病例讨论-感染性心内膜炎.
有奖病例讨论
诊断:
1、感染性心内膜炎
2、脾栓塞
3、肾血管栓塞
4、多发性脑栓塞
脑膜脑炎可能
5、左下肺炎
6、心包积液、胸腔积液原因待查
原发型肺癌?
7、DIC
8、I型呼吸衰竭
诊断依据:
1、患者有肺部感染史,发热1个月,伴畏冷、寒战、全身酸痛,贫血、消
瘦,食欲不振等全身性感染的表现,有脾栓塞、脑栓塞等全身性栓塞的表现,心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音。UCG示:左室增大,二尖瓣前叶左房面见一大小为1.7cm×3.4cm赘生物;中度二尖瓣返流,因未明确患者是否有心脏器质型基础疾病,而且血培养阴性,故考虑感染性心内膜炎可能性大。根据血管彩超提示及尿常规示:蛋白、红细胞明显增多,故脾栓塞肾、血管栓塞可诊断。患者意识障碍、反应迟钝、言语欠清,有持续性头痛伴视物模糊,四肢麻木,右巴氏征阳性,结合头颅CT,可诊断脑栓塞,定位于左侧颞枕叶、右侧枕叶,因颅脑CT示:病灶为低密度影、显示欠清,
故定性为脑栓塞。因患者表现右侧周围性面瘫,不排除面神经及脑干核团受损,一过性双侧听力下降,考虑可能相应血管一过性栓塞。
患者有颈抵抗,结合病史,有发热、意识障碍,考虑脑膜脑炎可能
2、患者发热1个月,伴畏冷、寒战、全身酸痛,经“抗炎”治疗后体温有所
下降,2天前再度出现高热。血常规WBC14.3×10^9/L,N80.2%。外院胸部CT提示左肺下叶小斑片影。故左下肺炎可诊断。
3、心包积液、胸腔积液原因待查,原发性肺癌?:患者有胸腔积液、心包积
液,因肺癌筛查示TPA、NSE、cyfra均升高,LDH明显升高,故不可排除肺癌可能,可以行胸部CT检查、心包、胸腔诊断性穿刺,积液检查培养,以协助诊断明确。
4、患者有感染的诱因,DIC全套示:3P试验阳性,FDP>40ug/ml,PT18s,
APTT36.5s,D-二聚体3.15mg/L。血凝全套:蛋白C活性降低,蛋白S活性增高,抗凝血酶Ⅲ活性降低,故DIC可诊断。
5、患者未吸氧血气分析示:PO2:59mmHg,PCO2:30mmHg,故I型呼吸衰
竭可诊断。
讨论存在以下疑点:
患者有腹膜刺激征,考虑是否为赘生物脱落的带菌栓子引起腹膜炎可能;
脑膜脑炎可能由带菌栓子引起。
鉴别诊断:
1、风湿性心瓣膜病:可有发热,血象高,C反应蛋白高,多伴有二尖瓣关闭不
全或狭窄,瓣膜上可有赘生物,脱落后亦可引起栓塞,故需鉴别,患者无风湿病史、无游走性关节炎、环行红斑、皮下结节等,故排除。
2、肺结核:可以咳嗽、咳痰、咯血,午后潮热,消瘦等症状,结核播散至胸
膜、心包后,可出现胸腔积液、心包积液,但患者无咳嗽、咳痰、咯血,胸片未见结核灶,故予排除。(接下页…
3、急性心包炎:可有较剧烈而持久心前区疼痛,但疼痛与发热同时出现,呼
吸、咳嗽时加重,心电图ST段为弓背向下的抬高,与患者不符,可排除。
4、胰腺炎:可有发热、腹痛症状,故需鉴别,患者无明显的诱发因素,而且血
淀粉酶、血脂肪酶均正常,故予排除。
5、系统性红斑狼疮:常累积多系统的自身免疫性疾病,患者抗核抗体阳性
(+,抗双链DNA抗体、ANCA等均阴性,故排除自身免疫性疾病。6、传染性疾病:如疟疾:发病急聚,高热寒战,好发于夏秋季,夜晚病情较
重。患者发病季节和病情昼夜变化情况不支持,可进一步检查找疟疾杆菌以排除诊断。肝炎:可有发热、腹痛、黄疸等表现,患者有乙型肝炎病毒感染,而且肝功能有异常,故需鉴别,可予查HBV-PCR检查、肝穿刺活检以明确。
内科学(第七版)循环系统疾病第九章 感染性心内膜炎
第九章感染性心内膜炎 感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位、腱索或心壁内膜。而动静脉瘘、动脉瘘(如动脉导管未闭)或主动脉缩窄处的感染虽属动脉内膜炎，但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。根据病程分为急性和亚急性，急性感染性心内膜炎特征：①中毒症状明显；②病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏；③感染迁移多见；④病原体主要为金黄色葡萄球菌。亚急性感染性心内膜炎特征：①中毒症状轻；②病程数周至数月；③感染迁移少见；④病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌。感染性心内膜炎又可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。 第一节自体瓣膜心内膜炎【病因】 链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎(native valve endocarditis)病原微生物的65％和25％。急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌等所致。亚急性者，草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌(牛链球菌和肠球菌)，表皮葡萄球菌，其他细菌较少见。真菌、立克次体和衣原体为自体瓣膜心内膜炎的少见致病微生物。 【发病机制】 (一)亚急性 至少占据2／3的病例，发病与以下因素有关： 1．血流动力学因素亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心血管病，如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄。赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口
或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面、主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面和室间隔缺损的间隔右心室侧，可能与这些处于湍流下部位的压力下降内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长有关。高速射流冲击心脏或大血管内膜处可致局部损伤，如二尖瓣反流面对的左心房壁、主动脉反流面对的二尖瓣前叶有关腱索和乳头肌，未闭动脉导管射流面对的肺动脉壁的内皮损伤，并易于感染。本病在压差小的部位，如房间隔缺损和大室间隔缺损或血流缓慢时，如心房颤动和心力衰竭时少见，瓣膜狭窄时较关闭不全少见。 约3／4的感染性心内膜炎患者有基础心脏病。随着风湿性心脏病发病率的下降，风湿性瓣膜病的心内膜炎发生率也随之下降。由于超声心动图诊断技术的普遍应用，主动脉瓣二叶瓣畸形、二尖瓣脱垂和老年性退行性瓣膜病的诊断率提高，以及风湿性瓣膜病心内膜炎发病率的下降，近年来，非风湿性瓣膜病的心内膜炎发病率有所升高。 2．非细菌性血栓性心内膜炎实验研究证实，当内膜的内皮受损暴露其下结缔组织的胶原纤维时，血小板在该处聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎，是细菌定居瓣膜表面的重要因素。无菌性赘生物偶见于正常瓣膜，但最常见于湍流区、瘢痕处(如感染性心内膜炎后)和心外因素所致内膜受损区。 3．短暂性菌血症各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤(如手术、器械操作等)常导致暂时』生菌血症；口腔组织创伤常致草绿色链球菌菌血症；消化道和泌尿生殖道创伤和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌菌血症；葡萄球菌菌血症见于皮肤和远离心脏部位的感染。循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。 4．细菌感染无菌性赘生物：此取决于①发生菌血症之频度和循环中细菌的
感染性心内膜炎诊断标准
感染性心内膜炎诊断标 准 Company Document number：WUUT-WUUY-WBBGB-BWYTT-1982GT
感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状，IE的临床表现还与下列因素有关：（1）心内感染导致的局部结构破坏；（2）感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染；（3）持续性菌血症导致感染血源性播散；（4）病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。 临床栓塞发生率为11%~43%，多半为卒中，而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的，发生率为66%~75%。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE，往往并发迁徙性感染，导致局部症状体征和持续发热。迁徙性感染影响抗生素的选择，例如并非脑膜炎时，应选择能进入脑脊液的抗生素。 影像学，特别死超声心动图，在IE的诊断和治疗中起重要作用。它还对IE患者有预后评估价值，应用于治疗期间的随访，外科术中及术后。首先必须做TTE，但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。三种超声心动图结果被认作诊断IE 的主要标准，包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。 约85%的IE患者血培养阳性。BCNIE主要与之前应用抗生素有关，在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养，常常会延迟诊断和初始治疗，对临床预后有重要影响。BCNIE也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌；其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。 ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义，修改部分用黑体标记 主要标准 1.IE血培养阳性 a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体： ·草绿色链球菌，没食子酸链球菌（牛链球菌），HACEK组，金黄色葡萄球菌；或
感染性心内膜炎诊断标准
感染性心内膜炎诊断标准 临床上凡遇到有下列表现的患者应怀疑本病的可能： ①器质性心脏病患者出现原因不明发热一周以上； ②新出现的心脏杂音，或原有杂音性质发生明显改变； ③动脉栓塞症而无原因解释： ④原因不明的心力衰竭； ⑤心脏手术后伴持续，性发热超过1周。 IE的诊断标准 主要诊断标准 1?血培养阳性 (1 )两次血培养获得同样的典型微生物，如草绿色链球菌、牛链球菌、HACEK组菌；或在无原发病灶下，培养出金黄色葡萄球菌或肠球菌 (2 )持续血培养阳性，指在下列情况下找到IE病原体 1)采集的血标本间隔时间12h以上 2)所有送检的3个或4个或更多的标本中，全部或大部阳性，且第I个标本与末个标本间隔至少lh以上 2?心内膜有感染证据 (1)超声心动图检查阳性 1)在心瓣膜或瓣下结构，或反流血液冲击处，或在置入人工瓣膜上见有摆动的心内团块，且不能以其他变化来解释。 2)心内脓肿 3)新出现的人工瓣膜移位
(2)岀现新的瓣膜反流表 次要标准 I.易致IE的基础疾病，包括基础心血管病或静脉毒瘾 2.发热，体温〉38 C 3.血管损害现象：较大动脉的栓塞、化脓性栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、采集的血 标本间隔时间I2h以上膜出血' Janeway结节 4.免疫现象：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑、类风湿因子阳性 5.微生物学证据：血培养阳性但不符合上述主要标准，或血清学证据符合可致IE的微生物活动性感染 6?超声心动图：有IE的表现，但尚未达到主要标准 一、确诊IE条件 1、病理学条件 (1)微生物：在赘生物、发生栓塞的赘生物或心内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物 (2)病理改变：赘生物或心内脓肿经组织学证实有活动性心内膜炎。 2、临床条件 (1)符合2项主要标准 (2)符合1项主要标准加3项次要标准 (3)符合5项次要标准 二、可能为IE的条件 有IE的表现，但不符合确诊 三、排除IE的条件 1、临床表现符合其他疾病而不是IE的诊断 2、IE临床表现在应用抗生素W4天已完全缓解 3、应用抗生素W4,外科手术或活检已无IE的病理证据 右心感染性心内膜炎的诊断标准 一、主要标准 1、超声心动图证实三尖瓣和(或)肺动脉瓣有赘生物
感染性心内膜炎诊断治疗标准
感染性心内膜炎诊断及治疗规范 诊断感染性心内膜炎的Duck标准： （一）诊断标准 1、诊断IE （1）病理学标准：①病原体：经血培养得以表现，包括源于手术当中的敖生物，血栓敖生物到心内脓肿。②病理学损害：敖生物或心内脓肿组织学证实为急性IE （2）临床标准：①2项主要标准；或1项主要标准3项次项标准；或5项次项标准。 2、可能IE①1项主要标准与1项次要标准；② 3项次要标准。 3、排除IE ①确定的其他诊断证据；②抗生素使用≤4天其临床表现消失；③ 经≤4天抗生素治疗，外科手术或尸检未发现病理学证据。 （二）主要标准 1、血培养阳性。 （1）IE的典型致病菌 （2）持续性阳性：①间隔12小时以上抽取的血培养；②所有3次或≥4次中的大多数血培养阳性（第一次和最后一次间隔≥1小时）。 2、心内膜受累的证据 （1）超声心动图检查阳性：①瓣膜或腱索等有摆动的团块；②心脏脓肿；③置换的瓣膜有新的部分裂开。 （2）新的瓣膜反流。 （三）次要标准 1、易感染因素：易于感染的心脏基础疾病或注射药物滥用。 2、发热：体温≥38o C。 3、血管现象：大动脉的栓塞，化脓性肺梗死，真菌性血管瘤，颅内出血，Janeway 结节。 4、免疫学现象：肾小球肾炎，Olser结节，Roth斑点，类风湿因子。 5、微生物学证据：阳性血培养但未达到标准，或有感染性心内膜炎相关性微生物活动性感染的血清学证据。 6、超声心动图：与感染性心内膜炎一至但未达到主要标准。 治疗方案和原则 感染性心内膜炎药物治疗 基本原则：早期用药，计量要足，疗程宜长。选用杀菌剂，监测血清杀菌滴度。调整药物剂量，联合用药，根据血培养和药敏结果选药。
感染性心内膜炎的诊治进展
感染性心内膜炎的诊治进展 前言：感染性心内膜炎是一种重要的临床疾病，因为如果不治疗的话将是致命的。即使在现在这个时代，住院死亡率仍然没有比用抗生素治疗的年代降低很多。因此，早期诊断，适当的检查和合理的治疗是必须的。 摘要：每年有15000人患感染性心内膜炎，死亡率大概为40％，因此这仍是一种严重的疾病。奇怪的是，这种病近30年来并没有呈下降趋势，而且随着更多的心脏介入手术，例如起搏器植入，有退行性心脏瓣膜疾病的老年人逐渐增加，感染性心内膜炎的易患人群正在增加。由于大部分人对感染性心内膜炎没有抵抗力，因此都处于风险中。 最近我们了解了许多感染性心内膜炎的发病机制，包括内皮损伤、血小板聚集、细菌与心内膜或者瓣膜粘附。3/4的患者原先就有器质性心脏病。一旦出现感染，可能出现多种心血管并发症比如充血性心力衰竭，栓塞，真菌性动脉瘤，肾功能衰竭，和脓肿形成。心内膜炎的诊断被加强了，因为Duke标准的修改，包括使用经食道超声和细菌抗体滴定。手术仍然起着重要的作用，现在急诊手术、紧急手术和限期手术的标准都已经形成了。 引起感染性心内膜炎的主要微生物有链球菌和葡萄球菌（占到约75％）。其余病例中肠球菌占了许多，虽然一些小的病例报告提示任何感染人的微生物都可以引起心内膜炎。尽管诊断方法有了很大进步，仍然有很多病例的培养报告为阴性的。最近AHA发表了关于感染性心内膜炎的诊治指南，也包括了预防性抗生素使用。历史背景： 尽管William Osler在1885年所做的演讲被认为是对感染性心内膜炎的第一次阐述，他自己很快认识到很多前人所做出的贡献。Lazarus Riverius（1589－1655）第一次阐述了心内膜炎的病变区域；后来，Giovanni Lancisi（1654－1720）作出了更完善的说明。在整个18世纪和19世纪早期，有很多知名学者如Morgagni 和Corvisart等作出了多种不同的阐述，但一直要到19世纪中晚期才把心内膜炎的病变与炎症联系起来，并认识到栓塞性事件是其结局。 Osler1885年的演讲对当时关于这个疾病的理解做了总结。而且还作出很多重要的进步。首先，Osler认识到这个疾病当时就已经为人所熟知的急性和爆发性的形式，也认识到一些这个疾病慢性和潜在性的特征性表现。通过这些研究，Osler 改进了这个疾病的命名法，也提供了一种根据疾病临床转归来区分“单纯性”和“恶性”心内膜炎的方法。而且，Osler描述了一个典型病人的临床表现，也认识到这个疾病在很多情况下难以确诊的现实。 流行病学： 感染性心内膜炎的发病率难以估计，因为正患病和处于危险中的人群的数据难以得到。在过去的10年里，一些经过充分设计的流行病学研究提供了心内膜炎的发病率和危险人群的数据。在一个城市背景内，Hogevik等人做了瑞典哥德堡市1984－1988年的IE发病率研究，发现经过年龄和性别校正后，发病率为5.9/100，000人年。在相近的时代，费城所得的数据是9.29/100，000人年。如果把静脉用药的人排除在外，这个数据下降到5.02/100，000人年。在法国，把农村和城市一起计算，1991年的发病率为2.43/100，000人年。在随后的随访中，这个数据上升到3.1/100，000人年。。而在年轻人中比较低，在老年人则高达14.5/100，000人年。这种老年人发病率上升的趋势被其他研究所证实。 对很多人来说，在过去的30年中这个疾病的发生率没有降低是很奇怪的，然而
成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识
成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识 感染性心内膜（infective endocantitis,IE）的发生是一个复杂过程，包括受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎；瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物；菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖；病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。 近十年随着我国人口的老龄化，老年退行性心瓣膜病患增加，人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作的增加，IE呈显著增长趋势。静脉用药等又导致右心IE患病率增加。IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万~10/10万，随年龄升高，70~80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2：1，主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因，最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。美国则以葡萄球菌感染增长率最高。我国从病例报告来看，链球菌和葡萄球菌感染居最前列。本病死亡率高、预后差。 本共识系由中华医学会心血管病学分会编写，由心力衰竭学组负责实施。这是我国首部成人IE共识。学组确定的编写目标是具有科学性和先进行，有中国特色，符合我国国情，适合我国临床医师应用。心力衰竭学组认真学习近几年国内外主要的IE指南，如欧洲心脏病学学会（ESC）指南、英国抗生素学会指南以及我国儿科学的IE诊断标准等，认真复习和分析了国内外相关的研究资料，评估了各种诊断和治疗方法的证据与推荐等级，经讨论和争论逐渐形成共识。学组建立了包括感染病学、心血管病内外科、影像学、临床检验以及病理学等多学科专家组成的撰写组，初稿形成后又在全国各地广泛征求意见，并反复进行近2年的完善修改。该共识的推出必定有助于提高我国对成人IE的诊治水平。 本共识按照国际通用方式，标示了应用推荐级别和证据水平分级。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类；Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级；证据来自小型研究或专家共识为C级。 感染性心内膜炎的预防 预防措施主要针对菌血症和基础心脏病两个环节。菌血症是IE发生的必要条件，器质性心脏病患者为IE高危易感人群。 预防和减少菌血症发生：一般措施是强调口腔、牙齿和皮肤的卫生，防治皮肤黏膜损伤后的继发性感染。尽可能避免有创医疗检查和操作，如必须进行，要严格遵循无菌操作规范。 预防性应用抗生素：对高危人群如各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、梗阻性肥厚型心肌病，以及风湿免疫性疾病而长期服用糖皮质激素治疗者，以及注射毒品的吸毒者，在做有创医疗检查和操作时需预防性应用抗生素。 适用的人群和手术：（1）有人工瓣膜或人工材料进行瓣膜修复的患者；（2）曾患过IE的患者；（3）紫绀型先天性心脏病未经手术修补或虽经手术修补但仍有残余缺损、分流或瘘管、先天性心脏病经人工修补或人工材料修补6个月以内者，以及经外科手术和介入方法植入材料或器械后仍有残余缺损者。 适用的检查和操作：口腔科操作菌血症的发生率为10%~100%，故操作前30min需预防性应用抗生素（表1）。其他操作时的抗生素应用参考卫生部相关规定。呼吸道的气管镜、喉镜、经鼻内窥镜；消化系统的胃镜、经食管心脏超声检查、结肠镜；泌尿生殖系统的膀胱镜、阴道镜等检查，目前没有相关证据表明可引起IE，不推荐预防性使用抗生素。
病例讨论-感染性心内膜炎.
有奖病例讨论 诊断: 1、感染性心内膜炎 2、脾栓塞 3、肾血管栓塞 4、多发性脑栓塞 脑膜脑炎可能 5、左下肺炎 6、心包积液、胸腔积液原因待查 原发型肺癌? 7、DIC 8、I型呼吸衰竭 诊断依据: 1、患者有肺部感染史,发热1个月,伴畏冷、寒战、全身酸痛,贫血、消 瘦,食欲不振等全身性感染的表现,有脾栓塞、脑栓塞等全身性栓塞的表现,心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音。UCG示:左室增大,二尖瓣前叶左房面见一大小为1.7cm×3.4cm赘生物;中度二尖瓣返流,因未明确患者是否有心脏器质型基础疾病,而且血培养阴性,故考虑感染性心内膜炎可能性大。根据血管彩超提示及尿常规示:蛋白、红细胞明显增多,故脾栓塞肾、血管栓塞可诊断。患者意识障碍、反应迟钝、言语欠清,有持续性头痛伴视物模糊,四肢麻木,右巴氏征阳性,结合头颅CT,可诊断脑栓塞,定位于左侧颞枕叶、右侧枕叶,因颅脑CT示:病灶为低密度影、显示欠清,
故定性为脑栓塞。因患者表现右侧周围性面瘫,不排除面神经及脑干核团受损,一过性双侧听力下降,考虑可能相应血管一过性栓塞。 患者有颈抵抗,结合病史,有发热、意识障碍,考虑脑膜脑炎可能 2、患者发热1个月,伴畏冷、寒战、全身酸痛,经“抗炎”治疗后体温有所 下降,2天前再度出现高热。血常规WBC14.3×10^9/L,N80.2%。外院胸部CT提示左肺下叶小斑片影。故左下肺炎可诊断。 3、心包积液、胸腔积液原因待查,原发性肺癌?:患者有胸腔积液、心包积 液,因肺癌筛查示TPA、NSE、cyfra均升高,LDH明显升高,故不可排除肺癌可能,可以行胸部CT检查、心包、胸腔诊断性穿刺,积液检查培养,以协助诊断明确。 4、患者有感染的诱因,DIC全套示:3P试验阳性,FDP>40ug/ml,PT18s, APTT36.5s,D-二聚体3.15mg/L。血凝全套:蛋白C活性降低,蛋白S活性增高,抗凝血酶Ⅲ活性降低,故DIC可诊断。 5、患者未吸氧血气分析示:PO2:59mmHg,PCO2:30mmHg,故I型呼吸衰 竭可诊断。 讨论存在以下疑点: 患者有腹膜刺激征,考虑是否为赘生物脱落的带菌栓子引起腹膜炎可能; 脑膜脑炎可能由带菌栓子引起。 鉴别诊断: 1、风湿性心瓣膜病:可有发热,血象高,C反应蛋白高,多伴有二尖瓣关闭不
感染性心内膜炎诊断标准
感染性心内膜炎诊断标准 Prepared on 22 November 2020
感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状，IE的临床表现还与下列因素有关：（1）心内感染导致的局部结构破坏；（2）感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染；（3）持续性菌血症导致感染血源性播散；（4）病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。 临床栓塞发生率为11%~43%，多半为卒中，而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的，发生率为66%~75%。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE，往往并发迁徙性感染，导致局部症状体征和持续发热。迁徙性感染影响抗生素的选择，例如并非脑膜炎时，应选择能进入脑脊液的抗生素。 影像学，特别死超声心动图，在IE的诊断和治疗中起重要作用。它还对IE患者有预后评估价值，应用于治疗期间的随访，外科术中及术后。首先必须做TTE，但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。三种超声心动图结果被认作诊断IE 的主要标准，包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。 约85%的IE患者血培养阳性。BCNIE主要与之前应用抗生素有关，在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养，常常会延迟诊断和初始治疗，对临床预后有重要影响。BCNIE也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌；其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。 ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义，修改部分用黑体标记 主要标准 1.IE血培养阳性 a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体： ·草绿色链球菌，没食子酸链球菌（牛链球菌），HACEK组，金黄色葡萄球菌；或
成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识
成人感染性心内膜炎预防、诊断和治疗专家共识 感染性心内膜（infective endocantitis，IE）的发生是一个复杂过程，包括受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎；瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物；菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖[1,2]；病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。 近十多年随着我国人口的老龄化，老年退行性心瓣膜病患者增加，人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作的增加，IE呈显著增长趋势。静脉用药等又导致右心IE患病率增加。IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万～10/10万，随年龄升高，70～80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2∶1，主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因，最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。美国则以葡萄球菌感染增长率最高。我国从病例报告来看，链球菌和葡糖球菌感染居最前列[3,4,5,6]。本病死亡率高、预后差。 本共识系由中华医学会心血管病学分会编写，由心力衰竭学组负责实施。这是我国首部成人IE共识。学组确定的编写目标是具有科学性和先进性，有中国特色，符合我国国情，适合我国临床医师应用。心力衰竭学组认真学习近几年国内外主要的IE指南，如欧洲心脏病学学会（ESC）指南、英国抗生素学会指南以及我国儿科学的IE诊断标准等，认真复习和分析了国内外相关的研究资料，评估了各种诊断和治疗方法的证据与推荐等级，经讨论和争论逐渐形成共识。学组建立了包括感染病学、心血管病内外科、影像学、临床检验以及病理学等多学科专家组成的撰写组，初稿形成后又在全国各地广泛征求意见，并反复进行近2年的完善修改。该共识的推出必定有助于提高我国对成人IE的诊治水平。 本共识按照国际通用方式，标示了应用推荐级别和证据水平分级。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类；Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级；证据来自小型研究或专家共识为C级。 预防措施主要针对菌血症和基础心脏病两个环节。菌血症是IE发生的必要条件，器质性心脏病患者为IE高危易感人群。 预防和减少菌血症发生：一般措施是强调口腔、牙齿和皮肤的卫生，防止皮肤黏膜损伤后的继发性感染。尽可能避免有创医疗检查和操作，如必须进行，要严格遵循无菌操作规范。 预防性应用抗生素：对高危人群如各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、梗阻性肥厚型心肌病，以及风湿免疫性疾病而长期服用糖皮质激素治疗者[1,2,7,8,9,10]，以及注射毒品的吸毒者[1]，在做有创医疗检查和操作时需预防性应用抗生素。
病例讨论 - 感染性心内膜炎
有奖病例讨论 诊断： 1、感染性心内膜炎 2、脾栓塞 3、肾血管栓塞 4、多发性脑栓塞 脑膜脑炎可能 5、左下肺炎 6、心包积液、胸腔积液原因待查 原发型肺癌？ 7、DIC 8、I型呼吸衰竭 诊断依据： 1、患者有肺部感染史，发热1个月，伴畏冷、寒战、全身酸痛，贫血、消 瘦，食欲不振等全身性感染的表现，有脾栓塞、脑栓塞等全身性栓塞的表现，心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音。UCG示：左室增大，二尖瓣前叶左房面见一大小为1.7cm×3.4cm赘生物；中度二尖瓣返流，因未明确患者是否有心脏器质型基础疾病，而且血培养阴性，故考虑感染性心内膜炎可能性大。根据血管彩超提示及尿常规示：蛋白、红细胞明显增多，故脾栓塞肾、血管栓塞可诊断。患者意识障碍、反应迟钝、言语欠清，有持续性头痛伴视物模糊，四肢麻木，右巴氏征阳性，结合头颅CT，可诊断脑栓塞，定位于左侧颞枕叶、右侧枕叶，因颅脑CT示：病灶为低密度影、显示欠清，故定性为脑栓塞。因患者表现右侧周围性面瘫，不排除面神经及脑干核团受损，一过性双侧听力下降，考虑可能相应血管一过性栓塞。 患者有颈抵抗，结合病史，有发热、意识障碍，考虑脑膜脑炎可能 2、患者发热1个月，伴畏冷、寒战、全身酸痛，经“抗炎”治疗后体温有所 下降，2天前再度出现高热。血常规WBC14.3×10^9/L,N80.2％。外院胸部CT提示左肺下叶小斑片影。故左下肺炎可诊断。 3、心包积液、胸腔积液原因待查，原发性肺癌？：患者有胸腔积液、心包积 液，因肺癌筛查示TPA、NSE、cyfra均升高，LDH明显升高，故不可排除肺癌可能，可以行胸部CT检查、心包、胸腔诊断性穿刺，积液检查培养，以协助诊断明确。 4、患者有感染的诱因，DIC全套示：3P试验阳性，FDP>40ug/ml，PT18s， APTT36.5s,D－二聚体3.15mg/L。血凝全套：蛋白C活性降低，蛋白S活性增高，抗凝血酶Ⅲ活性降低，故DIC可诊断。 5、患者未吸氧血气分析示：PO2：59mmHg，PCO2：30mmHg，故I型呼吸衰 竭可诊断。 讨论存在以下疑点：
感染性心内膜炎诊断标准
感染性心内膜炎诊断标 准 Document serial number【UU89WT-UU98YT-UU8CB-UUUT-UUT108】
感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状，IE的临床表现还与下列因素有关：（1）心内感染导致的局部结构破坏；（2）感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染；（3）持续性菌血症导致感染血源性播散；（4）病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。 临床栓塞发生率为11%~43%，多半为卒中，而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的，发生率为 66%~75%。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE，往往并发迁徙性感染，导致局部症状体征和持续发热。迁徙性感染影响抗生素的选择，例如并非脑膜炎时，应选择能进入脑脊液的抗生素。 影像学，特别死超声心动图，在IE的诊断和治疗中起重要作用。它还对IE 患者有预后评估价值，应用于治疗期间的随访，外科术中及术后。首先必须做TTE，但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。三种超声心动图结果被认作诊断IE的主要标准，包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。 约85%的IE患者血培养阳性。BCNIE主要与之前应用抗生素有关，在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养，常常会延迟诊断和初始治疗，对临床预后有重要影响。BCNIE也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌；其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。 ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义，修改部分用黑体标记 主要标准 1.IE血培养阳性 a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体：
感染性心内膜炎诊断治疗指南
感染性心内膜炎诊断治疗指南 感染性心内膜炎（IE）是指由细菌、真菌和其他微生物（如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等）直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑狼疮等所致的非感染性心内膜炎。瓣膜为最常受累部位，但感染可发生在室间隔缺损部位、腱索和心壁内膜。而动静脉瘘、动脉瘘（如动脉导管未闭）或主动脉狭窄处的感染虽属于动脉内膜炎，但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。 病因 引起心内膜感染的因素有： 1.病原体侵入血流 引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜。 2.心瓣膜异常 有利于病原微生物的寄居繁殖。 3.防御机制的抑制
肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。临床经过与病原微生物有关，病原微生物包括各种细菌、真菌等。传统分为急性和亚急性两类，其临床经过及病理变化均有所不同。急性感染性心内膜炎是由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧，多由毒力较强的化脓菌引起，其中大多为金黄色葡萄球菌，其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症（如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等），当机体抵抗力降低时（如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等）病原菌则侵入血流，引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，或侵犯二尖瓣。亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，其次为先天性血管病。 流行病学 IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万~10/10万，随年龄升高，70~80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2:1，主要病因由
亚急性感染性心内膜炎
亚急性感染性心内膜炎 概述 亚急性感染性心内膜炎（心血管内科）常发生于风湿性心脏瓣膜病，室间隔缺损，动脉 导管未闭等心脏病的基础上，原无心脏病者也可发生。病原体主要为细菌，其次为直菌，立克次体，衣原体及病毒。主要表现为低中度发热、进行性贫血、乏力、盗汗、肝脾肿大、杵状指（趾），可出现血管栓塞现象，青壮年患者较多。草绿色链球菌是该病的最主要致病菌，但近年来巳明显减少，各种葡萄球菌、溶血性链球菌、肠球菌及革蓝氏阴性菌巳成为主要致病菌。 亚急性感染性心内膜炎多发生于风湿性心瓣膜病，如二尖瓣与主动脉瓣关闭不全，及某 些先天性心脏病，如室间隔缺损，动脉导管未闭与二叶主动脉瓣等器质性心脏病。个别亦有发生于原无心脏病的基础上，本病病原多为条件性致病菌，如草绿色链球菌、白色葡萄球菌、产殓杆菌和肠球菌等。少数为霉菌感染，其中以念珠菌为多。感染途径：草绿色链球菌感染常与口腔手术有关，肠球菌常发生于泌尿道手术或流产分娩后，葡萄球菌，革兰氏阴性杆菌、霉菌感染常发生干心内手术后。 发病机理 口腔局部手术、流产、分娩或泌尿道手术，心脏手术或呼吸道感染，细菌均可进入血流，由干机体防御机制，多不产生危害。但当细菌附着在巳有病损的心瓣膜或心内膜时，则局部有血小板，纤维蛋白的沉积，包绕细菌，形成赘生物，吞噬细胞对细菌难以发挥吞噬作用，当赘生物破裂、脱落、细菌多次释放入血流，形成反負慢性菌血症过程。 感染性心内膜炎有一定的好发部位，多发生于血流冲击或局部产生涡流的部位，如二尖瓣关闭不全的心房面，主动脉瓣关闭不全的心室面，室间隔缺损的右心室面动脉导管未闭的肺动脉内膜面等。 亚急性感染性心内膜炎系慢性病程，赘生物上的细菌难以消灭，能长期生存，由干细菌毒力低，较少发生迁移性感染。 病理 基本病理变化有病损的心瓣膜或心内膜上有赘生物形成，赘生物由纤维蛋白，血小板及 白细胞聚集而成，细菌隐藏干其中，该处缺乏毛细血管，较少吞噬细胞浸润，因而药物难以达到深部，且细菌难以被吞噬，此为细菌得以长期存在的原因。 赘生物所附着的瓣膜有炎性反应及灶性坏死，其周边有淋巴细胞，纤维细胞及巨细胞浸润。坏死细胞周围有新生毛细血管，结缔组织及肉芽组织，当炎症消退，赘生物纤维化，表面为内皮细胞所覆盖，经治疗痊愈的病例，三个月才能完全愈合，未治愈的病例，愈合与炎症反应交叉存
感染性心内膜炎诊断标准
感染性心内膜炎诊断标准 除了感染本身的症状，IE的临床表现还与下列因素有关：（1）心内感染导致的局部结构破坏；（2）感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染；（3）持续性菌血症导致感染血源性播散；（4）病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。 临床栓塞发生率为11%~43%，多半为卒中，而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的，发生率为66%~75%。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE，往往并发迁徙性感染，导致局部症状体征和持续发热。迁徙性感染影响抗生素的选择，例如并非脑膜炎时，应选择能进入脑脊液的抗生素。 影像学，特别死超声心动图，在IE的诊断和治疗中起重要作用。它还对IE患者有预后评估价值，应用于治疗期间的随访，外科术中及术后。首先必须做TTE，但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。三种超声心动图结果被认作诊断IE的主要标准，包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。 约85%的IE患者血培养阳性。BCNIE主要与之前应用抗生素有关，在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养，常常会延迟诊断和初始治疗，对临床预后有重要影响。BCNIE 也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌；其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。 ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义，修改部分用黑体标记 主要标准 1.IE血培养阳性 a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体： ·草绿色链球菌，没食子酸链球菌（牛链球菌），HACEK组，金黄色葡萄球菌；或·社区获得性肠球菌；或 b.持续血培养阳性与IE一致的病原微生物： ·≥2次血培养阳性，且2次血样抽取时间相隔12小时以上；或 ·3次血培养均为阳性或4次以上血培养中大多数结果为阳性（第一次和最后一次血液样本抽取时间间隔≥1小时）；或 ·贝纳特氏立克次体单次血培养阳性或I相IgG抗体滴度＞1:800。 2.IE的影像学阳性标准 a.IE的超声心动图阳性标准： ·赘生物 ·脓肿，假性动脉瘤，心脏内瘘 ·瓣膜穿孔或动脉瘤 ·新发生的人工瓣膜部分破裂 b.通过18F-FDG PET/CT{仅在假体植入＞3个月时}或放射标记的白细胞SPECT/CT 检测出的人工瓣膜植入部位周围组织的异常活性。 c.由心脏CT确定的瓣周病灶。 次要标准 1．具有易感因素，如具有易感的心脏情况，或静脉药瘾者。 2．发热＞38℃。
感染性心内膜炎病例选择题
试题 一、 病例串型最佳选择 （提供若干个案例，每个案例下设若干个考题。请根据各考题题干所提供的信息，在每题下面的A、B、C、D、E五个备选答案中选择一个最佳答案，并在答题卡上将相应题号的相应字母所属的方框涂黑。） 评卷人得分 男，32岁，风心病史5年，4周前“感冒”后一直低热、咽痛，1周来心悸、胸闷较前加重，乏力、多汗。 查体：面色苍白，心尖部闻及乐音样收缩期杂音。 此病人低热原因最可能为 ( ) 1. A、金黄色葡萄球菌感染 B、真菌感染 C、立克次体感染 D、草绿色链球菌感染 E、衣原体感染 首先应考虑下列哪一诊断 ( ) 2. A、风心病合并甲亢 B、风心病合并贫血 C、风心病合并急性感染性心内膜炎 D、风心病合并亚急性感染性心内膜炎 E、风心病合并二尖瓣脱垂 男，48岁，心脏杂音病史20年，发热6周住院。查体：睑结膜见淤点，心尖部闻及双期杂音。超声心动 图检查示二尖瓣增厚、回声增强，二尖瓣狭窄并关闭不全，二尖瓣叶可见赘生物。化验类风湿因子(+)，血培养两次草绿色链球菌(+)。拟给予β内酰胺类药物治疗。 此患者的诊断是 ( ) 3. A、确诊为感染性心内膜炎 B、疑诊感染性心内膜炎 C、心肌炎 D、类风湿性心脏病 E、结缔组织病 诊断的主要依据是 ( ) 4. A、发热、血培养(+) B、发热、类风湿因子(+) C、发热、心脏杂音 D、血培养(+)，类风湿因子(+) E、2次血培养(+)，超声心动图发现赘生物 女，30岁，3个月来反复发热，38℃左右，伴关节酸痛就诊，查体：轻度贫血，心界不大，心率96次/分，心尖部可闻及Ⅲ级收缩期吹风样音乐性杂音，并有收缩中期喀嚓音，诊断为风心病，二尖瓣关闭不全，发热待查。 入院后首先处理是 ( ) 5. A、2天内抽取血培养3～4次 B、尿常规检查有否镜下血尿 C、抗生素静脉点滴 D、检查血沉、抗“O”除外风湿活动 E、B超检查有否脾大