肝性脑病诊断方法
肝性脑病的诊断方法
首都医科大学附属北京天坛医院杨昭徐
一、肝性脑病诊断依据
肝性脑病分四期。肝性脑病如果有显性临床表现的，诊断依据有以下几点：①有严重肝病和（或）门体侧枝循环形成的基础；②出现精神紊乱、意识障碍，扑翼样震颤；③存在肝性脑病的诱因；④肝功能减退的生化指标异常；⑤脑电图异常。这 5 条诊断依据主要是支持显性的肝性脑病，称为 OHE 。
二、肝性脑病临床分期
I 期：前驱期，主要表现为：性格改变、认知力差、日夜颠倒、注意力不集中、轻微扑翼样震颤（ flapping tremor ）、脑电图多正常。
II 期：昏迷前期，主要表现为：意识错乱、行为失常、睡眠障碍、扑翼样震颤、锥体束征、定向力差，脑电图显示节律慢。
III 期：昏睡期，主要表现为：昏睡、精神错乱、扑翼样震颤、锥体束征、 Babinski 征、脑电图异常。
IV 期：昏迷期，主要表现为：浅、深昏迷、脑电图明显异常。
在欧美国家分成五个期，在前驱期前，有一个亚临床期，现在称为轻型肝性脑病。
西方国家多采用 West Haven 诊断标准，重点是介绍临床、亚临床的阶段，是轻微的肝性脑病或称为隐肝性脑病。它的特点：在意识状态上是正常的，在神经系统的表现和精神症状方面几乎没有症状，没有什么显性的表现，只有在做精细的精神生理的检查才发现有异常的表现，神经系统一般没有什么症状鉴别。其他 4 期，和刚才介绍的非常相近。
下面介绍亚临床型，或称为轻型肝性脑病的临床特点。用这个坐标图来表示，肝性脑病特别是第三型的，门体分流的这样的类型，是属于慢性肝性脑病。发作的形式有三大类型，一个类型，有阵发性的发病，最左边图，发作期可以出现一期、二期、三期、四期不同的临床表现。在发作的间性期，可能表现在相对正常的一个范围，再次发作之间是正常的，发作时有不同的临床表现。第二种类型是持续型的，中间这个图，在红线以下，是红线以下没有
明确的临床表现，但发病以后，可能持续有相当长的时间，经常是有典型的临床表现，包括精神神经方面的综合表现。轻微的肝性脑病，右图，基本上没有明显的精神、神经方面的临床表现，只有做精细的神经心理检测，或者是电生理的检测，才能够发现隐性的疾病，对这种类型，在现实生活中的检测，是很重要的意义的。
很多隐性的肝性脑病，如果还从事高空作业或驾驶机动车，或者做很精细的操作，对这些特殊的工种，常常存在潜在的因素。前几年有在轻微肝性脑病发生交通事故的调查报告，分两组，一组有慢性肝病，在这个基础上，如果有已经检出确定有轻微肝性脑病一组的和没有肝性脑病的一组，他自己可以根据报告，在登记以前随访回忆他已经发生过交通事故的占17% ，在登记以后，继续随访一年，在这一段出现交通事故的几乎是 100% 。通过车管所报告的在登记以前也是 17% ，跟自报的是一致的，在随访一年以后，在这一年当中，经过车管所所了解到的，发生交通事故的占到 89% ，这数字是非常惊人的。这说明这些人群，如果在驾驶机动车很容易发生交通事故，常常被误判为不遵守交通规则，实际上是在精神、神经调控方面失控了，导致发生交通意外，所以，对这些人群，在考驾照的时候，在相当多的发达的国家，开始有严格的标准的，必须经过严格的筛查，才可以办驾驶照。相对我们国家在这方面还是滞后的，估计有很多的交通事故的肇事者可能是存在疾病所造成的，虽然也可能是出交通事故了，人也有可能还处于健康的状态，对这样的人群适当做深入的调研，来保护驾驶车辆的这些患者，也更重要的是保护其他无辜的人群。
三、轻微肝性脑病（ MHE ）诊断方法
在鉴定有没有轻微肝性脑病的诊断方法，大体上有三个方面：
（一）心理智能测试
1. 韦氏智力量表
2. 数字连接试验
3. 抑制性调控试验
这个是需要用电脑的，现在在西班牙、在印度都有英文字母、数字的基础，用电脑进行操纵的。把不同的顺序的英文字母像图上所标的， P 、 X 、 A 、 T 、 N 、 T 、 Y 、A 、 G 、 L 、 Y 等等，以此类推，可以上百个甚至几百个，按照不同的规律来排列。但
其中有一条规律是在若干的字母之间，必须得插上 X ，若干字母以后要插上 Y 这个字母，这两个字母，是凡出现 X 以后，第二个字母插上不管前面是什么字母 Y ，这相邻的这两个字母，都是出于反映的阶段，就不要去碰它，让它过。须第三次出现 X 和 Y 的字母，如果如这个图上所示出现 Y ，那是不许可的，就要把它遏制住，按住这个电脑的键盘，把它打掉，表示你已经认出来了，因为这个 Y 和前面的这个 Y 中间没有隔 X ，没有隔 X ，这就算需要抑制的字母，以此类推，如下一字母是 X 还是让它过， X 后应该是出现 Y ， Y 也让它过，如果它又出现 Y 了，就是要遏制住，。或者在 Y 以后出现 X ， X 之后下面应该是 Y ，这个英文又出现 X ，所以 X 也应该是被抑制掉的，经过这样的电脑操作实验，也是比较精确的，很容易就能够检出有没有肝性脑病。这个试验，也是非常成功的，是非常可靠的一种检查方法。可是这个方法可能在我们国人操作起来有点困难，第一，必须都会电脑，第二，必须都得英文字母都很熟悉。
4. 数字符号试验
5. 划线试验
划线实验， line trasing 。先给它模拟一下下面这个格，横线轴实际上是一个空格的曲线图，给他一支红铅笔或是黑铅笔都可以，让它在两个空格的线道之间划线，划线不允许碰壁，只能在中间划取这个线路，从开始一直到图像的终点，如果中间有碰壁的情况从头开始，因为要有时间的控制，实际上这是一个比较精细的操作，当然也比较简单，一看就会，可以试验一下，然后就正式开始计算时间，这个时间差不多和数字连线实验相近。
（二）神经电生理
1. 脑电图
2. 诱发电位
3. 视觉
4. 听觉
5. 体感
（三）影像学检查
1. 磁共振
2. 磁共振波谱分析
四、轻微肝性脑病检查方法
（一）韦氏智力量表
分为两个量表：
1. 语言量表
包括：常识，主要测试：知识的深度与广度；理解，主要测试：实际知识的理解和判断；算术，主要测试：算术推理能力；相似性，主要测试：抽象概括能力；数字广度，主要测试：注意力和机械记忆力；词汇，主要测试：词语知识广度。
2. 操作量表
包括：数字符号，主要测试：学习和书写速度；填图，主要测试：视觉记忆及其理解能力；木块图，主要测试：视觉分析、综合能力；图片排列，主要测试：对事件情景的理解能力；图像组合，主要测试：处理局部与整体关系的能力。
（二）数字连接试验
数字连线的实验或叫数字连接实验，代号叫 NTC ，有两个检查表，一个检查表叫 A 型的表，这 A 型的表，像右边测试图上面所标出来的，一共从 1 到 25 有 25 个数字，每个数字在一个圈内，都事先设置好，在测试开始的时候，用秒表开始记录这个时间，开始从 1 开始，然后要很快地找到 2 ，连线再连到 2 ，从 2 再找到 3 ，从 3 到 4 ，从 4 到 5 到6 到 7 到 8 到 9 到 10 ，一直到最后连上 25 为结束，整个的时间要计算好，一般正常的可能在 30 秒就可以完成，不会超过 66 秒，标准值是 66 。第二型是 B 型的检查方法，相对比较复杂些，一共是 13 个数字，从 1 到 13 ，还有英文字母从 A 到 L 这 13 个字母， 1 是跟 A 对应的， 2 是跟 B 对应的， 3 是跟 C ，如此类推一直到 L 和 13 ，也像刚才讲的 A 型图一样，只不过数字少一些，要加重它的难度，是 1 必须和 A 相连，然后从 A 到 2 ， 2 再连 B 。对我们国人来说，可能不适合 B 型的，因为有一些测试者可能没有英语的基础，有点困难，但是一般只要有小学的水平，这个数字应该认识，应该不难操作，一般正常的快的， 10 秒就可以完成了，一般应该不会超过 60 秒。
（三）划线实验
先给它模拟一下下面这个格，横线轴实际上是一个空格的曲线图，给他一支红铅笔或是黑铅笔都可以，让它在两个空格的线道之间划线，划线不允许碰壁，只能在中间划取这个线路，从开始一直到图像的终点，如果中间有碰壁的情况从头开始，因为要有时间的控制，实际上这是一个比较精细的操作，当然也比较简单，一看就会，可以试验一下，然后就正式开始计算时间，这个时间差不多和数字连线实验相近。
（四）抑制性调控试验
这个是需要用电脑的，现在在西班牙、在印度都有英文字母、数字的基础，用电脑进行操纵的。把不同的顺序的英文字母像图上所标的， P 、 X 、 A 、 T 、 N 、 T 、 Y 、A 、 G 、 L 、 Y 等等，以此类推，可以上百个甚至几百个，按照不同的规律来排列。但其中有一条规律是在若干的字母之间，必须得插上 X ，若干字母以后要插上 Y 这个字母，这两个字母，是凡出现 X 以后，第二个字母插上不管前面是什么字母 Y ，这相邻的这两个字母，都是出于反映的阶段，就不要去碰它，让它过。须第三次出现 X 和 Y 的字母，如果如这个图上所示出现 Y ，那是不许可的，就要把它遏制住，按住这个电脑的键盘，把它打掉，表示你已经认出来了，因为这个 Y 和前面的这个 Y 中间没有隔 X ，没有隔 X ，这就算需要抑制的字母，以此类推，如下一字母是 X 还是让它过， X 后应该是出现 Y ， Y 也让它过，如果它又出现 Y 了，就是要遏制住，。或者在 Y 以后出现 X ， X 之后下面应该是 Y ，这个英文又出现 X ，所以 X 也应该是被抑制掉的，经过这样的电脑操作实验，也是比较精确的，很容易就能够检出有没有肝性脑病。这个试验，也是非常成功的，是非常可靠的一种检查方法。可是这个方法可能在我们国人操作起来有点困难，第一，必须都会电脑，第二，必须都得英文字母都很熟悉。
（五）连续反映时间的测验（ CRT ）
这是需要一个耳机戴上以后，连续给他发出听觉信号，这个信号是用频率是 500HZ ，强度是 90 分贝的，在计算器上，让他去判断这个听觉的能力，如果判断有声音了，就让他标明做一个记号，有一个反应记录一下，这种方法就表示他已经听到了，好像是一个听力。实际上，因为听觉的信号，要经过脑干的传导系统，然后再传到脑对信号加以分析，然后，通过传出的效应器，然后才发出指令来表示我接受了，应该很短的时间就可以完成的。它比
肝硬化诊断及治疗指南
肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化 (Cirrhosis) 的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲 张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表 现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由 肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A 级。虽可有轻度乏力、 食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素 <35 mol/L ，凝血酶原活动度多大于 60% 。血清 ALT 及 AST 轻度升高， AST 可高于 ALT ， -谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属 Child-Pugh B 、C 级。有明显肝功 能异常及失代偿征象，如血清白蛋白 <35g/L ，A/G<1.0 ，明显黄疸，胆红 素>35 mol/L ，ALT 和 AST 升高，凝血酶原活动度 <60% 。患者可出现腹水、肝 性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是 ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT 正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症， 血清白蛋白水平低。 二 . 肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1. 血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能 亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血 小板均减少。
肝性脑病的防治
肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。急性肝性脑病常见于暴发性肝炎，有大量肝细胞坏死和急性肝功能衰竭，诱因不明显，患者在起病数日内即进入昏迷直至死亡，昏迷前可无前驱症状。慢性肝性脑病多是门体分流性脑病，由于大量门体侧枝循环和慢性肝功能衰竭所致，多见于肝硬化患者和（或）门腔分流手术后，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有进大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因。在肝硬化终末期所见的肝性脑病起病缓慢，昏迷逐步加深，最后死亡。为了观察脑病的动态变化，有利于早期诊断和处理及分析疗效，一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期：一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，例如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但吐词不清且较缓慢，可有扑翼（击）样震颤亦称肝震颤脑电图多数正常，此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前一期的症状加重，定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图（如搭积木、用火柴杆摆五角星等）。言语不清、书写障碍、举止反常也很常见。多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁，此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调。三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间，患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增加，四肢被动运动常有抗力。锥体索征常呈阳性，脑电图有异常波形。四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常. 肝性脑病治疗：一、及早纠正或去除诱因大多数肝性脑病的发病都是有诱因的，所以纠正或去除诱因是肝性脑病的治疗前提。有些患者仅通过去除诱因而不用采取其他措施，就可以使病情得到改善。在肝性脑病的治疗中比较常用的清除肝性脑病诱因的措施有：1、及时控制消化道出血和清除肠道积血；2、预防或纠正水、电解质和酸碱平衡失调；3、积极控制感染；4、慎用或禁用镇静药，如患者出现躁狂，应以异丙嗪、氯苯那敏等抗组胺药代替镇静药。5、如有睡眠节奏紊乱者可在睡前口服褪黑素以纠正其生物钟的紊乱；6、注意防治顽固性便秘等。二、营养支持治疗、改善肝细胞功能：肝性脑病患者往往食欲不振，或已处于昏迷状态，不能进食，仅靠一般的静脉输液远远不能满足机体的需要。1．饮食：应以碳水化合物为主，禁蛋白质，至少3天。2．水、电解质和酸碱平衡。3．维生素和能量合剂：宜给予各种维生素，如维生素B、C、K。此外，可给ATP，辅酶A。4．血浆白蛋白：胃肠道大出血或放腹水引起肝性脑病时，可静滴血浆白蛋白，25～50g/次，可维持胶渗压。补充白蛋白对肝细胞的修复也有利。三、减少或拮抗氨及其他有害物质，改善脑细胞功能。1．减少肠道内氨及其他有害物质的生成和吸收。（1）导泻或灌肠。（2）改变肠道的pH，减少NH3的形成。（3）抗生素（青霉素，先锋霉素）。2．降低血氨、减少和拮抗假性神经递质。（1）降血氨药物。（2）左旋多巴。（3）BCAA。四、暂时性肝脏支持常用于急性肝功能衰竭引起的肝性脑病，做为等待肝移植时的暂时支持措施或为肝再生赢得时间。以前常用血浆置换，目前多用分子吸附再循环系统清除与白蛋白结合的毒素、胆红素。肝细胞和骨髓干细胞移植以及生物性人工肝支持系统以培养的肝细胞等生物材料为基础，提供肝功能支持，尚处于试验阶段。但已显示对于暴发性肝功能衰竭导致的肝坏死有替代作用，可改善生存率，将是今后研究的方向。五、肝移植肝移植是挽救患者生命的有效措施，如何选择手术适应证和把握手术时机对移植后的长期存活非常重要。凡无脑水肿的Ⅲ级以上肝性脑病或FHF且符合下列5条中3条或3条以上者，
肝性脑病诊疗指南
肝性脑病诊疗指南 【诊断要点】 （一）病史采集： 1．病史中注意患者有轻度性格改变和行为失常，可以出现意识错乱、睡眠障碍，定向力和理解力均减退，举止反常，可出现不随意运动及运动失调。多有睡眠时间倒错，甚至有幻觉、恐惧、狂躁。严重者以昏睡和精神错乱为主，甚至神志完全丧失，不能唤醒。 2．亚临床性肝性脑病是指无啁显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验（如数字连接试验等）和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。 （二）体格检查一期患者可有扑翼（击）样震颤(flapping tremor)；二期除有扑翼样震颤外，尚有明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性；三期仍可引出扑翼样震颤，肌张力增加，四肢被动运动有抵抗，锥体束征常呈阳性；四期无法引出扑翼样震颤，浅昏迷时，对痛刺激尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进，深昏迷时，各． 种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大。 （三）辅助检查
1．血氨慢性肝性脑病，尤其是门体分流性脑病患者常增高。在急性肝脑多正常。 2．脑电图检查典型的改变为节律变慢，昏迷前期和昏睡期主要出现每秒4～7次的0波或三相波，有的也出现每秒1～3次的d波。昏迷期两侧同时出现对称性高波幅慢波。 3．诱发电位包括视觉诱发电位、听觉诱发电位和躯体感觉诱发电位。躯体感觉诱发电位对亚临床型肝性脑病诊断价值较大。 4．心理智能测验对于诊断早期肝性脑病包括亚临床型肝性脑病有意义。 （四）诊断与鉴别诊断 根据以下情况可做出诊断： (1)严重肝病和（或）广泛门体侧枝循环形成。 (2)精神紊乱、昏睡或昏迷。 有明确的肝性脑病的诱因。(3) (4)明显肝功能损害，血氨增高 (5)扑翼样震颤和典型的脑电图改变。 但需与临床上引起昏迷的疾病相鉴别。 【治疗原则】 1．消除诱因 合理及慎用麻醉、镇痛、催眠、镇静等类药物，禁用吗啡及其衍生物、度冷丁、速效巴比妥类药物，及时控制感染
肝性脑病
肝性脑病 定义：肝性脑病是严重的肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。 病因及诱因；1、引起肝性脑病的最常见原因是各种类型的肝硬化，特别是肝炎后的肝硬化。部分肝性脑病可由门体分流术引起。部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎的急性或爆发性肝衰竭阶段。2、肝性脑病尤其是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿和放腹水、使用催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。 发病机制： 1.氨中毒学说血氨增高是肝性脑病的临床特征之一，肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨，正常人每天从胃肠道吸收氨4克，肾脏和骨骼肌也产生氨。在脑组织中大量氨与α－酮戊二酸结合成谷氨酸时，导致三羟酸循环障碍，严重影响细胞代谢和能量来源。影响氨中毒的因素也很多，如①血pH.NH3和NH4＋的相互转化受pH的影响，NH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒，凡能引起碱中毒的因素均能增加氨的毒性。氨能刺激呼吸中枢，故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒，加重血氨增高。②血容量过低。③缺氧。④感染等均能增加氨的毒性。血氨增高在发病机理中十分重要，临床治疗也常收到一定效果，但血氨增高与昏迷程度可不平行，有的病例血氨并不增高，说明氨中毒不是肝性脑病的唯一病因。 2.氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可引起昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。严重肝病血中甲基硫醇浓度增高，伴肝性脑病者增高更明显。短链脂肪酸（主要指戊酸、已酸和辛酸）在肝性脑病患者血浆和脑脊液中明显增多。在动物实验中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸中的任何一种，如剂量较小，进入大脑浓度较低，不足以引发肝性脑病；若联合使用即使剂量不变，也能引脑病症状。为此有人提出三者协同作用，可能在发病机理中占有重要地位。
肝性脑病的临床治疗
肝性脑病的临床治疗 发表时间：2011-08-30T16:41:09.780Z 来源：《中外健康文摘》2011年第19期供稿作者：黄明[导读] 肝性脑病临床表现多种多样，主要包括神经肌肉功能障碍、性格或精神变化、意识障碍及昏迷等神经精神症状。 黄明 (黑龙江省饶河农场医院 155741) 【中图分类号】R575【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）19-0133-02 【关键词】肝性脑病临床治疗 肝性脑病又称肝性昏迷(hel)aticoma)，是由严重急、慢性肝病引起的，以代谢紊乱为基础，伴有复杂的神经精神症状的综合征。 [病因及发病机制] 慢性外源性肝性脑病患儿约50%有一种或多种诱因，主要有： 1.产氨增加上消化道出血、感染、高蛋白饮食等导致产氨增多。 2.水、电解质、酸碱平衡紊乱低钾、低氯、碱中毒等原因也可诱发肝性脑病，主要与大量使用利尿剂、腹泻、大量排放腹水等有关。 3.医源性诱因含氮、含硫类药物可使血氨升高，输入含氨量高的库存血，使用镇静安眠药如苯二氮革类、苯巴比妥类可诱发肝性脑病。 4.手术、麻醉、创伤均可加重肝脏损害，诱发肝性脑病。 5.便秘和慢性腹泻可诱发肝性昏迷。 通过以下机制：血氨增高、γ-氨基丁酸(GABA)增高、Na-K三磷腺苷酶活性受抑制、支链/芳香族氨基酸比值失衡、假性神经介质、短链脂肪酸增多等，干扰大脑能量代谢和神经传导，导致大脑兴奋性受抑制而出现昏迷。 [诊断] 1.临床表现 (1)肝性脑病临床表现多种多样，主要包括神经肌肉功能障碍、性格或精神变化、意识障碍及昏迷等神经精神症状。根据意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变，将肝性脑病分为四期。 (2)病情严重程度和进展各异。重症中毒性肝炎的肝性昏迷发生快、病情重，短期内可导致死亡；肝硬化病情进展慢，病程长，可反复发作。 (3)可出现以下并发症： 1)出血倾向：较常见为皮肤、黏膜和眼结膜出血点、紫癜、瘀斑，注射部位皮肤渗血，轻重不等的鼻出血，偶见咯血及血尿等。并发门静脉高压时，易致食管一胃底静脉曲张出血，致呕血、便血，可危及生命。 2)颅内压增高：表现为剧烈头痛，喷射性呕吐，婴儿前囟澎隆、尖叫、眼神呆滞，球结膜及视乳头水肿，血压增高、脉搏缓慢，肢体肌张力增高，严重时可出现呼吸节律不整、呼吸暂停及叹息样呼吸等中枢性呼吸衰竭表现，抽搐，昏迷，瞳孔不等大或缩小、散大等脑疝症状。 3)肝肾综合征：逐渐或突然出现少尿、无尿、氮质血症、酸中毒、高钾血症等肾衰竭表现。 2.辅助检查 (1)血气分析、肝功能、凝血功能等检查。 (2)血氨测定：75%的肝性脑病血氨呈不同程度升高，但血氨升高比例与病情并不完全平行，与肝性脑病分期也无完全相关性。血氨升高也不一定出现肝性脑病。监测血氨有助于指导治疗。 (3)血浆氨基酸测定：芳香族氨基酸增高，特别是色氨酸增高，支链氨基酸减少。 (4)脑电图：脑电图异常是肝性脑病的重要特征，但不特异。在肝性脑病的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期均可出现异常改变，表现为脑电波对称性减慢、振幅增高，昏迷患儿可出现对称性高幅0波。肝性脑病早期可出现三相波，昏迷时消失。 (5)视觉诱发电位：在亚临床型肝性脑病即可出现改变，能精确反映脑电位活动，有助于诊断。 (6)脑CT：肝性脑病患儿的脑CT检查可用于与其他脑病变，如脑血管病等进行鉴别诊断。 [鉴别诊断] 有慢性感染病史、肝功能改变、神经精神系统症状、扑翼样震颤(+)，基本可拟诊肝性脑病。但需排除其他疾病引起中枢神经系统症状： 1.肝性脑病I～Ⅲ期，特别是Ⅲ期出现精神异常及错乱，应与精神病鉴别，后者无肝病史及肝病体征。 2.肝眭脑病如出现神经系统定位体征、发热、抽搐、幻觉等非典型肝性脑病表现时，应与脑血管病、脑炎、脑膜炎、败血症、药物中毒等疾病相鉴别。 3.扑翼样震颤在心、肺、肾功能不全出现意识障碍、昏迷时也可出现，低钾血症昏迷时可有报道，应注意鉴别。 4.肝性脑病的脑电图出现高幅慢波，也可出现在低血糖、脑缺氧、肾衰竭等疾病中。 5.与酒精性脑病及戒酒、戒毒后出现的戒断综合征的精神症状相鉴别。 6.除与上述疾病鉴别外，还应警惕电解质紊乱引起的昏迷，如低钠血症。如补钠治疗后脑病迅速改善，可考虑低钠性昏迷。 [治疗] 1.去除病因具体病情具体分析 2.减少氨及肠道毒物生成和吸收，纠正氨基酸代谢紊乱 (1)饮食：限蛋白，从10%GS、炒米煮汤、无蛋白半流食、低蛋白半流食、普通半流食，按以上顺序逐渐改质、增量，约需2周。 (2)静点高渗葡萄糖、足量维生素，减少组织蛋白分解，促进氨与谷氨酸结合为谷氨酸胺，降低血氨。 (3)清洁肠道，减少氨生成 1)降低pH(乳果糖+微生态制剂)(禁用肥皂水等碱性液)。
《肝硬化肝性脑病诊疗指南》要点
《肝硬化肝性脑病诊疗指南》要点 1 前言 肝性脑病（HE）是由急、慢性肝功能严重障碍或各种门静脉-体循环分流（以下简称门-体分流）异常所致的、以代谢紊乱为基础、轻重程度不同的神经精神异常综合征。 2 流行病学 肝硬化HE的发生率国内外报道不一，可能是因为临床生对HE诊断标准不统一及对MHE的认知存在差异。 3 病理生理学与发病机制 目前，我国肝硬化的主要病因是慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎，其次是酒精性或药物性肝病；自身免疫性肝病尤其是原发性胆汁性肝硬化在临床上也逐渐增多。 3.1 发病机制与病理生理学 肝硬化门静脉高压时，肝细胞功能障碍对氨等毒性物质的解毒功能降低，同时门-体循环分流（即门静脉与腔静脉间侧支循环形成），使大量肠道吸收入血的氨等有毒性物质经门静脉，绕过肝脏直接流入体循环并进入脑组织，这是肝硬化HE的主要病理生理特点。HE的发病机制至今尚未完全阐明，目前仍以氨中毒学说为核心，同时炎症介质学说及其他毒性物质的作用也日益受到重视。 3.1.1 氨中毒学说
3.1.2 炎症反应损伤 3.1.3 其他学说 3.2 诱发因素 HE最常见的诱发因素是感染（包括腹腔、肠道、尿路和呼吸道等感染，尤以腹腔感染最为重要）。其次是消化道出血、电解质和酸碱平衡紊乱、大量放腹水、高蛋白饮食、低血容量、利尿、腹泻、呕吐、便秘，以及使用苯二氮?类药物和麻醉剂等。TIPS后HE的发生率增加，TIPS后HE的发生与术前肝功储备状态、有无HE病史及支架类型及直径等因素有关。研究发现，质子泵抑制剂可能导致小肠细菌过度生长，从而增加肝硬化患者发生HE的风险，且风险随用药量和疗程增加而增加。 4 临床表现和诊断 4.1 临床症状与体征 HE是一个从认知功正常、意识完整到昏迷的连续性表现。 在近年ISHEN提出的肝硬化神经认知功能变化谱分级标准中，将MHE和West-Haven分类０、１级HE统称为隐匿性HE；若出现性格行为改变等精神异常、昏迷等神经异常，属于West-Haven分类２～４级HE，称为OHE。需要注意的是，１级HE患者存在轻微认知功能障碍，少数扑翼样震颤阳性的患者按SONIC标准属于OHE。
肝昏迷的诊断及治疗
肝昏迷的诊断及治疗 肝性脑病（hepatic encepHalopathy，HE）过去称肝性昏迷（hepatic coma），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征。是肝硬化最严重的并发症，也是最常见的死亡原因，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病（porto-systemic encepHabpathy，PSE）强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机理。亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latentHE）指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。 诱因：引起肝性脑病的诱因可归纳为三方面：①增加氨等含氮物质及其他毒物的来源，如进过量的蛋白质、消化道大出血、氮质血症、口服铵盐、尿素、蛋氨酸等。便秘也是不利的因素，使有毒物质排出减慢。②低钾碱中毒时，nh4+容易变成nh3，导致氨中毒，常由于大量利尿或放腹水引起。 ③加重对肝细胞的损害，使肝功能进一步减退。例如手术、麻醉、镇静剂、某些抗痨药物、感染和缺氧等。在慢性肝病时，大约半数病例可发现肝性脑病的诱因。[肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。急性肝性脑病常见于暴发性肝炎所致的急性肝功能衰竭，诱因不明显，患者在起病数周内即进入昏迷直至死亡，昏迷前可无前驱症状。慢性肝性脑病多是门体分流性脑病，由于大量门体侧支循
环和慢性肝功能衰竭所致，多见于肝硬化患者和（或）门腔分流手术后，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有摄入大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因。在肝硬化终末期所见的肝性脑病起病缓慢，昏迷逐步加深，最后死亡。根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期。 一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答准确，但吐词不清且较缓慢。可有扑翼（击）样震颤（flapping tremor 或asterix- is），亦称肝震颤，即嘱患者两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节不规则地扑击样抖动。嘱患者手紧握医生手一分钟，医生能感到患者抖动。脑电图多数正常。此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。1二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前一期的症状加重。定向力和理解力均较差，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图（如搭积术、用火柴杆摆五角星等），言语不清、书写障碍、举止反常也很常见。多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁，而被看成一般精神病。此期患者有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵孪及babinski 征阳性等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调。
肝硬化诊断和治疗指南
肝硬化诊断和治疗指南 肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类临床分类临床分类临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为：①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35μmol/L，ALT 和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。②静止性肝硬化ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。肝硬化的影像学诊断B 超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变纯，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。 二.肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法1．组织病理学检查：肝活检组织病理学检查至今仍被认为是诊断肝纤维化和肝硬化的“金标准”。1994年国际慢性肝炎新的分级、分期标准建议将肝脏纤维化作为病情分期的依据，与分级(主要是炎症、坏死的程度)分别评分。目前国际上常用的干组织评分方法包括Knodell, Scheuer, Ishak, Metavir, Chevallier等系统。我国1995和2000年病毒性肝炎防治方案也采用了相应的分级、分期标准，王泰龄教授也发表了改进了的肝纤维化的半定量积分系统。利用常规HE染色和各种细胞外基质的组织化学、免疫组织化学甚至分子原位杂交技术可从肝组织标本获得许多的有关纤维化方面的信息；计算机图像分析等各种技术更能提供定量的资料以便于观察抗纤维化治疗的效果。目前在B超引导下采用自动肝穿枪进行肝活检的可靠性及安全性很高，病人的痛苦也很小。但肝活检也
肝性脑病治疗常规
灌云县中医院肝病科 肝性脑病（癫狂）治疗常规 一、概述 肝性脑病是是由于严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。可分为急性爆发性和慢性肝昏迷两类，后者多有明显诱因。 二、诊断标准 1．有急性或慢性严重肝病或广泛门腔侧支循环病史。 2．有或无发生肝昏迷的诱因，如上消化道出血、感染、高蛋白饮食、大量利尿、放腹水、低钾、腹泻、便秘、手术或服用某些药物等。 3．有精神症状，如性格改变、行为失常、意识障碍、昏迷定向力及计算力差。 4．有神经系统体征，如腱反射亢进、肌张力升高、扑翼样震颤、病理征阳性。 5．脑电图改变自Ⅱ－Ⅲ期均有明显改变；血氨升高，70％－80％病人血氨>70.44umol/L；血清游离色氨酸减少，芳香氨基酸增高，其克分子比值<2。 6．肝功能异常，其功能多有明显损害。 7．定期检测脑视听体感诱发电位，可发现亚临床肝性脑病。 8．临床分为4期：前驱期，昏迷前期，昏睡期，昏迷期。 入院标准 凡肝脏病人有肝昏迷或昏迷前表现者。 检查项目 1．血、尿、大便常规。1－2日内完成。 2．肝功能，GPT，GOT,血清蛋白定量，电泳，胆红素，凝血酶原时间。1－2日内完成。3．乙型肝炎6项，AFP，抗HCV、HDV抗原及抗体。3－7日内完成。 4．腹水常规及脱落细胞检查。2－3日内完成。 5．腹部B超。病情允许时进行。 6．血清电解质，尿素氮，二氧化碳结合力，空腹血糖。2－3日内完成。 7．血氨测定。 8．血清氨基酸测定。 三、治疗
1．去除诱因，仔细寻找有无诱因，及时消除诱因。 2．减少肠内有毒物质的产生与吸收：①中止蛋白质饮食，以碳水化合物为主，保证热量每日5020－6695kJ，昏迷好转后逐渐增加蛋白质饮食，但蛋白质摄入量不能超过每日40g。②用醋酸或清水洗肠，清除肠内积血与含氮物质，1－2/日。③新霉素每日2－4g；或甲硝唑每日0.8g，口服或保留灌肠，抑制肠道细菌。④口服乳果糖，每日50－200ml,使肠内容物酸化，减少氨的产生与吸收。 3．促进有毒物质的排除，纠正氨基酸代谢紊乱：①谷氨酸钠23g或谷氨酸钾25.2g加入10％葡萄糖注射液稀释后静脉滴注，以降低血氨，适用于轻度酸中毒病人。尿少时慎用钾盐，腹水明显时慎用钠盐。②精氨酸10－20g加入10％葡萄糖注射液稀释后静脉滴注，以降低血氨，适用于轻度碱中毒病人。③r-氨酪酸4.0g加入10％葡萄糖注射液稀释后静脉滴注，为中枢神经抑制性递质，亦有降血氨作用，更适用于躁动不安者。④门冬氨酸钾镁20－60ml加入10％葡萄糖注射液稀释后静脉滴注，可降低血氨，并补充钾镁离子。⑤六合氨基酸250ml，静滴滴注。尤其是以支链氨基酸为主的混合液，纠正氨基酸失调，减少假性神经递质产生。⑥左旋多巴口服，每次0.5-1.0g，每日4－5次，也可静脉滴注300－600mg，每日1－2次。 4．对症治疗：①对昏迷不能进食者，可经胃管鼻饲或静脉滴注25％葡萄糖维持营养，补充足量维生素。②对躁动不安者禁用吗啡及冬眠灵等，可用东莨菪碱、抗组胺药等。 ③纠正水、电解质、酸碱平衡失调，每日输液总量不超过尿量加1000ml，及时纠正缺钾。 ④防治脑水肿，静脉注射高渗葡萄糖与甘露醇等脱水剂。⑤防止感染，保持呼吸道通畅，加强护理，防止褥疮发生。 住院天数 20－30天。 四、疗效标准 1．治愈：意识清楚，症状消失，两周内未复发者。 2．好转：意识暂清楚，但短期内又复发者。 3．未愈：意识未清楚或逐渐加深者。 出院标准 达到治愈或好转者。 出院指导
肝性脑病的诊断方法
肝性脑病的诊断方法 首都医科大学附属北京天坛医院杨昭徐 一、肝性脑病诊断依据 肝性脑病分四期。肝性脑病如果有显性临床表现的，诊断依据有以下几点：①有严重肝病和（或）门体侧枝循环形成的基础；②出现精神紊乱、意识障碍，扑翼样震颤；③存在肝性脑病的诱因；④肝功能减退的生化指标异常；⑤脑电图异常。这 5 条诊断依据主要是支持显性的肝性脑病，称为 OHE 。 二、肝性脑病临床分期 I 期：前驱期，主要表现为：性格改变、认知力差、日夜颠倒、注意力不集中、轻微扑翼样震颤（ flapping tremor ）、脑电图多正常。 II 期：昏迷前期，主要表现为：意识错乱、行为失常、睡眠障碍、扑翼样震颤、锥体束征、定向力差，脑电图显示节律慢。 III 期：昏睡期，主要表现为：昏睡、精神错乱、扑翼样震颤、锥体束征、 Babinski 征、脑电图异常。 IV 期：昏迷期，主要表现为：浅、深昏迷、脑电图明显异常。 在欧美国家分成五个期，在前驱期前，有一个亚临床期，现在称为轻型肝性脑病。 西方国家多采用 West Haven 诊断标准，重点是介绍临床、亚临床的阶段，是轻微的肝性脑病或称为隐肝性脑病。它的特点：在意识状态上是正常的，在神经系统的表现和精神症状方面几乎没有症状，没有什么显性的表现，只有在做精细的精神生理的检查才发现有异常的表现，神经系统一般没有什么症状鉴别。其他 4 期，和刚才介绍的非常相近。 下面介绍亚临床型，或称为轻型肝性脑病的临床特点。用这个坐标图来表示，肝性脑病特别是第三型的，门体分流的这样的类型，是属于慢性肝性脑病。发作的形式有三大类型，一个类型，有阵发性的发病，最左边图，发作期可以出现一期、二期、三期、四期不同的临床表现。在发作的间性期，可能表现在相对正常的一个范围，再次发作之间是正常的，发作时有不同的临床表现。第二种类型是持续型的，中间这个图，在红线以下，是红线以下没有
医院肝硬化诊疗指南及操作规范
文档序号：XXYY-ZWK-001 文档编号：ZWK-20XX-001 XXX医院 肝硬化诊疗指南 编制科室：知丁 日期：年月日
肝硬化诊疗指南 【病史采集】 1．隐匿起病。 2．代偿期肝硬化症状缺乏特异性，常有乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹部隐痛、腹泻等。 3．失代偿期肝硬化主要出现肝细胞功能减退和门脉高压症状，除上述代偿期症状加重外，常有出血及水肿，男性常有性功能减退，女性则有月经不调、闭经不孕等。 4．既往史：病毒性肝炎，长期大量饮酒、服药，接触毒物或化学物质，长期右心功能不全，血吸虫病史等。 【物理检查】 1．代偿期肝硬化常无体征，偶有肝脏轻度肿大，表面光滑，质地偏硬，无或有压痛，脾脏可呈轻度或中度肿大。 2．失代偿期肝硬化: （1）肝细胞功能减退体征：面容黝黑、黄疸、肝掌、蜘蛛痣、皮肤粘膜出血点、瘀斑、下肢水肿。 （2）门脉高压症体征：腹水、脾肿大、腹壁和脐周静脉曲张、脐疝、胸水。 【辅助检查】 1．实验室检查： （1）常规实验室检查：血、尿、大便常规，肝肾功能，血电解质，蛋白电泳，凝血酶原时间。
（2）免疫学检查：肝炎病毒血清标志，甲胎蛋白。 （3）肝纤维化的血清标志：Ⅲ型前胶原肽，透明质酸，层粘蛋白。 （4）腹水检查：肝硬化有腹水者必须常规进行腹水检查，明确腹水的性质，必要时根据腹水性质进行若干特殊检查。 2．影像学检查：应常规进行肝脾B型或彩色超声检查，必要时可行CT或MRI及上消化道钡餐检查。 3．内镜检查：并上消化道出血的肝硬化患者应常规进行胃镜检查，对诊断不明者必要时可行腹腔镜检查。 4．肝脏组织活检：对临床上不能肯定的病例，特别是少见原因引起的肝硬化，可考虑作肝穿刺活检。 【诊断要点】 1．肝功能损害及门脉高压的症状及体征。 2．结合辅助检查结果，其中血清白蛋白浓度降低及γ-球蛋白增高，是诊断肝硬化肝功能损害的重要依据。 3．病因根据：慢性肝炎，长期酗酒，血吸虫病等。 【鉴别诊断】 1．早期肝硬化须与慢性肝炎鉴别。 2．失代偿期肝硬化腹水患者须与结核性腹膜炎、腹膜肿瘤、卵巢肿瘤、缩窄性心包炎、慢性下腔静脉阻塞综合征、慢性肝静脉阻塞综合征等鉴别。
肝性脑病治疗
一、治疗诱因 大多数肝性脑病发生都有明显的诱因：如上消化道出血、大量放腹水、大量排钾利尿、便秘、尿毒症、高蛋白饮食、服用安眠药或麻醉药、感染等。这些诱因是可避免或可治疗的。治疗诱因、避免肝性脑病的发生和进一步发展是最基本的策略。 二、基于氨毒性假说的治疗 (一)减少氨的产生 1.饮食指导 肝性脑病患者需控制饮食中的蛋白质摄入量。有肝性脑病病史的病人蛋白质摄入不宜超过70g/d，但不能低于40g/d，以免引起负氮平衡。发生脑病时，更应严格控制蛋白质摄入量，能量供给以碳水化合物为主，每日供给热量1200～1600大卡。但SHE不必禁食蛋白质。SHE 管理中应以植物性蛋白或动、植物混合性蛋白饮食结构为佳。 2.灌肠或导泻 人体肠道中的氨50%左右产生于结肠细菌，因此清理肠道是快速而有效的方法。清除肠内积食、积血或其他含氮物质，可用生理盐水、磷酸盐或弱酸性溶液灌肠，或口服、鼻饲25%硫酸镁30～60ml导泻。 3.不吸收的双糖 (1)乳果糖 乳果糖是人工合成的双糖(乳糖和果糖)，人类小肠细胞的微绒毛无分解乳果糖的双糖酶，所以乳果糖不被小肠吸收。起效的初始部位在结肠，乳果糖被结肠菌丛酵解，能增加大便次数，从而减少肠道谷氨酰胺转换成氨或α-酮戊二酸的能力，从而减少氨负荷，降低血氨水平。乳果糖因其治疗有效性和无严重的副作用，长期以来是使用最多的治疗肝性脑病的药物。乳果糖有糖浆剂和粉剂，每日30～100ml或30～100g分三次口服，宜从小剂量开始，调节至每日2～3次软便，粪pH值5～6。Uribe用体外试验证明乳果糖减少肠道需氧菌数量，降低粪便pH值，降低血氨浓度。近年来亚临床肝性脑病引起人们重视，Watanabe［1］经随机双盲临床试验对75例伴或不伴SHE的肝硬化病人予乳果糖治疗，发现乳果糖能有效改善SHE病人的心理智能测试结果。基于氨中毒学说和乳果糖的有效性和安全性，有学者建议对TIPS术后病人和门脉高压的肝硬化病人预防性地常规应用乳果糖。Weber研究发现新霉素与乳果糖合用治疗SHE有协同作用。这种效果在对单独使用乳果糖无效的病人更为突出，而其他抗生素之间无协同作用。 (2)乳梨醇 乳梨醇是乳果糖的衍生物，作用机理与乳果糖相似，口服更易被吸收。石虹等对31例亚临床性肝性脑病病人进行随机双盲临床试验发现乳梨醇能有效改善病人的数字连接实验、数字符号实验等心理智能测试结果，缩短体表感觉诱发电位、潜伏时间，且副作用小。Salerno 对28例亚临床肝性脑病病人用小剂量乳梨醇0.3～0.5g/kg一周2次治疗5个月，发现治疗后病人PSE指数和智力测验明显改善，且无副反应发生，认为长期低剂量乳梨醇能有效治疗亚临床肝性脑病。Tarao发现用乳梨醇后厌氧菌和乳酸杆菌占肠道细菌总量的比值增加，产氨的细菌和需氧菌占肠道细菌总量的比值减少，同时，肠道pH值下降，排便次数增加，大便多为软便，病人血氨浓度下降，精神状态改善，扑翼样震颤减轻，从而认为乳梨醇是有效的治疗肝性脑病的药物。且因乳梨醇的口感更好，副反应更少，易于携带，故更易耐受。两药的剂量均遵从个体化，以保持每天2次软便为宜。 4.口服抗生素：利福昔明(Rifaximin) 利福昔明是利福霉素的衍生物，抑制细菌RNA的合成。口服给药实际上不吸收，仅作用于胃肠道局部。临床试验证明利福昔明治疗肝性脑病至少与乳果糖和新霉素作用同样有效，同时耐受性更好。在不耐受新霉素和肾功能损害的病人，利福昔明是首选的抗生素。Puxeddu
肝性脑病发生机制及诊治进展
［关键词］肝性脑病；肝性昏迷；肝硬化 晚近有学者（1999 schiff）将肝性脑病分为a、b、c 3型：a型称为与急性肝衰竭相关的肝性脑病（alfa-he），用来代替暴发性肝衰竭（fhf），且可以避免与慢性肝病基础上的急性肝性脑病相混淆。b型是存在明显门体分流但无内在肝病的脑病，很少见，需肝活检才可确诊。c型包括了大多数的肝性脑病，是在肝硬化或慢性肝病基础上发生的，通常也有明显的门体侧支循环，沿用的“门体分流性脑病（porto-systemic encephalopathy，pse）”基本都是此型。 1.肝性脑病的发生机制 肝性脑病的发病是在多种因素的影响下发生的，其机制比较复杂，因病因不同而其发病机制也各不相同。目前多认为是毒物积聚和机体代谢严重紊乱协同作用所致。产生肝性脑病的病理生理基础一般认为是肝细胞功能衰竭与门腔静脉之间有自然形成或手术造成的侧支分流。主要来自肠道的许多可影响神经活性的毒性产物，未被肝脏解毒和清除，经侧支进入体循环，透过通透性改变了血-脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。肝性脑病时体内代谢紊乱是多方面的，脑病的发生可能是多种因素作用的结果，但含氮物质包括蛋白质、氨基酸、氨、硫醇的代谢障碍和抑制性神经递质的积累可能引起主要作用。糖和水、电解质代谢紊乱以及缺氧可干扰大脑的能量代谢而加重脑病。脂肪代谢异常，特别是短链脂肪酸的增多也起主要作用，此外，慢性肝病患者大脑有害物质的耐受性降低也是重要因素。有关肝性脑病发病机制有许多假说，其中以氨中毒理论的研究最多，现归纳如下。 1.1.氨中毒血氨主要来自肠道、肾脏和骨骼肌生成的氨，胃肠道是氨进入身体的主要通 道。氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制，与氨中毒有关的脑病又称为氮性脑病（nitrogeous encephalopathy）。在严重肝脏疾病时，由于氨的来源、生成和吸收增加，而清除减少，导致血氨增高，影响脑的能量代谢，神经细胞膜及递质，引起中枢神经系统功能紊乱。 1.1.1.肝性脑病时血氨增高的原因血氨增高主要是由于生成过多和（或）代谢清除过 少。血氨生成过多可以是外源性的，也可以是内源性的。消化道出血后，停留在肠 道的血液分解为氨，并非来自体外，应属于内源性，但产氨过程和摄入含氮物质相 似。在肝功能衰竭时，由于胃肠蠕动和分泌减少，消化吸收功能下降，肠内菌群紊 乱，其所分泌的与氨基酸代谢有关的酶和尿素酶增加，影响尿素肠肝循环，使外源 性产氨增多。体内蛋白质分解占优势，使内源性产氨增多。内源性产生过多的氨， 由于肝脏实质的严重损害不能充分通过鸟氨酸循环合成尿素来清除。另外，门体分 流存在时，肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环，亦可使血氨增多。
肝性脑病
模块五消化系统疾病病人的护理 任务十二肝性脑病病人的护理 【复习提问】 1.肝硬化门脉高压表现？ 答：脾大、腹水、侧支循环的建立与开放 2.肝硬化最突出的表现？ 答：腹水 【新课导入】 【案例】 李先生，39岁，农民。12年前曾患“肝炎”，服用中草药后“治愈”，以后常有鼻出血。半年多前在某医院门诊诊为“乙型肝炎、肝硬化”。3天前因饱食鱼、肉等食物后感上腹不适，恶心，无呕吐，无腹泻。昨下午起出现沉默寡言，走路不稳，吃饭时用手抓饭、菜，吃花生壳，性情急躁粗暴，应答不准确，反应迟钝。 初步诊断：肝性脑病 思考： 1．目前该患者在饮食护理中注意哪些？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确完成灌肠操作的能力。 2．专业理论知识：掌握肝性脑病病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3．职业核心能力：具备对肝性脑病患者病情评估的能力，具备对肝昏迷患者抢救配合的能力，在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为肝性脑病患者制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、概念 肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现为行为举止异常和不同程度意识障碍。由门静脉高压、广泛门-腔静脉侧支循环形成所致的肝性脑病，称为门体分流性肝性脑病。 二、病因 1.肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因④，特别是各型肝炎后肝硬化，部分可由改善门静脉高压的门体分流手术引起，其他包括重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝癌等。 2.诱因：肝性脑病特别是门体分流性肝性脑病有明显的诱因，常见的有： （1）上消化道出血：出血后血液淤积在胃肠道内，经细菌分解作用后，产生大量的氨，
肝性脑病的症状有哪些
肝性脑病的症状有哪些 肝性脑病的症状表现因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差别。肝性脑病的早期症状的变异性是本病的特点。但也有其共性的表现：即反映为神经精神症状及体征。既有原发肝脏基础疾病的表现，又有其特有的临床表现，一般表 现为性格、行为、智能改变和意识障碍。肝性脑病的临床表现有以下几种： 1、起病：可急可缓。急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷，也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发现，易误诊和漏诊。 2、性格改变：常是本病最早出现的症状，主要是原属外向型性格者表现为抑郁，而原属内向型性格者表现为欣快多语。 3、行为改变：最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为，如乱写乱画，乱洒水，乱吐痰，乱扔纸屑、烟头，乱摸乱寻，随地便溺，房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。 4、睡眠习惯改变：常表现为睡眠倒错，也有人称为近迫性昏迷(impending coma)，此现象有人发现与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关，提示病人中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态，常预示肝性脑病即将来临。 5、肝臭的出现：是由于肝功能衰竭，机体内含硫氨基酸代谢中间产物(如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等)经肺呼出或经皮肤散发出的一种特征性气味。此气味有学者称烂苹果味、大蒜味、鱼腥味等。 6、视力障碍：并不常见。但近年来国内外文献报道逐渐增多，肝性脑病发生时病人可出现视力障碍、失明为主要临床表现，这种视力障碍是短暂的，功能性的，可随着肝性脑病的加深而加重，也可随着肝性脑病的恢复而复明。其发病机制不明，多数认为与肝性脑病一样复杂，为多种因素综合作用的结果。此种视力障碍现象，目前命名尚未完全统一。为全面反映这种肝、脑、眼之间的关系，作者曾将此类表现称为“肝-脑-眼综合征”。 7、智能障碍：随着病情的进展，病人的智能发生改变，表现为对时间、空间概念不清，人物概念模糊，吐字不清，颠三倒四，书写困难，计算、计数能力下降，数字连接错误，也是早期鉴别肝性脑病简单、可靠的方法。 8、意识障碍：继智能障碍后即出现比较明显的意识障碍，由嗜睡、昏睡逐渐进入昏迷状态，各种反应、反射均消失。也有由躁狂状态逐渐进入昏迷者。 而肝脑变性型肝性脑病主要临床表现为：智力减退、构音困难、记忆下降、思维迟钝、共济失调、震颤强直、痉挛性截瘫(肝性脊髓病)等。但无明显意识障碍。
肝性脑病诊断治疗
第十六章肝性脑病 肝性脑病(hepaticencephalopathy，HE)过去称为肝性昏迷(hepaticcoma)，是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病(porto-systemicencephalopathy，PSE)强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流人体循环，是脑病发生的主要机制。 对于有严重肝病尚无明显的肝性脑病的临床表现，而用精细的智力测验或电生理检测可发现异常情况者，称之为轻微肝性脑病，是肝性脑病发病过程中的一个阶段。 【病因与发病机制】 导致HE的肝病可为肝硬化、重症肝炎、暴发性肝功能衰竭、原发性肝癌、严重胆道感染及妊娠期急性脂肪肝。确定这些病因通常并不困难，但临床上常需在肝病基础上寻找诱发HE 的因素，下列因素可诱发HE(表4-16-1)。 关于HE的发病机制目前主要有如下假说： （一）神经毒素 氨是促发HE最主要的神经毒素。虽然肾脏和肌肉均可产氨，但消化道是氨产生的主要部位，当其被吸收后通过门静脉进入体循环。肠道氨来源于：①谷氨酰胺在肠上皮细胞代谢后产生（谷氨酰胺〒NH↓3+谷氨酸）；②肠道细菌对含氮物质（摄入的蛋白质及分泌的尿素）的分解（尿素〒NH↓3+CO↓2）。氨以非离子型氨(NH↓3)和离子型氨(NH↓〒)两种形式存在，两者的互相转化受pH梯度影响(NH↓3+H↑+〒NH↓〒)。氨在肠道的吸收主要以NH↓3弥散入肠黏膜，当结肠内pH＞6时，NH↓3大量弥散入血；pH＜6时，则NH↓3从血液转至肠腔，随粪排泄。健康的肝脏可将门静脉输入的氨转变为尿素和谷氨酰胺，使之极少进入体循环。肝功能衰竭时，肝脏对氨的代谢能力明显减退；当有门体分流存在时，肠道的氨不经肝脏代谢而直接进入体循环，血氨增高。前述的许多诱因均可致氨的生成和吸收增加，使血氨更进一步增高。 氨在HE中的致病作用是基于以下两个事实：①90%的HE患者动脉血氨明显升高;②降低血氨的措施对部分HE患者有效。游离的NH↓3有毒性，且能透过血脑屏障。氨对脑功能的影响是多方面的；①干扰脑细胞三羧酸循环，使大脑细胞的能量供应不足；②增加了脑对中性氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸的摄取，这些物质对脑功能具抑制作用（见下述）； ③脑星形胶质细胞含有谷氨酰胺合成酶，可促进氨与谷氨酸合成为谷氨酰胺，当脑内氨浓度增加，星形胶质细胞合成的谷氨酰胺增加。谷氨酰胺是一种很强的细胞内渗透剂，其增加不仅导致星形胶质细胞而且也使神经元细胞肿胀，这是HE时脑水肿发生的重要原因；④氨还可直接干扰神经的电活动。 （二）神经递质的变化 1．γ-氨基丁酸／苯二氮〒(GABA/BZ)神经递质大脑神经元表面GABA受体与BZ受体及巴比妥受体紧密相连，组成GABA/BZ复合体，共同调节氯离子通道。复合体中任何一个受体被激活均可促使氯离子内流而使神经传导被抑制。过去认为，大脑抑制性神经递质GABA/BZ 的增加是导致HE的重要原因。近年的大量实验表明，脑内GABA/BZ的浓度在HE时并没有改变，但在氨的作用下，脑星形胶质细胞BZ受体表达上调。临床上，肝功能衰竭患者对苯二氮〒类镇静药及巴比妥类安眠药极为敏感，而BZ拮抗剂如氟马西尼对部分肝性脑病患者具有苏醒作用，支持这一假说。 2．假性神经递质神经冲动的传导是通过递质来完成的。神经递质分兴奋和抑制两类，正常时两者保持生理平衡。兴奋性神经递质有儿茶酚胺中的多巴胺和去甲肾上腺素、乙酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸等。食物中的芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸等经肠菌脱羧酶的作用分别转变为酪胺和苯乙胺。若肝对酪胺和苯乙胺的清除发生障碍，此两种胺可进入脑组织，在