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内科学

(第6版) 笔 记 Notes f or Internal Medic ine (6th edit ion)第一章 呼吸系统疾病§1 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿 一、慢性支气管炎(chro nicb ronchitis ) 慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病程进展缓慢,常并发阻塞性肺气肿,甚至肺动脉高压、肺源性心脏病,以老年人为多发。

(一)病因和发病机制 1。大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤,纤毛清除功能下降,分泌增加,为细菌入侵创造条件。 2.吸烟兴奋副交感神经,使支

气管痉挛,能使支气管上皮纤毛运动受抑制;支气管杯状上皮细胞增生,粘膜分泌增多,使气管净化能力减弱;支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚,肺泡中吞噬细胞功能减弱;吸烟还可使鳞状上皮化生,粘膜腺体增生肥大 3.感染是慢支发生、发展的重要因素。病因多为病毒和细菌,鼻病毒,粘液病毒腺病毒,呼吸道合胞病毒为多见。

4.过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应,继而发生慢支。 5.机体内在因素1)如自主神经功能紊乱,副交感神经功能亢进,气道反应性比正常人高;2)老年人由于呼吸道防御功能下降,喉头反射减弱,单核吞噬细胞系统功能减弱;3)维生素C 、维生素A 的缺乏,使支气管粘膜上皮修复受影响,溶菌活力受影响;4)遗传也可能是慢支易患的因素.

(二)病理生理 早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常.随着病情加重,气道狭窄,阻力增加,通气功能可有不同程度异常.缓解期大多恢复正常。疾病发展,气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。

(三)临床表现 1。症状多缓慢起病,病程较长,反复急性发作而加重冬天寒冷时加重,气候转暖可缓解.主要

症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。

2.体征早期可无任何异常体征.急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部,咳嗽后可减少或消失.啰音多少和部位均不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长,而且不易完全消失.并发肺气肿时有肺气肿体征。 3.临床分型和分期(重要考点) (1)分型分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰;喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息,伴有哮鸣音,喘鸣在阵咳时加剧,睡眠时明显。

(2)分期分为三期①急性发作期指在一周内出现脓性或粘液

脓性痰,痰量明显增加,或伴有发热等炎症表现,或“咳"“痰"“喘”等症状任何一项明显加剧。 ②慢性迁延期指有不同程度“咳、痰、喘"症状迁延1个月以上者 ③临床缓解期。经治疗或临床缓解,症状基本消失或偶有轻微咳嗽,少量痰液,保持两个月以上者。

(四)诊断和鉴别诊断 根据咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续3个月,连续两年或以上,并排除其他心、肺疾患时,可作出诊断.

慢性支气管炎需与下列疾病相鉴别: 1.支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史,以发作哮喘为特征,哮喘常于幼年或青年突然起病。发作时两肺布满哮鸣音,缓解后可无症状。常有个人或家庭过敏性疾病史. 2.支气管扩张具有咳嗽、咳痰反复发作的特点,或有反复和多少不等的咯血史合并感染时有大量脓痰。肺部以湿啰音为主,多位于一侧且固定在下肺。可有杵状指(趾).X 线检查常见下肺纹理粗乱呈卷发状。(典型病变要牢记)支气管造影或CT 以鉴别。 3。肺结核肺结核患者多有结核中毒症状或局部症状(如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等)。经Xra y和痰TB 检查可以明确诊断 4.肺癌特别具有多年吸烟史,患者年龄常在40岁以上,发生

刺激性咳嗽,常有反复发生或持续的痰血,或者慢性咳嗽性质发生改变.X 线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性肺

炎,经抗菌药物治疗,效果欠佳,阴影未能完全消散,应考虑肺癌的可能。查痰脱落细胞及经纤支镜活检一般可明确诊断. 5。矽肺及其他尘肺有粉尘和职业接触史。X 线检查可见矽结节,肺门阴影扩大及网状纹理增多,可作诊断.

(五)治疗 1.急性发作期的治疗 (1)控制感染根据药敏选用有效抗生素; (2)祛痰、镇咳如氯化铵合剂,溴乙新,维静宁等;

(3)解痉、平喘常用氨茶碱,特布他林等; (4)气雾疗法。气雾湿化或加复方安息香酊。 2。缓解期治疗加强锻炼,增强体质,提高免疫功能

(六)预防 首先是戒烟。注意保暖,避免受凉,预防感冒。改善环境卫生,做好个人劳动保护,消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。

二、阻塞性肺气肿 阻塞性肺气肿是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激,引起终末细支气管远端(呼吸细支气管,肺泡管,肺泡囊

和肺泡)的气道弹性减退,过度

膨胀、充气和肺容量增大,并伴有气道壁的破坏的病理状

态。 (一)病因和发病机制 ①由于支气管的慢性炎症,使管腔狭窄进而形成不完全阻塞,吸

气时气体容易进入肺泡,而呼气时由于胸膜腔内压增加使气

管闭塞;残留肺泡的气体过多,使肺泡充气过度;②慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去支气管正常的支架作用,吸气时

支气管舒张,气体能进入肺泡,但呼气时支气管过度缩小、陷闭,气体排出,受阻肺泡内积聚多量的气体,使肺泡明显膨胀和压力升高;③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加,损害肺组织和肺泡壁,多个肺泡融合成肺大泡或气肿;此外,纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶;④肺泡壁的毛细血管受压,血液供应减少,肺组织营养障碍,也引起肺泡壁弹力减退,更易促成肺气肿发生。⑤缺乏α1抗胰蛋白酶可引起全小叶型肺气肿。

(二)病理生理 ①病变早期侵及气道时有通气功能障碍如:动态肺顺应性降低静态肺顺应性增加,最大通气量降低,残气量及残气量占肺总量的百分比增加。

②当肺气肿严重时,肺泡及毛细血管丧失,弥散面积减少,弥散障碍。通气,血流比例失调,换气功能障碍。从而引起缺O2和CO 2潴留,造成低氧血症和高碳酸血症,最终呼吸功能衰竭。

(三)病理分型及特点分为以下三型: 1.小叶中央型较多见,特点:囊状扩张的终末细支气管和一级呼吸性细支气管因炎症致管腔狭窄,位于二级小叶中央区; 2.全小叶型特点:气肿囊腔较小,遍布于肺小叶内,主要是呼吸性细支气管狭窄引起的所属终末肺组织的扩张。

3.混合型在同一肺内以上两型均存在。

(四)临床表现 1.症状慢支并发肺气肿时,

在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难

随病情发展而加重.严重时可出现呼吸衰竭的症状. 2。体征早期体征不明显,随病变发展可出现桶状胸,呼吸运动减弱,触觉语颤减弱或消失,叩诊呈过清音,心浊音界缩小或不易叩出,肺下界和肝浊音界下移;听诊心音遥远,呼吸音普遍减弱,呼气延长。并发感染时肺部可有湿啰音,若剑突下出现心搏及其心音较心尖部位增强,提示并发早期肺心病. (五)并发症 1。自发性气胸肺气肿易并发自发性气胸,突然加重的呼吸困难,胸痛,紫绀,叩诊呈鼓音,呼吸音减弱或消失。X 线可确诊.

2.肺部急性感染,WBC 升高,中性粒细胞增多. 3.慢性肺源性心脏病 (六)诊断 根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部x 线表现及肺功

能的检查一般可以明确诊断,临床分型如下。(临床分型要牢记。问:气肿型和支气管炎型如何鉴别,请当论述题来回答)。

1.气肿型(A 型)又称红喘型.其主要病理改变为全小叶型或伴小叶中央型肺气肿.呈喘息外貌,红喘型晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭。

2.支气管炎型(B型)又称紫

肿型。其主要病理变化为严重慢支伴小叶中央型肺气肿,易反复发生呼吸道感染导致呼衰和右心衰

3.混合型以上两型若同时存在,称为混合型。

(七)治疗(治疗原则要熟

记)。 治疗原则是:①解除气道阻塞中的可逆因素;②控制咳嗽和痰液的生成;③消除和预防气道感染;④控制各种合并症;⑤避免吸烟和其他气道刺激物、麻醉和镇静剂、非必要的手术或所有可能加重本病的因素;⑥解除患者常伴有的精神焦虑和忧郁.

具体措施如下: (1)应用舒张支气管药物,如抗胆碱药、茶碱类、β肾上腺素受体激动剂,有过敏因素存在,可适当选用糖皮质激

素。 (2)急性发作期根据病原菌或经验应用有效抗菌药物.如青霉素,庆大霉素,环丙沙星等。 (3)呼吸肌功能锻炼作腹式呼吸,缩唇缓慢呼气.加强呼吸肌活动 (4)家庭氧疗。

(5)康复治疗.

(6)手术治疗局限性肺气肿或肺大泡可选择合适的手术治疗。

(八)预防 §2 慢性肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增加,使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病,发病多在40岁以上。 (一)病因 1.支气管、肺疾病以慢支并发

阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病最为多见,其次为支气管哮喘和支气管扩张。 2.胸廓运动障碍性疾病,如严重的肾柱后侧凸,脊椎结核,类风湿性关节炎等。

中医内科学考试笔记个人整理版

中医内科学笔记 肺系病证 一感冒 内经认识到感冒主要是外感风邪所致,明确指出病位属肺分列辛温辛凉两大治法-丹溪心法,感冒之名始于仁斋直指方,感冒与伤风互称始于明清 感冒不呈流行性;时行感冒症状呈流行性,全身症状重,起病急,易化热入里,变生他病,不常见痰热郁肺感冒若失治可转变-肺痈、肺胀 风寒证-荆防败毒散 风热证-银翘散、葱豉桔梗汤 暑湿证-新加香薷饮(藿香正气散和鸡苏散)夏令感冒-身热汗少,头昏,肢体酸重,心烦口粘,苔黄腻,脉濡数 气虚感冒-参苏饮,患者久虚,面色晄白,汗出畏寒,动则益甚,平时易感冒,苔薄白,脉细弱-玉屏风散 阴虚感冒-加减葳蕤汤身热,微恶风寒,少汗,头晕,心烦口干,干咳痰少,舌红少苔,脉细数 二咳嗽 将咳嗽分为外感内伤两大类-景岳全书 肺体属金,譬如钟然,钟非叩不鸣,风,寒,暑,湿,燥,火六淫之邪,若外击之则鸣,劳欲情志,饮食炙缚之火自内之则亦鸣-医学心悟 内伤咳嗽与-肺、肾、肝、脾有关 咳嗽的辨证要点-外感与内伤 久咳兼便溏用六君子汤-虚者补其母 咳嗽初起,用收涩药最易关门留寇 肺系病证同肝肺同治立论-泻白散合黛蛤散;五磨饮子;椒目瓜蒌汤;香附旋覆花汤 外感 风寒袭肺-三拗汤、止嗽散 风热犯肺-桑菊饮 风燥伤肺-疏风清肺,润燥止咳温燥咳嗽桑杏汤清宣凉润 凉燥咳嗽咳嗽少痰,口干鼻燥,恶寒发热,头痛无汗,舌苔薄-杏苏散温润止咳外感咳嗽,用解表药邪未尽去,仍咳嗽咽痒,微有恶寒发热,舌苔薄白-止嗽散 内伤 痰湿蕴肺-二陈汤、三子养亲汤 痰热郁肺-清金化痰汤 肝火犯肺-久咳气逆,阵阵发作,痰少质粘,引胸胁疼痛,口燥咽干,舌苔薄黄少津,脉弦数-清肺平肝,顺气降火-加减泻白散和黛蛤散 肺阴亏耗-沙参麦冬汤 内伤咳嗽久延可演变为-肺胀,喘证 三肺痿 首见于金匮要略 用清燥救肺汤作主方-肺痿 肺痿的病因-肺燥津伤;肺气虚冷 治疗肺痿首先应辨别虚寒虚热;阴阳 治肺燥津伤肺痿-清燥救肺汤,麦门冬汤; 虚热麦门冬汤清燥救肺汤;虚寒甘草干姜汤生姜甘草汤 四肺痈 首载肺痈之名-金匮要略;创苇茎汤清热排脓-备急千金要方;认为乘初起时极力攻之-张氏医通;主张清热涤痰-杂病源流犀烛;以清肺热,救肺气-医门法津;提出初起在表宜散风清肺,己有里热宜降火抑阴,成脓宜平肺排脓,脓成

(完整版)最新中西医结合内科中级-内科笔记

内科学 并发症少见 (2) 葡萄球菌肺炎 高热,咳嗽,粉红色乳状痰,伴全身毒血症T 循环衰竭 两肺散在湿啰 并发症:单个或多发性肺脓肿T 气胸或脓胸 (3) 克雷伯杆菌肺炎 起病急,高热,痰呈灰绿色或砖红色胶冻状,呼吸困难紫绀 可有典型的 肺实 并发症:单个或多发性脓肿;败血症,甚休克 (4) 军团菌肺炎 轻者流感症状,早期可有消化道症状 急性病容,呼吸急促,重者发绀。体温上升与脉搏不成比例 并发症:早期多系统受累是本病的特点 2、 病毒性肺 阵发性干咳。(老幼)呼吸困难,紫绀,嗜睡,精神萎靡 严重:呼吸浅速,肺部叩诊过清音,喘鸣音,三凹征 并发症:少见 3、 支原体肺炎 持久的阵发性刺激性呛咳为本病的突岀症状 4、 真菌性肺炎 (1) 肺放线菌病 起病缓慢,低热或不规则发热,粘液或脓性痰 痰中有时可找到由菌丝缠结成的“硫黄颗粒" 贫血、消瘦、杵状指 并发症:脓胸和胸壁痿管 (2) 肺念珠菌病 支气管炎型:阵发性刺激性咳嗽,点状白膜; 肺炎型:咯白色粥样痰,痰有酵母臭味或甜酒样芳香味 并发病多 5、 肺炎衣原体肺炎 表现轻,咽痛,干咳,可持续数月 6、 非感染性肺炎 (1) 放射性肺炎 刺激性干咳,气急和胸痛,呈进行性加重 放射部位皮肤萎缩和硬结,岀现色素沉着 并发症:肺动脉高压和肺源性心脏病 (2) 吸入性肺炎 咳淡红色浆液性泡沫状痰。痉挛性咳嗽、气急 急性期双肺有较多湿啰音,伴哮鸣音 (四) 治疗一一尽早应用抗生素是治疗感染性肺炎的首选 1、 细菌性肺炎 (1) 肺炎球菌肺炎一一首选青霉素 G (2) 葡萄球菌肺炎 耐青霉素酶的合成青霉素或头抱菌素 (3) 克雷伯杆菌肺炎一一三、三代头抱菌素 +氨基糖苷类 (4) 军团菌肺炎一一首选红霉素 2、 病毒性肺炎 抗病毒 3、 肺炎支原体——首选大环内酯类,次为氟喹诺酮类 4、 真菌性肺炎一一抗真菌 5、 肺炎支原体肺炎——首选红霉素 6、 非感染性肺炎 (五) 中医治疗 邪犯肺卫一一三拗汤或桑菊饮 痰热壅肺一一麻杏石甘汤合苇茎汤 热闭心神 清营汤 阴竭阳脱一一生脉散合四逆汤 正虚邪恋一一竹叶石膏汤 四、肺结核(肺痨,劳瘵,急痨,劳嗽,尸疰,虫疰) (一) 病理一一炎性渗岀、增生和干酪样坏死 三种病理变化多同时存在 病理过程:表现为破坏与修复同时进行 (二) 中医病机:病位在肺,与脾肾关系密切,也可涉及心肝 (三) 治疗 具有独特的杀菌作用,能杀灭酸性环境中的结核菌:吡嗪酰胺 最常用的抗结核药一一异烟肼 第一单元呼吸系统疾病 一、 慢性支气管炎(咳嗽、喘证) 1、 中医病机:外邪侵袭,肺脏虚弱,脾虚生痰,肾气虚衰 2、 表现:咳嗽、咯痰、喘息或气促。 发作时有广泛湿啰音和哮鸣音。长期发复T 肺气肿 每年发病累计3 个月并连续2年或以上。 3、 分期:颁发发作期,慢性迁延期,临床缓解期 4、 西医治疗 急性发作期首要治疗是一一控制感染- B 内酰胺类,大环内酯类,喹诺酮类 5、 中医治疗 风寒犯肺 三拗汤加减 风热犯肺 麻杏石甘汤加减 痰浊阻肺一一二陈汤合三子养亲汤 痰热郁肺 --- 桑白皮汤 寒饮伏肺 --- 小青龙汤 肺气虚一一补肺汤 肺脾气虚一一玉屏风散合六君子汤 肺肾阴虚 沙参麦冬汤合六味地黄丸 二、 支气管哮喘(哮病) 1、 发病机制: (1) 体液和细胞免疫共同介导 (2) 气道慢性炎症一一哮喘的本质 (3) 气道高反应性一一共同病理生理特征 (4) 胆碱能神经功能亢进 2、 中医病机 宿根 宿痰伏肺 病变脏腑:病位在肺,与脾、肾、肝、心密切相关 3、 表现 特征:发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难 持续状态:哮喘持续 24小时 发作时X 线:可见两肺透光度增加 4、 西医治疗 (1) 3 2受体激动剂 首选 沙丁胺醇,特布他林;丙卡特罗,沙美特罗,福莫特罗 (2) 茶碱类(氨茶碱)一一抑制磷酸二酯酶,提高平滑肌细胞内的 CAMP 浓度,具有气道纤毛清除功能、抗炎和免疫调节。 (3) 抗胆碱药一一阻断气道平滑肌上 M 胆碱受体 (4) 激素 抑制炎症细胞趋化、细胞因子的生成、炎生介质的释放, 减少组胺的形成 5、 中医治疗 寒哮 射干麻黄汤 热哮 --- 定喘汤 肺虚一一玉屏风散 脾虚 六君子汤 肾虚-肾气丸或七味都气丸 三、 肺炎(咳嗽、喘证、肺炎喘嗽) (一) 病因病理 1、 病因 (1) 细菌性肺炎:链球菌;葡萄球菌;克雷伯杆菌;军团菌 克雷伯杆菌肺炎一一是医院获得性肺炎的主要致病菌 (2) 病毒性肺炎一一在呼吸道感染性疾病中比例高 90% (3) 支原体肺炎 (4) 真菌性肺炎 (5) 肺炎衣原体肺炎 (6) 非感染性肺炎:放射性肺炎;吸入性肺炎 2、 病理 肺炎链球菌肺炎病理改变分期: 充血期;红色肝变期;灰色肝变期;消散期 (二) 中医病机:病位在肺,与心、肝、肾关系密切 (三) 表现: 1、细菌性肺炎

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内科复习题 一.常见症状与体征 哪种物质直接作用于体温调节中枢引起发热血液中白细胞产生的内源性致热原 中度发热的口腔温度是38~38.9℃国人咯血的常见原因是肺结核 大量咯血一次咯血量>300ml 血中Hb含量<60g/L,即使重度缺氧,亦难发现发绀 血中还原红蛋白>50g/L,皮肤粘膜可出现发绀语音震颤增强见于接近胸膜的肺内大空洞 以肺组织含气量由多到少为序,叩诊音的排序是:鼓音-过清音-清音-浊音-实音 痰鸣音属于粗湿啰音正常人肩胛间区第3、4胸椎水平可听及的呼吸音是支气管肺泡呼吸音 正常人背部第1、2胸椎附近可听及的呼吸音是支气管呼吸音喘鸣音属于干啰音 最常能听到的胸膜摩擦音的部位是前下侧胸壁心绞痛的牵涉痛表现为左前臂内侧痛 胸骨后痛可见于反流性食管炎吸气性呼吸困难见于甲状腺肿大呼气性呼吸困难见于阻塞性肺气肿 混合性呼吸困难见于大量胸腔积液Kussmaul呼吸常见于尿毒症Cheyne-Stokess呼吸常见巴比妥类药中毒Biots呼吸常见于巴比妥类药中毒按发生机制,呼吸遏制见于呼吸中枢性呼吸困难 按发生机制双吸气见于呼吸中枢性呼吸困难 原发性醛固酮增多症时产生水肿的主要始动因素是水与钠潴留 右心衰竭时,产生水肿的主要始动因素是毛细血管滤过压增高 急性肾炎时,产生水肿的主要始动因素是毛细血管通透性增高 肾病综合征时,产生水肿的主要始动因素是血浆胶体渗透压降低 丝虫病时,产生水肿的主要因素是淋巴液回流受阻 正常人平卧时,颈外静脉在锁骨上缘至下颌角间的充盈水平在下2/3以内 正常人立位或坐位时,颈外静脉在锁骨上缘至下颌角间的充盈水平是常不显露 30°~45°的半卧位颈外静脉充盈度超过正常水平,称为颈静脉怒张 颈外静脉怒张伴收缩期搏动见于三尖瓣关闭不全心脏触诊检查震颤,通用的正确手法是用手掌尺侧 动脉导管关闭常有震颤心脏瓣膜Erb听诊区又称主动脉瓣第二听诊区 心尖区听诊最清晰的心音是第一心音心底部听诊最清晰的心音是第二心音 仰卧位和左侧卧位听诊最清晰的心音第三心音高抬下肢可增强坐位或立位可减弱或消失的心音第三心音通常只在儿童或青少年可听到的心音第三心音 额外心音大多出现在S 1 之前、S 2 之后舒张早期奔马律的组成的是病理S 3 与S 1 、S 2 室性奔马律的组成是病理S 3 与S 1 、S 2舒张晚期奔马律的组成是S 4 与S 1 、S 2 房性奔马律的组成是S 4 与S 1 、S 2 周围血管征不包括奇脉 Corrigan脉是指水冲脉Traube征是指枪击音.Quincke征是指毛细血管搏动 Doroziez征是指动脉双重杂音De Musset征是指点头运动 膝胸或俯卧位可使呕吐减轻,常见于十二指肠淤滞恶心伴随症状的临床意义眩晕-美尼尔综合征 腹痛发生的三种基本机制是内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵涉痛 内脏性腹痛的特点A 疼痛部位含混B 疼痛部位接近腹中线C 常伴自主神经兴奋症状D 腹痛不因体位变化加重E 疼痛感觉模糊 躯体性腹痛的特点A 疼痛定位准确B 疼痛程度剧烈而持久C 可有局部腹肌强直D 咳嗽、体位变化可加重疼痛E 不伴自主神经兴奋症状 左侧卧位可使腹痛减轻提示胃粘膜脱垂膝胸或俯卧位可使痛减轻提示十二指肠淤滞症 仰卧位时腹痛明显前倾位或俯卧位时减轻提示胰体癌上体前屈时腹痛明显直立位时减轻示反流性食管炎腹部反跳痛的发生机制是炎症波及腹膜壁层腹泻至少超过2个月时间称为慢性腹泻 胃肠粘膜分泌过多液体引起的腹泻称为分泌性腹泻呕血最常见的原因是消化性溃疡

内科学 泌尿系统疾病 总结 重点 笔记

泌尿系统疾病 第一章总论 【肾的生理功能】 肾是一个重要的内分泌器官,分泌的激素可分为血管活性激素和非血管活性激素。前者包括肾素、血管紧张素、前列腺素族、激肽类系统等。非血管活性激素包括1α一羟化酶和红细胞生成素等。 【肾脏疾病的评估】 一、蛋白尿每日尿蛋白量持续超过150mg称为蛋白尿。 产生蛋白尿的原因很多,一般可分为以下4类: 1.功能性蛋白尿是一良性过程,因高热、剧烈运动、急性疾病、直立体位而发生的蛋白尿。体位性蛋白尿常见于青春发育期青少年,于直立和脊柱前凸姿势时出现蛋白尿,卧位时尿蛋白消失,一般<1g/d。 2.肾小球性蛋白尿当病变使滤过膜孔异常增大或肾小球毛细血管壁严重破坏,使血管中各种分子量蛋白质无选择性地滤出,称为非选择性蛋白尿;如病变较轻,则仅有白蛋白滤过增多,称为选择性蛋白尿。 3.肾小管性蛋白尿当肾小管间质病变或各种重金属中毒时,近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收缺陷,导致小分子蛋白质从尿中排出,包括β微球蛋白、溶菌酶等。尿蛋白总量一般不超过2g/d。 4.溢出性蛋白尿血中低分子量的异常蛋白(如多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等)增多,经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致。尿蛋白电泳将显示分离的蛋白峰。 第二章肾小球肾炎 第一节急性肾小球肾炎 【病因和发病机制】本病常因β一溶血性链球菌“致肾炎菌株”(常见为A组12型等)感染所致。 【病理】病变类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变,以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现。 【临床表现和实验室检查】 急性肾炎多见于儿童,男性多于女性。通常于前驱感染后1~3周(平均l0天左右)起病,典型者呈急性肾炎综合征表现,重症者可发生急性肾衰竭。本病大多预后良好,常可在数月内临床自愈。 本病典型者具有以下表现: 一、尿异常几乎全部患者均有肾小球源性血尿,约30%患者可有肉眼血尿,常为起病的首发症状和患者就诊的原因。可伴有轻、中度蛋白尿,少数患者(<20%患者)可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿。尿沉渣可有颗粒管型和红细胞管型等。 二、水肿 80%以上患者均有水肿,常为起病的初发表现,典型表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿,少数严重者可波及全身。 三、高血压约80%患者出现一过性轻、中度高血压,常与其钠水潴留有关,利尿后血压可逐渐恢复正常。 四、肾功能异常仅有极少数患者可表现为急性肾衰竭。 五、免疫学检查异常起病初期血清C3及总补体下降,8周内渐恢复正常,对诊断本病意义很大。患者血清抗链球菌溶血素“O”(ASO)滴度可升高,提示近期内曾有过链球菌感染。 【治疗】本病治疗以休息及对症治疗为主。急性肾衰竭病例应予透析,待其自然恢复。该病为自限性疾病,不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。 一、治疗感染灶以往主张病初注射青霉素l0~14天(过敏者可用大环内酯类抗生素),反复发作的慢性扁桃体炎,待病情稳定后可考虑作扁桃体摘除,术前、术后两周需注射青霉素。 二、对症治疗包括利尿消肿、降血压,预防心脑合并症的发生。 三、透析治疗少数发生急性肾衰竭而有透析指征时,应及时给予透析。 第二节急进性肾小球肾炎 【病因和发病机制】 急进性肾炎根据免疫病理可分为3型,其病因及发病机制各不相同:①Ⅰ型又称抗肾小球基底膜型肾小球肾炎;②Ⅱ型又称免疫复合物型;③Ⅲ型为非免疫复合物型,此型中血清抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)常呈阳性。 【病理】病理类型为新月体肾小球肾炎。光镜下通常以广泛(50%以上)的肾小球囊腔内有大新月体形成(占据肾小球囊腔50%以上)为主要特征,病变早期为细胞新月体,后期为纤维新月体。 【临床表现和实验室检查】我国以Ⅱ型多见,Ⅰ型好发于青、中年,Ⅱ型及Ⅲ型常见于中、老年患者,男性居多。 患者可有前驱呼吸道感染,起病多较急,病情急骤进展。以急性肾炎综合征(起病急,血尿、蛋白尿、尿少、浮肿、高血压),多早期出现少尿或无尿,进行性肾功能恶化并发展成尿毒症,为其临床特征。 【治疗】 一、强化疗法 (一)强化血浆置换疗法主要适用于I型。 (二)甲泼尼龙冲击伴环磷酰胺治疗为强化治疗之一。该疗法主要适用于Ⅱ、Ⅲ型,I型疗效较差。 二、透析治疗。 第三章肾病综合征 肾病综合征诊断标准是:①尿蛋白大于3.5g/d;②血浆白蛋白低于30g/L;③水肿;④血脂升高。其中①②两项为诊断所必需。 【原发性肾病综合征的病理类型及其临床特征】引起原发性NS的肾小球病主要病理类型有微小病变型肾病、系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化。它们的病理及临床特征如下: 一、微小病变型肾病光镜下肾小球基本正常,特征性改变和本病的主要诊断依据为电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合。微小病变型肾病约占儿童原发性NS的80%~90%。 二、系膜增生性肾小球肾炎光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生,本病男性多于女性,好发于青少年。 三、系膜毛细血管性肾小球肾炎光镜下较常见的病理改变为系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生,可插入到肾小球基底膜和内皮细胞之间,使毛细血管袢呈现“双轨征”。好发于青壮年。

(完整版)内科学笔记--呼吸系统

内科学笔记 第一章呼吸系统疾病 §1 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿 一、慢性支气管炎(chronicbronchitis) 慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病程进展缓慢,常并发阻塞性肺气肿,甚至肺动脉高压、肺源性心脏病,以老年人为多发。 (一)病因和发病机制 1.大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤,纤毛清除功能下降,分泌增加,为细菌入侵创造条件。 2.吸烟兴奋副交感神经,使支气管痉挛,能使支气管上皮纤毛运动受抑制;支气管杯状上皮细胞增生,粘膜分泌增多,使气管净化能力减弱;支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚,肺泡中吞噬细胞功能减弱;吸烟还可使鳞状上皮化生,粘膜腺体增生肥大 3.感染是慢支发生、发展的重要因素。病因多为病毒和细菌,鼻病毒,粘液病毒腺病毒,呼吸道合胞病毒为多见。 4.过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应,继而发生慢支。 5.机体内在因素1)如自主神经功能紊乱,副交感神经功能亢进,气道反应性比正常人高; 2)老年人由于呼吸道防御功能下降,喉头反射减弱,单核吞噬细胞系统功能减弱;3)维生素 C、维生素A的缺乏,使支气管粘膜上皮修复受影响,溶菌活力受影响;4)遗传也可能是慢支易患的因素。 (二)病理生理 早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常。随着病情加重,气道狭窄,阻力增加,通气功能可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。疾病发展,气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。 (三)临床表现 1.症状多缓慢起病,病程较长,反复急性发作而加重冬天寒冷时加重,气候转暖可缓解。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。 2.体征早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部,咳嗽后可减少或消失。啰音多少和部位均不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长,而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征。 3.临床分型和分期(重要考点) (1)分型分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰;喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息,伴有哮鸣音,喘鸣在阵咳时加剧,睡眠时明显。 (2)分期分为三期①急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰,痰量明显增加,或伴有发热等炎症表现,或“咳”“痰”“喘”等症状任何一项明显加剧。 ②慢性迁延期指有不同程度“咳、痰、喘”症状迁延1个月以上者 ③临床缓解期。经治疗或临床缓解,症状基本消失或偶有轻微咳嗽,少量痰液,保持两个月以上者。 (四)诊断和鉴别诊断 根据咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续3个月,连续两年或以上,并排除其他心、肺疾患时,可作出诊断。 慢性支气管炎需与下列疾病相鉴别: 1.支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史,以发作哮喘为特征,哮喘常于幼年或青年突然起病。发作时两肺布满哮鸣音,缓解后可无症状。常有个人或家庭过敏性疾病史。

(完整版)内科学血液系统疾病总结重点笔记

血液系统疾病 概述 一、基础知识; (一)、血液的理化特性: (1)颜色:红细胞内血红蛋白的颜色是红色 动脉血:鲜红色。HbO2 静脉血:暗红色。Hb 空腹血浆:清澈透明 餐后血浆:较混浊 (3)粘滞性 血液在血管中流动时的阻滞特性。血液内部分子或颗粒之间的摩擦。 (4)渗透压 概念:溶液具有的吸引和保留水分子的特性或能力。 血浆渗透压包括血浆胶体渗透压和晶体渗透压。血浆渗透压约为300毫渗克分子/升(mOsm/L)其中血浆晶体渗透压为主要组成部分。 晶体渗透压:由晶体物质形成。可维持细胞内外水平衡及血细胞的正常形态。 胶体渗透压:由血浆蛋白(主要是白蛋白)形成。调节毛细血管内外水平衡。 (5)酸碱度: 血浆PH 7.35~7.45。大于7.45为碱中毒,小于7.35为酸中毒。体内有酸碱对。保持其平衡。 (二)、血量:正常血量占体重的7~8%,失血程度与后果:轻度失血:成人一次失血<500ml或< 全身血量的10%,可代偿,病人无症状;中等程度失血:成人一次失血>1000ml或>全身血量的10%, 不能代偿,病人有症状;严重失血:失血量达总血量的30%以上时,如不及时抢救,可危及生命。 (三)血液的组成及功能: 红细胞 血细胞白细胞 血小板 血液水 血浆 血浆蛋白,糖,维生素,激素,代谢产物及无机盐等 1、红细胞(RBC) (1)形态:胞体双凹圆盘状,成熟红细胞无核,无细胞器,胞质内充满血红蛋白(Hb) (2)数量: 正常值 RBC 男性 4.05.5×1012/l 女性 3.5-5.0×1012/l Hb 男性 120 ~ 150 g/l 女性 110~140g/l (3)红细胞的生理特性 ①:.悬浮稳定性 它的定义是RBC能较稳定地分散悬浮于血浆的特性。其原理是血液流动;RBC与血浆之间的摩擦使下沉速度减慢;表面积与体积比较大,不易下沉;表面带负电荷,互相排斥。测定方法:血沉(ESR)。血沉是指单位时间内RBC在血浆中下沉的速度。 1小时末,男性:0~15mm;女性:0~20mm。 ②: 红细胞的渗透脆性 它的定义是红细胞膜对低渗NaCl溶液抵抗力的大小。这表明RBC对低渗溶液抵抗能力的大小:当脆性大时,抵抗力小,易溶血;当脆性小时,抵抗力大,不易溶血。 它分等渗溶液与等张溶液 等渗溶液:与血浆渗透压相等的溶液。如0.9%NaCl溶液、1.9%尿素溶液等。 等张溶液:能保持RBC正常大小和形态的溶液,如 0.9%NaCl溶液。 (4)功能:结合,运输氧和二氧化碳 (5):红细胞的生成: ①:生成的部位:出生后,红骨髓是制造红细胞的唯一场所, ②: 原料铁和蛋白质 铁的缺少使得人体出现小细胞低色素性贫血;缺铁的原因是: (a)、摄入不足或需要量增多,如哺乳期婴儿、生长发育期儿童、孕妇、乳母等。 (b)、失血过多,如妇女月经过多、溃疡病、钩虫病或创伤等。 (c)、铁的吸收利用障碍,如慢性腹泻、萎缩性胃炎等。 VitB12、叶酸的缺少使得出现巨幼红细胞贫血。 ③:过程:骨髓造血干细胞→红系祖细胞→原红细胞→早、中、晚幼红细胞→网织红细胞→成熟红细胞。 (6):红细胞生成的调节: ①促红细胞生成素 (a)产生肾脏在组织缺氧或氧耗量增多的刺激下产生 (b)作用:促进红系祖细胞分化与增殖;促进网织红细胞的成熟和释放;促进血红蛋白的合成. ②雄激素类固醇激素 (a)直接作用: 刺激骨髓,促进DNA和血红蛋白的合成,使有核红细胞分裂增快,红细胞生成增多。 (b)间接作用;刺激肾脏,使促红细胞生成素增多。Rbc 男>女 2、白细胞(WBC): 白细胞的数量是健康正常成年人(4.0~10.0)×109

内分泌系统(协和内科笔记)全

内分泌系统疾病. (1) 库欣综合征(皮质醇增多症) (2) 糖尿病 (5) 甲状腺功能亢进症 (10) 内分泌系统疾病 内分泌基本概念:激素-内分泌细胞释放的高效能有机化学物质经体液传送后,对其他细胞或器官的功能起兴奋或抑制作用。 分泌方式: 内分泌- 内分泌腺体分泌激素,经血液循环到达靶组织发挥调节功能;旁分泌- 因子释放后不进入血液,通过组织间液在局部发挥作用;自分泌- 激素可作用于分泌它的细胞自身; 胞内分泌- 胞浆合成的激素直接转运到胞核影响靶基因的表达。神经内分泌- 激素由神经细胞分泌,通过轴突运送到储存部位或靶组织; 激素的分类: 含氮类-E、NE 5-HT、T3/T4、PTH 胰岛素;类固醇类- 糖皮质激素、性激素、VD;脂肪酸衍生物- 前列腺素 经典内分泌腺及其激素: 下丘脑-GHRH SS生长抑素、TRH CRH GnRH PRF催乳素释放因子RIF 催乳素释放抑制因子; 垂体前叶-GH TSH ACTH MSH LH黄体生成素、FSH卵泡刺激素、PRL催乳素;垂体后叶-ADH 0T缩宫素 甲状腺-T3/T4 ; 甲状旁腺-PTH;肾上腺皮质-糖皮质激素醛固酮性激素;肾上腺髓质-NE E;性腺-睾酮雌孕激素;胰腺-胰岛素胰高血糖素; 内分泌疾病分类: 激素分泌过多-功能亢进;原发由于靶腺异常,继发由于下丘脑垂体异常;激素分泌不足-功能减退衰竭; 生成异常激素; 激素不反应综合征; 内分泌疾病诊断思路: 功能诊断-正常、亢进、减退、衰竭; 部位诊断; 病因和病理诊断;

各种病因导致肾上腺分泌过多糖皮质激素所致的疾病的总称,最多见的是 ACTH分泌过多导致的库欣病(垂体瘤); 分类: 依赖ACTH勺Cushing综合征: Cushing病-多为微腺瘤(<1cn)、少数为垂体瘤(Nelson综合征,切除肾上腺后垂体瘤增大、皮肤变黑);68% 异位ACTH分泌综合征(垂体外肿瘤,最多见于肺癌);12% 不依赖ACTH的Cushing综合征: 肾上腺皮质腺瘤、腺癌(单侧)10%8% 双侧肾上腺大结节增生AIMAH (Bilateral Macro no dular Adre nal Hyperplasia )1% 双侧肾上腺小结节增生PPNAD(PrimaryPigmented Nodular Adrenocortical Disease)(双侧)1% 肾上腺皮质激素的生理: 糖皮质激素的分泌: 球状带-醛固酮;束状带-皮质醇;网状带-性激素;属于甾体类激素;以胆固醇为原料合成,基本结构是环戊烷多氢菲: 分泌为脉冲式,早晨达到高峰,下午和夜晚为低水平,入睡1-2h后最低;糖皮质激素的生理作用: 调节代谢-升高血糖、促进蛋白质分解(氨基酸进入肝细胞进行糖异生)、四肢脂肪分解增加、躯干脂肪合成增加;可以增加肾小球滤过率,利于水的排出,有弱的盐皮质激素的作用,保钠排钾; 循环系统-提高血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性,维持血压、提高CO 消化系统-使胃酸和胃蛋白酶分泌增多; 骨骼系统-产生骨质疏松; CNS影响情绪、行为、神经活动,兴奋性增高; 免疫和炎症-抑制; 参与应激反应; 病理生理和临床表现: 代谢异常-导致糖耐量降低,部分患者出现类固醇性糖尿病,多饮多尿;向心性肥胖;机体负氮平衡状态,皮肤紫纹;皮质醇有少量盐皮质激素作用,保钠排钾导致低钾性碱中毒;水肿。 心血管疾病-高血压常见,由于脂代谢紊乱血液高凝,易发生血栓; 免疫系统-容易感染,皮肤真菌感染多见、化脓性感染不易局限;炎症反应不明显,发热不高; 造血系统-刺激骨髓造血导致红细胞增加、多血质面容;白细胞总数和中性 粒细胞增加,嗜酸性粒细胞和淋巴细胞减少;瘀斑 皮肤-色素沉着-异位ACTH综合征患者,肿瘤产生促黑素细胞活性的肽类,皮肤色素明显加

风湿免疫系统(协和内科笔记)

免疫系统疾病 风湿免疫病概论 基本概念: 包括各种病因导致的关节、关节周围软组织的疾病,主要症状为红肿热痛和功能障碍。 分为RA等滑膜受累的疾病、脊柱关节炎及感染相关的风湿病、结缔组织病、退行性或代谢性疾病、局部疼痛五大类; 最能提示有炎性改变的症状-肿胀;最不能提示有炎性改变的症状-疼痛;最能提示滑膜炎的症状-梭形肿胀 脊柱关节炎病的共同特征- 有家族聚集发病倾向 与HLA-B27有不同程度的关联,其中以AS和RS尤为密切 炎性外周关节炎常为病程中的突出表现 无类风湿皮下结节 血清类风湿因子阴性 X线证实的骶髂关节炎 病理变化主要为附着点炎 炎性病变亦可发生在眼、主动脉瓣、肠道和皮肤。 脊柱关节病的ESSG分类标准 主要标准:炎性脊柱痛或非对称性、下肢为主的滑膜炎 次要标准:阳性家族史;银屑病;炎性肠病;关节炎前1个月内的尿道炎、宫颈炎或急性腹泻;双臀部交替疼痛;附着点炎;骶髂关节炎 主要标准 + 任1次要标准 弥漫性结缔组织病的特点 多系统/器官受累,炎性表现,ANA阳性(except系统性血管炎) 治疗: 类风湿关节炎的治疗原则:早期诊断、个体化、联合治疗; NSAID药物的共同作用:解热、镇痛、抗炎;同时具备3个作用才是NSAID 药物;使用原则是剂量个体化、品种个体化、不能联合用药;(某病人用A药效果不良,先加量到最大允许剂量,不行再换B药,再加量);COX1被抑制导致胃肠道和肾的不良反应,COX2被抑制可抑制炎症反应,选择性COX2抑制剂更好; 激素的使用指征,尤其是冲击指征-原发病危及生命时采用冲击治疗; 免疫抑制剂的使用了解就可以;

抗体小结 抗核抗体ANA: 概述: 免疫性疾病的筛查指标,属于自身抗体中的一组,抗细胞核成分抗体的总称。正常人血清中1/3可阳性,故>1:80为阳性;滴度高低与病情严重程度无关,高滴度不表示病情严重;提示弥漫性结缔组织病; 四类:抗DNA抗体、抗组蛋白抗体(AHA)、抗可提取性核抗原抗体(ENA)、抗核仁抗体; 均质型-核质染色均匀,与抗组蛋白抗体有关,多种免疫疾病可见此型; 斑点型-核内散在大小不等的着色斑点,对应抗可溶性核抗原抗体(ENA),应进一步作特异抗体检测; 核膜型-近核的边缘部分荧光较强、中心发暗,对应dsDNA抗体,多见于SLE 患者,尤其是有狼疮肾炎者和病情活动者; 核仁型-只有核仁着色,对应于核糖体抗体rRNP,见于SLE、SSc; 着丝点型-ACA主要与雷诺现象和CREST有相关性;(CREST综合征是系统性硬皮病中的亚型,即钙质沉积(calcinosis,C)、雷诺现象(Raynaud,s phenomenon,R)、食道功能障碍(esophageal dysfunction,E)、指端硬化(sclero — dactyly,S)和毛细血管扩张(telangiectasis,T)。) 抗DNA抗体: 抗ssDNA抗体-非特异性 抗dsDNA抗体-对SLE比较特异,滴度的消长与活动度相关,该抗体阳性的病人发生狼疮肾炎的可能性更大;病情控制后dsDNA可能转阴;高效价提示SLE,低效价可见于SS、PSS、幼年类风湿、某些正常人;核膜型 抗组蛋白抗体AHA: 无特异性,可见于SLE、药物性狼疮、服用雷米封、RA活动期;均质型 抗可提取性核抗原抗体ENA: 抗原特点为都不含有组蛋白,可以溶解于生理盐水或磷酸盐缓冲液,抗体滴度与病情活动程度无关;斑点型 抗nRNP抗体: 临床常用的是U1RNP(73KD 32KD 17.5KD),抗原含有核糖核蛋白RNP,该抗体阳性基本就是结缔组织病,但无特异性,同CREST综合症相关,混合性结缔组织病患者100%阳性; 抗rRNP抗体: 抗原来自核糖体(38KD 16.5KD 15KD),由于ENA制备不纯而出现,实际不在细胞核内。与SLE活动度相关,尤其是狼脑,与dsDNA消长平行,但消退较晚,常与U1RNP同时出现; 抗Sm抗体: 对SLE高度特异,尤其是早期、不典型、治疗后缓解的SLE,但阳性率只有30%; 抗SSA、SSB抗体: 52KD的条带与干燥综合征有关,可单独出现或与SSB同时出现;

最新中医内科学整理笔记-方便背诵版

学习-----好资料 一、感冒 病名首见北宋《仁斋直指方-诸风》 元代朱丹溪提岀辛温、辛凉治法;明清感冒与伤风互称。 六淫之邪、时行病毒和正气亏虚,以风邪为主 病机:卫表不和 治则:解表达邪 忌用补 敛之品 1) 2) 3) 4) 5) 五脏六腑皆令人咳,非独 肺也。 内伤:脏腑失调,內邪上干于 1) 2) 3) 4) 内伤咳嗽 5 )痰热郁肺-清金化痰汤| 6 )肝火犯肺—泻白散合黛蛤敢 7) 肺阴亏耗一 — 三、 哮证 朱丹溪首创病名;明虞抟医学正传区别哮与喘 宿痰伏肺(夙 根),因外邪、饮食、情志、劳倦等诱因引发 病机:痰壅气道,肺管狭窄,肺失宣降 1. 1) 2) 3) 4) 2. 1) 3) 四、 喘证 《临证指南医案》:在肺为实,在肾为虚 实喘祛邪利气,虚喘 1 . 1) 2) 3) 4) 5) 2. 1) 2) 3) 五、 肺痈 金匮要略首提病名;备急千金要方之苇茎汤清热排脓 1) 2) 3) 4) 宋许叔微《普济本事方》明确病因为“肺虫” ,元代《十药神 书》收载十方,治疗肺痨第一部专著。千金要方明确在肺, 朱丹溪滋 阴降火;明代虞抟医学正传提岀“杀虫” “补虚” 1) 肺阴亏损一月华丸丨 , 2) 阴虚火旺—百合固金丸合秦艽鳖甲散 3) 气阴耗伤—保真汤合参苓白术散 4 )阴阳两虚一补天大造丸 七、肺胀 内 — 《丹溪心法》:痰挟瘀血碍气而病; 久病肺虚,复感外邪 肺肾气虚-平喘固本汤、补肺汤 阳虚水泛—真武汤合五苓 ~ 痰蒙神窍一涤痰汤] 痰浊蕴肺一苏子降气汤、三子养亲汤、六君子 痰热郁肺一越婢加半夏汤、桑白皮汤 《金匮》始有名称,提岀“用温药和之”治则 《仁斋直指方》区分痰与饮;提岀饮清稀而痰浊 清代叶天士重视脾、肾,提岀“外饮治脾,内饮治肾” 阳虚阴盛,输入失职 痰饮胃肠 脾阳虚弱-苓桂术甘汤合小半夏加茯苓汤 饮留胃肠一 悬饮胁下 肺络不畅-香附旋覆花汤— 阴虚内热-沙参麦冬汤 邪伏少阳一柴 枳半夏汤(麻杏石甘汤) 饮停胸胁-十枣汤、葶苈大枣泻肺汤 溢饮 四肢—小青龙汤T 支饮胸肺 寒饮伏肺一/」!青龙汤 脾肾阳虚一金匮肾气丸 九、血证 《血证论》治血四法:止血、消瘀、宁血、补血 《先醒斋医学广笔记》:提出治血三要法:宜行血不宜止血, 宜补肝不宜伐肝,宜降气不宜降火。 《金匮》创立泻心汤、黄土汤;~ 急千金要方》犀角地黄汤 病机:火热熏灼,迫血妄行;气虚不摄,血溢脉外;瘀血阻 络,血不循经 治则:治火、治气、治血 2 .齿衄 1) 胃火炽盛一加味清胃散合泻心荡 2) 阴虚火旺一滋水清肝饮合茜根散 3 .咳血 风寒束表—荆防败毒散 风热犯表-银翘散丨 暑湿伤表-新加香薷饮 气虚感冒一参 阴虚感冒一加减葳蕤— 、咳嗽 刘河间提岀咳与嗽有别。医学心语论病理。 素问: 由皮毛先受邪气而致。 病机:邪犯于肺,肺气上逆。 肺。病理因素:痰、火 外感咳嗽祛邪利肺,忌敛涩; 外感咳嗽 风寒袭肺- 风热犯肺-桑菊饮 风燥伤肺一桑杏荡 痰湿蕴肺—二二 :苏饮、玉屏风散 内伤咳嗽祛邪扶正,忌宣散。 拗汤合止咳散 陈汤、三子养亲汤 发作期 冷哮一射干麻黄汤合小青龙汤 热哮—定喘汤 ______________________ 寒包热哮一小青龙加石膏汤 风痰哮一三子养亲汤] 缓解期 肺睥气虚—六君子汤丨 肺肾两虚一金匮肾气丸 实喘 风寒袭肺-麻黄汤合华盖散— 寒里热-麻杏石甘汤f 丨 痰热郁肺—桑白皮汤 ] 痰浊阻肺-二陈汤合三子养亲汤 肺气郁痹一五磨饮子 虚喘 肺气虚-生脉散合补肺汤(补中益气汤) 肾气虚—金匮肾气丸合参蛤散~| 喘脱一参 M 附汤 初期— ____________________________ 成痈期-千金苇茎汤合如金解毒散 溃脓期一力 恢复期— ____ 月市痨 咳嗽、咯血、潮热、盗汗、身体消瘦 阴虚为主 1味桔梗汤 《证治汇补》分虚实。 痰浊、水饮、淤血 1) 2) 3) 4) 5) 八、饮证 1 . 1) 2) 2. 1) 2) 3) 4) 3. 4. 1) 2) 燥热伤肺一桑 _______________ 肝火犯肺—泻白散合黛蛤散 阴虚肺热一百合固金丸 吐血 4. 1) 2) 3) 5. 1) 2) 6 .尿血 1)肾气不固一无 比山药丸 2)下焦热盛一小 蓟饮子 3)肾虚火旺一知 柏地黄丸 4)脾不统血—归 脾汤丨

协和内科住院医师手册

值班原则 1.夜班工作原则 ·夜班既是白天工作的延续,又有其特殊性:医护人员少,可获得的医疗资源少,危重患者夜间病情容易变化·有关诊疗的关键问题尽量在白天解决,不要留给夜班;能在前半夜解决的问题,不要留到后半夜 ·白班应针对重点患者详细交班,特别是可能出现重大病情变化或需要有创操作(内镜、介入、手术)的患者,应及时通知总住院医师,便于联系相关人员 ·请示上级医师或申请相关科室会诊时,汇报病情要简单扼要、重点突出、信息明确 ·尽量不更改长期医嘱,只处理当晚需要解决的紧急问题,把涉及患者总体诊疗计划的问题留给主管医师 ·重视患者新出现的不明原因的症状和体征 ·病情判断不明时,处理更应积极,千万不可存在侥幸心理,消极等待。必须有充分的把握才能“先看看再说” ·转运危重患者之前必须评估风险,估计可能出现的问题,做好充分准备(尤其是氧气设备),并请总住院医师协助,途中密切监测生命体征,缩短转运时问 ·病情危重,诊断不明或治疗效果不明显时,及时交代病情,争取家属的理解。有效的沟通是降低医疗风险的关键! 2.急诊工作原则 ·急诊大多数诊疗问题都由住院医师自己独立决定,比病房值班的难度更大,风险更高·与病房不同,急诊工作的首要目标是迅速发现并及时干预可能威胁生命的急症,而不是弄清诊断(“先开枪再瞄准”而不是“先瞄准再开枪”) ·重点掌握胸痛,呼吸困难,意识障碍,腹痛,消化道出血和发热的处理·必须掌握可能致命和对诊疗时机要求高的急症,如急性冠脉综合征(ACS)、心衰、肺栓塞、主动脉夹层、气胸、肺炎、急腹症、脑血管意外、脑膜炎、休克等 ·其他专科的患者经常首诊内科,鉴别诊断思路务求广阔 ·及时预见患者可能出现的问题,提前和家属充分沟通 ·任何情况下都要保持清醒冷静的头脑 ·对于任何没有把握的问题,及时请示急诊二线医师 心肺脑复苏 一般原则 1.必须明确抢救负责人(通常是站在患者头侧负责气道的那个人),每次抢救只有一个负责人!所有人员必须听从负责人的指挥 2.抢救负责人必须 ·熟悉所有抢救设备 ·熟练掌握心肺复苏(CPR),气管插管和中心静脉置管 ·具有沟通能力:家属,一线医师,兄弟科室,上级医师 3.由抢救负责人指定每个人的任务 ·抢救车/除颤仪/监护仪/硬板/氧气/吸引器

北医西医综合辅导班内科学笔记

北医西医综合辅导班内科学笔记 甲亢 一.甲状腺功能亢进症定义:多种原因引起的血循环中甲状腺激素过量,致机体出现以高代谢症状为主的一组临床综合征。 甲状腺毒症毒性弥漫性甲状腺肿甲亢的病因 (一)甲状腺性甲亢 Graves病.多结节性甲状腺肿伴甲亢.毒性腺瘤甲状腺功能亢进症(这里要强调是一个症,不是一个病)Graves 病(又叫毒性弥漫性甲状腺肿)在病因中最多见甲亢的病因(参照课本第731 页的那张表) Graves 病(每年必考的内容)遗传和环境因素(外界刺激.紧张)共同作用使 T 淋巴细胞功能紊乱,继而 B 细胞功能紊乱,甲状腺抗体产生(TSH 受体抗体:TRAb)临床表现:高代谢症状特征性表现:弥漫性肿大,振颤.杂音;突眼(两侧对称);胫前粘液水肿诊断:甲亢症状加上肿大.突眼任何一项即可诊断为 Graves 病特殊类型甲亢:淡漠甲亢:老年多见甲亢危象的定义:心率大于160 次每分.体温大于39 度.大汗淋漓.谵妄.呕吐实验室检查:总 T 3.总 T 4.游离 T 3.游离 T4 升高;大多数甲状腺激素以结合形式存在甲状腺球蛋白影响 TBG 的因素:(重要考点)妊娠.病毒性肝炎,TBG 升高肾上腺皮质激素使 TBG 降低反 T3:T4 在血液中形成 T3

和反 T3,反 T3 起调节杠杆的作用反 T3 升高的情况见于:全身疾病.病危(恶液质),系机体保护作用,低代谢 Graves 病TSH 显著减少(T3T4 的抑制)实验室检查:TRAb(有两种成分)诊断要点:1)功能诊断,确定有无甲亢2)部分诊断,3)病因诊断治疗:药物.放射碘.手术(要掌握各项治疗的适应症和禁忌症)他巴唑:丙基硫氧嘧啶起始足量,不良反应:粒细胞减少或缺乏妊娠期检查要测游离 T3 和游离 T4,治疗甲功不能过低,保持在正常上限即可丙基硫氧嘧啶不能通过胎盘 TRAb 强阳性,因其可通过胎盘,造成新生儿甲亢北医内科学考研专业课辅导笔记2 糖尿病概念共同特点:高血糖,胰岛素分泌缺陷.作用异常分类: I 型:(自身免疫介导的胰岛β细胞损毁)胰岛素绝对缺乏,易酮中毒多见于青少年相关抗体:ICA.IAA.DADAB 胰岛素是用来维持生命 II 型:目前人数最多.病因最复杂胰岛素抵抗.胰岛素缺乏 III 型:确定病因: B 细胞基因缺陷 MODY (青年人的成年发病的糖尿病)胰岛素作用的基因缺陷外分泌胰腺疾病内分泌疾病(Cushing.肢端肥大症)药物和化学品(噻嗪类利尿剂)特殊的感染如病毒自身免疫介导的疾病 IV 型:妊娠期糖尿病 II 型以遗传因素为主,I 型环境因素起重要作用临床表现: 1.三多一少:(要理解其发生机制)

内分泌系统(协和内科笔记)-全说课讲解

内分泌系统(协和内科 笔记)-全

内分泌系统疾病 (2) 库欣综合征(皮质醇增多症) (4) 糖尿病 (9) 甲状腺功能亢进症 (18) FT3、FT4-直接反映甲状腺功能状态,但误差大; (20) TSH: (20) I131摄取率: (21) T3抑制试验: (21) TRH兴奋试验: (21) T3(FT3或TT3)增高、T4(FT4或TT4)正常,T3型甲亢; (21) GD-甲亢症状明显、眼征、弥漫性甲状腺肿、TSAb阳性、I摄取率高(独一份),高峰前移、T3不被抑制; (22) 内分泌系统疾病 内分泌基本概念: 激素-内分泌细胞释放的高效能有机化学物质经体液传送后,对其他细胞或器官的功能起兴奋或抑制作用。 分泌方式: 内分泌-内分泌腺体分泌激素,经血液循环到达靶组织发挥调节功能; 旁分泌-因子释放后不进入血液,通过组织间液在局部发挥作用; 自分泌-激素可作用于分泌它的细胞自身; 胞内分泌-胞浆合成的激素直接转运到胞核影响靶基因的表达。 神经内分泌-激素由神经细胞分泌,通过轴突运送到储存部位或靶组织;激素的分类: 含氮类-E、NE、5-HT、T3/T4、PTH、胰岛素;

类固醇类-糖皮质激素、性激素、VD; 脂肪酸衍生物-前列腺素 经典内分泌腺及其激素: 下丘脑- GHRH、SS生长抑素、TRH、CRH、GnRH、PRF催乳素释放因子RIF 催乳素释放抑制因子、; 垂体前叶- GH、TSH、ACTH、MSH、LH黄体生成素、FSH卵泡刺激素、PRL 催乳素;垂体后叶-ADH、OT缩宫素 甲状腺-T3/T4; 甲状旁腺-PTH; 肾上腺皮质-糖皮质激素、醛固酮、性激素; 肾上腺髓质-NE、E; 性腺-睾酮、雌孕激素; 胰腺-胰岛素、胰高血糖素; 内分泌疾病分类: 激素分泌过多-功能亢进;原发由于靶腺异常,继发由于下丘脑垂体异常; 激素分泌不足-功能减退、衰竭; 生成异常激素; 激素不反应综合征; 内分泌疾病诊断思路: 功能诊断-正常、亢进、减退、衰竭; 部位诊断;

协和医院产前听课笔记(两次课)

协和医院产前课程笔记 昨天下午去听了36周的协和产前课程,把笔记发上来和大家分享,主要是让姐妹们有针对性的准备宝宝用品,因为本人以前就一直困惑在协和生孩子都需要准备哪些东西,希望对大家有所帮助。 入院准备:协和无论顺还是剖,都是住3天院,剖腹产的缝线是吸收的,不用拆线。所以准备3天的住院用品就够了。 宝宝物品: √纸尿裤——NB号的,40片/包(大包的医院的婴儿床放不下,也不要小包每包几片的试用装) √柔湿巾——80片/包,不要硬盒的,好奇的比较干,不推荐。这个仅限住院时护士帮忙清洁用,回家最好还是用水洗后擦干 √护臀霜——管状的,卫生 √润肤油——100ML的就够。新生儿出生后要洗一个水澡一个油澡,润肤油是洗油澡用的,去胎质,就用一次,然后就还给产妇了。 3-5条小毛巾——方巾,注意是毛巾,不是纱布,洗好放在食品保鲜袋里交给护士就行,孩子漾奶时护士就用这些小毛巾给擦,用脏的交给家属带走,洗干净了再交给护士。 产妇物品: 洗漱用品、拖鞋、饭盒、勺子、卫生巾、卫生纸(抽屉小,别拿带芯的)、巧克力(顺产用)、矿泉水两瓶、弯头吸管。总之自己看需要什么就准备一下就好了。 医疗蓝本等东西到时候问住院处就可以。 入院时间: 剖腹产——医生会给开住院条,在背面写上自己的联系方式,交到5段8层产二病房后等通知就可以了。

顺产——有临产症状了,但手里没有住院条的话要看急诊,具体症状相信姐妹们都学的很好了,就不罗嗦了。 分娩期注意事项: 协和没有无痛分娩,医生会根据产妇的实际情况判断是否要打一针杜冷丁,如果产程快的话就不给打。中间注意每2-4小时主动排小便,不是破水或者流血量大的话,要多多活动,多补充能量为了第二产程积蓄力量。 产褥期: 孩子出生后护士就给开宝宝用品的处方,到急诊小卖部交298元,包括4件小上衣、4条包孩子的布、2件产妇的喂奶衫、1顶小帽子、1个褥子、1个小被子。都是经过严格消毒的。每天护士会给孩子洗一次澡,每次洗澡换一件新的,住院3天换3件,出院穿1件。褥子和被子都是按照医院小床的大小做的,被子不大,出院时要从家带一个大点的包被包孩子。 协和是母婴同室,不能探视,如果家属来探视的话,可以把小床推到门口,家属背手看看,坚决不能抱孩子或者摸小床,这是为了预防交叉感染。 开出生证明: 每周一至周五上午9-11点开,需要起好名字,带父母双方身份证、户口本。如果没起好名字,出院后也能开,不过到时候需要调病例,稍微麻烦些。 住院期间3节课: 包括母乳喂养、新生儿护理、产褥期注意事项、新生儿接种疫苗等等。 每个病房一个护工,护理费50元/24小时。护工费、产包的费用准备500块钱,家属去交,都有发票。产妇本人就不要带贵重物品了,因为病房人比较杂。

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