经典型霍奇金淋巴瘤的病理诊断

发表时间：2011-06-13T09:03:08.700Z 来源：《中外健康文摘》2011年第13期供稿作者：涨鸥[导读] 目的探讨霍奇金淋巴瘤（HL）的临床病理学及免疫组化特点。

涨鸥（黑龙江省哈尔滨市道里区人民医院 150070）

【中图分类号】R733.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)13-0178-01

【摘要】目的探讨霍奇金淋巴瘤（HL）的临床病理学及免疫组化特点。方法分析诊断为HL的26例患者的临床病理资料，其中17例重新切片，做HE染色和免疫组化染色，光镜观察。结果排除2例非霍奇金淋巴瘤，1例坏死性淋巴结炎，最终确定23例HL，且均为经典型，以混合细胞型为主。结论霍奇金淋巴瘤的诊断完全依赖于病理活检。典型的R-S细胞对该病具有诊断价值；陷窝细胞的存在对结节硬化型霍奇金淋巴瘤亦具有诊断意义。

【关键词】霍奇金淋巴瘤病理诊断

霍奇金淋巴瘤，以往称霍奇金病(HD)是淋巴瘤的一个独特类型，约占全部淋巴瘤的10％～20％。霍奇金淋巴瘤的发病有两个高峰，分别为15～27岁和 50岁前后，但以前者多见，是青年人最常见的恶性肿瘤之一。我院2005年9月～2009年9月原诊断为HL的26例患者的临床病理资料，病理诊断报告如下。

1 临床资料

1.1一般资料：本组患者26例，其中17例重新切片，做HE染色和免疫组化染色，光镜观察。结果排除2例非霍奇金淋巴瘤，1例坏死性淋巴结炎，最终确定23例HL，且均为经典型，以混合细胞型为主。患者年龄10～35岁。

1.2结节硬化型霍奇金淋巴瘤：为一特殊的临床病理亚型，多见于年轻女性，好发生于颈部、锁骨上和纵隔淋巴结，预后较好。此型的组织学特征有二：一是有大量胶原纤维增生并分割病变的淋巴结呈大小不等的境界清楚的结节，这种胶原束在偏光显微镜下呈双折光性，常围绕在血管周围。二是在结节内，有数量不等的陷窝细胞和少量典型的 R—S细胞。背景中尚可见一些小淋巴细胞、组织细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞和嗜中性粒细胞等。可有灶性坏死。结节硬化型霍奇金淋巴瘤不转变为其他亚型，而是按照富于细胞期→结节形成→融合→纤维化的过程发展。

1.3富于淋巴细胞的经典型霍奇金淋巴瘤：镜下见霍奇金细胞以及少量双核R—S细胞散在分布于小淋巴细胞为主或组织细胞为主的背景中。此型可进展为混合细胞型。

1.4混合细胞型霍奇金淋巴瘤：淋巴结可呈部分(常在副皮质区)或弥漫性受累。在淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞、组织细胞以及纤维母细胞组成的复杂背景中，可见散在的霍奇金细胞与数量相当多的典型的R—S细胞。可有嗜酸性无定型物质沉积。还有灶性的坏死，坏死灶周围可有纤维化，但胶原纤维无双折光。有时可见散在上皮样细胞团，甚至可有肉芽肿形成。此型为霍奇金淋巴瘤中最多见的一种亚型。预后较好。后期，混合细胞型可转为淋巴细胞减少型霍奇金淋巴瘤。

1.5淋巴细胞减少型霍奇金淋巴瘤：此型的特点为淋巴细胞的数量减少而R—S细胞或变异则的多形性R-S细胞相对较多。包括两种不同的形态：

1.5.1弥漫纤维化型，淋巴结内细胞明显减少，由排列不规则的非双折光性网状纤维增加和无定形蛋白物质的沉积所取代。其间有少数诊断性R-S细胞、组织细胞和淋巴细胞。常有坏死；

1.5.2网状细胞型(即“霍奇金肉瘤”)的特点是细胞丰富。由多数多形性R-S细胞和少量诊断性R-S细胞组成。甚至可以见到梭形肿瘤细胞。成熟淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞、嗜中性粒细胞和组织细胞少见。坏死区较其他类型霍奇金淋巴瘤更为广泛。

2 病理诊断

霍奇金淋巴瘤的诊断完全依赖于病理活检。典型的R-S细胞对该病具有诊断价值；陷窝细胞的存在对结节硬化型霍奇金淋巴瘤亦；具有诊断意义。当病变组织中缺乏诊断性 R-S细胞或主要是各种变异型肿瘤细胞时，需要借助于单克隆抗体的免疫组化染色来协助诊断。CD20是针对B淋巴细胞分化抗原的单克隆抗体，结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤细胞呈阳性反应，而其他各型均为阴性反应；CD15是髓—单核细胞分化抗原，约 80％的霍奇金淋巴瘤病例之肿瘤细胞表达该抗原；CD30是—活化淋巴细胞抗原，约70％的病例之肿瘤细胞呈阳性反应。CDl5和CD30是最常用于霍奇金淋巴瘤的诊断和鉴别诊断的抗原标记。

3 临床分期

目前仍使用1971年Ann Arbor会议制定、1989年由Costwolds修改的临床分期。Ⅰ期：病变局限于一组淋巴结(Ⅰ)或—个结外器官或部位(ⅠE)；Ⅱ期：病变局限于膈肌同侧的两组或两组以上的淋巴结(Ⅱ)或直接蔓延至一个结外器官或部位(ⅡE)；Ⅲ期：累及膈肌两侧的淋巴结(Ⅲ)或再累及一个结外器官或部位(ⅢE)或脾脏(ⅢS)或两者(ⅢSE)；Ⅳ期：弥漫或播散性累及一个或多个结外器官。如骨髓、消化道等。

霍奇金淋巴瘤的临床分期在估汁预后和治疗方案的选则上有重要意义。病变范围越广，预后越差。近年由于诊断和治疗的进展，霍奇金淋巴瘤的预后有显著改善。

4 霍奇金淋巴瘤特点

4.1约90％的霍奇金淋巴瘤是原发于淋巴结，病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐由近及远地向附近的淋巴结扩散，而淋巴结外原发的霍奇金淋巴瘤是否存在仍是一个悬而未决的问题。

4.2霍奇金淋巴瘤的肿瘤细胞是一种独特的瘤巨细胞即Reed- Sternberg细胞(R-S细胞)，R-S细胞在不同病例的肿瘤组织或同一病例的不同病变时期中所占的数量和比例各异；

4.3霍奇金淋巴瘤病变组织中常有不等量的各种炎细胞浸润和不同程度的纤维化；

4.4临床上，在霍奇金淋巴瘤的后期约10％的病例可有骨髓受累，但不会转化为白血病。

参考文献

[1] 李甘地.霍奇金淋巴瘤病理诊断的新观点[J].白血病．淋巴瘤,2005,14(6):321-329.

[2] 仲凯励，张伟京.结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤诊断及治疗进展[J].白血病.淋巴瘤,2006,(5):388-390.

[3] 刘艳辉，庄恒国，等.霍奇金淋巴瘤的免疫表型与鉴别诊断[J].中华血液学杂志,2002,23:524-527.

霍奇金淋巴瘤7页

非霍奇金淋巴瘤诊断流程

非霍奇金淋巴瘤诊断流程《成人非霍奇金淋巴瘤的精确诊断（MICM）和规范化、个体化综合治疗》课题组赵小英细针穿刺（FNA）或空芯针活检不能作为淋巴瘤初始诊断的依据，但在某些情况下（淋巴结不易切取或切除活检时），FNA或空芯针活检只要取到足够组织，或结合恰当的辅助鉴别诊断技术（免疫组化、流式细胞学检查、PCR检测bcl2基因突变、IgH、TCR基因重排、FISH检测可能的染色体易位）可以为诊断提供足够的信息；对于CLL/SLL，一般血液及骨髓流式细胞学就可以诊断，基本上无需淋巴结的备注：Ki-67并非分型必须，但与NHL恶性程度及预后密切相关，在此可作为预测NHL患者的预后因素并指导治疗。

备注：1、在CD30+、ALK-的情况下，需注意以下两种情况： 1.）CD30+、ALK-、PAX5+ 为DLBCL（T细胞抗原表达假阳性，此时CD3+） 2.）CD30+、ALK-、PAX5+、CD15+、EBV-LMP-/+、LCA-为霍奇金淋巴瘤 2、PD1+有助于血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AILT）的诊断

备注：某些MCL病例可能为CD5-或CD23+，如果诊断可疑，应做cyclinD1或FISH检测t(11,14)

备注：淋巴母细胞淋巴瘤（LBL）为前体细胞肿瘤，因此NCCN未将此类归在在成熟B细胞肿瘤和成熟T/NK肿瘤中。 LBL可分为：LBL-B：sIg-、CD10+、CD19+、CD20-/+、TdT+ LBL-T：sIg-、CD10-、CD1a+/-、CD2+、CD3-/+、CD4/8+/+、CD7+、CD19/20-、TdT+ 特别鸣谢：何旭华、王照明、陈丽荣、孙文勇、吴梅娟等病理学专家在百忙之中为我们的《征求意见稿》提出了宝贵意见并进行修改。

非霍奇金淋巴瘤

非霍奇金淋巴瘤非霍奇金淋巴瘤（NHL）是具有很强异质性的一组独立疾病的总称。在我国也是比较常见的一种肿瘤，在常见恶性肿瘤排位中在前10位以内。NHL病变是主要发生在淋巴结、脾脏、胸腺等淋巴器官，也可发生在淋巴结外的淋巴组织和器官的淋巴造血系统的恶性肿瘤。依据细胞来源将其分为三种基本类型：B细胞、T细胞和NK/T细胞NHL。临床大多数NHL为B细胞型，占总数70%～85%。NHL在病理学分型、临床表现与治疗个体化分层上都比较复杂，但是一种有可能高度治愈的肿瘤。目前发病率在不同年龄阶段呈明显上升的趋势。导致NHL发病率增高的原因尚不明确，应是多种因素共同作用的结果。第一、免疫功能异常。不论是先天性或后天性免疫功能失调均是相关因素。如后天自身免疫性疾病患者，干燥综合征、系统性红斑狼疮等常伴有T淋巴细胞功能受损，从而影响机体对病毒感染和新生恶性细胞的免疫应答，在这部分患者中NHL发病率上升了数倍。第二、病毒感染。多种病毒与NHL有关，包括EB病毒、嗜人T淋巴细胞Ⅰ型病毒、人疱疹病毒8型等。第三、细菌感染。细菌并不能直接刺激肿瘤细胞，但可通过刺激肿瘤特定区域内的细胞，促使细胞恶性增生，而导致肿瘤的发生。目前已知NHL中的胃黏膜相关组织淋巴瘤的发生90%以上与幽门螺杆菌感染有关。第四、遗传因素。家族中近亲患有某种血液/淋巴系统恶性疾病史者，NHL发病风险可能会增加2～4倍。第五、其他因素。化学物质的应用增多、放射线暴露增多、不良生活方式等。如染发剂就可能是发病的危险因素。... 非霍奇金淋巴瘤的症状 1、局部表现：非霍奇金淋巴瘤的症状在局部就有一些明显的反映。（1）淋巴结肿大是最常见、最经典的临床表现。特点为无痛性、渐进性增大。部分淋巴结在迅速增大时会出现局部的压迫症状，伴有肿胀与疼痛感。浅表淋巴结肿大在颈部、锁骨上、腋下部位多见。深部淋巴结肿大在纵隔、腹膜后、肠系膜部位多见。受侵犯淋巴结部位常表现为跳跃性的，无一定规律性。（2）淋巴结外器官主要为胃肠道、皮肤、骨髓、中枢神经系统等部位。在甲状腺、骨骼、生殖系统、鼻腔部等也是易侵犯的器官。淋巴结外器官受侵犯可以与淋巴结共同存在，也可单独存在。临床表现复杂而多样性。（3）鼻腔病变原发在鼻腔的淋巴瘤大多数是NHL。病理类型主要是NHL中的鼻腔NK/T细胞淋巴瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤。早期病变多局限在一侧鼻腔下鼻甲部位，表现为鼻塞、鼻出血、

淋巴瘤的病理及分类

淋巴瘤的典型病理学特征有：①淋巴结正常滤泡性结构为大量异常淋巴细胞或组织细胞所破坏，被膜及其周围组织同样被侵及；②异常细胞的分裂指数增高。淋巴瘤是一组非均一性疾病，依据其病理学特点分为霍奇金病（HD）和非霍金奇淋巴瘤（NHL）。一、霍奇金病以细胞多样性及肿瘤组织中找到Reed-sternberg细胞为特征。1966年Rye会议将其分为4个亚型（表5－6－1）。以结节硬化型及混合细胞型最为常见，各型并非固定不变，尤以淋巴细胞为主型，易向其他各型转化，结节硬化型较为固定。表5－6－1 霍奇金病的病理亚型Rye会议分类预后淋巴细胞为主型好，平均存活9.2年结节硬化型较好，平均存活4.2年混合细胞型较差，平均存活2.5年淋巴细胞减少型最差二、非霍金奇淋巴瘤其病理分类在1940年以前简单地分为三类，即滤泡性淋巴瘤、淋巴肉瘤和网状细胞肉瘤。1966年Rappaport根据淋巴结病变是否有结节性，将其分为结节型与弥漫型。又根据细胞分化程度和细胞成分进一步分类（表5－6－2）。晚近由于对淋巴细胞的成熟过程及各阶段的生理功能的认识日益增多，发现从前分类中的网状细胞或组织细胞，绝大多数是转化中的淋巴细胞。真正的组织细胞淋巴瘤仅占NHL的5％。混合型是淋巴细胞转化过程中不同阶段的细胞同时存在。1980年提出了国际工作分类法（Working Famulation），是根据病理学与疾病的临床表现分成低度、中度及高度恶性（5－6－3）。此分类法与治疗反应关系密切，具有实际临床意义。在此基础上，1985年我国提出成都会议分类法（表5－6－4）。其与工作分类法相比，类型增加，免疫功能属性更明确，绝大多数病例能归入。目前我国正采用此分类法。表5－6－2 Rappaport分类法（1966）结节性型弥漫性型淋巴细胞分化良好性淋巴细胞分化不良性混合细胞性组织细胞性未分化型（包括Burkitt淋巴瘤）表5－6－3 国际工作分类低度恶性 A．小淋巴细胞型B．滤泡性小裂细胞为主型C．滤泡性小裂细胞与大细胞混合型中度恶性D．滤泡性大细胞为主型E．弥漫性小裂细胞型F．弥漫性大、小细胞混合型G．弥漫性大细胞型高度恶性H．大细胞、原免疫细胞型I．原淋巴细胞型J．小无裂细胞（Burkitt)型杂类复合型、蕈样霉菌病骨髓外浆细胞瘤、不能分类表5－6－4 成都会议工作分类（1985）低度恶性中度恶性高度恶性小淋巴细胞性弥漫型裂细胞性无裂细胞性淋巴浆细胞性弥漫型裂－无裂Burkitt淋巴瘤滤泡型裂细胞性细胞性免疫母细胞性滤泡型裂－无裂滤泡型无裂透明细胞性细胞性细胞性多形细胞性分化好髓外浆分化差髓外浆淋巴母细胞性细胞瘤细胞瘤（曲核与非曲核）蕈样霉菌病不能分类组织细胞性

非霍奇金淋巴瘤病理分型与治疗策略

非霍奇金淋巴瘤病理分型与治疗策略 2001年 WHO新的淋巴瘤分类明确指出 ,恶性淋巴瘤不是一种疾病 ,而是一类疾病 ,它包含不同的病理类型。强调每一种病理类型即一种独立的疾病 ,有各自的形态学、免疫学表型、基因特征、相应的正常组织来源、临床病程和预后等特点。新分类提出没有必要进行临床归类 ,对每一个患者都应根据病理类型、分级和国际预后指数 (IPI)制订个体化治疗方案。 IPI共5种影响NHL预后的重要因素 ,分别为年龄、乳酸脱氢酶、一般状况、分期和淋巴结外受侵。根据这些因素 ,将患者划分为低危 0或 1分、低中危 2分、中高危 3分和高危 4或 5分 4个组。随着危险度的增加 ,完全缓解率、生存率和无病生存率逐步下降。 1滤泡中心淋巴瘤组织学特点是主要为混合性中心细胞型细胞 ,小核裂和稀少胞质的大无裂细胞 ,还有少数中心母细胞;核圆 ,核仁偏位 ,胞质嗜碱性。有滤泡结构 ,常伴有弥漫分布。免疫表型有 SIg+,常常 PanB+,CD43 和 D5 , bcl-2过度表达。遗传学特点 IgH和 IgL基因重排,特征性 t（14; 18）, 70% ～90%有bcl-2基因伴 Ig重链位点的并列。仅有一小部分滤泡性淋巴瘤的患者病变部位局限 ,可通过放疗达到治愈 ,完全缓解率为98%,10年无病生存率（DFS）达 47%。但大部分患者确诊时病灶已弥漫 ,并且这一类型倾向于慢性过程和复发 ,不能用标准的化疗方案治愈。如果患者没有主要症状或者没有脏器功能丧失 ,应采取“观察等待”的原则 ,这将使首次化疗时间推后2至 3年 ,3、4期低瘤负荷患者治疗可推迟至病情有临床意义的进展期。苯丁酸氮芥瘤可宁、环磷酰胺、长春新碱和强的松方案 ,或以氟达拉滨为主的化疗方案等 ,毒性反应不同 ,但无一能影响到总生存期（OS）。氟达拉滨和2-氯去氧腺苷（2-CDA）是目前研究的新药 ,临床实践表明对从未治疗过的 3、4期患者诱导缓解率在 70% ～80%之间 ,可作为复发或难治型淋巴瘤二线药物 ,其反应率（RR）可达到 50%。2-CDA是DNA修复的抑制剂 ,对增殖期和静止期的淋巴瘤细胞均有杀伤作用 ,与米托蒽醌的联合应用开辟了治疗惰性淋巴瘤的新途径。 IFN是治疗低度恶性 NHL的有效药物 ,早期运用天然未提纯或重组 IFN治疗 ,其有效率为 33%～50%。国外有将 IFN-α联合化疗与化疗比较 ,分析表明首次化疗后完全缓解者给予IFN-α治疗后DFS将明显提高。另外IFN-α和 IL-2可用于缓解后维持治疗 ,对清除微小残留病灶有一定疗效。研究表明 ,美罗华联合化疗或干扰素治疗NHL具有良好疗效。将特异性抗体与能释放或射线的放射性核素偶合 ,注入体内与肿瘤细胞特异性结合 ,实现对瘤体的内照射的放免治疗等正在进一步的探索之中 ,并将发挥其独特的治疗效应。另有非清髓方案利用免疫学机制清除肿瘤细胞 ,既可增强移植物抗淋巴瘤GVL效应 ,同时又能降低移植相关死亡率。起效所需时间较长 ,主要适用于低度恶性 NHL、慢

经典型霍奇金淋巴瘤的病理诊断

经典型霍奇金淋巴瘤的病理诊断发表时间：2011-06-13T09:03:08.700Z 来源：《中外健康文摘》2011年第13期供稿作者：涨鸥[导读] 目的探讨霍奇金淋巴瘤（HL）的临床病理学及免疫组化特点。涨鸥（黑龙江省哈尔滨市道里区人民医院 150070）【中图分类号】R733.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)13-0178-01 【摘要】目的探讨霍奇金淋巴瘤（HL）的临床病理学及免疫组化特点。方法分析诊断为HL的26例患者的临床病理资料，其中17例重新切片，做HE染色和免疫组化染色，光镜观察。结果排除2例非霍奇金淋巴瘤，1例坏死性淋巴结炎，最终确定23例HL，且均为经典型，以混合细胞型为主。结论霍奇金淋巴瘤的诊断完全依赖于病理活检。典型的R-S细胞对该病具有诊断价值；陷窝细胞的存在对结节硬化型霍奇金淋巴瘤亦具有诊断意义。【关键词】霍奇金淋巴瘤病理诊断霍奇金淋巴瘤，以往称霍奇金病(HD)是淋巴瘤的一个独特类型，约占全部淋巴瘤的10％～20％。霍奇金淋巴瘤的发病有两个高峰，分别为15～27岁和 50岁前后，但以前者多见，是青年人最常见的恶性肿瘤之一。我院2005年9月～2009年9月原诊断为HL的26例患者的临床病理资料，病理诊断报告如下。 1 临床资料 1.1一般资料：本组患者26例，其中17例重新切片，做HE染色和免疫组化染色，光镜观察。结果排除2例非霍奇金淋巴瘤，1例坏死性淋巴结炎，最终确定23例HL，且均为经典型，以混合细胞型为主。患者年龄10～35岁。 1.2结节硬化型霍奇金淋巴瘤：为一特殊的临床病理亚型，多见于年轻女性，好发生于颈部、锁骨上和纵隔淋巴结，预后较好。此型的组织学特征有二：一是有大量胶原纤维增生并分割病变的淋巴结呈大小不等的境界清楚的结节，这种胶原束在偏光显微镜下呈双折光性，常围绕在血管周围。二是在结节内，有数量不等的陷窝细胞和少量典型的 R—S细胞。背景中尚可见一些小淋巴细胞、组织细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞和嗜中性粒细胞等。可有灶性坏死。结节硬化型霍奇金淋巴瘤不转变为其他亚型，而是按照富于细胞期→结节形成→融合→纤维化的过程发展。 1.3富于淋巴细胞的经典型霍奇金淋巴瘤：镜下见霍奇金细胞以及少量双核R—S细胞散在分布于小淋巴细胞为主或组织细胞为主的背景中。此型可进展为混合细胞型。 1.4混合细胞型霍奇金淋巴瘤：淋巴结可呈部分(常在副皮质区)或弥漫性受累。在淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞、组织细胞以及纤维母细胞组成的复杂背景中，可见散在的霍奇金细胞与数量相当多的典型的R—S细胞。可有嗜酸性无定型物质沉积。还有灶性的坏死，坏死灶周围可有纤维化，但胶原纤维无双折光。有时可见散在上皮样细胞团，甚至可有肉芽肿形成。此型为霍奇金淋巴瘤中最多见的一种亚型。预后较好。后期，混合细胞型可转为淋巴细胞减少型霍奇金淋巴瘤。 1.5淋巴细胞减少型霍奇金淋巴瘤：此型的特点为淋巴细胞的数量减少而R—S细胞或变异则的多形性R-S细胞相对较多。包括两种不同的形态： 1.5.1弥漫纤维化型，淋巴结内细胞明显减少，由排列不规则的非双折光性网状纤维增加和无定形蛋白物质的沉积所取代。其间有少数诊断性R-S细胞、组织细胞和淋巴细胞。常有坏死； 1.5.2网状细胞型(即“霍奇金肉瘤”)的特点是细胞丰富。由多数多形性R-S细胞和少量诊断性R-S细胞组成。甚至可以见到梭形肿瘤细胞。成熟淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞、嗜中性粒细胞和组织细胞少见。坏死区较其他类型霍奇金淋巴瘤更为广泛。 2 病理诊断霍奇金淋巴瘤的诊断完全依赖于病理活检。典型的R-S细胞对该病具有诊断价值；陷窝细胞的存在对结节硬化型霍奇金淋巴瘤亦；具有诊断意义。当病变组织中缺乏诊断性 R-S细胞或主要是各种变异型肿瘤细胞时，需要借助于单克隆抗体的免疫组化染色来协助诊断。CD20是针对B淋巴细胞分化抗原的单克隆抗体，结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤细胞呈阳性反应，而其他各型均为阴性反应；CD15是髓—单核细胞分化抗原，约 80％的霍奇金淋巴瘤病例之肿瘤细胞表达该抗原；CD30是—活化淋巴细胞抗原，约70％的病例之肿瘤细胞呈阳性反应。CDl5和CD30是最常用于霍奇金淋巴瘤的诊断和鉴别诊断的抗原标记。 3 临床分期目前仍使用1971年Ann Arbor会议制定、1989年由Costwolds修改的临床分期。Ⅰ期：病变局限于一组淋巴结(Ⅰ)或—个结外器官或部位(ⅠE)；Ⅱ期：病变局限于膈肌同侧的两组或两组以上的淋巴结(Ⅱ)或直接蔓延至一个结外器官或部位(ⅡE)；Ⅲ期：累及膈肌两侧的淋巴结(Ⅲ)或再累及一个结外器官或部位(ⅢE)或脾脏(ⅢS)或两者(ⅢSE)；Ⅳ期：弥漫或播散性累及一个或多个结外器官。如骨髓、消化道等。霍奇金淋巴瘤的临床分期在估汁预后和治疗方案的选则上有重要意义。病变范围越广，预后越差。近年由于诊断和治疗的进展，霍奇金淋巴瘤的预后有显著改善。 4 霍奇金淋巴瘤特点 4.1约90％的霍奇金淋巴瘤是原发于淋巴结，病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐由近及远地向附近的淋巴结扩散，而淋巴结外原发的霍奇金淋巴瘤是否存在仍是一个悬而未决的问题。 4.2霍奇金淋巴瘤的肿瘤细胞是一种独特的瘤巨细胞即Reed- Sternberg细胞(R-S细胞)，R-S细胞在不同病例的肿瘤组织或同一病例的不同病变时期中所占的数量和比例各异； 4.3霍奇金淋巴瘤病变组织中常有不等量的各种炎细胞浸润和不同程度的纤维化； 4.4临床上，在霍奇金淋巴瘤的后期约10％的病例可有骨髓受累，但不会转化为白血病。参考文献 [1] 李甘地.霍奇金淋巴瘤病理诊断的新观点[J].白血病．淋巴瘤,2005,14(6):321-329. [2] 仲凯励，张伟京.结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤诊断及治疗进展[J].白血病.淋巴瘤,2006,(5):388-390. [3] 刘艳辉，庄恒国，等.霍奇金淋巴瘤的免疫表型与鉴别诊断[J].中华血液学杂志,2002,23:524-527.

霍奇金淋巴瘤有那些类型

霍奇金淋巴瘤有那些类型霍奇金淋巴瘤有那些类型?患上霍奇金淋巴瘤后，身体质量大打折扣。平日里当身体出现有霍奇金淋巴瘤病症发生，要及时引起重视，及早检查霍奇金淋巴瘤，避免霍奇金淋巴瘤给自身造成不可挽回的伤害。此病发作的高峰期是中少年时期以及老年人时期。那么霍奇金淋巴瘤有哪些类型? 近年来的研究，发现不同的病理变化与预后关系很大，根据分类可分为以下四种： 1、淋巴细胞优势型。 2、结节硬化型。 3、混合型。 4、淋巴细胞削减型。霍奇金淋巴瘤的临床分期：霍奇金淋巴瘤的病变范围采用Ann Arbor分期系统： Ⅰ期：病变限于1个淋巴结区或单个结外器官(IE)受累。 Ⅱ期：病变累及横膈同侧两个或更多的淋巴结区，或病变局限侵犯淋巴结外器官及横膈同侧一个以上淋巴结区(IIE)。 Ⅲ期：横膈上下均有淋巴结病变。可伴脾累及(ⅢS)、结外器官局限受累(ⅢE)，或脾与局限性结外器官受累(ⅢSE)。 Ⅳ期：一个或多个结外器官受到广泛性播散性侵犯，伴或不伴淋巴结肿大。肝或骨髓只要受到累及均属Ⅳ期。 A组: 无全身症状。霍奇金淋巴瘤有那些类型? B组: 有全身症状：包括不明原因发热(>38℃, 连续三天〕或盗汗或体重减轻(6个月内下降10%以上)。霍奇金淋巴瘤的典型症状： 1、淋巴结肿大：淋巴结肿大是霍奇金淋巴瘤最常见的临床表现，常呈无痛性、进行性肿大。

2、淋巴结周围器官受累：当肿大的淋巴结压迫邻近器官组织时，也可造成一侧肢体水肿、胸腹水、少尿等功能障碍和相应临床表现。 3、淋巴结外器官受累：霍奇金淋巴瘤原发结外或病变晚期也可累及淋巴结外器官，如小肠、胃、咽淋巴环、骨骼、骨髓、乳腺、甲状腺等，造成相应器官的解剖和功能障碍。 4、发热：20%～30%霍奇金淋巴瘤患者可出现发热症状，发热可为低热，也可为周期性发热(Pel-Ebstein 热)，数日内体温逐渐升高，达到38-40℃，持续数天后逐渐下降，经过10天或更长时间的间歇期，体温又复上升，周而复始，并且逐渐缩短间歇期。霍奇金淋巴瘤有那些类型? 5、全身症状：一半左右霍奇金淋巴瘤患者初诊时可以出现不同程度全身症状，如乏力、盗汗、消瘦、瘙痒、饮酒后淋巴结疼痛等。原文链接：https://www.360docs.net/doc/442586200.html,/861hqjlbl/2015/0819/230281.html

霍奇金淋巴瘤

病理霍奇金淋巴瘤的病理特点为： (1)病变部位淋巴结的正常淋巴组织结构全部或部分破坏。(2)呈现多种非肿瘤性反应性细胞成分，多为淋巴细胞，并可见浆细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、组织细胞、成纤维细胞及纤维组织等。在多种反应性细胞成分背景中散在数量不等的典型RS细胞及其变异型。它们是霍奇金淋巴瘤真正的肿瘤细胞。经典型霍奇金淋巴瘤的RS细胞CD15及CD30抗原表达阳性，是识别RS 细胞的重要免疫标志。最新检测证明RS细胞来源于淋巴细胞，主要是B淋巴细胞。霍奇金淋巴瘤的病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐向邻近的淋巴结及向远处扩散；原发于淋巴结外的霍奇金淋巴瘤少见。霍奇金淋巴瘤累及的淋巴结肿大，早期无粘连，可活动，如侵入邻近组织则不易推动。淋巴结互相粘连，形成结节状巨大肿块。切面呈[1]白色鱼肉状，可有黄色的小灶性坏死。疾病分类最新的WHO分类将霍奇金淋巴瘤分为结节性淋巴细胞为主型(nodular lymphocyte-predominant，NLPHL)和经典型霍奇金淋巴瘤(classical HL)。结节性淋巴细胞为主型组织学表现多呈结节性生长方式，背景多为淋巴细胞及上皮样组织细胞，典型的RS细胞罕见，大多数为变异的淋巴细胞和组织细胞称L/H(lymphocytic/ histocytic)细胞，细胞核呈多形性有空泡，核仁小，近核周，似“爆玉米花样”，故又称爆玉米花(popcorn)细胞，L/H细胞表达B细胞相关抗原(CD19、CD20、CD22、CD79a)阳性，上皮细胞膜抗原(EMA)阳性而CD15及CD30均阴性。临床多表现颈部局限性病变，局部治疗疗效好，预后好。经典型霍奇金淋巴瘤又分为结节硬化型(nodular sclerosis)、富于淋巴细胞经典型霍奇金淋巴瘤(lymphocyte-rich classical HL)、混合细胞型(mixed cellularity HL)和淋巴细胞消减型(lymphocyte depletion HL)4个亚型。这其中在我国混合细胞型最常见，结节硬化型次之，淋巴细胞消减型最少见，淋巴细胞为主型较易向其他各型转化。组织学亚型是决定患者临床表现、预后和选择治疗方案的主要因素。．发病原因RS50%患者的霍奇金淋巴瘤至今病因不明，EB病毒的病因研究最受关注，约病毒基因组片段。已知具有免疫缺陷和自身免疫性疾病患者霍奇金EB细胞中可检出99淋巴瘤的发病危险增加。单合子孪生子霍奇金淋巴瘤患者其同胞的发病危险增加相同的免疫异常。)倍，可能是由于对病因存在相同的遗传易感性和(或临床表现流行病学霍奇金淋巴瘤占全部肿瘤的0.1%~0.2%。年发病率1/10万～4/10万人口，在亚洲较少见。我国上海市1989年统计标准化年发病率1.1/10万人口，在淋巴瘤中占16.5%~22.5%（西方国家为34.6%~51.6%）。男性多于女性(1.3～1.4：1)。发病年龄发达国家呈双峰分布，第1年龄高峰在15～35岁，第2年龄高峰在55岁以后。我国和日本发病无年龄的双峰分布，发病者多为40岁左右。霍奇金淋巴瘤是青年人中最常见的恶性肿瘤之一。病变主要发生在淋巴结，以颈部淋巴结和锁骨上淋巴结最为常见，其次是纵隔、腹膜后、主动脉旁淋巴结。病变从一个或一组淋巴结开始，通常表现由原发灶沿淋巴道向邻近淋巴结有规律的逐站播散。晚期可发生血行播散，侵犯血管，累及脾、肝、骨髓和消化道等部位。临床表现

非霍奇金淋巴瘤(住院病历)

住院病历第次入院记录姓名：*** 单位或住址：浙江温州林溪乡吴坑村性别：男婚姻：已婚年龄：81岁邮政编码：325600 民族：汉族入院日期：2016年4月11日8时出生地：浙江温州记录日期：2016年4月11日10时职业：务农病史陈述者：患者本人主诉:确诊淋巴瘤4年余，上腹部隐痛2月。现病史: 患者于4年余前发现颈部肿块，遂至我院就诊，收住入院行甲状腺部分切除术，术后病理示，“峡部甲状腺弥漫非霍奇金氏恶性淋巴瘤”，免疫组化支持弥漫大B细胞淋巴瘤，CD20(+)。建议患者行化疗联合CD20单抗（美罗华）靶向治疗，患者拒绝。予CHOP方案化疗1次后完全缓解，后又巩固化疗5次。2月前患者于家中无明显诱因下出现上腹部持续性隐痛，轻微可耐受，休息后可缓解，无向肩背部放射痛，无缓解体位，伴进食后腹胀，有时伴四肢皮肤瘙痒，无巩膜皮肤黄染，无皮肤淤点瘀斑，无心悸，无胸闷胸痛，无咳嗽咳痰，无反酸嗳气，无腹泻，遂至我院就诊，腹部CT示“肝多发结节团块，肿瘤待排”，后收住肝胆外科，经皮肝肿瘤活检术提示“非霍奇金淋巴瘤可能，B细胞来源”，免疫组化CD20(+)。予R-CHOP方案化疗一次后出院，腹部隐痛未缓解。现为求再次化疗，拟“淋巴瘤”收住我科。发病以来，神志清，精神可，睡眠一般，胃纳可，大便四五日解一次，较干燥，偶有泡沫尿，伴尿频尿急尿痛，量少，两月来体重下降7-8斤。既往史: 一般健康情况:一般疾病史,传染病史: 肺结核无时间: 肝炎无时间: 高血压无时间: 糖尿病无时间: 心脏病无时间: 其他:无预防免疫接种史:不详药物过敏: 无药名: 其他过敏: 无名称: 长期用药: 无药名: 成瘾药物: 无药名: 输血史:无外伤: 无部位: 手术史:2011.11.17颈部行双侧甲状腺探查+左侧甲状腺部分+峡部部分组织切术。系统回顾:

霍奇金淋巴瘤怎么确诊

霍奇金淋巴瘤怎么确诊霍奇金淋巴瘤怎么确诊?临床表现多种多样，主要决定于病理分型，原发肿瘤的部位和受累器官，疾病的早期或晚期等因素。最早的表现多是浅表淋巴结呈无痛性进行性肿大，常缺乏全身症状，进展较慢。那么霍奇金淋巴瘤怎么确诊?本文为您详细介绍。霍奇金淋巴瘤怎么确诊：霍奇金淋巴瘤的确诊主要依赖病变组织的病理检查，因此病变淋巴结手术活检或深部组织的粗针穿刺活检尤为重要。在病理诊断后要根据全身症状、体检、实验室检查及影像学检查等确定病变范围，明确临床分期。准确的分期是制定正确治疗方案的重要依据。 1.实验室检查贫血多见于晚期患者，为正色素、正细胞性贫血。偶见溶血性贫血，2%～10%患者Coombs试验阳性。少数病例可出现中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞增多。外周血淋巴细胞减少(<1.0×109/L)、血沉增快、血清乳酸脱氢酶升高可作为病情检测指标。 2.病理组织学病变部位淋巴结等正常淋巴组织结构全部或部分破坏，呈现多种非肿瘤性反应性细胞成分，多为淋巴细胞，并可见浆细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞、组织细胞、成纤维细胞及纤维组织。在多种反应性细胞背景成分中散在数量不等的典型RS细胞及其变异型。典型RS细胞为双核或多核巨细胞，核仁嗜酸性，大而明显，胞质丰富。若细胞表现对称的双核称“镜影细胞”。RS细胞及不典型(变异型)RS细胞被认为是霍奇金淋巴瘤真正的肿瘤细胞。最近应用单细胞显微技术结合免疫表型和基因型检测，证明RS细胞来源于淋巴细胞，主要来源于B淋巴细胞。经典型霍奇金淋巴瘤的RS细胞CD15及 CD30抗原表达阳性，是识别RS细胞的重要免疫标志。霍奇金淋巴瘤应做什么检查? 3.影像诊断 (1)X线平片通常可在双侧前、上纵隔内见不对称结节影，极少钙化表现，除非放疗后。 (2)CT 可显示多发、较大的软组织肿块，其内无坏死、出血或囊性变，增强扫描强化亦不明显。肿大结节最终可导致明显的占位效应。

淋巴瘤病理分类

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢淋巴瘤病理分类导语：淋巴瘤是很常见疾病，这类疾病对身体健康危害很大，患者这样疾病后，患者身体体质明显下降，同时患者在饮食上，也没有什么食欲，治疗淋巴瘤淋巴瘤是很常见疾病，这类疾病对身体健康危害很大，患者这样疾病后，患者身体体质明显下降，同时患者在饮食上，也没有什么食欲，治疗淋巴瘤方法比较多，对这类疾病治疗的时候，要长期进行，因此患者也是要耐心接受治疗，对淋巴瘤病理分类都有什么呢，也是很多人不太清楚的。淋巴瘤病理分类： 1.霍奇金淋巴瘤：现已知道，HL是由于恶性细胞R-S细胞在反应性炎性细胞的基础上恶性增生的结果。所以，它的基本特征是恶性肿瘤细胞往往很少，而反应性细胞如淋巴细胞、组织细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞、成纤维细胞往往占优势。R-S细胞对HL诊断有重要意义。在组织学分类上，采用l965年Rye会议的分类方法，此分类将HL分为淋巴细胞为主型、结节硬化型、混合细胞型、淋巴细胞消减型。其中混合细胞型最常见，结节硬化型次之，其他各型均较为少见。各型可互相转化，仅结节硬化型较为固定。2000年，WH0淋巴组织肿瘤中列入结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤，上述四种类型为典型霍奇金淋巴瘤。 2.非霍奇金淋巴瘤：NHL病理类型是决定其治疗与预后的主要因素。但长期以来，其命名和分类极不一致。现介绍两种供参考。1982年美国国立癌症研究所制订的国际工作分类(IWF)，多年来。得到各国学者的认同和采纳。依据HE染色的形态学特征、病程、疗效、预后而分为低度恶性、中度恶性和高度恶性。此分类法医|学教育网搜集整理适合预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

非霍奇金淋巴瘤临床分析

非霍奇金淋巴瘤临床分析淋巴瘤是恶性肿瘤,是一种起源于造血组织的实体瘤。淋巴瘤可发生在身体的任何部位。国内以20～40岁居多，男多于女，并以非霍奇金淋巴瘤占多数。非霍奇金淋巴瘤(NHL)是一种很不均一的恶性肿瘤，临床以无痛性、进行性淋巴结肿大为典型表现，伴发热、消瘦、盗汗等，中晚期常有肝、脾大，晚期有恶病质。现将我院2008～2009年间诊治的20例恶性淋巴瘤患者总结如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料选取我院2008～2009年经病理学确诊为非霍奇金淋巴瘤的患者20例，其中男性16例，女性4例，年龄25～75岁，中位年龄54岁。低度恶性4例，中度恶性9例，高度恶性7例。按恶性淋巴瘤国际分期，Ⅰ期22例，Ⅱ期41例，Ⅲ期21例，Ⅳ期16例。 1.2诊断临床以慢性、进行性、无痛性淋巴结肿大为主要症状；不同部位的淋巴结肿大引起相应器官的压迫症状；随病程进展，可出现结外侵犯或以结外病变首发；部分患者有发热、消瘦、盗汗、皮肤瘙痒等全身症状。结合辅助检查可以确诊，其中组织病理学检查是确诊淋巴瘤的重要依据。 1.3 治疗按病理分类的中高度恶性组应以化疗为主，即I、Ⅱ期也应化疗，必要时配合局部放疗，基本化疗方案为CHOP(环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、泼尼松)或COP(环磷酰胺、长春新碱、泼尼松)，恶性程度高者可分别或同时在化疗方案中加入博莱霉素、甲氨蝶呤，对病人缓解率及生存期均有提高。20例患者中采用CHOP方案化疗14例，CHOP协同放疗16例。 1.4 初治疗效评价标准按1999年美国和欧洲淋巴瘤工作组制定的NHL疗效评价标准［3］评定，即肿瘤完全缓解（CR）、部分缓解（PR）、疾病稳定（SD）和疾病进展（PD）。 2 结果疗效:近期完全缓解（CR））9例，部分缓解（PR）7例，疾病稳定3，疾病进展1例。初治疗效达完全缓解与瘤体切除后无观察指标者（无指标）预后较好，生存5年以上，明显高于部分缓解患者。 3 讨论随年龄增长而发病增多，常以高热或各系统症状发病，无痛性进行性颈和锁骨上淋巴结肿大为首发表现者较霍奇金淋巴瘤（HL）少；非霍奇金淋巴瘤（NHL）有远处扩散及常常原发累及结外淋巴组织倾向，大多发展迅速，易发生早期远处扩散。全身各组织器官受累，胃肠道受累以NHL为多见，侵犯部位多为小肠、胃，结肠很少受累。临床表现腹痛、腹泻和肿块，症状可类似消化性溃疡、肠结核等。尸解33．5％有肾脏损害，常为双侧浸润，可表现为肾肿大、高血压、肾功能不全及肾病综合征。骨骼损害以胸椎及腰椎最常见，股骨、肋骨、头颅骨次之。骨髓受浸润约占1／3～2／3，约1／5NHL患者在晚期发展成急性淋巴细胞白血病。皮肤受累表现为肿块、皮下结节及溃疡等。发热、消瘦、盗汗等全身症状多见于晚期，很少见全身瘙痒。NHL是一组异质性很强的原发于淋巴组织的恶性肿瘤，个例之间在组织类型、临床表现以及治疗反应上都有很大的差异。有的表现进展缓慢，呈慢性疾病，有的病情急剧进展，威胁生命，其预后与多种因素有关。非霍奇金淋巴瘤白细胞数多正常，且少数晚期并发白血病，此时血象、骨髓象酷似急性淋巴细胞白血病。胸部X线、腹部超声或CT检查对纵隔、肺门淋巴结、腹腔内及腹膜后淋巴瘤有助诊断，特别指出CT是腹部检查的首选方法。淋巴结活检取淋巴结病理切片有助确定诊断。疾病活动期有血沉加快、血乳酸脱氢酶活力增高，后者升高多提示预后不良；染色体易

淋巴瘤的病理分类

淋巴瘤的病理分类（一）霍奇金淋巴瘤的病理分类 2000年世界卫生组织将霍奇金淋巴瘤分为结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤和经典型霍奇金淋巴瘤，后者分为1.结节硬化型(1级和2级)，2.混合细胞型，3.淋巴细胞衰减型，4.富于淋巴细胞的经典霍奇金淋巴瘤。其中，结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤：淋巴结的结构基本消失，但可以找到少数残存滤泡的情况并不少见，病变在低倍下呈红蓝斑状位于淋巴细胞和组织细胞比较集中的部位，淋巴细胞和组织细胞分化基本良好，但有些稍大而不规则，核仁比较明显而与单核型R-S细胞变异似有移行。单核型和多核型R-S细胞尚能找见，而典型的R-S细胞却往往作了连续切片都不能找见。背景细胞主要为淋巴细胞，嗜酸性细胞、浆细胞和成熟的嗜中性细胞为数不多。纤维基本找不见。RS变异细胞表达B细胞抗原（CD20＋，CD15－）显示：淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤为成熟B细胞肿瘤，预后较好。富于淋巴细胞的经典霍奇金淋巴瘤：形态学与结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤相似，但RS 细胞有经典霍奇金淋巴瘤的形态学和免疫表型（CD30+，CD15+，CD20-），周围的淋巴细胞为反应T淋巴细胞。（二）非霍奇金淋巴瘤的病理分类非霍奇金淋巴瘤的病理分类比较复杂且分歧较大。2001年世界卫生组织在REAL分类方案基础上，制订了新的世界卫生组织淋巴瘤分类方案(WHO分类方案)，全球病理和临床专家首次在淋巴瘤分类方案上达成一致共识。世界卫生组织(WHO)淋巴瘤分类(2001年) B细胞肿瘤T细胞/NK细胞肿瘤前体B细胞肿瘤前体T细胞肿瘤前体B淋巴母细胞白血病/淋巴瘤前体T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病(前体T 细胞急性淋巴母细胞白血病) 成熟(外周)B细胞肿瘤成熟(外周)T细胞/NK细胞肿瘤慢性淋巴细胞白血病/ 小淋巴细胞淋巴瘤 T细胞前淋巴细胞白血病 B细胞前淋巴细胞白血病T细胞颗粒淋巴细胞白血病淋巴浆细胞淋巴瘤(免疫母细胞瘤)进展性NK细胞白血病滤泡淋巴瘤成人T细胞淋巴瘤/白血病套细胞淋巴瘤结外NK/T细胞淋巴瘤, 鼻腔型结外粘膜相关淋巴瘤肠病型T细胞淋巴瘤淋巴结边缘带B细胞淋巴瘤肝脾T细胞淋巴瘤脾边缘带B细胞淋巴瘤皮下脂膜炎型T细胞淋巴瘤毛细胞白血病蕈样霉菌病/Sezary综合症浆细胞瘤/浆细胞骨髓瘤原发皮肤间变性大细胞淋巴瘤弥漫大B细胞淋巴瘤外周T细胞淋巴瘤, 非特异型原发纵隔大B细胞淋巴瘤血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤血管内大细胞淋巴瘤原发全身性间变大细胞淋巴瘤(T细胞/裸细胞型) 原发渗出性淋巴瘤未分类T细胞肿瘤伯基特淋巴瘤/白血病淋巴瘤样丘疹病未分类B细胞肿瘤

非霍奇金淋巴瘤

2007版美国NCCN非霍奇金淋巴瘤治疗指南解读美国国家癌综合网络(national comprehensive cancer network, NCCN)制定的2007年第一版非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin’s lymphoma, NHL)治疗指南中使用的仍然是世界卫生组织(World Health Organization, WHO)2001年版的恶性淋巴瘤分类，NCCN指南再次强调了明确的病理诊断和分型是选择治疗方案的前提条件。这里主要介绍几种我国常见类型NHL的治疗原则和其他一些新进展。滤泡淋巴瘤滤泡淋巴瘤(FL)属于惰性NHL，约占欧美国家全部NHL的20%，但在我国却远远低于这个比例，大约5%。处理原则按照惰性NHL的治疗原则处理，1级和2级FL包含较多大细胞成分或3 级FL则应按照弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)等侵袭性NHL进行治疗。无大肿块的局限期1级和2级FL患者的治疗应以受累野放疗为基础，虽然联合化疗或扩大野放疗能够延长缓解维持时间，但总生存期(overall survival, OS)并无显著延长。因此NCCN指南中推荐的1级和2级FL的首选治疗仍为30~36Gy的受累野放疗，更强烈的治疗手段仅为次选。常规治疗不能治愈具有大肿块的1级和2级FL患者。如果要进行化疗等积极治疗，应综合考虑患者具体情况后再做决定，包括是否有淋巴瘤相关的临床症状、肿瘤是否造成脏器功能障碍、是否有淋巴瘤导致的血细胞减少、肿块是否特别巨大、病变进展是否迅速以及患者的意愿等。治疗方案治疗方案的选择是高度个体化的，应该考虑到患者的年龄、病变范围、身体状态和治疗要达到的目标。1级和2级FL可以选择的一线治疗方案包括，利妥昔单抗(Rituximab)+CHOP(R-CHOP)、R-CVP、R+氟达拉滨(Fludarabine)、 R-FND、利妥昔单抗单药、放射免疫治疗或R-CHOP后续放射免疫治疗。年老或体弱患者的一线治疗方案可选择单药的烷化剂化疗，例如瘤可宁或环磷酰胺，但更推荐利妥昔单抗。可以考虑将利妥昔单抗作为维持治疗。 1级和2级FL的二线或序贯治疗可选择自体造血干细胞移植，对经过高度选择的患者可考虑异基因造血干细胞移植，免疫化疗和放射免疫治疗也是可供选择的方案。与一线治疗后的应用相似，如果将利妥昔单抗用作缓解后的维持治疗，则强烈推荐在严格的前瞻性临床研究方案中进行。除特殊说明外，上述治疗方案的选择是没有倾向性的。参加临床试验或观察等待也是NCCN指南中推荐的处理方法。

[医学考研]病理学：霍奇金淋巴瘤

霍奇金淋巴瘤送给学弟学妹们：考研就像在黑屋子里洗衣服，你不知道洗干净了没有，只能一遍一遍去洗。等到上了考场的那一刻，灯亮了，你发现有的人忘记加洗衣粉，有的人用的是洗衣机。但只要你认真地洗过了每一个地方，那件衣服一定可以光亮如新的，而你以后每次穿这件衣服时都会想起这段岁月。你们只管努力，上天自有安排。真题回顾：（2012）结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤的肿瘤细胞特点有： A.爆米花样细胞 B.双核RS细胞 C.CD20阳性 D.CD30阳性答案：AC 解析：结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤的肿瘤细胞特点有：“爆米花”细胞；小B淋巴细胞或组织细胞；模糊结节状或结节伴弥漫；不伴有EBV感染。瘤细胞表达B细胞标记，CD20 和CD79a阳性，不表达CD15，偶有CD30阳性。大纲要求：霍奇金淋巴瘤的病理学特点、组织类型及其与预后的关系。一、霍奇金淋巴瘤特点：发病特点①多见于年轻人（<30岁） ②多原发于淋巴结(90％)，尤其是颈部淋巴结 ③霍奇金淋巴瘤的肿瘤细胞是一种独特的瘤巨细胞，Reed-Sternberg细胞（R-S 细胞），占1%-5% ④不等量的非肿瘤性、反应性细胞，不同程度的纤维化 ⑤多为生发中心或生发中心后活化的B细胞来源 ⑥累及骨髓(10％)，不发生白血病转化病理变化①部位:浅表淋巴结如颈部、锁骨上淋巴结，其次：腋下、纵膈、腹膜后和主动脉旁淋巴结 ②大体改变：淋巴结肿大、融合成巨块，灰白色鱼肉状，和周围粘连、不易移动 ③可累及脾、肝、骨髓组织学特以淋巴细胞为主的多种炎细胞混合浸润的背景上，不等量的肿瘤细胞，即R-S 征细胞及其变异型细胞散在分布典型的①细胞体积大、胞浆丰富 R-S细胞②核大、核膜厚而清楚（诊断性③核仁大而嗜酸、核仁周围空晕 R-S细胞）④双核对称--镜影细胞特点 R-S细胞①陷窝细胞(腔隙型) 的变异型②爆米花样细胞（LP细胞） ③多核瘤巨细胞：（多核） ④木乃伊细胞：（R-S细胞变性或凋亡）

非霍奇金淋巴瘤病理分型与治疗策略

非霍奇金淋巴瘤病理分型与治疗策略 20０１年 WHＯ新得淋巴瘤分类明确指出 ,恶性淋巴瘤不就是一种疾病 ,而就是一类疾病 ,它包含不同得病理类型。强调每一种病理类型即一种独立得疾病 ,有各自得形态学、免疫学表型、基因特征、相应得正常组织来源、临床病程与预后等特点。新分类提出没有必要进行临床归类 ,对每一个患者都应根据病理类型、分级与国际预后指数(IPI)制订个体化治疗方案。 IＰI共5种影响NHL预后得重要因素,分别为年龄、乳酸脱氢酶、一般状况、分期与淋巴结外受侵。根据这些因素,将患者划分为低危 0或１分、低中危２分、中高危 3分与高危４或 5分 4个组。随着危险度得增加 ,完全缓解率、生存率与无病生存率逐步下降。?１滤泡中心淋巴瘤?组织学特点就是主要为混合性中心细胞型细胞 ,小核裂与稀少胞质得大无裂细胞 ,还有少数中心母细胞;核圆 ,核仁偏位,胞质嗜碱性。有滤泡结构 ,常伴有弥漫分布。免疫表型有ＳIg+,常常PaｎB+,CD4３与 D５ , ｂｃｌ—2过度表达。遗传学特点ＩgH与 IgＬ基因重排,特征性t(１4; 18), 70％～90%有bcl—２基因伴 Ig重链位点得并列、仅有一小部分滤泡性淋巴瘤得患者病变部位局限,可通过放疗达到治愈 ,完全缓解率为98％,10年无病生存率(DＦS)达４７％、但?大部分患者确诊时病灶已弥漫 ,并且这一类型倾向于慢性过程与复发,不能用标准得化疗方案治愈。如果患者没有主要症状或者没有脏器功能丧失,应采取“观察等待”得原则 ,这将使首次化疗时间推后２至3年 ,3、4期低瘤负荷患者治疗可推迟至病情有临床意义得进展期。苯丁酸氮芥瘤可宁、环磷酰胺、长春新碱与强得松方案,或以氟达拉滨为主得化疗方案等 ,毒性反应不同 ,但无一能影响到总生存期(OS)。氟达拉滨与 2-氯去氧腺苷(2-CDＡ)就是目前研究得新药 ,临床实践表明对从未治疗过得３、4期患者诱导缓解率在 70%～80％之间 ,可作为复发或难治型淋巴瘤二线药物,其反应率(RR)可达到5０％。2－CＤA就是DNA修复得抑制剂 ,对增殖期与静止期得淋巴瘤细胞均有杀伤作用 ,与米托蒽醌得联合应用开辟了治疗惰性淋巴瘤得新途径。 IＦN就是治疗低度恶性 NＨＬ得有效药物 ,早期运用天然未提纯或重组 IFN治疗 ,其有效率为３3％～50%。国外有将 IFN－α联合化疗与化疗比较 ,分析表明首次化疗后完全缓解者给予IFＮ-α治疗后DＦS将明显提高。另外IFN-α与 IL－2可用于缓解后维持治疗 ,对清除微小残留病灶有一定疗效。研究表明,美罗华联合化疗或干扰素治疗NHL具有良好疗效。将特异性抗体与能释放或射线得放射性核素偶合,注入体内与肿瘤细胞特异性结合 ,实现对瘤体得内照射得放免治疗等正在进一步得探索之中 ,并将发挥其独特得治疗效应。另有非清髓方案利用免疫学机制清除肿瘤细胞 ,既可增强移植物抗淋巴瘤GVＬ效应 ,同时又能降低移植相关死亡率。起效所需时间较长,主要适用于低度恶性 NHL、慢性淋巴细胞白血病、慢性粒细胞白血病等进展缓慢得肿瘤 ,将就是一项很有前景得研究、2套细胞性淋巴瘤