β蛋白、tau 蛋白等生物标志物的变化，可作为AD的辅助诊断指标。三、治疗： 1. 药物治疗：包括胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂等药物，可通过提高神经传导物质的浓度或减轻兴奋性神经元的损害来改善症状。 2. 康复训练：通过记忆、认知、行为等方面的康复训练，帮助患者维持和改善功能，提高生活质量。 3. 支持性护理：提供家庭支持、社会关怀和合理的护理服务，缓解患者和家庭的压力。结论：阿尔茨海默病是一种复杂的疾病，其发病机制至今尚不完全明确。遗传因素、神经炎症和氧化应激等因素在其发病机制中起重要作用。AD的早期诊断与治疗对于病情的控制和延缓疾病进展至关重要。当前，药物治疗主要是通过改善神经传导和保护神经元功能来减轻症状。康复训练和支持性护理也是对患者和家庭关怀的重要方面。未来的研究应进一步明确AD的

阿尔茨海默综合症的病例分析与治疗策略

阿尔茨海默综合症的病例分析与治疗策略阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种常见的神经系统退行性疾病，也是老年人常见的痴呆症之一。这种疾病主要影响大脑的记忆、思维和行为功能，给患者以及家庭带来了极大的困扰。阿尔茨海默病最常见的症状之一是记忆力下降。患者开始时可能只是偶尔忘记一些事情或者常常找不到物品的具体位置。然而，随着病情的进一步发展，患者的记忆损失会变得更加严重，可能连最基本的常识和熟悉的事物也无法记得。此外，患者还可能表现出情绪不稳定、社交能力下降以及重复行为等症状。为了更好地理解阿尔茨海默病，让我们通过一个病例来分析。小明是一个70岁的退休教师，他最近开始发现自己的记忆力明显下降。他经常忘记已经发生的事情，甚至前一分钟发生的事情也记不住。此外，他还会在日常活动中遇到困难，例如无法记得家庭成员的名字或者自己的地址。小明的家人觉得他的状况越来越严重，于是带他去看医生进行检查。在诊断阿尔茨海默病时，医生通常会从病史、神经系统检查以及一些特定的认知测试入手。通过了解患者的病史，医生可以了解到患者的家族史、既往疾病等因素，这对于确定是否有遗传性因素非常关键。神经系统检查可以帮助医生发现一些明显的神经系统异常，例如肌张力异常或者感觉障碍。除此之外，在认知测试中，医生会对患者进行一系列测试，以评估他们的注意力、记忆力和逻辑推理能力，这些测试可用来确定认知能力下降的程度。

针对阿尔茨海默病的治疗策略包括药物治疗和非药物治疗。常见的药物治疗包括胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂。胆碱酯酶抑制剂可以帮助增加大脑中的乙酰胆碱水平，从而改善记忆和思维功能。NMDA受体拮抗剂可以减少兴奋性神经递质谷氨酸的作用，以改善患者的认知能力。此外，非药物治疗也是阿尔茨海默病管理的重要组成部分。认知刺激训练可以通过给患者提供智力游戏、问题解决和记忆训练等活动，促进他们的认知功能。物理锻炼也被认为对改善患者的认知和心理健康有益处。此外，提供安全和适宜的环境以及家庭支持也是非药物治疗的重要方面。阿尔茨海默病患者和他们的家人需要面对许多困难和挑战。了解这种疾病的病例分析和治疗策略有助于我们更好地理解病情，并为他们提供合适的支持和照顾。希望未来的研究能够提供更多关于阿尔茨海默病的成因和治疗方法的突破，帮助患者和他们的家人渡过难关。

阿尔茨海默综合症的病例讨论和治疗策略

阿尔茨海默综合症的病例讨论和治疗策略阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种以严重的记忆力和认知功能损害为特征的退行性神经系统疾病。该疾病通常发生在老年人身上，尽管如此，早发性阿尔茨海默病也在一些个案中被观察到。这种疾病会严重影响患者的生活质量，并对其家庭和护理人员造成巨大负担。阿尔茨海默病的症状包括逐渐恶化的记忆力，尤其是短期记忆的丧失。患者可能会忘记刚刚发生的事情，无法记住新的信息。此外，患者还可能存在语言障碍、空间定向力受损、判断力减退以及日常任务的执行能力下降等问题。随着疾病的进展，患者可能会变得易怒、焦虑、沮丧，甚至出现幻觉和妄想等精神症状。阿尔茨海默病的确切病因仍然未知，但当前研究表明，遗传因素和环境因素都可能与该疾病的发生有关。一些家族性阿尔茨海默病的个案提示了该病与染色体14上的具有突变功能的蛋白质产生紊乱的关联。此外，高血压、高胆固醇水平和2型糖尿病等疾病也被认为是患上阿尔茨海默病的风险因素。尽管尚无治愈阿尔茨海默病的方法，但是现代医学已经提供了一些治疗策略，可以缓解患者的症状并提高其生活质量。对于早期阿尔茨海默病患者，药物治疗是一种常用的手段。乙酰胆碱酯酶抑制剂是常见的治疗药物，可以在一定程度上改善患者的认知功能。此外，存在一些新型药物，例如可溶性淀粉样蛋白清除剂，可以阻止淀粉样蛋白的聚集，从而减缓病情进展。

除药物治疗外，心理疗法和认知训练也可以帮助患者应对阿尔茨海默病的影响。通过提供个性化的康复计划和训练，患者可以学会运用替代性策略来弥补记忆和认知的丧失。这种方法强调维持和改善患者的独立性和日常功能。在家庭护理方面，与阿尔茨海默病患者一同生活的家人应获得支持和指导。为了帮助患者维持良好的日常生活，身边的人可以采取一些措施，例如提供简单明了的指导，避免复杂的任务，以及在患者的环境中提供支持。此外，与其他阿尔茨海默病患者互动和支持的社交活动也对患者的精神健康有益。尽管阿尔茨海默病目前仍然无法根治，但我们可以通过药物治疗、心理疗法和家庭护理来延缓疾病的进展，并在一定程度上改善患者的生活质量。然而，随着世界人口老龄化的趋势，阿尔茨海默病的发病率可能会继续上升，对社会和家庭造成更大的负担。因此，加强阿尔茨海默病研究、提高公众对该病的认识以及改进社会护理体系都是当前迫切需要解决的问题。只有通过全社会的努力，我们才能更好地应对这个挑战，为阿尔茨海默病患者提供更好的关爱和支持。

阿尔茨海默病(AD)诊疗2023版

阿尔茨海默病（AD ）诊疗2023版一：定义：俗称老年性痴呆，由阿尔兹海默首次并报道的表现为进行性认知功能下降（可伴有日常生活能力下降以及精神症状）的一种神经变性疾病。二：病因及发病机制： ①是一种神经退行性疾病，与大脑皮层神经元老化变性相关，由基因、生活方式和环境因素共同作用的结果：典型组织病理学改变为：脑内淀粉样蛋白沉积和神经元纤维缠结, 多种学说试图解释这一改变，包括B-淀粉样蛋白（AB）瀑布学说、tau蛋白学说、神经血管假说等，最终脑神经细胞慢慢萎缩甚至死亡或细胞间信号传递出现异常导致记忆、语言、计算、行为等认知功能障碍。 ②危险因素（虽不直接致病但会增加患病风险）：年龄增长：此病不是正常衰老表现，但随着年龄增长患病率逐年增加。阳性家族史：一级亲属（父母或兄弟姐妹）患病，则本人患病风险增高。唐氏综合征（又称21 -三体综合征、先天愚型，21号染色体异常导致的染色体病，主要特征是智能落后、特殊面容和生长发育迟缓，并可伴有多发畸形）：阿尔茨海默病在唐氏患者出现时间比普通人早10^20年。轻度认知障碍：指记忆力或其它思维能力衰退程度大于年龄对美金刚治疗均有较好耐受性。少数出现恶心、腹泻、眩晕、激越的不

良反应。美金刚与ChEIs作用机制不同，两者在治疗中可联合应用：治疗中重度AD有效改善认知及日常生活能力，且与单独使用ChEI相比，并不增加不良反应发生率。相比ChEI单药治疗，美金刚联合ChEI治疗可延缓中重度AD 患者的认知与功能降低，降低入住养老院的风险，这些获益随治疗时间的延长而增加。联合治疗可降低显著临床恶化的发生率，同时具有良好的安全性与耐受性。相比美金刚单药治疗，美金刚联合多奈哌齐可抑制中重度AD患者前额叶区的脑血流量下降，改善患者的总体认知功能与痴呆精神和行为症状，从而降低看护者的护理负担。明确诊断的中重度AD 患者可以选用美金刚或美金刚与多奈哌齐、卡巴拉汀联合治疗，对出现明显精神行为症状的重度AD患者，尤其推荐ChEIs 与美金刚联合使用。 ③中药及其他治疗药物：中药：研究认为银杏叶提取物(EGb 761)对AD、多发梗死性痴呆和轻度认知障碍(MCI)治疗有效，可改善认知功能、日常生活能力及痴呆相关症状，对缓解淡漠、焦虑、易激惹、抑郁、造妄等精神症状有效，可延缓病程；此外还有其他散在中药防治AD报道。仍都需前瞻性研究进一步验证。其它药物：研究显示具有神经保护和神经修复剂脑蛋白水解物的对轻中度AI)患者认知功能和总体临床印象有显著改善。具有神经保护的代谢增强剂奥拉西坦对于延缓老年人脑功能衰退和提高信息处理能力有效。荟萃分析提示没有充足的证据证实此拉西坦对AD有效。研究中曾认为抗氧化剂维生素E可以延迟AD患者发病的进程，但结论尚待探讨。与抗氧化剂相似非得体类抗炎药降低AD发病危险的研究结果也存在争议。广泛使用的尼麦角林、尼莫地平、司来吉兰等药没有足够的循证医学证据证实上述药物对改善AD临

阿尔茨海默病研究论文

阿尔茨海默病研究论文摘要阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种神经退行性疾病，通常发生在老年人。AD的主要症状是记忆力丧失和认知功能下降。本文综述了关于AD的研究进展，包括AD的病因、危险因素、诊断和治疗方法。病因 AD的病因至今还不完全清楚，但已知的是该疾病与β-淀粉样蛋白（β-amyloid protein）的积累有关。β-淀粉样蛋白是一种多肽蛋白，它会在脑内聚集形成斑块，导致神经元死亡和脑萎缩。此外，tau蛋白的异常磷酸化也与AD的发生有关，这会导致tau蛋白脱离微管，并在神经元质膜内聚集形成神经原纤维缠结。危险因素 AD的危险因素包括基因、环境和生活方式因素。一些基因突变会增加AD的发生风险，例如APOE基因ε4等。环境因素如空气污染、重金属、杀虫剂等也与AD的发生有关。此外，生活方式习惯也会影响AD的发生风险，如不健康的饮食、缺乏运动、抽烟等均会加速AD的发展。诊断 AD的早期诊断十分重要，因为越早诊断越有利于治疗和延缓病情进展。目前，AD的诊断主要是通过症状和神经心理评估进行的。磁共振成像（MRI）和正电子发射断层扫描（PET）等影像学检查也有助于AD的诊断。治疗目前AD的治疗方法主要是通过药物治疗和非药物治疗来缓解病情。药物治疗包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂等。非药物治疗包括认知训练、心理治疗和艺术疗法等，这些治疗方法能够缓解AD患者的丧失机能和情感紊乱等症状。结论 AD是一种复杂的神经退行性疾病，其发病机制、风险因素和治疗方法都需要深入研究。对于仍处于早期阶段的AD，现有的治疗方法能够缓解症状和延缓病情进展。未来的治疗方法需要更加精准和个体化，针对患者的病情和基因特征进行个性化治疗。这将为AD患者提供更好的治疗效果和生活品质。

阿尔茨海默症发病机制研究及治疗新进展

阿尔茨海默症发病机制研究及治疗新进展阿尔茨海默症（Alzheimer's disease，AD）是一种以进行性记忆力减退和认知功能障碍为主要特征的神经退行性疾病。随着人口老龄化的加剧，AD的发病率也呈现上升趋势，给社会和家庭带来了巨大的负担。因此，对AD的发病机制进行深入研究，并探索有效的治疗方法，具有重要的临床意义。本文将介绍AD的发病机制研究及治疗新进展。一、发病机制研究 1. β-淀粉样蛋白（Aβ）假说 β-淀粉样蛋白（Aβ）假说是目前最为广泛接受的AD发病机制解释之一。该假说认为，Aβ蛋白在大脑中的异常聚集是AD的主要病理特征，形成了神经纤维缠结和老年斑。Aβ蛋白的产生和清除失衡导致了Aβ的沉积，进而引发了神经元的损伤和炎症反应。 2. Tau蛋白异常磷酸化假说 Tau蛋白异常磷酸化假说认为，Tau蛋白的异常磷酸化是AD发病的关键因素。正常情况下，Tau蛋白通过结合和稳定微管来维持神经元的结构和功能。然而，在AD患者中，Tau蛋白发生异常磷酸化，导致其失去结合微管的能力，进而形成神经纤维缠结，最终导致神经元的退行性变。 3. 炎症反应和氧化应激

炎症反应和氧化应激在AD的发病机制中也起到了重要的作用。炎症反应可以激活神经胶质细胞，释放炎症介质，导致神经元的损伤和炎症反应的进一步扩散。氧化应激则会导致细胞内氧自由基的产生增加，进而引发细胞膜的脂质过氧化和细胞内蛋白质的氧化损伤。二、治疗新进展 1. 药物治疗目前，AD的药物治疗主要包括胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂。胆碱酯酶抑制剂可以增加乙酰胆碱的浓度，改善神经递质的传递，从而缓解AD患者的认知功能障碍。NMDA受体拮抗剂则可以减少谷氨酸的毒性作用，保护神经元免受损伤。 2. 免疫疗法免疫疗法是一种新兴的治疗AD的方法。该方法通过注射抗Aβ抗体或疫苗，刺激机体产生抗Aβ抗体，清除大脑中的Aβ沉积物。研究表明，免疫疗法可以显著减少Aβ沉积，改善AD患者的认知功能。 3. 基因治疗基因治疗是一种有前景的AD治疗方法。通过递送特定基因或RNA 干扰剂，可以调控与AD相关的基因表达，从而干预AD的发病过程。例如，通过递送抗Aβ基因，可以减少Aβ的产生和沉积，从而改善 AD的症状。 4. 康复治疗

阿尔茨海默综合症的研究进展和新治疗方法

阿尔茨海默综合症的研究进展和新治疗方法阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease）是一种迄今为止尚无根治方法的疾病，它是导致老年人认知能力严重下降的主要原因之一。然而，随着医学研究和技术的不断进步，科学家们逐渐发现了这一疾病的一些新的特征和治疗方法，为患者和家属带来了一线希望。首先，最新的研究表明，阿尔茨海默病与慢性炎症有关。一些学者发现，在阿尔茨海默病患者的大脑中，存在着一种被称为“神经炎症”的现象。这一发现对疾病的治疗提供了新的思路。现在，一些药物正在开发中，旨在抑制这种神经炎症，减轻患者的症状并延缓疾病的进展。此外，最新的研究还指出，阿尔茨海默病与蛋白质沉积有关。患者的脑组织中会出现一种叫做β-淀粉样蛋白的异常沉积物，这些沉积物的积累会导致神经元逐渐丧失功能。为了解决这个问题，科学家们试图研发一些药物，以清除这些异常沉积物并阻止其进一步积累。这些药物的研发，虽然仍然处于初级阶段，但给人们带来了新的希望。除了药物治疗，新的治疗方法也在研究中探索着。其中，一种被称为“光学疗法”的新技术备受关注。研究人员利用光线刺激大脑中的神经元，以促进其正常功能的恢复。早期的实验表明，光学疗法可以改善认知功能和记忆力，但该技术仍然处于研究阶段，还需要进一步的研究来证明其临床效果。此外，近年来，一些研究还发现，阿尔茨海默病的发生可能与生活方式有关。饮食、运动、社交互动等因素都可能影响疾病的发展和进

展速度。因此，通过改变生活方式和培养良好的生活习惯，可能有助于预防和减缓阿尔茨海默病的发生。总之，尽管阿尔茨海默病是一种复杂而严重的疾病，但不断的研究仍然为治疗提供了新的方法和希望。通过探索慢性炎症、蛋白质沉积，以及光学疗法等新的领域，科学家们正在不断寻找新的治疗方案。此外，改善生活方式和保持良好的生活习惯也为预防和减缓疾病的发展提供了一种可行的方法。虽然疾病的治愈仍然是个未解之谜，但这些研究进展为阿尔茨海默病患者和家属带来了一线希望。随着更多的研究和科技突破的出现，相信我们离找到治愈这一疾病的方法将越来越近。

阿尔茨海默病发病机制及治疗

阿尔茨海默病的发病机制及治疗研究进展程青格1，2（综述），徐平1（审校），龚其海3 （1.遵义医学院附属医院神经内科，贵州遵义563099；2. 濮阳市安阳地区医院河南安阳455000； 3. 遵义医学院药理学教研室，贵州遵义563099） [关键词]阿尔茨海默病；发病机制；治疗进展；阿尔茨海默氏病(Alzheimer’S disease，AD)又称老年性痴呆，是老年人常见的神经系统变性疾病，是痴呆最常见的病因，据统计，在老龄人口中，占痴呆人数的50％～60％[1]。主要病理基础是大脑萎缩，主要病理特点是老年斑，神经纤维缠结和广泛的海马神经元缺失。在临床上，以近记忆功能障碍为早期及突出表现，包括语言、记忆、认知、推理、内省力、定向力、判断等多种功能障碍，进而影响日常生活能力、工作及社交能力[2]。老年痴呆现代医学将其分成阿尔茨海默氏病、血管性痴呆、混合性痴呆及其他痴呆。其中最为常见的两种类型是阿尔茨海默氏病和血管性痴呆[3]。阿尔茨海默病发病隐匿，我们应积极发现疾病，阻止病情的发展。本文讨论了有关阿尔茨海默病发病机制最新研究进展及治疗策略。 1 阿尔茨海默病（AD）发病机制目前对阿尔茨海默病的发病原因及发生机制尚不十分明确，现将对目前比较公认的阿尔茨海默病的发病机制概述如下。 1.1 Aβ的神经毒性机制β淀粉样蛋白的沉积是老年斑的主要成分，可能是引起AD的共同途径[4]，Aβ是从APP中经β和γ分泌酶水解而产生，Aβ沉积导致老年斑及tau蛋白高度磷酸化及慢性炎性反应的形成，最终引起神经元功能的减退，进而导致痴呆[ 5 ]。大量的研究结果证实，β淀粉样蛋白( amyloidbeta protein，Aβ) 在脑内的沉积可引起神经元变性死亡，特别是聚合成纤维形式Aβ对神经细胞毒性作用较强，作用最强的毒性片段为 [基金项目]贵州省科技厅社发攻关（黔科合SY字[2010]3074）。 [通信作者]徐平,男，博士，教授，研究方向：神经病学，E-mail：。

阿尔茨海默病的发病机制及治疗研究进展

阿尔茨海默病的发病机制及治疗研究进展标签：阿尔茨海默病；病机；中西医治疗；综述阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种中枢神经系统的退行性疾病，以进行性的记忆和行为障碍为主要临床表现，其与衰老显著相关，患病率随年龄的增长而攀升，病情呈进行性加重。AD 的临床症状主要为认知功能障碍。认知功能障碍根据疾病的发生和发展，可分为轻度、中度和重度。轻度以近记忆障碍和人格改变常为首发最明显症状，其情绪不稳，思维缓慢，对周围人较冷淡。到达重度时，记忆力、思维及其他认知功能皆严重受损，常伴有高级皮层功能受损，如失语、失认和失用及非认知性精神症状。据流行病学研究表明，该病的发病阶段与年龄有着一定的联系，在65岁及以上的AD患者占人群中的54%，值得注意的是，在85岁及以上老年人群中，AD患病率超过了50%[1]。而随着人类寿命的延长，人类社会进入老龄化社会，老年性痴呆已经成为一种对人民健康危害严重的疾病[2]。有调查显示，目前AD 已经成为导致老年人死亡的三大原因之一，2010年全球由AD造成的经济支出为6040亿美元，远高于人们治疗癌症和心脏病的经济支出[3]。 1阿尔茨海默病的发病机制 11阿尔茨海默病的现代医学发病机制普遍认为AD为多因素影响的综合征，已有研究提示[4-8]，AD 可能由以下病因引起：①年龄增长；②家族史；③不良的生活方式，如吸烟酗酒、不合理饮食、缺乏锻炼、与社会交流少；④低教育水平；⑤脑血管疾病史、头部创伤史、糖尿病、冠心病、愤怒情志。AD 通常起病隐匿，为进行性病程，逐渐加重，起病到死亡病程约6～10 年，但也有些患者认知功能障碍症状发展缓慢，病程可持续约15 年以上。患者的年龄和家族史为最大致病危险因素。 AD的发病机制非常复杂，迄今尚未完全明确。目前研究认为可能在AD的发生和进程中起一定作用发病机制主要集中在：神经元活动/代谢低下、神经元应激和损伤、炎症以及遗传等几方面的因素。其中大部分研究都着围绕着Aβ展开，Aβ是构成老年斑的重要组成成分，目前已有大量证据显示该蛋白可能是AD 重要的发病因子。1992年Hardy提出“淀粉蛋白级联假说（amyloid β-protein，Aβ）”，将Aβ正式定位在AD发病过程的中心和关键位置上。湘雅医学院人体解剖学系与神经生物学系蔡艳研究认为：（1）AD时过量产生的Aβ最初可能来源于失营养神经突起中的轴突成分；（2）β-位点APP剪切酶-1（β-siteAPP cleavage enzyme-1，BACE-1）可能参与调节失营养性轴突产生过量Aβ；（3）神经元的代谢功能降低可能是引起BACE-1上调进而形成老年斑的上游机制之一[9]。此外，转基因技术已证实脑内Aβ的沉积能够诱导以磷酸化的tau蛋白为主要成分的NFT的形成[10]。基于以上研究成果，目前较多学者认为Aβ沉积是AD发病的中心环节。

阿尔兹海默症病因的最新研究进展

阿尔兹海默症病因的最新研究进展近年来，阿尔兹海默症已经成为了老年人中最常见的一种病症。随着老龄化社会的到来，对于这种病症的研究也变得尤为重要。而最近的研究进展显示，阿尔兹海默症的病因并不像以往所认为的那样简单。研究人员认为，阿尔兹海默症的发病与多个因素密切相关，包括基因、环境和生活方式等。最新的研究还表明，慢性炎症、脑血管疾病和代谢紊乱等因素也可能与阿尔兹海默症的发病有关。首先，基因在阿尔兹海默症的发病中起到了重要的作用。研究发现，一些特定的基因突变与阿尔兹海默症患者的风险增加相关。其中，甲基化基因ATRAID的突变与家族性阿尔兹海默症的发病有关，这一研究成果为阿尔兹海默症的遗传机制提供了新的线索。其次，环境和生活方式也可能对阿尔兹海默症的发病起到了重要的影响。研究人员发现，高血压、糖尿病和高胆固醇等慢性疾病与阿尔兹海默症的风险增加相关。此外，长期接触环境污染物和辐射也可能对大脑功能造成损害，进而增加阿尔兹海默症的风险。此外，慢性炎症和脑血管疾病对阿尔兹海默症的发病也具有重要的影响。炎症反应引起的神经元损伤和脑部血流不畅可能导致脑功能受损，进而加速阿尔兹海默症的进展。这一发现为针对阿尔兹海默症的炎症治疗提供了新的思路。最新的研究还发现，代谢紊乱与阿尔兹海默症的发病也密切相关。高血糖和胰岛素抵抗不仅会增加糖尿病的风险，还可能导致大脑细胞

功能障碍，进而引发阿尔兹海默症。因此，保持良好的饮食习惯和生活方式不仅对防止代谢紊乱有益，也有助于预防阿尔兹海默症。综上所述，阿尔兹海默症的病因研究取得了一系列的新进展。基因、环境和生活方式等多种因素共同作用，导致了阿尔兹海默症的发病。这些研究成果为阿尔兹海默症的早期诊断和治疗提供了新方向，也给老年人群的健康管理提出了新的要求。未来的研究还需要进一步探讨这些因素之间的相互影响，以期为阿尔兹海默症的防治提供更有效的方法。

阿尔茨海默症的研究及其治疗进展

阿尔茨海默症的研究及其治疗进展阿尔茨海默症（Alzheimer's disease）是一种影响智力和认知功能的慢性神经退行性疾病。随着人口老龄化，阿尔茨海默症成为全球范围内的大问题，其治疗一直是生物医学领域的重要课题之一。近年来，对于这种疾病的研究不断深入，新的治疗方法也得到了广泛应用。一、阿尔茨海默症的症状和原因阿尔茨海默症的症状表现为记忆力下降、思维能力衰退、重复同样的行为或语言、迷路、失忆、失语、自我疏远等问题。阿尔茨海默症是一种部分难以预测的疾病，因为早期症状不太明显，而在症状严重时，大脑已经受到了严重的损害。据研究，阿尔茨海默症的病因主要包括基因、脑区萎缩和神经元间的信号传导。多数人患上阿尔茨海默症，都是由基因和环境因素综合作用的结果，而这个过程还难以准确地预测。二、阿尔茨海默症的治疗方法

早期的治疗方法是减缓病情恶化和改善生活质量，现在则更多地注重阻止或逆转病情的进展。药物疗法方面，目前已有数种针对阿尔茨海默症的药物被批准使用或处于临床试验阶段，其中包括乙酰胆碱酯酶抑制剂、NMDA受体拮抗剂等等。这些药物的疗效各异，只能减缓或控制病情发展，而无法治愈。因此，纳入多种治疗方法的综合治疗方案是必须的。另外，阿尔茨海默症还可通过要素锻炼、与亲友的社交交往、辅助护理、认知行为疗法等非药物疗法获得帮助，这些方法可以帮助患者更好地掌握日常生活技能和提高自我管理能力。三、阿尔茨海默症治疗中的新方法除了当前广泛使用的药物治疗和非药物治疗方法之外，还有一些新的治疗方法正在研究和开发中。具体措施如下： 1. 光照疗法：研究表明，通过对深处大脑半球的光照射来刺激深部脑区的神经元，可帮助阻止阿尔茨海默症的进展。

阿尔茨海默病的诊断与治疗研究

阿尔茨海默病的诊断与治疗研究随着人类寿命的延长，老年人口数量逐渐增多，而阿尔茨海默病也随之成为全球老年人群体最普遍的神经退行性疾病之一。据统计，目前全球已经有超过5000万人罹患阿尔茨海默病，其中大部分患者年纪在65岁以上。阿尔茨海默病的发病原因复杂，病变机制尚未完全明确，目前还没有治愈的方法，但是通过科学的诊断与治疗手段，可以缓解症状，延缓病情进展，提高患者的生活质量。本文将从阿尔茨海默病的诊断和治疗两个方面进行探讨。阿尔茨海默病的诊断阿尔茨海默病的主要症状是记忆力下降、语言障碍、认知能力下降、情绪波动等。这些症状的出现并不一定意味着患者已经罹患了阿尔茨海默病，因为普通老年人也会有轻微的认知能力下降。因此，阿尔茨海默病的诊断需要通过一系列的检查和评估，来确定是否符合诊断标准。阿尔茨海默病的诊断流程包括：

1.病史收集：医生会询问患者及其家属的病史、生活方式以及药物史等。 2.体格检查：医生会进行详细的体格检查，包括神经系统检查、生理指标检查以及心理评估等。 3.认知测试：医生会使用一些认知测试工具，如MMSE（简易智力状态量表）和MoCA（蒙特利尔认知评估）等，来评估患者的认知能力。 4.影像检查：医生会使用MRI或CT等影像技术，观察患者脑部结构的变化情况。 5.神经心理学测试：医生会使用一些神经心理学测试，如梅尔博恩大脑功能评定量表等，来评估患者的神经功能情况。通过上述诊断流程，医生可以确定患者是否符合阿尔茨海默病的诊断标准。目前，国际上普遍采用的诊断标准是美国国家老年人痴呆症和认知障碍协会（NIA-AA）提出的诊断标准，这一标准主要包括：

阿尔茨海默病的病理机制及治疗方法

阿尔茨海默病的病理机制及治疗方法概述阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种进行性神经退行性疾病，其主要特征是认知功能丧失和记忆障碍。该疾病在老年人群中非常常见，对患者及其家庭带来重大负担。虽然目前尚无根治的治疗方法，但了解该疾病的病理机制可以为患者提供更好的支持和护理，并推动新药物和干预策略的发展。一、病理机制 1. 淀粉样β-蛋白斑块形成淀粉样β-蛋白（amyloid-beta protein，Aβ）聚集形成斑块是AD最明显的特征之一。正常情况下，髓质细胞通过清除代谢产物来控制Aβ水平。然而，在AD患者中，这种清除过程受到干扰，导致Aβ在大脑中积累并形成斑块。 2. 神经原纤维缠结与Tau蛋白异常另一个关键特征是神经原纤维缠结和Tau蛋白异常。Tau蛋白在正常情况下维持神经元细胞骨架结构的稳定性。然而，在AD患者中，磷酸化异常导致Tau蛋白聚集成缠结，并最终损害神经元功能。 3. 氧化应激和炎症反应 AD患者大脑中存在氧化应激和炎症反应的迹象。这些异常生理过程可能进一步加剧Aβ聚集和Tau蛋白异常。二、治疗方法 1. 药物治疗

目前已有几种针对阿尔茨海默病的药物可供选择。乙酰胆碱酯酶抑制剂（acetylcholinesterase inhibitors, AChEI）是常用的一类药物，用于改善认知功能和延缓AD进展。另外，Glutamate NMDA受体拮抗剂也可用于改善记忆障碍。 2. 干预策略除了药物治疗外，干预策略也被广泛研究作为阿尔茨海默病的治疗方法。其中包括认知训练，如记忆锻炼和注意力训练，可以帮助患者保持较好的认知功能。此外，规律的体育锻炼和心理社交互动也被证明有助于延缓AD进展。 3. 免疫治疗近年来，免疫治疗作为AD治疗的新策略取得了一些重要突破。例如，抗Aβ 抗体通过清除大脑中的Aβ积累物而显示出一定的效果。此外，针对Tau蛋白异常聚集的免疫治疗也在实验室阶段取得了初步成功。 4. 基因治疗 AD与一些遗传因素相关，例如APOE ε4等突变基因。基因治疗作为一种新兴领域被提出，并且在实验室中已经进行了测试。但是迄今为止，基因治疗仍处于早期阶段，并需要更多的临床试验验证其安全性和有效性。 5. 综合干预随着对阿尔茨海默病更深入的理解，越来越多的综合干预方法被提出。这些方法将药物治疗、干预策略和其他有益措施结合起来，以最大程度地延缓疾病的发展，并提供全面的支持和照顾。结论阿尔茨海默病是一种复杂而难治的神经退行性疾病。在目前尚无根治治疗方法的情况下，了解其病理机制至关重要，以便提供更好的支持和护理。虽然药物治疗仍是主要选择，但干预策略、免疫治疗和基因治疗也显示出了潜在的优势。综合干

浅谈阿尔茨海默病

浅谈阿尔茨海默病提起阿尔兹海默症，可能有的人不熟悉，但是，如果提起老年痴呆，很多人的脑海中会浮现出一个什么都不知道，忘却自己，忘记家人的老人。这种结局是很多人都不想要的，当家庭中出现了阿尔兹海默症患者，无论是老人还是子女，都会感到十分的难受，毕竟那种被遗忘和那种想不起来的感觉都会让人难过，既然阿尔兹海默症如此的“残忍”，我们应该如何应对呢？它又有什么提前症状呢？下面，我们就来一一探讨一下这个让人“绝望的疾病”。 1. 分类：在医学上，阿尔兹海默症分为两种：家族性阿尔茨海默病和散发性阿尔茨海默病。其中家族性阿尔茨海默病是依靠家族遗传而形成的，这种遗传为显性遗传，且致病基因位于常染色体上，患者大都在65岁之前开始出现症状，现在已知的致病基因有淀粉样前体蛋白基因、早老素-1基因及早老素-2基因这三种。而散发性阿尔茨海默病则不具备家族传递的特点吗，其致病基因有载脂蛋白E(APOE) 基因、簇集蛋白(CLU)基因、补体受体1(CR1)基因和怜脂结合网格蛋白装配蛋白(PICALM)基因，其中载脂蛋白E(APOE)基因携带是最容易患有散发性阿尔茨海默病的。 1. 病因：阿尔兹海默症的致病原因是比较复杂的，像遗传因素、惊声刺激以及脑部刺激等都会导致疾病的发生。 1. 遗传因素：

这种因素下诱发的主要是遗传性阿尔兹海默症，其一般以家族为传递单位，患者一般会在65岁之前发病，作为染色体显性疾病，患者的发病基因一般是21号染色体的淀粉样前体蛋白(APP)基因、位于14号染色体的早老素1(PSEN1)基因及位于1号染色体的早老素2(PSEN2)基因。 1. 脑病理变化：阿尔兹海默症患者的大脑会发生明显的病理变化，患者之所以会出现记忆力下降、认知能力缺失、语言能力丧失等症状，这与其大脑的质量和提及的减少是密不可分的，而从神经元角度看，脑体积与质量缩小的本质下是神经元的病变，具体表现为神经炎性斑、神经元纤维缠结以及神经元缺失。 1. 诱发因素：除了上述的主要病因，其他一些因素也会在一定程度上诱发阿尔兹海默症。 1. 应激反应：一些应激反应的发生会给患者带来精神刺激，这些刺激会引发中枢神经系统的创伤，而对于老年人来讲，他们的身体已经走下坡路了，这些创伤对于他们而言是极为严重的，随着神经元的受损，他们也可能会因此患有阿尔兹海默症。 1. 神经系统的疾病：随着年龄的增长，特别是到了60岁以上，人们患有心脑血管疾病额概率也会大大增加，而像脑出血、脑血栓等疾病，它们除了自身的伤害之外，还会引发阿尔兹海默症，这些脑部疾病的发作时，容易引起神经元的病变，这就会导致阿尔兹海默症的发生。 1.

阿尔茨海默综合症的病理生理学和病因研究进展

阿尔茨海默综合症的病理生理学和病因研究进展阿尔茨海默综合症（Alzheimer's disease）是一种神经系统退行性疾病，是导致老年人记忆力和认知功能丧失的最常见病因。虽然该疾病的确切病因尚不清楚，但目前的研究进展已经取得了许多重要的发现。一、病理生理学阿尔茨海默综合症的主要特征是大脑内神经纤维缠结和淀粉样蛋白斑的形成。这些蛋白质异常沉积导致神经细胞死亡和功能丧失。此外，阿尔茨海默综合症患者的大脑皮层和海马体也会出现神经元数量减少的现象。这些改变导致了大脑功能丧失，包括认知能力下降、记忆力减退以及情感和行为失控等症状。二、病因研究进展 1. β-淀粉样蛋白假说目前最被广泛接受的阿尔茨海默综合症病因假说是β-淀粉样蛋白假说。该假说认为，异常沉积的β-淀粉样蛋白是引发该疾病的关键因素。这些蛋白质异常在大脑中聚集形成斑块，导致神经元死亡。研究表明，阿尔茨海默综合症患者的大脑中β-淀粉样蛋白的积累程度与病情的严重程度相关。 2. 环境和遗传因素

除了β-淀粉样蛋白的异常累积外，环境和遗传因素也被认为与阿尔茨海默综合症的发病风险相关。环境因素包括生活方式、教育程度、职业以及饮食习惯等。研究发现，长期慢性应激、抑郁症状和高血压等环境因素可能影响大脑的健康状况，增加患阿尔茨海默综合症的风险。遗传因素也被证实与阿尔茨海默综合症的发病相关。特别是APOE 基因的E4等位基因与该疾病的发生有着密切关系。研究表明，携带APOE基因的E4等位基因的人群患上阿尔茨海默综合症的概率要高于其他人群。 3. 炎症与氧化应激近年来的研究表明，炎症反应和氧化应激也可能在阿尔茨海默综合症的发生发展中起到重要作用。炎症反应是大脑疾病的共同病理生理过程之一，而氧化应激则会引发细胞内的损伤和炎症反应。这些病理生理过程可能造成神经元的损伤，并为阿尔茨海默综合症的发生和进展提供基础。三、未来的研究方向尽管阿尔茨海默综合症的病因研究已经取得了显著进展，但仍有许多问题需要进一步探索。例如，如何改善β-淀粉样蛋白的清除和防止其异常沉积仍然是一个挑战。此外，对于环境和遗传因素在阿尔茨海默综合症中的作用机制，我们还需要更深入的了解。

阿尔茨海默病（老年性痴呆）的起因、预防和治疗方法

阿尔茨海默病（老年性痴呆）的起因、预防和治疗方法阿尔茨海默病(英文ALZHEIMER DISEASE，以后就简称AD)是一种以近期记忆障碍为主要临床症状，以老年斑、神经纤维缠结为主要病理改变的进行性神经变性疾病。由于目前对AD病因尚不十分清楚，给预防和治疗带来了很多困难，如果此病和癌症不能完全治疗，将对人类健康長寿造成极大的威胁。本人几十年来利用业余时间，阅读了很多中西医学书籍杂志和报纸上有关的文章，许多有关AD病的医疗记录，也仔细观察了周围亲戚朋友家一些患AD病人的情况，经过长时间的反复推敲，思路渐渐清晰，终于找到了AD病的起因，现公布如下，敬请各位中西医专家，权威，医生，关心此病的人士，特别是年过60的有识之士，利用您们几十年积累的聪明才智和退休后有空余的时间，一起来为战胜人类健康长寿的拦路虎—AD病而奋力一博。请大家看完以下文章后，仔细想一想，评一评，AD病的起因是否真的找到了。 (一)阿尔茨海默病的起因：人活着就要吃饭，由于从小吃惯了“妈妈烧的菜”，所以每个人或多或少都对某些食物有偏好，带点家乡口味，(也就是有点偏食)。人到年老的时候，由于退休了，体力活动少了，身体消耗能量也少了，往往胃口也变小了，每天吃的食物也少了，另外，因为此时子女都己成家立业，搬出去住了，老俩口生活(有些家庭可能只剩下一个人了)就简单多了，高兴时买很多菜，吃得很丰富，“偷懒”时就简简单单下点面、饺子或在外买点现成食物，对付一顿就祘了。由于食物选择得不好，每天吃的食物量又少，往往会使人体缺少一种重要的矿物质，这就是元素“钾”，(化学符号k)，一个70公斤正常成年人体内钾总量约140克，其中98%存在于细胞内，为细胞内液的主要阳离子，正常人血浆中钾浓度为4-5.5毫克当量(16-22毫克%)，细胞内液的钾浓度为其25倍左右，视细胞种类而有所不同，各种体液内都含有钾，细胞外液中的钾主要以离子状态存在。细胞内液中钾除离子状态外，一部分与蛋白质相结合，另一部分与糖、磷酸盐相结合。人体的钾主要耒自食物，各种谷物、蔬菜、瓜果、肉类匀含有丰富的钾。正常成人